P1 Anatomia Patológica II

Prévia do material em texto

•   Doença	
  Renal	
  Policística	
  Autossômica	
  Dominante	
  (do	
  Adulto)	
  	
  
	
  
Distúrbio	
   hereditário	
   caracterizado	
   por	
  
vários	
  cistos	
  expansivos	
  em	
  ambos	
  os	
  rins	
  
que	
   destroem	
   o	
   parênquima	
   causando	
  
falência	
   renal	
   (causa	
   5-­‐10%	
   dos	
   casos	
   de	
  
falência	
  renal	
  crônica).	
  	
  
	
  
Etiopatogênese:	
  mutação	
  nos	
  genes	
  PKD1	
  
(85%	
  dos	
  casos,	
  mais	
  grave)	
  ou	
  PKD2,	
  que	
  
causam	
   alterações	
   no	
   crescimento	
   e	
  
diferenciação	
   epitelial	
   tubular,	
   levando	
   à	
  
formação	
  dos	
  cistos.	
  
	
  
Morfologia:	
   rins	
   aumentados,	
   superfície	
  
externa	
   bocelada,	
   cistos	
   preenchidos	
   por	
  
líquido	
  claro,	
  turvo	
  ou	
  hemorrágico.	
  	
  
	
  
Quadro	
  clínico:	
  pode	
  ser	
  assintomática	
  ou	
  dolorosa	
  devido	
  às	
  hemorragias	
  e	
  dilatação.	
  Excreção	
  
de	
   coágulos	
  pode	
  produzir	
   cólicas.	
  Ocasionalmente	
  hematúria	
  e	
  proteinúria.	
  Anomalias	
   extra	
  
renais	
  (cistos	
  hepáticos,	
  aneurismas	
  intracranianos).	
  
______________________________________________________________________________	
  
	
  
•   Patogênese	
  da	
  Lesão	
  Glomerular	
  à	
  	
  Mecanismos	
  imunológicos	
  
1.   Formação	
  in	
  situ	
  de	
  imunocomplexos	
  
a.   Antígeno	
  intrínseco	
  do	
  glomérulo	
  (MB)	
  +	
  anticorpo	
  circulante	
  
b.   Antígeno	
   “plantado”	
   (moléculas	
   catiônicas	
   que	
   se	
   ligam	
   à	
  MB	
   aniônica;	
   produtos	
  
bacterianos;	
  DNA)	
  
2.   Depósito	
   de	
   imunocomplexos	
   circulantes	
   (formados	
   na	
   circulação	
   e	
   aprisionados	
   no	
  
glomérulo)	
  
a.   Endógenos	
  (autoimune	
  –	
  LES;	
  neoplasias	
  –	
  síndrome	
  paraneoplásica)	
  
b.   Exógenos	
   (infecção	
   bacteriana	
   –	
   estreptococos;	
   viral	
   –	
   hepatite	
   B	
   e	
   C;	
   parasitas	
   –	
  
malária)	
  
	
  
•   Alterações	
  histológicas	
  nos	
  rins:	
  	
  	
  
•   Hipercelularidade	
  	
  
o   Proliferação	
  de	
  células	
  mesangiais	
  e	
  endoteliais	
  
o   Infiltrações	
  leucocíticas	
  (neutrófilos,	
  monócitos	
  e,	
  em	
  algumas,	
  linfócitos)	
  
o   Formação	
   de	
   crescentes	
   (acúmulo	
   de	
   células	
   epiteliais	
   parietais	
   proliferativas	
   e	
  
leucócitos	
  infiltrativos)	
  
•   Espessamento	
  da	
  MB	
  
•   Hialinose	
  e	
  esclerose	
  (acúmulo	
  de	
  material	
  eosinofílico	
  
	
  
•   Classificação:	
  
•   Difusa	
  (todos	
  os	
  glomérulos)	
  x	
  Focal	
  (somente	
  uma	
  proporção	
  dos	
  glomérulos)	
  
•   Global	
  (glomérulo	
  inteiro)	
  x	
  Segmentar	
  (parte	
  de	
  um	
  glomérulo)	
  
	
  
	
  
Síndrome	
  nefrítica	
   Síndrome	
  nefrótica	
  
Inflamação	
  nos	
  glomérulos	
  	
   Desarranjo	
   das	
   paredes	
   capilares	
   →	
  
permeabilidade	
   aumentada	
   para	
   proteínas	
  
plasmáticas	
  
Hematúria	
  com	
  cilindros	
  hemáticos	
   Hiperlipidemia	
  e	
  lipidúria	
  
Azotemia	
   Hipoalbuminemia	
  
Oligúria	
  de	
  início	
  súbito	
   Retenção	
   de	
   sódio	
   e	
   água	
   (hipovolemia	
   →	
  
renina	
   →	
   secreção	
   compensatória	
   de	
  
aldosterona)	
  
Hipertensão	
  arterial	
  leve	
  a	
  moderada	
   Vulnerabilidade	
  a	
   infecções	
  (devido	
  à	
  perda	
  
de	
  imunoglobulina	
  na	
  urina)	
  e	
  complicações	
  
tromboembólicas	
  (perda	
  de	
  anticoagulantes	
  
endógenos)	
  
Proteinúria	
  e	
  edema	
  discretos	
   Proteinúria	
   maciça	
   (>3,5g	
   perda	
   diária)	
   e	
  
edema	
  generalizado	
  (anasarca)	
  
Aguda:	
  LES,	
  poliangite	
  microscópica	
   Causas	
  sistêmicas:	
  diabetes,	
  LES,	
  amiloidose	
  
Glomerulonefrite	
   (pós-­‐infecciosa)	
  
proliferativa	
   aguda	
   e	
   glomerulonefrite	
  
crescente	
  
Lesões	
   primárias:	
   doença	
   da	
   lesão	
  mínima,	
  
glomerulopatia	
   membranosa	
   e	
  
glomerulosclerose	
  segmentar	
  focal.	
  
	
  
Insuficiência	
  Renal	
  Aguda	
   Insuficiência	
  Renal	
  Crônica	
  
Queda	
  súbita	
  da	
  função	
  renal	
   Declínio	
  contínuo	
  da	
  função	
  renal	
  
Oligúria	
  ou	
  anuria	
   HAS	
  
Acidose	
  metabólica	
   Aumento	
  de	
  creatinina	
  e	
  ureia	
  
Anemia	
  
	
  
•   Síndrome	
  nefrótica:	
  	
  
Desarranjo	
   das	
   paredes	
   capilares	
   glomerulares	
  à	
   permeabilidade	
   aumentada	
   para	
   proteínas	
  
plasmáticas	
  à	
   proteinúria	
   massiva	
  à	
   redução	
   da	
   albumina	
   sérica	
  à	
   hipoalbuminemia	
  à	
  
hipovolemia	
  à	
   secreção	
   compensatória	
   de	
   renina	
  à	
   aumenta	
   retenção	
   de	
   sódio	
   e	
   água	
  à	
  
edema	
  maciço.	
  
Hiperlipidemia:	
  devido	
  à	
  síntese	
  aumentada	
  de	
  lipoproteínas	
  pelo	
  fígado,	
  transporte	
  anormal	
  de	
  
partículas	
   lipídicas	
  circulantes	
  e	
  catabolismo	
  diminuído.	
  à	
   lipidúria	
  (gordura	
  livre	
  +	
  corpos	
  de	
  
gordura	
  ovais).	
  
Etiologias:	
   doenças	
   sistêmicas	
   (Diabetes,	
   LES,	
   amiloidose)	
   doenças	
   glomerulares	
   primárias	
  
(Glomerulopatia	
  membranosa,	
  doença	
  da	
   lesão	
  mínima,	
  glomeruloesclerose	
  segmentar	
   focal,	
  
glomerulonefrite	
  membranoproliferativa	
  –	
  mista).	
  
Glomerulonefrite	
  Proliferativa	
  Difusa	
  Aguda	
  (GNDA)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrítica	
  
	
  
•   Pós-­‐	
   estreptocócica:	
   geralmente	
   aparece	
   de	
   1-­‐4	
  
semanas	
   após	
   a	
   infecção	
   da	
   faringe	
   ou	
   da	
   pele	
  
(impetigo)	
  por	
  estreptococos	
  β-­‐hemolíticos	
  do	
  grupo	
  
A.	
  Em	
  crianças	
  de	
  6-­‐10	
  anos,	
  mas	
  pode	
  afetar	
  adultos.	
  
É	
  mediada	
  por	
  imunocomplexos.	
  
	
   Quadro	
   histológico:	
   glomérulo	
   aumentado	
   e	
  
hipercelular	
   (infiltração	
   de	
   leucócitos,	
   monócitos	
   +	
  
proliferação	
   de	
   células	
   endoteliais	
   e	
   mesangiais).	
   A	
  
infiltração	
  é	
  difusa	
  e	
  pode	
  estar	
  acompanhada	
  de	
  edema	
  
intersticial	
  e	
  inflamação.	
  
	
   ↓	
   níveis	
   dos	
   componentes	
   da	
   cascata	
   do	
  
complemento	
  no	
  soro	
  (devido	
  à	
  sua	
  ativação	
  e	
  consumo).	
  
	
   Curso	
   clínico:	
   95%	
   das	
   crianças	
   se	
   recuperam	
  
totalmente;	
  1%	
  desenvolve	
  glomerulonefrite	
  rapidamente	
  
progressiva;	
   Alguns	
   podem	
   sofrer	
   progressão	
   lenta	
   para	
  
glomerulonefrite	
   crônica.	
   Em	
   adultos	
   a	
   doença	
   é	
  menos	
  
benigna	
   (60%	
   se	
   recuperam	
   rápido,	
   no	
   restante	
   há	
  
proteinúria	
  prolongada,	
  hematúria	
  e	
  hipertensão).	
  
	
  
•   Não-­‐estreptocócica:	
   ocorre	
   associada	
   à	
   outras	
  
infecções	
   (endocardite	
   estafilocócica,	
   pneumonia	
  
pneumocócica,	
  hepatite	
  B	
  e	
  C,	
  caxumba,	
  HIV,	
  varicela,	
  
mononucleose).	
  
	
  
	
  
GlomerulonefriteRapidamente	
  Progressiva	
  (Crescêntica)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrítica	
  
	
  
	
  
	
  
•   Injúria	
   glomerular	
   grave.	
   Perda	
   rápida	
   e	
   progressiva	
   da	
   função	
   renal,	
   associada	
   a	
   oligúria	
  
grave	
  e	
  sinais	
  de	
  síndrome	
  nefrítica.	
  Etiologias	
  podem	
  ser:	
  indução	
  por	
  anticorpos	
  anti-­‐MBG;	
  
Deposição	
  de	
  complexos	
  imunológicos	
  (GN	
  pós-­‐infecciosa,	
  da	
  IgA,	
  LES);	
  ou	
  não	
  imunológica.	
  
Em	
  muitos	
  casos	
  é	
  idiopática.	
  
•   Quadro	
   histológico:	
   presença	
   de	
   crescentes	
   na	
   maioria	
   dos	
   glomérulos,	
   produzidas	
   pela	
  
proliferação	
   das	
   células	
   epiteliais	
   parietais	
   que	
   revestem	
   a	
   cápsula	
   de	
   Bowman	
   e	
   pela	
  
infiltração	
   de	
   monócitos	
   e	
   macrófagos.	
   As	
   crescentes	
   comprimem	
   o	
   tufo	
   glomerular	
   e	
  
ocorrem	
  rupturas	
  na	
  MBG.	
  
•   Morfologia:	
   rins	
   aumentados	
   e	
   pálidos,	
   frequentemente	
   com	
  hemorragias	
   petequiais	
   nas	
  
superfícies.	
  
	
  
	
  
Glomerulopatia	
  com	
  Lesões	
  Minímas	
  (Nefrose	
  Lipoídica)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrótica	
  
	
  
	
   	
  
	
  
•   Causa	
   mais	
   frequente	
   de	
   síndrome	
   nefrótica	
   em	
   crianças.	
   Caracterizada	
   pela	
   destruição	
  
difusa	
   dos	
   processos	
   pediculares	
   dos	
   podócitos	
   (células	
   epiteliais	
   viscerais).	
   Alterações	
  
reversíveis	
  após	
  terapia	
  com	
  corticosteroides.	
  	
  
•   Etiopatogênese:	
  ausência	
  de	
  depósitos	
   imunológicos	
  no	
  glomérulo.	
  Associação	
  clínica	
  com	
  
infecções	
   respiratórias,	
   imunizações	
   profiláticas	
   e	
   outros	
   distúrbios	
   atópicos.	
   Envolve	
  
disfunção	
  imunológica	
  que	
  resulta	
  na	
  produção	
  de	
  uma	
  citocina	
  que	
  danifica	
  os	
  podócitos	
  e	
  
causa	
  proteinúria.	
  
•   Morfologia:	
   destruição	
   uniforme	
   e	
   difusa	
   dos	
   processos	
   pediculares	
   vista	
   à	
   ME	
  	
  
(setas).	
  Glomérulos	
  normais	
  por	
  microscopia	
  ótica	
  e	
  imunofluorescência	
  negativa.	
  
•   Curso	
  clínico:	
  proteinúria	
  massiva	
  (altamente	
  seletiva),	
  sem	
  hipertensão	
  ou	
  hematúria.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Glomerulosclerose	
  Focal	
  Segmentar	
  (GFS)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrótica	
  
	
  
Esclerose	
  de	
  alguns	
  glomérulos	
  (focal)	
  e	
  
apenas	
   uma	
   porção	
   do	
   tufo	
   capilar	
  
desses	
   glomérulos	
   está	
   afetada	
  
(segmentar).	
  Maioria	
  idiopática.	
  
	
  
Morfologia:	
   Lesões	
   inicialmente	
  
envolvem	
   glomérulos	
   justamedulares.	
  
Nos	
   segmentos	
   escleróticos	
   há	
   um	
  
colapso	
   das	
   alças	
   capilares,	
   um	
  
aumento	
   na	
   matriz	
   e	
   uma	
   longa	
  
deposição	
  de	
  proteínas	
  plasmáticas	
  ao	
  
longo	
   da	
   parede	
   capilar	
   (hialinose),	
  
podendo	
   ocluir	
   o	
   lúmen	
   capilar.	
  
Presença	
  de	
  gotículas	
  lipídicas	
  na	
  área	
  esclerótica.	
  *	
  as	
  lesões	
  podem	
  se	
  passar	
  despercebidas	
  se	
  
a	
  amostra	
  da	
  biópsia	
  contiver	
  um	
  número	
  insuficiente	
  de	
  glomérulos.	
  
Curso	
  clínico:	
  alta	
  incidência	
  de	
  hematúria,	
  TFG	
  reduzida,	
  hipertensão,	
  proteinúria	
  não	
  seletiva,	
  
resposta	
  fraca	
  aos	
  corticosteroides,	
  progressão	
  para	
  doença	
  renal	
  crônica	
  em	
  50%.	
  
	
  
	
  
Glomerulonefrite	
  membrano-­‐proliferativa	
  	
  
	
  
Pode	
   se	
   apresentar	
   como	
  quadro	
  nefrótico-­‐
nefrítico.	
  	
  
	
  
Patogenia:	
   complexos	
   imunológicos	
   +	
  
ativação	
  das	
  vias	
  do	
  complemento.	
  
	
  
Morfologia:	
   glomérulos	
   aumentados	
   e	
  
hipercelulares	
   (proliferação	
   de	
   células	
  
mesangiais,	
  do	
  endotélio	
  capilar	
  e	
  infiltração	
  
de	
   leucócitos).	
   Glomérulos	
   de	
   aparência	
  
lobular;	
  Espessamento	
  da	
  MB.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Glomerulopatia	
  membranosa	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrótica	
  
	
  
	
  
	
  
•   Etiopatogênese:	
   Drogas,	
   tumores	
   malignos,	
   LES	
   ou	
   infecções	
  à	
   Acúmulo	
   de	
   depósitos	
  
eletrondensos	
   contendo	
   Ig,	
   ao	
   longo	
   da	
   MB	
  à	
   Espessamento	
   difuso	
   da	
   parede	
   capilar	
  
glomerular.	
  
•   Morfologia:	
  Alças	
  capilares	
  espessadas	
  e	
  hialinas	
  (uniforme	
  e	
  difuso).	
  	
  
	
  
Nefropatia	
  por	
  IgA	
  (Doença	
  de	
  Berger)	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  Síndrome	
  nefrítica	
  
	
  
	
  	
  	
  	
  	
   	
  
	
  
•   Glomerulonefrite	
  devido	
  ao	
  depósito	
  de	
  IgA	
  proeminente	
  das	
  regiões	
  mesangiais,	
  detectado	
  
por	
  microscopia	
  de	
  imunofluorescência.	
  	
  
•   Etiopatogênese:	
   anormalidade	
   (genética	
   ou	
   adquirida)	
   da	
   regulação	
   imunológica	
   à	
  
exposição	
  respiratória	
  ou	
  gastrointestinal	
  a	
  agentes	
  ambientais	
  à	
  síntese	
  aumentada	
  de	
  igA	
  
à	
  aprisionamento	
  dos	
  complexos	
  imunológicos	
  no	
  mesângio	
  à	
  injúria	
  glomerular.	
  
•   Morfologia:	
  ampliação	
  mesangial	
  e	
  proliferação	
  capilar.	
  Deposição	
  mesangial	
  de	
  IgA.	
  
•   Hematúria	
  recorrente	
  (macro	
  e	
  microscópica);	
  É	
  o	
  tipo	
  mais	
  comum	
  de	
  glomerulonefrite	
  no	
  
mundo.	
  	
  
Glomerulonefrite	
  crônica	
  (GN	
  Esclerosante	
  Difusa)	
  
	
  
Conjunto	
   de	
   doenças	
   glomerulares	
   terminais,	
   alimentadas	
   por	
   diversos	
   tipos	
   de	
  
glomerulonefrites.	
  Pacientes	
  com	
  glomerulonefrite	
  crescente	
  que	
  sobrevivem	
  ao	
  episódio	
  agudo	
  
geralmente	
   progridem	
   para	
   a	
   glomerulonefrite	
   crônica.	
   Um	
   percentual	
   variável	
   surge	
   sem	
  
nenhum	
  histórico	
  de	
  glomerulonefrite	
  aguda.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Morfologia:	
  rins	
  simetricamente	
  contraídos	
  e	
  com	
  superfície	
  cortical	
  granular.	
  Atrofia	
  do	
  córtex	
  
e	
   aumento	
   da	
   gordura	
   perirenal.	
   A	
   histologia	
  
depende	
  do	
  estágio	
  da	
  doença.	
  
	
  
A	
   hipertensão	
   acompanha	
   a	
   glomerulonefrite	
  
crônica,	
   por	
   isso	
   há	
   o	
   espessamento	
   fibroso	
   da	
  
íntima	
  das	
  das	
  artérias	
  e	
  arteríolas	
  (arteriosclerose	
  e	
  
arteriolosclerose)	
  e	
  a	
  hipertrofia	
  de	
  VE.	
  
	
  
	
  
Hialinização	
   glomerular,	
   atrofia	
   tubular	
  à	
   atrofia	
  
dos	
   néfrons.Os	
   néfrons	
   que	
   ainda	
   funcionam	
  
adultos	
  
possuem	
  túbulos	
  hipertróficos	
  e	
  dilatados,	
  que	
   fazem	
  saliência	
  na	
  superfície	
  do	
   rim,	
  dando	
  o	
  
aspecto	
  granuloso.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
  
•   Necrose	
  Tubular	
  Aguda	
  (Injúria	
  Renal	
  aguda	
  –	
  IRA)	
  
	
  
Caracterizada	
   clinicamente	
   pela	
   diminuição	
   aguda	
   da	
   função	
   renal	
   e,	
   frequentemente,	
   por	
  
evidências	
  morfológicas	
  de	
  injúria	
  tubular.	
  É	
  a	
  causa	
  mais	
  comum	
  de	
  falência	
  renal	
  aguda.	
  
Etiopatogêneses:	
  
1.   Fluxo	
   sanguíneo	
   diminuído	
   ou	
   interrompido	
   à	
   isquemia	
   (hipertensão	
   maligna,	
  
coagulação	
  intravascular	
  disseminada,	
  volume	
  de	
  sangue	
  diminuído)	
  
2.   Injúria	
   tóxica	
   direta	
   aos	
   túbulos	
   (drogas	
   -­‐	
   gentamicina,	
   corantes	
   radiocontrastantes,	
  
mioglobina)	
  
3.   Nefrite	
  túbulo-­‐intersticial	
  aguda	
  (reação	
  de	
  hipersensibilidade	
  a	
  drogas)	
  
4.   Obstrução	
  urinária	
  por	
  tumores,	
  hipertrofia	
  prostática	
  (pós-­‐renal)	
  
	
  
	
  
	
  
Morfologia:	
  IRA	
  isquêmica	
  –	
  necrose	
  epitelial	
  focal	
  ao	
  longo	
  do	
  néfron,	
  acompanhada	
  pela	
  
ruptura	
   das	
   MB	
   e	
   oclusão	
   dos	
   lumens	
   tubulares	
   pelos	
   grumos.	
   IRA	
   tóxica	
   –	
   necrose	
  
principalmente	
  nos	
  túbulos	
  contorcidos	
  proximais.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Hipertensão	
  benigna	
   Hipertensão	
  maligna	
  
Maioria	
  dos	
  casos	
  
Pressão	
  diastólica	
  abaixo	
  de	
  110mmHg	
  
Complicações	
  graves	
  são	
  tardias	
  
Longa	
  sobrevida	
  
	
  
5%	
  dos	
  casos	
  
Cifras	
  tensionais	
  muito	
  altas	
  
Complicações	
  graves	
  precoces	
  
Sobrevida	
  curta	
  (meses	
  ou	
  poucos	
  anos)	
  
Mais	
  comum	
  em	
  negros	
  
	
  
	
  
•   Nefroesclerose	
  vascular	
  Benigna	
  
	
  
Esclerose	
   das	
   arteríolas	
   renais	
   e	
   das	
   pequenas	
  
artérias	
   à	
   vasos	
   com	
   paredes	
   espessadas	
   e	
  
lúmen	
   estreitado	
   à	
   isquemia	
   focal	
   do	
  
parênquima	
   	
   à	
   glomerulosclerose	
   +	
   injúria	
  
túbulo-­‐intersticial	
  crônica	
  à	
   redução	
  da	
  massa	
  
funcional.	
  
	
  
Mais	
   comum	
   em	
   negros.	
   Pode	
   ocorrer	
   na	
  
ausência	
  de	
  hipertensão,	
  porém	
  a	
  hipertensão	
  e	
  
DM	
  aumentam	
  a	
  incidência	
  e	
  a	
  gravidade.	
  
	
  
Etiopatogênese:	
   alterações	
   hemodinâmicas	
   +	
  
envelhecimento	
   +	
   defeitos	
   genéticos	
   à	
  
espessamento	
   das	
   camadas	
   média	
   e	
   intima	
   +	
  
deposição	
   hialina	
   nas	
   arteríolas	
   	
   (pelo	
  
extravasamento	
  e	
  proteínas	
  plasmáticas).	
  
	
  
Morfologia:	
   rins	
   de	
   tamanho	
   normal	
   com	
  
granulações	
   finas	
  na	
  superfície.	
  Pequena	
  perda	
  
de	
  massa	
  pode	
  ocorrer	
  devido	
  à	
   cicatrização	
  e	
  
redução	
  cortical.	
  Estreitamento	
  dos	
  lumens	
  das	
  
arteríolas	
   causados	
   pelo	
   espessamento	
   e	
   hialinização	
   das	
   paredes	
   (arteriolosclerose	
   hialina).	
  
Atrofia	
  isquêmica	
  desigual	
  (focos	
  de	
  atrofia	
  tubular	
  e	
  fibrose	
  intersticial).	
  
	
  
	
  
	
  
•   Nefroesclerose	
  vascular	
  Maligna	
  
	
  
Doença	
  renal	
  associada	
  à	
  hipertensão	
  maligna.	
  	
  
	
  
Etiopatogênese:	
  exacerbação	
  aguda	
  da	
  hipertensão	
  à	
  aumenta	
  permeabilidade	
  dos	
  pequenos	
  vasos	
  ao	
  
fibrinogênio	
   +	
   injúria	
   endotelial	
   à	
   necrose	
   fibrinóide	
   das	
   arteríolas	
   e	
   trombose	
   intravascular	
   à	
  
hiperplasia	
  do	
  músculo	
  da	
  íntima	
  dos	
  vasos	
  à	
  arteriolosclerose	
  hiperplásica	
  à	
  estreitamento	
  do	
  lúmen	
  
das	
  arteríolas	
  à	
  isquemia	
  renal	
  à	
  sistema	
  R-­‐A-­‐A	
  ativado	
  à	
  elevação	
  da	
  PA	
  
	
  
Morfologia:	
  Pequenas	
  hemorragias	
  petequiais	
  na	
  
superfície	
   cortical	
   (ruptura	
   das	
   arteríolas	
   ou	
  
capilares	
   glomerulares).	
   Necrose	
   fibrinóide	
   das	
  
arteríolas	
  (parede	
  mais	
  eosinofílica).	
  Glomérulos	
  
podem	
   se	
   tornar	
   necróticos.	
   Arteriolite	
  
hiperplásica	
   =	
   espessamento	
   concêntrico	
   da	
  
íntima	
   de	
   arteríolas	
   e	
   artérias	
   interlobulares	
  	
  
(aparência	
  de	
  bulbo	
  de	
  cebola)	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Aspectos	
  clínicos:	
  PAS	
  >	
  200mmHg	
  e	
  PAD	
  >	
  120mmHg.	
  Hemorragias	
  na	
  retina,	
  encefalopatias,	
  
anormalidades	
  cardiovasculares	
  e	
  falência	
  renal.	
  Os	
  sintomas	
  iniciais	
  estão	
  relacionados	
  com	
  o	
  
aumento	
  da	
  pressão	
  intracraniana.	
  
______________________________________________________________________________	
  
	
  
Neoplasias	
  Renais	
  
	
  
•   Carcinoma	
  de	
  células	
  renais	
  (CCR)	
  –	
  Adenocarcinoma	
  do	
  rim	
  
	
  
Idosos	
   (60-­‐70	
   anos),	
  
homens,	
  tabagistas.	
  	
  
	
  
Maioria	
   esporádica,	
   mas	
  
pode	
   ser	
   hereditário	
  
(síndrome	
   de	
   Von	
   Hippel-­‐
Lindau,	
  tumores	
  múltiplos)	
  
	
  
Tipo	
   mais	
   comum:	
  
carcinoma	
  de	
  células	
  claras.	
  
(não	
   é	
   papilar).	
   Composto	
  
por	
   células	
   grandes,	
   com	
  
citoplasma	
   claro	
   contendo	
  
lipídeos	
   (cor	
   amarelada)	
   e	
  
glicogênio.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Morfologia:	
  o	
  CCR	
  têm	
  preferência	
  pelos	
  polos	
  renais	
  e	
  tendem	
  a	
  invadir	
  a	
  veia	
  renal.	
  Os	
  tumores	
  
de	
   células	
   claras	
   surgem	
   mais	
   provavelmente	
   do	
   epitélio	
   tubular	
   proximal.	
   Possui	
   áreas	
   de	
  
necrose	
  isquêmica,	
  margens	
  geralmente	
  definidas.	
  Os	
  tumores	
  papilares	
  podem	
  ser	
  multifocais	
  
e	
  bilaterais.	
  
	
  
Sinais	
  Clínicos:	
  hematúria,	
  dor	
  e	
  massa	
  palpável	
  (10%)	
  a	
  maioria	
  permanece	
  assintomática	
  até	
  
atingir	
   tamanho	
   considerável.	
   Prognóstico	
   depende	
   do	
   estadiamento	
   (TNM),	
   invasão	
   da	
   veia	
  
renal,	
  da	
  gordura	
  perirrenal	
  ou	
  metástases.	
  
	
  
•   Tumor	
  de	
  Wilms	
  =	
  Nefroblastoma	
  
	
  
13%	
  das	
  neoplasias	
  abaixo	
  de	
  15	
  anos	
  
de	
  idade	
  (pico	
  2-­‐4	
  anos).	
  	
  
	
  
Aspectos	
   clínicos:	
   massa	
   palpável	
  
abdominal,	
  cruzando	
  a	
  linha	
  média	
  e	
  
atingindo	
   a	
   pelve.	
   Dor	
   abdominal,	
  
hematúria,	
   HAS	
   (por	
   pressionar	
   a	
  
artéria	
  renal)	
  em	
  70%	
  dos	
  casos.	
  
	
  
Prognóstico:	
   estadiamento	
  
(infiltração	
   de	
   outros	
   órgãos,	
  
bilateralidade,	
   metástases),	
   idade	
  
(melhor	
  em	
  <	
  2	
  anos),	
  grau	
  de	
  atipia	
  
das	
   células	
   (anaplasia)*não	
   há	
  
relação	
  entre	
  o	
  tamanho	
  do	
  tumor	
  e	
  o	
  
prognóstico.	
  	
  
	
  
	
  
	
  
Tumor	
  é	
  único	
  em80%	
  dos	
  casos.	
  Na	
  maior	
  
parte	
  há	
  extensão	
  para	
  veia	
  renal	
  e	
  tecidos	
  
adjacentes.	
   Cor	
   branco-­‐acinzentada	
   com	
  
áreas	
  de	
  hemorragia	
  e	
  necrose.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
______________________________________________________________________________	
  
	
  
Tumores	
  Uroteliais	
  
	
  
Tumores	
  de	
  células	
  transicionais.	
  Urotélio	
  =	
  mucosa	
  que	
  reveste	
  o	
  trato	
  urinário	
  (pelve	
  renal,	
  
ureter,	
  bexiga).	
  Representam	
  90%	
  dos	
  tumores	
  vesicais.	
  Muitos	
  são	
  multifocais.	
  	
  
Lesões	
  precursoras:	
  restritas	
  à	
  mucosa	
  
	
   -­‐	
  Carcinoma	
  papilar	
  não	
  invasivo	
  
-­‐	
  Carcinoma	
  urotelial	
  plano	
  (“in	
  situ”)	
  
	
  
•   Carcinoma	
  de	
  Células	
  Transicionais	
  (Urotelial)	
  
	
  
Homens	
  (50-­‐80	
  anos),	
  tabagistas,	
  exposição	
  à	
  carcinógenos.	
  
	
  
Quadro	
   clínico:	
   hematúria	
   indolor,	
   tendência	
   a	
   desenvolver	
   novas	
   lesões,	
   pode	
   causar	
  
obstruções	
  caso	
  esteja	
  localizado	
  no	
  assoalho	
  da	
  bexiga	
  ou	
  uretra,	
  podendo	
  causar	
  cistite	
  de	
  
repetição.	
  	
  
	
  
Prognóstico:	
  Papilar	
  ou	
  sólido	
  
	
   	
   	
  	
  	
  Invade	
  muscular	
  própria	
  ?	
  
	
   	
   	
  	
  	
  Grau	
  nuclear	
  (alto	
  ou	
  baixo)	
  
	
   	
   	
  	
  	
  Estadiamento	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Infecções	
  do	
  Trato	
  Urinário	
  (I.T.U.)	
  
	
  
Etiologia:	
   bactérias	
   gram-­‐negativas	
   (E.	
   coli);	
   Em	
   imunossuprimidos:	
   fungos,	
   vírus	
   e	
   outros	
  
agentes.	
  
	
  
Patogênese:	
  Os	
  microorganismos	
  atingem	
  os	
  rins	
  pela	
  
a.   Via	
   ascendente	
   ou	
   urinária	
   (mais	
   comum):	
   colonização	
   da	
   uretra	
   e	
   bexiga	
   por	
  
bactérias	
  da	
  flora	
  intestinal;	
  
b.   Via	
  descendente	
  ou	
  hematogênica	
  (é	
  preciso	
  ter	
  um	
  foco	
  infeccioso	
  em	
  outro	
  local	
  –	
  
septicemia	
  ou	
  endocardite	
  bacteriana)	
  
	
  
Fatores	
  de	
  risco:	
  mulheres,	
  gravidez,	
  obstrução	
  urinária	
  (hiperplasia	
  prostática,	
  malformações),	
  
refluxo	
  vesico-­‐ureteral	
  (urografia	
  miccional	
  para	
  diagnóstico),	
  diabetes,	
  imunossupressão.	
  
	
  
•   Pielonefrite	
  Aguda	
  
	
  
Acometimento	
  do	
  interstício,	
  túbulos	
  renais,	
  cálice,	
  pelve	
  renal	
  e	
  ureter	
  proximal.	
  Causado	
  por	
  
infecção	
  bacteriana,	
  complicação	
  séria	
  das	
  infecções	
  do	
  trato	
  urinário	
  (comumente	
  cistite).	
  	
  
	
  
Morfologia:	
  necrose	
  liquefativa	
  do	
  parênquima	
  renal.	
  Infiltrado	
  neutrofílico.	
  Podem	
  haver	
  
abcessos	
  focais.	
  Complicações	
  incluem	
  a	
  necrose	
  papilar	
  (principalmente	
  em	
  diabéticos	
  ou	
  
pacientes	
  com	
  obstrução	
  do	
  trato	
  urinário).	
  Após	
  a	
  cura	
  os	
  focos	
  inflamatórios	
  são	
  substituídos	
  
por	
  cicatrizes	
  irregulares	
  que	
  podem	
  ser	
  vistos	
  na	
  superfície	
  externa	
  como	
  depressões	
  fibrosas.	
  
	
  
Aspectos	
  clínicos:	
  dor	
  lombar,	
  febre	
  alta,	
  sinal	
  de	
  Giordano,	
  disúria,	
  algúria,	
  polaciúria	
  (urgência	
  
miccional	
  ou	
  tenesmo	
  vesical),	
  hematúria.	
  
	
  
Aspectos	
  laboratoriais:	
  piúria	
  (leucócitos	
  degenerados	
  na	
  urina),	
  hematúria,	
  cilindros	
  purulentos	
  
(indica	
   o	
   envolvimento	
   renal,	
   porque	
   os	
   grumos	
   são	
   formados	
   nos	
   túbulos).	
   Diagnóstico	
  
laboratorial	
  envolve	
  urina	
  rotina	
  (↑densidade	
  urinária,	
  ↓pH	
  da	
  urina,	
  hemácias,	
  neutrófilos,	
  flora	
  
bacteriana	
  aumentada),	
  gram	
  de	
  gota	
  e	
  urocultura.	
  
•   Pielonefrite	
  Crônica	
  
	
  
Infecção	
  renal	
  crônica	
  associada	
  a	
  fibrose	
  e	
  cicatrizes	
  do	
  parênquima,	
  além	
  de	
  deformações	
  do	
  
sistema	
  pielo-­‐calicial.	
  Importante	
  causa	
  de	
  IRC.	
  Pode	
  ser:	
  
a.   Associada	
  a	
  refluxo	
  (mais	
  comum)	
  
b.   Obstrutiva	
  
	
  
	
   	
  
	
  
	
  
Aspectos	
   clínicos:	
   curso	
   lento,	
   evolução	
  
tardia,	
   diagnóstico	
   tardio.	
   Episódios	
  
anteriores	
   de	
   pielonefrite	
   aguda.	
  
Bacteriúria,	
  piúria,	
  cilindros	
  hialinos.	
  
	
  
Morfologia:	
   fibrose	
   no	
   parênquima	
   e	
  
córtex	
  renal,	
  cicatrizes	
  renais	
  grosseiras	
  
e	
   irregulares	
   (envolvimento	
   assimétrico	
  
dos	
   rins	
   ≠	
   glomerulonefrite	
   crônica).	
  
Redução	
   do	
   peso	
   e	
   volume	
   do	
   rim.	
  
Cilindros	
   hialinos	
   nos	
   túbulos	
   atróficos	
  
(tireoidização).	
  Infiltrado	
  inflamatório	
  no	
  
parênquima.	
  
	
  
Alguns	
   indivíduos	
   com	
   cicatrizes	
   pielonefríticas	
   podem	
   desenvolver	
   glomerulosclerose	
  
segmentar	
  focal,	
  com	
  proteinúria	
  significativa	
  após	
  anos	
  (sinal	
  de	
  prognóstico	
  ruim).	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Uropatia	
  Obstrutiva	
  
	
  
Obstrução	
  à	
  aumenta	
  suscetibilidade	
  à	
  infecção	
  e	
  à	
  formação	
  de	
  cálculos.	
  Caso	
  não	
  seja	
  aliviada,	
  
a	
  obstrução	
  quase	
  sempre	
  leva	
  a	
  uma	
  atrofia	
  renal	
  permanente	
  (hidronefrose).	
  
	
  	
  
Causas	
  comuns:	
  
•   Anomalias	
  congênitas	
  (válvulas	
  uretrais	
  posteriores,	
  estenoses	
  uretrais,	
  estreitamento	
  da	
  
JUP,	
  refluxo	
  vesicouretral	
  grave).	
  
•   Cálculos	
  urinários	
  
•   Hipertrofia	
  prostática	
  
•   Tumores	
  (carcinoma	
  da	
  próstata,	
  tumores	
  de	
  bexiga,	
  carcinoma	
  do	
  útero)	
  
•   Inflamação	
  (prostatite,	
  uretrite,	
  ureterite)	
  
•   Coágulos	
  sanguíneos	
  
•   Distúrbios	
  funcionais	
  (neurogênicos	
  –	
  nefropatia	
  diabética)	
  
	
  
	
  
•   Hidronefrose	
  
	
  
Dilatação	
  da	
  pelve	
  renal	
  e	
  cálices	
  associados	
  a	
  uma	
  atrofia	
  
progressiva	
  do	
  rim	
  devido	
  à	
  obstrução	
  do	
  fluxo	
  de	
  saída	
  da	
  
urina.	
  Quanto	
  mais	
  baixa	
  no	
  trato	
  urinário	
  é	
  a	
  obstrução,	
  
maior	
  a	
  chance	
  de	
  levar	
  à	
  IRC.	
  
	
  	
  
	
  
Morfologia:	
  quando	
  a	
  obstrução	
  é	
  súbita	
  e	
  completa	
  a	
  TFG	
  
é	
   reduzida,	
   levando	
   à	
   insuficiência	
   pós-­‐renal,	
   dilatação	
  
branda	
   dos	
   cálices	
   e,	
   às	
   vezes,	
   atrofia	
   do	
   parênquima.	
  
Quando	
   a	
   obstrução	
   é	
   subtotal	
   ou	
   intermitente,	
   a	
  
filtração	
   glomerular	
   não	
   é	
   suprimida,	
   ocorrendo	
   a	
  
dilatação	
   progressiva.	
   O	
   quadro	
   crônico	
   é	
   de	
   atrofiatubular	
   cortical	
   com	
   fibrose	
   intersticial	
   difusa.	
  
Manifestações	
   são	
   primeiramente	
   na	
   redução	
   da	
  
capacidade	
   de	
   concentração	
   da	
   urina	
   (alterações	
  
tubulares),	
  posteriormente,	
  a	
  TFG	
  começa	
  a	
  declinar.	
  
	
  
	
  
•   Litíase	
  urinária	
  (urolitíase	
  ou	
  nefrolitíase)	
  
	
  
Predomina	
  no	
  sexo	
  masculino,	
  predisposição	
  familiar,	
  originam-­‐se	
  principalmente	
  na	
  pelve	
  renal,	
  
cálices	
  renais	
  e	
  bexiga	
  (em	
  ordem	
  de	
  frequência).	
  
	
  
Aspectos	
  clínicos:	
  	
  
a.   assintomáticos	
  e	
  descobertos	
  pelas	
  complicações	
  (pequenos)	
  
b.   sintomáticos	
  (cólica	
  nefrética,	
  hematúria)	
  
	
  
Fatores	
  predisponentes:	
  
↑	
  concentração	
  de	
  fosfato,	
  ácido	
  úrico,	
  oxalato	
  de	
  cálcio*	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  *aparece	
  no	
  RX	
  
	
   Estase	
  urinária	
  à	
  precipitação	
  
	
   Infecções	
  urinárias	
  à	
  alteração	
  do	
  pH	
  da	
  urina	
  à	
  
altera	
  solubilidade	
  dos	
  compostos	
  
	
   Volume	
  urinário	
  baixo	
  
	
   Hidronefrose	
   à	
   favorece	
   formação	
   de	
   cálculos	
  
coraliformes.	
  
	
  
Componentes	
   do	
   cálculo:	
   pesquisar	
   na	
   urina	
   24h	
   e	
   no	
  
sangue.	
  
	
  
Complicações:	
  ITU	
  recorrentes,	
  ulceração	
  e	
  sangramento,	
  
hidronefrose,	
  pielonefrite	
  à	
  sepse.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
   	
   	
   	
   	
  
	
   	
   	
   	
  
	
  
	
  
	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   	
   Cálculo	
  de	
  ureter	
  
______________________________________________________________________________	
  
	
  
Sistema	
  Genital	
  Masculino	
  
	
  
Testículo	
  
•   Criptorquidia	
  
	
  
Ausência	
   completa	
   ou	
   incompleta	
   da	
   descida	
   dos	
   testículos	
   intra-­‐abdominais	
   para	
   a	
   bolsa	
  
escrotal.	
   Pode	
   estar	
   acompanhada	
   de	
   outras	
   malformações	
   do	
   trato	
   geniturinário,	
   como	
  
hipospádias	
  (abertura	
  da	
  uretra	
  na	
  face	
  inferior	
  do	
  pênis).	
  Na	
  maioria	
  dos	
  casos,	
  o	
  testículo	
  não	
  
descido	
  é	
  unilateral	
  (75%)	
  e	
  palpável	
  no	
  canal	
  inguinal.	
  O	
  testículo	
  não	
  descido	
  apresenta	
  mais	
  
Urolitíase	
  
I.T.U	
  
Obstrução	
  do	
  
trato	
  urinário	
  
chance	
  de	
  desenvolvimento	
  de	
  câncer	
  testicular.	
  Podem	
  descer	
  espontaneamente	
  no	
  primeiro	
  
ano	
  de	
  vida	
  ou	
  requererem	
  correção	
  cirúrgica.	
  
•   Aumento	
  do	
  volume	
  da	
  bolsa	
  escrotal,	
  pode	
  ser	
  causada	
  por	
  
a.   Neoplasias	
  do	
  testículo	
  (massa,	
  aumento	
  unilateral)	
  
b.   Orquite	
  (inflamação	
  à	
  edema,	
  dor,	
  evolução	
  rápida.	
  Ex:	
  caxumba)	
  
c.   Infarto	
  –	
  pela	
  torção	
  (congestão	
  vascular,	
  doloroso,	
  evolução	
  rápida)	
  	
  
	
  
As	
  três	
  situações	
  são	
  mais	
  comuns	
  em	
  jovens.	
  Biópsia	
  testicular	
  é	
  contraindicada,	
  pois	
  rompe	
  a	
  
cápsula	
  testicular	
  aumentando	
  as	
  chances	
  de	
  disseminar	
  uma	
  neoplasia.	
  O	
  indicado	
  é	
  remover	
  o	
  
testículo.	
  
	
  
•   Tumores	
  testiculares	
  
	
  
95%	
  dos	
  tumores	
  são	
  originados	
  de	
  células	
  germinativas	
  (seminomas	
  e	
  não-­‐seminomas)	
  
Incidência	
  à	
  15-­‐35	
  anos	
  (jovens)	
  
-­‐	
  Seminomas:	
  mais	
  comum,	
  melhor	
  prognóstico.	
  Composto	
  por	
  células	
  que	
  lembram	
  as	
  células	
  
germinativas	
  primárias.	
  	
  
-­‐	
   Não-­‐seminomas:	
   compostos	
   por	
   células	
   não	
   diferenciadas	
   que	
   lembram	
   células-­‐tronco	
  
embrionárias,	
  podendo	
  diferenciar-­‐se	
  em	
  várias	
  linhagens.	
  
	
  
Teratomas:	
  apresentam	
  componentes	
  celulares	
  derivados	
  de	
  mais	
  de	
  uma	
  camada	
  germinativa.	
  
Raro	
  em	
  adultos.	
  
	
  
Pênis	
  
•   Anomalias	
  congênitas	
  
Hipospádias:	
  canal	
  uretral	
  na	
  superfície	
  ventral	
  do	
  pênis	
  (mais	
  comum)	
  
Epispádias:	
  canal	
  uretral	
  na	
  superfície	
  dorsal	
  do	
  pênis	
  
Normalmente	
  estenosadas,	
  resultam	
  em	
  obstrução	
  do	
  trato	
  urinário.	
  
	
  
•   Carcinoma	
  de	
  pênis	
  
	
  
-­‐	
  Tumor	
  maligno	
  epitelial,	
  surge	
  principalmente	
  no	
  sulco	
  balanoprepucial,	
  onde	
  sem	
  a	
  higiene	
  
adequada	
   acumulam-­‐se	
   microorganismos,	
   células	
   epiteliais	
   descamadas,	
   suor	
   e	
   resíduos	
   (=	
  
esmegma),	
  gerando	
  uma	
  inflamação	
  crônica	
  (balanopostite),	
  que	
  pode	
  levar	
  ao	
  câncer.	
  
-­‐	
  Associação	
  com	
  HPV	
  em	
  50%	
  dos	
  casos.	
  
-­‐	
  Idade	
  entre	
  40-­‐70	
  anos	
  
-­‐	
  Pode	
  ter	
  padrão	
  exofítico	
  ou	
  endofítico	
  (geralmente	
  forma	
  úlceras)	
  
-­‐	
  Diagnóstico	
  diferencial:	
  DSTs,	
  ex:	
  condiloma	
  acuminado	
  
-­‐	
  Carcinoma	
  de	
  células	
  escamosas	
  (epidermoide)	
  à	
  células	
  epiteliais	
  formando	
  ninhos	
  +	
  camadas	
  
de	
  queratina	
  =	
  pérola	
  córnea.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Próstata	
  
	
  
Zona	
  periférica	
  à	
  carcinomas	
  
Zona	
  de	
  transição	
  e	
  central	
  à	
  hiperplasia	
  
	
  
Sofre	
   influência	
   da	
   di-­‐hidro-­‐testosterona	
  
(promove	
  aumento	
  da	
  glândula)	
  
	
  
Inflamação	
   à	
   prostatites	
   (agudas	
   e	
  
crônicas)	
  
	
  
Aumento	
   nodular	
   benigno	
  à	
   hiperplasia	
  
nodular	
   benigna	
   da	
   próstata	
   (+	
   comum;	
  
idosos)	
  
	
  
Neoplasias	
  à	
  adenocarcinoma	
  (idosos)	
  
	
  
	
  
	
  
•   Prostatites	
  
	
  
Forma	
  mais	
  comum:	
  abacteriana	
  crônica.	
  	
  
Maioria	
  das	
  prostatites	
  bacterianas	
  agudas	
  é	
  
causada	
   por	
   E.	
   coli	
   e	
   outros	
   bacilos	
   gram-­‐
negativos.	
   São	
   implantados	
   por	
   refluxo	
  
intraprostático	
   de	
   urina	
   ou	
   por	
   via	
  
hematogênica.	
  
	
  
	
  
•   Hiperplasia	
  Nodular	
  da	
  Próstata	
  
	
  
Comum	
  em	
  homens	
  acima	
  de	
  50	
  anos	
  (70%	
  dos	
  acima	
  de	
  60	
  anos;	
  90%	
  dos	
  acima	
  de	
  70	
  anos)	
  
Lobos	
  posteriores	
  não	
  são	
  comprometidos	
  (compromete	
  o	
  médio	
  e	
  laterais).	
  
	
  
Etiopatogênese:	
  Ação	
  de	
  fatores	
  hormonais	
  (di-­‐hidro-­‐testosterona*	
  e	
  estrógenos).	
  Em	
  idosos	
  
↑estrógenos	
  e	
  ↑	
  expressão	
  de	
  receptores	
  para	
  DHT.	
  
	
  
*inibidores	
  da	
  conversão	
  de	
  testosterona	
  em	
  DHT	
  são	
  eficazes	
  no	
  tratamento	
  (finasterida)	
  
	
  
Morfologia:	
  próstata	
  aumentada	
  de	
  peso	
  e	
  volume.	
  Formação	
  de	
  nódulos	
  (glândulas	
  
hiperplásicas	
  +	
  estroma	
  fibro-­‐muscular).	
  Compressão	
  da	
  uretra.	
  Glândulas	
  +	
  estroma,	
  sendo	
  
que	
  as	
  glândulas	
  na	
  hiperplasiasão	
  compostas	
  por	
  duas	
  camadas	
  (interna	
  de	
  células	
  colunares	
  
e	
  periférica	
  de	
  células	
  basais	
  achatadas),	
  o	
  que	
  diferencia	
  da	
  neoplasia,	
  onde	
  há	
  perda	
  da	
  dupla	
  
camada.	
  Na	
  bexiga	
  pode	
  ocorrer	
  hipertrofia	
  e	
  trabeculação	
  da	
  parede	
  secundária	
  à	
  hiperplasia.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Hiperplasia	
  progressiva	
  dos	
  nódulos	
  
↓	
  
Compressão	
  da	
  uretra	
  prostática	
  
↓	
  
Obstrução	
  e	
  retenção	
  urinária	
  
↓	
  
	
  Prostatismo:	
  polaciúria,	
  noctúria,	
  urgência	
  miccional,	
  jato	
  urinário	
  fraco,	
  micção	
  em	
  2	
  tempos	
  
	
  Bexiga	
  de	
  esforço	
  à	
  estase	
  urinária	
  à	
  predisposição	
  à	
  formação	
  de	
  cálculos	
  
	
  Litíase	
  urinária	
  
	
  Refluxo	
  vesicoureteral	
  à	
  hidroureter	
  e	
  hidronefrose	
  à	
  pielonefrite	
  e	
  exclusão	
  renal	
  
	
  Retenção	
  urinária	
  aguda	
  à	
  urgência	
  
	
  Esvaziamento	
  incompleto	
  da	
  bexiga	
  à	
  infecções	
  urinárias	
  
	
  
	
  
•   Adenocarcinoma	
  da	
  Próstata	
  
	
  
Forma	
  mais	
  comum	
  de	
  câncer	
  em	
  homens,	
  idade	
  acima	
  de	
  50	
  anos.	
  
	
  
Etiopatogênese:	
  fatores	
  ambientais,	
  idade,	
  história	
  familiar,	
  níveis	
  hormonais	
  (andrógenos	
  à	
  
crescimento	
  e	
  sobrevida	
  das	
  células),	
  mutações	
  nos	
  genes	
  supressores	
  tumorais.	
  
	
  
Morfologia:	
  adenocarcinoma	
  
prostático,	
  com	
  glândulas	
  menores	
  
que	
  as	
  glândulas	
  benignas	
  e	
  
revestidas	
  por	
  uma	
  camada	
  única	
  e	
  
uniforme	
  de	
  epitélio	
  cuboide	
  ou	
  
colunar	
  baixo	
  (camada	
  de	
  células	
  
basais	
  ausente).	
  Células	
  de	
  
citoplasma	
  claro	
  e	
  núcleos	
  grandes,	
  
podendo	
  conter	
  um	
  ou	
  mais	
  
nucléolos	
  grandes.	
  Em	
  70%	
  dos	
  
casos,	
  surge	
  na	
  zona	
  periférica	
  da	
  
glândula	
  em	
  uma	
  localização	
  
posterior,	
  onde	
  pode	
  ser	
  palpável	
  no	
  
exame	
  retal.	
  O	
  tecido	
  neoplásico	
  é	
  
granuloso	
  e	
  firme.	
  A	
  disseminação	
  
hematogênica	
  ocorre	
  principalmente	
  
passa	
  os	
  ossos	
  (principalmente	
  para	
  
o	
  esqueleto	
  axial)	
  à	
  metástases	
  
osteoblásticas.	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
	
  
Classificação	
  no	
  Escore	
  Gleason:	
  grau	
  1	
   representa	
   tumores	
  mais	
  bem	
  diferenciados,	
  onde	
  as	
  
glândulas	
   neoplásicas	
   tem	
   aspecto	
   uniforme	
   e	
   redondo	
   e	
   estão	
   agrupadas	
   em	
   nódulos	
   bem	
  
circunscritos.	
   Já	
  os	
   tumores	
   grau	
  5	
  não	
  exibem	
  diferenciação	
   glandular	
   e	
   as	
   células	
   tumorais	
  
infiltram	
  o	
  estroma	
  na	
  forma	
  de	
  cordões,	
  lâminas	
  e	
  ninhos.	
  A	
  maioria	
  dos	
  tumores	
  contém	
  mais	
  
de	
  um	
  padrão,	
  por	
  isso	
  são	
  somadas	
  as	
  pontuações	
  do	
  grau	
  dominante	
  +	
  grau	
  secundário.	
  
	
  
	
  
PSA:	
   é	
   um	
   produto	
   do	
   epitélio	
  
prostático	
  secretado	
  normalmente	
  no	
  
sêmen.	
  Níveis	
  sanguíneos	
  elevados	
  (>	
  
4,0)	
  ocorrem	
  em	
  associação	
  ao	
  câncer	
  
localizado	
   ou	
   avançado.	
   O	
   PSA	
   é	
  
específico	
   para	
   o	
   órgão,	
   mas	
   não	
   é	
  
específico	
  para	
  o	
  câncer,	
  pois	
  também	
  
se	
   eleva	
   na	
   hiperplasia	
   benigna	
   da	
  
próstata	
   e	
   em	
   outras	
   situações	
  
(prostatite,	
   ejaculação).	
   Função	
  
diagnóstica	
  e	
  de	
  avaliação	
  da	
  resposta	
  
à	
  terapia.	
  *Tumores	
  muito	
  agressivos	
  
(pouco	
  diferenciados)	
  não	
  produzem	
  
PSA.