resposta tecidual ao trauma

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RESPOSTA TECIDUAL AO TRAUMA
Tecido ósseo
A consolidação óssea é um processo extremamente complexo que pode ser dividido em três estágios principais: fase inflamatória, reparo e remodelação. A consolidação óssea primaria é um processo que ocorre com o contato direto entre os segmentos fraturados. O processo de consolidação depende basicamente da reabsorção osteoclástica do osso, seguida pela formação osteoblástica do osso novo. A consolidação secundária denota mineralização e substituição, por osso de uma matriz cartilaginosa com um aspecto radiográfico característico de formação de calo. A fase inflamatória dura aproximadamente 1 a 2 semanas. Inicialmente, a fratura incita uma reação inflamatória. O aumento da vascularidade que envolve a fratura permite a formação de um hematoma de fratura, que em breve será invadido por células inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos e fagócitos. A fase reparativa habitualmente dura vários meses. Essa fase é caracterizada pela diferenciação de células mesenquimatosas pluripotenciais. O hematoma de fratura é então invadido por condroblastos e fibroblastos, que depositam a matriz para o calo. Inicialmente forma-se um calo mole, composto principalmente de tecido fibrose cartilagem com pequena quantidade de osso. Então, os osteoblastos são responsáveis pela mineralização desse calo mole, convertendo-o em calo duro de osso reticulado e aumentando a estabilidade da fratura. A fase de remodelagem, que leva de meses a anos para se completar, consiste em atividades osteoblásticas e osteoclásticas que resultam na substituição do osso reticulado desorganizado e maturo. Ocorre reabsorção do osso das superfícies convexas e formação nova de osso nas superfícies côncavas.
Tecido Muscular
O tecido muscular estriado esquelético apresenta uma alta suscetibilidade a lesões tendo em vista sua intensa solicitação durante o cotidiano dos indivíduos. As lesões musculares podem ser causadas por contusões, estiramentos ou lacerações. O potencial regenerativo desse tecido, pode ser representada em três fases identificadas no processo de regeneração muscular: Fase de destruição, caracterizada pela ruptura e necrose de miofibras, formação de hematoma entre miofibras rompidas e reação inflamatória. Fase de reparo: constituída de fagocitose do tecido necrosado, regeneração de miofibras, produção de tecido conjuntivo cicatricial e neovascularização dentro da área lesada. Fase de remodelação: período no qual ocorre maturação de miofibras regeneradas, contração e reorganização do tecido cicatricial e recuperação da capacidade funcional do músculo. As duas últimas fases (reparo e remodelação) se sobrepõem e estão intimamente relacionadas.
Como as miofibrilas são fusiformes e muito compridas, há um risco iminente de que a necrose iniciada no local da lesão se estenda por todo o comprimento da fibra. Contudo, existe uma estrutura específica, chamada de banda de contração, que é uma condensação do material citoesquelético que atua como um "sistema antifogo". Uma vez que a fase de destruição diminui, o presente reparo da lesão muscular começa com dois processos simultâneos e competitivos entre si: a regeneração da miofibrila rota e a formação do tecido conectivo cicatricial. Uma progressão balanceada destes processos é pré-requisito para uma ótima recuperação da função contrátil do músculo.
Embora as miofibrilas sejam genericamente consideradas não mitóticas, a capacidade regenerativa do músculo esquelético é garantida por um mecanismo intrínseco que restaura o aparato contrátil lesionado. Durante o desenvolvimento embrionário, um pool de reserva de células indiferenciadas, chamado de células satélites, é armazenado abaixo da lâmina basal de cada miofibrila. Em resposta à lesão, estas células primeiramente se proliferam, diferenciam-se em miofibrilas e, finalmente, juntam-se umas às outras para formar miotúbulos multinucleados.
Com o tempo, a cicatriz formada diminui de tamanho, levando as bordas da lesão à uma aderência maior entre si. Contudo, não se sabe se a transecção das miofibrilas dos lados opostos da cicatriz vai, definitivamente, se fundir entre si ou se irá formar um septo de tecido conectivo entre elas.
Imediatamente após a lesão muscular, o intervalo formado entre a ruptura das fibras musculares é preenchido por hematoma. Dentre o primeiro dia, as células inflamatórias, incluindo os fagócitos, invadem o hematoma e começam a organizar o coágulo.
A fibrina derivada de sangue e a fibronectina se intercalam para formar o tecido de granulação, uma armação inicial e ancoramento do local para os fibroblastos recrutados. Mais importante, este novo tecido formado provê a propriedade de tensão inicial para resistir às contrações aplicadas contra ele.
Aproximadamente 10 dias após o trauma, a maturação da cicatriz atinge um ponto em que não é mais o local mais frágil da lesão muscular.
Apesar de a maioria das lesões do músculo esquelético curar sem a formação de tecido cicatricial fibroso incapacitante, a proliferação dos fibroblastos pode ser excessiva, resultando na formação de tecido cicatricial denso dentro da lesão muscular.
Um processo vital para a regeneração do músculo lesionado é a área de vascularização. A restauração do suprimento vascular é o primeiro sinal de regeneração e pré-requisito para as recuperações morfológica e funcional subsequentes.
Tecido Cutâneo
A cicatrização normal é um processo dirigido a um objetivo, que ocorre segundo leis próprias e leva ao fechamento da ferida por meio de sequências bioquímicas e histológicas, no menor prazo possível. Dependendo dos processos predominantes em cada caso, distinguem-se três etapas na cicatrização que ocorrem de forma sobreposta:
Etapa inflamatória: dura entre 48 e 72 horas e é caracterizada pela presença dos sinais da inflamação: dor, calor, rubor e edema. O processo inflamatório combate os agentes agressores e deflagra uma série de acontecimentos que reconstituem o tecido lesado e possibilitam o retorno da função fisiológica ou a formação de tecido cicatricial para restituir o que não pôde ser reparado. No caso da cirurgia plástica, o agente agressor é o trauma mecânico causado pelo instrumental. A inflamação começa no exato momento da lesão.
Etapa proliferativa: dura entre 12 e 14 dias e é caracterizada pela reconstituição de vasos sanguíneos e linfáticos, pela produção de colágeno e pela intensa migração celular, principalmente de queratinócitos, promovendo a reepitelização. A cicatriz possui aspecto avermelhado.
Etapa de maturação (remodelação): tem duração indeterminada e é caracterizada pela reorganização do colágeno, que adquire maior força tênsil e empalidece. A cicatriz assume a coloração semelhante à da pele adjacente. O resultado final do tecido de granulação é uma cicatriz composta de fibroblastos de aspecto inativo e fusiforme, colágeno denso, fragmentos de tecido elástico, matriz extracelular e relativamente poucos vasos. A fase final da etapa de maturação representa a evolução da cicatriz constituída, podendo durar anos. Há diminuição do número de fibroblastos e de macrófagos e aumento do conteúdo de colágeno, cujas fibras progressivamente se alinham na direção de maior tensão da ferida. O conteúdo fibroso da cicatriz está relacionado à tensão que incide sobre as suas bordas
Tendão
Os tendões são estruturas fibrosas, formadas por tecido conjuntivo, cuja principal função é conectar e transmitir a força muscular para a estrutura óssea, permitindo que o movimento corporal ocorra. Predominantemente formado pelo colágeno do tipo I, os tendões são capazes de suportar grande cargas tensivas e ao mesmo tempo possuem certo grau de elasticidade.
Assim, diferentes moléculas da matriz extracelular, incluindo colágenos, elastina, proteoglicanas e glicoproteínas, estão envolvidas na fibrilogênese específica do tendão. Entretanto, devido à pouca vascularização dos tendões, o processo inflamatório e reparatório deste tecido é comprometido, favorecendoas tendinopatias crônicas de difícil resolução.
Como qualquer outro tecido, os tendões podem sofrer adaptações de volume e tamanho, conforme o estímulo ou agressão gerada no tecido. Dependendo da intensidade, frequência e duração do estímulo/agressão, o tendão pode adaptar-se fisiologicamente ao processo ou evoluir para um quadro patológico que pode variar desde uma tendinite aguda/crônica ou calcificação, até uma ruptura total do tendão.
Cartilagem articular
Por não possuírem vasos sanguíneos, as cartilagens não reagem às lesões com uma inflamação. No entanto, as lesões que rompem o osso subcondral e a cartilagem suprajacente iniciam o processo de consolidação da fratura no osso subcondral, e o tecido de reparo fornecido pelo osso preencherá o defeito da cartilagem articular. Em seguida, ocorre
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o reparo da cartilagem, que obedece à mesma sequência de inflamação, reparo e remodelagem nos tecidos ósseos ou nos tecidos fibrosos densos. Mesmo depois da remodelagem, normalmente a superfície articular cicatriza com uma fibrocartilagem com propriedades mecânicas mais frágeis do que a cartilagem articular original.
Ligamentos
Fase I – Hemorrágica: depois do rompimento do ligamento, o intervalo é rapidamente preenchido com sangue coagulado. Citosinas liberadas dentro do coágulo estimulam a migração de leucócitos e linfócitos para a região em algumas horas. Essas células respondem para sinais autócrinos e parácrinos para expandir a resposta inflamatória e recrutar outros tipos de células para o ferimento.
Fase II – Inflamatória: macrófagos chegam em 24 a 48 horas e são os tipos celulares predominantes dentro de alguns dias. São responsáveis pela fagocitose do tecido morto e também secretam múltiplos tipos de fatores de crescimento que induzem 
neovascularização e formação do tecido de granulação . 
Fase III – Proliferação: o último tipo de célula a chegar dentro do ferimento é o fibroblasto. Acredita-se que sejam recrutados de tecidos vizinhos e da circulação sistêmica. Próximo da segunda semana após a lesão do ligamento, os capilares começam a se formar e o coágulo sanguíneo original torna-se mais organizado devido à proliferação celular e da matriz.
Fase IV: esta fase é marcada pela diminuição gradual do número de células do tecido cicatrizado. A matriz torna-se mais densa e orientada longitudinalmente. O tecido cicatrizado continua sua maturação por alguns meses, mas nunca readquire as características morfológicas e propriedades mecânicas anteriores à lesão. A cicatriz continua a maturar, havendo realinhamento do colágeno em resposta a tensão e estiramentos progressivos. A maturação final do tecido cicatricial em humano não se torna completa antes de um ano (KURODA et al, 2000). A duração exata da maturação depende de fatores mecânicos, como a posição das extremidades rompidas e a duração da imobilização.
Referências 
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J. Histologia básica. 10.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. p.136-148.
HOPPENFELD, S; MURTHY, V.L. Tratamento e reabilitação de fraturas. São Paulo, 2001.
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Microlesões celulares induzidas pelo exercício físico	e respostas adaptativas	no	músculo	esquelético.	Efdportes.	
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FERNANDES, T. L ; PEDRINELLI, A.; HERNANDEZ, A. J.; Lesão muscular - fisiopatologia, diagnóstico, tratamento e apresentação clínica. Rev. bras. ortop. vol.46 no.3 São Paulo  2011
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