Diabetes: Conceitos e Histórico

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DIABETES
Profª Angela Ilha
Coordenadora de Nutrição- FAL
Especialista em Doenças Crônicas Degenerativas-HIAE
Mestre em Ciências pela FMUSP
angela.ilha@estacio.br
Introdução
Hiperglicemia crônica, associada a distúrbios 
metabólicos dos carboidratos, lipídios e 
proteínas. 
• O diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla, 
decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina 
exercer adequadamente seus efeitos, causando um aumento da 
glicose (açúcar) no sangue. 
• O diabetes acontece porque o pâncreas não é capaz de produzir o 
hormônio insulina em quantidade suficiente para suprir as 
necessidades do organismo, ou porque este hormônio não é capaz 
de agir de maneira adequada (resistência à insulina). 
• A insulina promove a redução da glicemia ao permitir que o açúcar 
que está presente no sangue possa penetrar dentro das células, 
para ser utilizado como fonte de energia. Portanto, se houver falta 
desse hormônio, ou mesmo se ele não agir corretamente, haverá 
aumento de glicose no sangue e, consequentemente, o diabetes. 
Introdução
• Diabete Melito (DM) é uma doença tão antiga quanto a 
própria humanidade. 
• A palavra diabete vem do termo grego “diabeinein” que 
significa “fluir através de um sifão”. Tudo que líquido que 
entrava, logo saíam.
• 1550 a.C. – descrevia como quadro de poliúria, polidipsia
e perda de peso e fatal
• Sabor doce da urina, que atraia formiga e outros insetos, 
foi observado por médicos indianos
• Século XIX o francês Claude Bernard, descobriu a relação 
de açúcar x fígado (glicogênio)
Histórico
• 1869, Paul Langerhans, em Berlim, descreve a presença 
de pequenos grupamentos de células no pâncreas que 
hoje são conhecidas como ilhotas de Langerhans.
• 1889, removeram o pâncreas de um cão para verificar a 
importância do órgão e obteve os mesmos sintomas do 
diabetes.
• 1921, Frederik Banting e seu assistente Charles Best, da 
Universidade de Toronto, descobriram a INSULINA. 
Experiência com cães pacreatectomizado x saudáveis
Histórico
• 1922, Elliot Joslin, de Boston, foi o primeiro a tratar 
diabéticos com insulina. 
• 1950 a 1980- a tecnologia do DNA, possibilitou o 
desenvolvimento de insulina humanizada, através de 
engenharia genética. Até então era usada a insulina de 
suínos.
• Hoje são utilizados diversos tipos de insulinas com 
injeções múltiplas diárias ou infusão contínua (DM1) e 
antidiabéticos orais para o tratamento da doença (DM2)
• A insulina inalável está sendo implantada nos 
tratamentos mais recentes
Histórico
Prevalência Mundial
Prevalência no Brasil
Perspectiva da Saúde Pública
• O DM está dentre as 7 causas principais de óbito na maioria dos países
• As complicações cardiovasculares são importante causa de morbidade e
mortalidade. Isso determina que o impacto do DM2 seja subestimado pelos
atestados de óbito
•O DM é a causa mais comum de cegueira em adultos, além de ser causa
comum de insuficiência renal e de amputações

 Resulta em incapacidades, redução da expectativa de vida e
enormes custos de saúde para qualquer sociedade.
Pâncreas
Pâncreas
Cabeça do pâncreas
INSULINA
B1
Polipeptídeo: 51aa
2 cadeias peptídicas (A e B) 
+
pontes dissulfeto
Biossíntese 
da Insulina
Insulina
-/\/\/\/\
Gene
transcrição
RNA m
tradução
Pré-pró-insulina
Pró-insulinaS
S
S
S
S S
Peptídeo C
S
S
S
S
S S
A
B
Insulina
RE
Golgi
Núcleo
+
Mecanismo de Ação
β β
α α
In In
In glico
se
Meio Extracelular
Meio Intracelular
PP
P
PP
PP P
IRS-1
PP
GLUT4
-
GSK-3
Glicogênio sintase inativa
Glicogênio sintase ativa
Síntese de glicogênio
p70S6K Síntese de proteínas
PI3-quinase
PI
PI3-P
PI3,4-P2
PI3,4,5-P3
PKC atípicaPDK-1
Akt
Fatores de Risco para DM
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes
•Tipo 1: destruição da célula beta, geralmente ocasionando
deficiência absoluta de insulina, de natureza auto-imune ou
idiopática.
• Tipo 2: varia de uma predominância de resistência insulínica
com relativa deficiência de insulina a um defeito
predominantemente secretório, com ou sem resistência
insulínica.
Diabetes tipo 1
Fenômenos:
• autoimunes
• inflamatórios
• infecciosos (ex: virus coxsakie)

Lesão das células das ilhotas de Langerhans

Secreção de insulina diminuída ou abolida

Hiperglicemia
Frequência: 0,5 -1,0 % na população 10% entre diabéticos
Diabetes tipo 2
Resistência à insulina

Hiperinsulinemia

Diminuição da secreção insulínica

Diabetes mellitus
Intolerância 
à glicose
Fatores de Risco para DM
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes
• História Familiar de DM (pais, filhos e irmãos)
• Excesso de peso
• Sedentarismo
• Doença Arterial Coronariana
• Uso de medicação hiperglicemiante (cortiscoteróide, beta-
bloqueadores, etc)
• HDL-C baixo ou triglicérides elevados
• Hipertensão arterial
• Diabetes gestacional prévio
Resistência 
Insulínica
Herança
Genética
Dislipidemia
Obesidade 
Visceral
Sedentarismo
HAS
Tipos 
Diagnóstico Laboratorial e 
Monitorização do Diabetes
•Glicemia de jejum
• Glicemia Pós-sobrecarga de glicose
• Glicemia Pós-prandial
• Glicosúria
• Hemoglobina Glicosilada
Diagnóstico para DM
Diagnóstico
Complicações Agudas
1. Cetoacidose Diabética
Insuficiência de insulina

Hiperglicemia + glicosúria

Aumento da quebra celular 
de gordura e proteína

Formação de corpos 
cetônicos
2. Hipoglicemia
• Uso de medicação 
acima do necessário 
• Insuficiência alimentar
Manifestações 
adrenérgicas: taquicardia, 
hipertensão e sudorese
3. Hiperglicemia
Manifestações 
neuroglicopênicas:
Alterações do nível de 
consciência até o coma
Complicações Crônicas
•Hiperglicemia
• Formação de produtos avançados de glicosilação- AGE
• Acúmulo de sorbitol e frutose (alteração na célula 
nervosa).
• Dislipidemias
• Outros
Complicações Crônicas
Microvasculares
Dependente do controle glicêmico
Lesões de pequenos vasos em todos do órgãos, principalmente coração, cérebro 
e membros inferiores
ALTERAÇÕES OCULARES
• Catarata (Depósito de proteínas glicadas no cristalino)
• Glaucoma
• Retinopatia diabética (estreitamento de vasos)
NEFROPATICA DIABÉTICA
•Endurecimento de artéria, Deterioração de glomérulos 
•Dependente do controle glicêmico e da pressão arterial
• Microalbuminúria proteinúria (até 15/hora - normal)
• Insuficiência renal
Complicações Crônicas
Macrovasculares
DISLIPIDEMIA E DIABETES
•Dependente do controle glicêmico
• Deficiência da ação da lipase lipoprotéica
• Maior produção de VLDL
• Glicosilação das LDL e apolipoproteínas
CORONARIOPATIA NO 
DIABÉTICO
•Infarto sem dor 
(neuropatia)
• Obstrução de grandes e 
pequenos vasos
• Evolução com maior 
número e gravidade de 
complicações
Complicações Neurológicas
Neuropatia sensitivo-motora
 alteração na sensibilidade
 câimbra (alteração osmolar da célula 
nervosa)
 formigamento
 distúrbios motores
 infarto sem dor
•Distúrbios gastrointestinais
 atonia gástrica
 diarreia
 alt. colonização bacteriana
• Bexiga neurogênica
• Impotência sexual
Tratamento Medicamentoso
AGENTES ANTIDIABÉTICOS
São fármacos que tem a finalidade de baixar a glicemia e mantê-la normal 
(jejum < 100 mg/dl e pós-prandial < 140 mg/dl).
- Aumento do suprimento insulínico, os chamados secretagogos de insulina
- Aumento da ação insulínica, também conhecidos como sensibilizadores da 
insulina
- Inibidores da absorção rápida de carboidratos,pois atuam retardando a
sua absorção
Podem ser necessárias as associações de agente hipoglicemiante oral com a 
insulina para os pacientes com a patologia por longo período de tempo.
Os principais grupos de agentes hipoglicemiantes orais são: Sulfoniluréias, 
Biguanidas, Inibidores da alfa-glicosidase, Tiazolidinadionas, D1erivados da D-
fenilalanina e Inibidores da enzima DPP-4 (dipeptidilpeptidase).
Insulina
• As injeções de insulina têm percorrido um longo trajeto, desde que passaram a 
ser usadas no tratamento do diabetes, em 1920. Quase toda insulina 
comercializada atualmente é conhecida como insulina humana. Desenvolvida 
por cientistas em laboratório, a partir da tecnologia de DNA recombinante, ela 
se assemelha muito com o hormônio produzido pelo pâncreas.
O pâncreas fabrica dois tipos de insulina:
• Gotas contínuas, conhecidas como insulina basal, que permanecem em níveis 
baixos no sangue o tempo todo
• Grandes quantidades de insulina, chamadas de bolus, que são liberadas 
quando há aumento de açúcar no sangue, geralmente após as refeições
As insulinas de ação rápida encontradas nas farmácias proporcionam ação 
semelhante à bolus, necessária após as refeições. Já as injeções de insulina de 
ação intermediária e lenta imitam o fornecimento basal natural do corpo.
Como agem as insulinas
refeições
e
fe
it
o
 d
a
 i
n
s
u
lin
a
café almoço jantar
insulína ultra-rápida
insulina Glardina
insulina NPH
Caneta aplicador
Seringa de 100 U
Insulina inalável
Tratamento
• DIETA - adequação alimentar
• ATIVIDADE FÍSICA
• DROGAS
* MUDANÇA COMPORTAMENTAL
Objetivos da terapia nutricional
Atingir o melhor controle glicêmico possível
 Tratamento individualizado
 Fornecer quantidades adequadas de calorias
Proporcionar uma alimentação saudável, que
contenha carboidrato, proteína e gordura.
Terapia nutricional no DM
Elaborar um plano alimentar individualizado e
nutricionalmente adequado que contribua para diminuir
as complicações a curto e longo prazo
Journal of American College of Nutrition,1999
ALTERAÇÕES NAS RECOMENDAÇÕES 
NUTRICIONAIS PARA DIABÉTICOS
 1921 1970 1990 
Carboidratos (%Kcal) 20 45 55 
Proteínas (% Kcal) 10 20 15 
Gorduras (% Kcal) 70 35 30 
Saturada (g/dia) 87 35 26 
Colesterol (mg/dia) 1060 550 200 
Fibras (g/dia) 8 20 30 
 
 
RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
CARBOIDRATOS 50-55% do VCT
LÍPIDES Até 30% do VCT
PROTEÍNAS 10 - 15% do VCT
FIBRAS 20-35g/dia
Vitaminas e minerais: Não há necessidade de 
suplementação.
V.C.T.: Adequado para adquirir ou manter peso ideal.
American Diabetes Association, 1998
Carboidratos
MONOSSACARÍDEOS: Glicose, frutose.
DISSACARÍDEOS: Sacarose, maltose, lactose.
POLISSACARÍDEOS: Amido, dextrina, celulose, glicogênio.
Ingestão fracionada
Ingestão juntamente com carboidratos complexos
CONSIDERAR:
Bom controle glicêmico dos pacientes
Grau de conhecimento dos pacientes sobre os tipos de carboidratos
Adesão ao tratamento
Ingestão de açúcar pelo Diabetíco
British Diabetes Association, 1997
American Diabetes Association, 2000
1. HIPERTRIGLICERIDEMIA
2. HIPOGLICEMIA: ÁLCOOL DESIDROGENASE INIBE A 
NEOGLICOGÊNESE
ALTO TEOR CALÓRICO (7Kcal/g)
PROIBIR O USO:
HISTÓRIA DE ABUSO DE ÁLCOOL
GRAVIDEZ
PANCREATITE
DISLIPIDEMIAS
NEUROPATIA
UTILIZAÇÃO DE ÁLCOOL NO DIABETES 
Clinical Practice Recommendations
American Diabetes Associations, 2000
Proteínas 
Redução de ingestão protéica (abaixo de 0,8g/Kg - RDA) 
previne a ocorrência de nefropatias?
Em que momento indica-se a redução de proteínas?
“Até o momento, o consenso geral aceito é a prescrição de 
ingestão protéica de acordo com o recomendado para 
indivíduos normais (0,8g/Kg). Entretanto, para diabéticos 
com queda de filtração glomerular, recomenda-se a 
ingestão de 0,6g/Kg.”
American Diabetes Association
Clinical Practice Recommendations, 2000
Lipídios 
Gordura total 25% - 35% do VCT
Ácidos graxos saturados < 7% do VCT
Ácidos graxos poliinsaturados < 10% do VCT
Ácidos graxos monoinsaturados < 20% do VCT
Colesterol < 200 mg/dia
“National Cholesterol Education Program” 2001
• TRIGLICÉRIDES (98%)
• FOSFOLÍPIDES, MONOGLICERÍDEOS e Diglicerídeos (1-2%)
• ESTERÓIS: colesterol e fitoesteróis
Diferenças no Tratamento
TRADICIONAL
• Doses fixas de 
insulina R ou UR
• Pouca flexibilidade 
na alimentação 
(necessária consistência no 
consumo de carboidratos)
CONTAGEM DE 
CARBOIDRATOS
• Doses variáveis de 
insulina R ou UR
• Maior flexibilidade 
na alimentação
Alteração da Glicemia 
G
L
IC
E
M
IA
x
2 x
3 x
Fontes de Carboidratos
Açúcar, mel, doces
Pães, biscoitos, arroz, macarrão,
Grãos integrais, leguminosas, frutas, 
vegetais (batata, cenoura, milho verde)
Leite, iogurte
Quanto de Carboidratos
45-65% VCT – CARBOIDRATOS
10-35% VCT – PROTEÍNAS
20-35% VCT - GORDURAS
Dieta 2000kcal
60% carboidratos = 
1200kcal de CHO
Dividido por 4 = 300g
Café Lanche Almoço Lanche Jantar Lanche
EXEMPLO: DM1, 70kg
20g 20g60g 20g90g 90g
Exemplo de contagem de CHO
Café da manha Quantidade CHO
Pão francês 1 unidade 28 g
Queijo prato 1 fatia 0 g
Leite desn. 240ml 12 g
Café 2 col chá 0 g
Banana prata 1 uni média 10g
Total 50 g /15 = 3,33
Total de insulina aplicada 3 U
Tratamento da hipoglicemia
• Tratamento: 15 a 20 g de glicose ou de quaisquer 
formas de CHOs contendo glicose, como:
• Ingestão concomitante de gorduras (copo de leite ou um 
chocolate): pode retardar a normalização da glicemia
• A resposta ao tratamento deve ser aparente em 10 a 20 
minutos
• Medir novamente a glicemia após 15 minutos, uma vez 
que pode ser necessário tratamento adicional
1 colher de sopa de açúcar 1 colher de sopa de mel 150ml de refrigerante 
comum ou suco de laranja
ADA, 2008
Cuidados Importantes
 Observar atentamente as medidas caseiras e o porcionamento que o 
paciente está fazendo
 Paciente deve fazer diário alimentar e anotar doses de insulina 
aplicados e se houve correção - SEMPRE
 Orientar a importância do consumo diário de CHO. Nunca fazer dietas 
restritivas
Se comer só gordura ou proteína não precisa aplicar insulina?
Não é recomendado
Aumento da glicemia em um tempo maior
Churrasco: cada 90g a mais deve ser contado 15g
Cuidados Importantes
 Hipoglicemia: ingerir 15g de cho simples e verificar a 
glicemia em 15 min, caso não melhore, repita a 
operação
 Lanches não cobertos por insulina – não passar de 15g
Manter um padrão de quantidades de cho nas 
refeições, definir isso com a nutricionista
 Álcool até 2 doses/ sem – não contar como CHO
Atividade física
A prática de atividade física requer alterações no 
esquema de aplicação de insulina, uma vez que o 
exercício promove aumento da captação de glicose, 
podendo ocasionar hipoglicemia.
Indivíduos que praticam atividade física planejada após 
uma refeição podem ser orientados a reduzir a dose de 
insulina pré-prandial para prevenir hipoglicemia
Adicionar CHO se glicemia pré-exercício < 100 mg/dL
ADA, 2014
Índice Glicêmico
Variação sistemática da resposta pós 
prandial da glicose e da insulina com o 
consumo de carboidratos.
Aumento da glicose após 2h de ingestão de alimentos
(porção de 50g de carboidratos)
Resposta de um alimento referência (glicose ou pão)
Índice Glicêmico
Tabela de IG
Alimento IGAll-bran 30
Flocos de milho 77
espaguete 38
Pão de centeio 
integral
41
Batata cozida 88
Batata frita 75
amendoim 14
Suco de laranja 52
Maçã média 38
Alimento IG
chocolate 44
pêra 38
fandagos 42
banana 52
abacaxi 66
croissant 67
beterraba 64
Bolo de banana 47
waffles 76
(Foster-Powel K. Am J. Clin Nutr, 2002)
Índice Glicêmico
Uso de Índice e Carga Glicêmica fornece benefício adicional modesto. 
ADA, 2007
Conclusão
“ Olhando para estes estudos e outros publicados, devemos nos concentrar
na educação alimentar , optando por alimentos ricos em fibras, dispensando o uso
da carga ou o índice glicêmico. Existem evidências excelentes de que a ingestão
recomendada de frutas, vegetais e grãos contribuem com a boa saúde da
população” Xavier Pi-Sunyer. Diabetes Care, 2005
Tratamento Dietético
A regularidade no comparecimento às consultas e o 
reforço contínuo do conhecimento sobre a sua dieta, é 
fundamental para o controle do diabetes.
Há 45 anos, nossa vida é 
transformar a sua.
Obrigado.