Seminário ICC

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ICC - Insuficiência Cardíaca Congestiva
Integração Clínica I - Clínica Médica
Definição
É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a
atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de
enchimento.
Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se
por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de
enchimento no repouso ou no esforço.
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda, 2018.
Insuficiência cardíaca crônica: reflete a natureza progressiva e persistente da doença.
Insuficiência cardíaca aguda: reflete alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em
necessidade de terapia urgente.
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
ETIOLOGIAS
FISIOLOGIA
Contração do 
Músculo 
Cardíaco
Fonte: GUYTON, Arthur Clifton; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Gen Guanabara Koogan, 2017. 1176 p.
Conceitos Importantes
- Fração de Ejeção (FE)
- Pré-Carga
- Pós-Carga
- Batmotropismo (excitabilidade)
- Inotropismo (contratilidade)
- Cronotropismo (automatismo)
- Dromotropismo (condutibilidade)
- Lusitropismo (distensibilidade)
Fonte: GUYTON, Arthur Clifton; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Gen Guanabara Koogan, 2017. 1176 p.
Resposta do SNS 
à Insuficiência 
Cardíaca
Fonte: https://blog.jaleko.com.br/reflexo-barorreceptor/
Resposta Renal 
à Insuficiência 
Cardíaca
Fonte: KASPER, 
Dennis L. et al. 
Medicina interna 
de Harrison. 19. 
ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2017.
FISIOPATOLOGIA
Insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção 
reduzida
Súbita
Insidiosa ou 
gradual
Estresse parietal 
exagerado
Alterações de 
pressão de 
enchimento
Perda de músculo 
cardíaco
Perda da função 
dos miócitos
Capacidade do 
miocárdio gerar força
Impede contração 
normal do Coração
Evento-índice
Lesão do miocárdio
Esquema elaborado pelo grupo
KASPER, Dennis L. et 
al. Medicina interna de 
Harrison. 19. ed. Porto 
Alegre: AMGH, 2017
Declínio inicial
Ativação dos sistemas 
compensatórios
Sistema 
nervoso 
adrenérgico
SRAA Sistema das 
citocinas
Ativação de 
moléculas 
vasodilatadoras
PNA, PNC, NO, PGE2,
PGI2 
Aumenta 
contratilidade 
do miocárdio
Ajuda a manter o 
DC, retendo H2O 
e sal Compensam 
vasoconstrição periférica 
excessivaEsquema elaborado pelo grupo
Ativação dos 
sistemas 
compensatórios
Paciente mantém-
se assintomático
Mantém a 
homeostase
Curto prazo
Antecedentes genéticos, seco, 
idade e fatores ambientais
Podem influenciar 
nesses mecanismos 
compensatórios 
Esquema elaborado pelo grupo
Transição para IC 
sintomática
Ativação crescente dos 
sistemas neuro-
hormonal, adrenérgicos 
e das citocinas
Remodelamento VE
Esquema elaborado pelo grupo
KASPER, Dennis L. et al. Medicina interna de 
Harrison. 19. ed. Porto Alegre: AMGH, 2017
Ativação do sistema nervoso adrenégico
●Perda do tônus parassimpático inibitório do SNC
●Aumento do tônus simpático eferente e liberação não osmótica de 
ADH
●Ativação dos receptores β1 e β2 cardíaco geram:
1. Inotropismo, cronotropismo e lusotropismo positivo
2. Vasodilatação epicárdica
3. Dano miocárdico
4. Apoptose
5. Efeito pró-arrítmico
6. Hiperplasia de fibroblastos
Ativação do sistema nervoso adrenérgico
●Essa ativação promove dano direto aos cardiomiócitos, 
sobrecarga no influxo de cálcio e apoptose
●Secundariamente, ocorre uma dessensibilização de 
receptores β1 do miocárdio, presumivelmente num 
processo de ‘auto-proteção” ao estímulo adrenérgico 
aumentado e continuado
AT1R:
1. Vasoconstrição
2. Proliferação da musculatura lisa,
3. Crescimento celular,
4. Secreção e síntese de aldosterona,
5. Secreção de vasopressina (ADH),
6. Liberação de catecolaminas 
AT2R:
1.Vasodilatação, 
2. Natriurese, 
3. Liberação de bradicininas 
4. Inibição do crescimento 
5.Diferenciação celular.
A Angio II através de seus receptores promove:
Promove:
1. Retenção de H2O e sal
2. Hipocalemia
3. Hipomagnesemia
4. Vasoconstrição
5. Prejuízo à função endotelial
6. Redução da sensibilidade dos barorreceptores
7. Hipertrofia ventricular 
8. Fibrose
9. Remodelamento ventricular
Aldosterona
Peptídeos natriuréticos (PN)
Estresse 
miocárdico
Sobrecarga de 
volume ou pressão 
Estimula a síntese 
e liberação dos 
PNA e PNC
Promove:
1. Vasodilatação
2. Aumento da filtração 
3. Natriurese 
4. Diurese
Efeito:
1. Anti-hipertrófico
2. Antifibrótico
+
Peptídeos Natriuréticos (PN)
BNP e NT-pro-BNP
●Originados do pró-hormônio BNP através da clivagem por uma 
endoprotease circulante (Corina)
●O pré-pró-hormônio BNP é sintetizado pelos miócitos e quando 
clivado da origem ao pró-hormônio BNP
●Pró-hormônio BNP é liberado na circulação durante estresse 
hemodinâmico 
●BNP é o peptídeo ativo, enquanto o NT-pró-BNP é o peptídeo 
inativo 
●Podem ter seus níveis elevados na vigência de anemia, IRC e idade 
avançada
●Na vigência da obesidade podem ter seus níveis plasmáticos 
diminuídos.
Insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção 
preservada
Mecanismos que contribuem para ICFEp
●Hipertensão
●Rigidez Arterial
●Disfunção endotelial
●Fibrose miocárdica
●Fibrose subendotelial
Evolução
Déficit no 
relaxamento 
Aumento da 
rigidez
Aumento da 
pressão de 
enchimento 
do VE
Aumento da pressão 
capilar pulmonar
Esquema elaborado pelo grupo
INJÚRIA
Modificado: Arq. Bras. Cardiol. vol.106 no.1. 2016
Remodelamento Ventricular
DEFINIÇÃO
Conjunto de variações moleculares,
celulares e intersticiais cardíacas,
que vão se manifestar clinicamente
por alterações no tamanho, massa,
geometria e função do coração, em
resposta a determinada agressão.
Arq. Bras. Cardiol. vol.106 no.1. 2016
Arq. Bras. Cardiol. vol.106 no.1. 2016
Remodelamento ventricular
KASPER, Dennis L. et 
al. Medicina interna de Harrison. 
19. ed. Porto Alegre: AMGH, 
2017
Quadro Clínico
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda, 2018
● Principais Sinais e Sintomas da IC:
Quadro Clínico
● Dispneia:
○ É o sintoma inicial mais comum e precoce;
○ Começa aos grandes esforços, progredindo para médios e pequenos esforços;
○ A ortopneia é típica nos casos mais avanc ̧ados de disfunc ̧ão do VE ou na IC descompensada.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Dispneia Paroxística Noturna:
○ À medida que evolui a descompensac ̧ão, podem ocorrer dispneia paroxística noturna e
padrão respiratório de Cheyne-Stokes.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Padrão respiratório de Cheyne-Stokes:
○ Alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e decrescente, até a
instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Fadiga/Cansaço e Intolerância ao exercício:
○ Fadiga, astenia e má tolerância física aos esforc ̧os são queixas comuns de pacientes com
insuficiência cardíaca.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Noctúria:
○ É a inversão do ritmo miccional, urinando mais de noite do que de dia.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Pressão Jugular elevada:
○ Ocorre pelo acúmulo de sangue:
Fonte: 
https://enecru.blog
spot.com/2017/01/
estase-jugular.html
Fonte: https://www.anatomiaonline.com/veias-do-torax/
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico● Refluxo Hepatojugular:
○ É a compressão do hipocôndrio direito, firme e gradual, mantida por 1 minuto, enquanto
observa-se as veias jugulares;
○ Positivo quando ocorre o surgimento ou aumenta o ingurgitamento jugular durante a
compressão;
○ O paciente não deve prender a respiração.
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro Clínico
● Terceira Bulha Cardíaca:
○ Também chamada de galope ventricular de B3;
○ É ouvida com mais precisão em decúbito lateral esquerdo, no foco mitral.
Esquema elaborado pelo grupo.
❖ E B4?
A B4 ocorre na iminência de descompensar, pois o ventrículo, já em sofrimento miocárdico, recruta o átrio esquerdo para
colaborar ainda mais com o seu enchimento, a fim de tentar manter o débito cardíaco.
Quadro Clínico
● Edema periférico:
Esquema elaborado pelo grupo.
Quadro clínico
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
DIAGNÓSTICO
Ecocardiograma - Padrão Ouro
Fonte: 
http://www.docvadis.pt/cardiologiahff/page/guia_de_prevencao/evitar_complicacoes/ecocardiograma_transtoracico.html;
Peptídeos Natriuréticos
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
Critérios de Framingham
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
São necessários 2 critérios maiores e 
1 menor
Exames complementares
● Hemograma;
● Perfis de eletrólitos;
● Creatinina sérica;
● Urina;
● Uremia;
● Enzimas Hepáticas.
● Glicemia;
● TSH;
● Colesterol Total e frações;
● TG;
● Exames Laboratoriais
Exames complementares
● Eletrocardiograma em repouso:
Fonte: onlinebiologynotes.com/electrocardiogram-ecg-working-principle-normal-ecg-wave-application-of-ecg/
Exames complementares
● Rx normal torácico: ● Rx do IC:
● Radiografia de Tórax
Fonte: https://telemedicinamorsch.com.br/blog/rx-de-torax-oit-para-que-serve Fonte: https://www.sanarmed.com/desafio-insuficiencia-cardiaca
CLASSIFICAÇÃO
1. Quanto ao lado acometido
● Insuficiência Cardíaca Direita:
○ Sintomas periféricos 
predominantes:
■ Estase jugular;
■ Congestão hepática;
■ Reflexo Hepatojugular;
■ Edema de MMII.
○ Tromboembolia arterial pulmonar, 
DPOC, doenças pulmonares 
intersticiais (que levam a HP) -> 
Cor Pulmonale
● Insuficiência Cardíaca Esquerda:
○ Sintomas pulmonares 
predominantes devido a congestão 
pulmonar:
■ Fadiga/cansaço;
■ Dispneia;
■ DPN;
■ Ortopneia;
Fonte: Tratado de Cardiologia SOCESP - 3ª edição - 2015;
Insuficiência Cardíaca Biventricular/Congestiva
2. Quanto à gravidade dos sintomas (NYHA)
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
3. Quanto à progressão da IC (ACC/AHA)
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
4. Quanto ao tempo de aparecimento
IC AGUDA IC CRÔNICA
IC AGUDA 
“NOVA”
IC CRÔNICA 
AGUDIZADA
IC CRÔNICA 
COMPENSADA
IC CRÔNICA 
DESCOMPENSADA
Fonte: Tratado de Cardiologia SOCESP - 3ª edição - 2015;
5. Quanto à Avaliação clínico-hemodinâmica
● Úmido/Congesto:
Presença de sinais 
e sintomas clínicos 
de congestão;
● Frio:
Presença de sinais 
de baixo débito 
cardíaco;
● Seco:
Ausência de sinais e 
sintomas clínicos de 
congestão;
● Quente:
Pacientes com 
perfusão periférica 
mantida.
Fonte: Tratado de Cardiologia SOCESP - 3ª edição - 2015;
5. Quanto à Avaliação clínico-hemodinâmica
A
C
B
L
Fonte: Tratado de Cardiologia SOCESP - 3ª edição - 2015;
6. Quanto a Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo (FEVE)
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica, 2018;
Prevenção
● Recomendações para prevenir o desenvolvimento de IC sintomática.
Abordagem por estágio
Estágio A: Com fatores de risco e sem 
alteração na função e estrutura cardíacas.
- Controle de fatores de risco para IC
- Tabagismo
- Etilismo
- HAS
- DM
Estágio B: Com alteração na função e 
estrutura cardíacas.
CONSIDERAR:
- IECA
- β Bloqueador
- Antagonista da aldosterona
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Tratamento não farmacológico
Programas
multidisci-
plinares 
de 
cuidados
Reduzir 
ingesta de 
sal
Dieta e 
perda de 
peso
Ômega 3
Coenzima 
Q10
Vit D
Desenco-
rajar 
etilismo e 
tabagismo
Vacinação 
contra 
influenza e 
pneumo-
coco
Reabilita-
ção 
cardiovas-
cular
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Tratamento 
Farmacológico
Esquema elaborado pelo grupo
Tratamento 
Farmacológico 
da ICC
Não Inotrópico +
IECA, BRA
Antagonistas 
adrenérgicos
Diuréticos
Vasodilatadores
β Bloqueadores
INRA
Ivabradina
Inotrópico + Digitálicos
Inibidores da ECA - IECA
Benefícios comprovados na 
evolução de pacientes com 
ICFEr:
• ↓ Morbidade
• ↓ Mortalidade
• ↑ Qualidade de Vida
Whalen K. Farmacologia Ilustrada. 6ed
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
IECA
Mecanismo de Ação:
● Reduzem a resistência periférica e, portanto, a PÓS CARGA.
● Reduzem a retenção de sal e água e, consequentemente a PRÉ CARGA.
● Reduz os níveis teciduais de angiotensina, reduzindo a atividade simpática.
● Reduz o processo de remodelamento cardíaco e vascular a longo prazo.
Principais fármacos:
Captopril*, enalapril, ramipril, lisinopril.
(*) RENAME
Katzung N. Farmacologia Básica e Clínica 13ed
Bloqueadores de Receptores de Angiotensina (BRA)
● Eficácia comparável aos IECAs
● Indicados para pacientes intolerantes ou com alergia documentada ao IECA
Mecanismo de Ação:
● Age bloqueando receptores do subtipo AT-1 da Angiotensina II promovendo 
redução dos níveis de aldosterona. 
Principais Fármacos:
Losartana (*), valsartana, candesartana
(*) RENAME
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Fonte: Katzung B. Farmacologia Básica e Clínica 13 ed
Prof. Dr. Sérgio H Ferreira (ӿ 1934 + 2016)
Redução da PA
↓ de 
aldosterona
↓ Reabsorção 
de Na+ e H2O
Vasodilação
↓ RVP
edisciplinas.usp,br
Considerações sobre IECA E BRA
● Intolerância a IECA: tosse persistente e debilitante (10 a 20% dos casos)
● Hipertensão, hipercalemia e disfunção renal (IECA e BRA) – considerar terapia 
vasodilatadora alternativa
● Terapia introduzida em doses baixas e tituladas até a dose ideal
● Aceita-se aumento de até 50% de creatinina basal (ou valor absoluto de até 3 
mg/dL), ou clearance de creatinina > 25 mL/min/m2
● Associação IECA e BRA: não deve ser usada em pacientes em uso de 
antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial a 
hipercalemia
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Betabloqueadores
Mecanismo de Ação:
- Suprimem a ativação do SNS e o consequente
excesso de catecolaminas que acaba por lesar
as células miocárdicas, reduzir os receptores
beta miocárdicos e reduzir o débito cardíaco.
- Reduzem produção de renina
- Na ICFEr sintomática: remodelamento reverso
e aumento da FEVE.
- Indicados para pacientes com ICFEr e FA
crônica.
http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/cardiolo/livro16/fig07-07.htm
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Fonte: Katzung B. Farmacologia Básica e Clínica 13 ed
Betabloqueadores
Resultados importantes: benefícios clínicos na morta-
dade global, na morte por IC e na morte súbita, além 
de melhorarem sintomas e taxas de re-hospitlizações 
por IC.
PrincipaisFármacos:
Carvedilol(*), bisoprolol, metoprolol(*)
(*) RENAME
https://br.pinterest.com/pin/473652085805260707/
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Antagonistas dos receptores de mineralocorticóides
Mecanismo de Ação:
- Aldosterona: aumento da fibrose 
intersticial que pode reduzir a função 
sistólica e aumenta o risco de arritmias 
ventriculares
- Redução da retenção de sal e água
Principais Fármacos:
Espironolactona (*), eplerenona (não 
disponível no Brasil)
(*) RENAME
http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/acp-medicine/7394/hipertensao_adrenal.htm
Fonte: Katzung B. Farmacologia Básica e Clínica 13 ed
Antagonistas dos receptores de mineralocorticóides
● Indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em 
classes funcionais II a IV da NYHA, apresentando efeitos contundentes sobre 
a mortalidade e taxas de re-hospitalização.
● Combinação dos antagonistas de aldosterona , IECA e BRA = risco de 
hipercalemia.
● Pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de K+ = 
monitorização frequente.
● Evitar uso em pacientes com insuficiência renal avançada e hipercalemia 
persistente
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Sacubitril / valsartana
● Mecanismo de Ação: atua 
simultaneamente no SRAA e na endopepti-
dase neutra (inibidor da neprilisina e do re-
ceptor da angiotensina − INRA).
● O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, 
que é uma molécula que combina a valsar-
tana e o sacubitril (inibidor da neprilisina), 
em uma única substância. 
● Ao inibir a neprilisina, a degradação de 
peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de 
outros peptídeos é diminuída.
● Redução das internações por piora da IC, mortali-
dade cardiovascular, morte súbita e mortalidade 
geral. 
● Mais seguro que com o IECA, sobretudo em rela-
ção à função renal.
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
IC
F
E
r 
s
in
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m
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ti
c
a
 e
 
te
ra
p
ia
 o
ti
m
iz
a
d
a
FEVE < 40%
↑ PN
Clearance creatinina 
≥ 30 mL/min/1,73m2
Ivabradina
Mecanismo de Ação:
A FC elevada é um marcador de 
eventos em IC, podendo ser conside-
rada um alvo terapêutico. A ivabradi-
na inibe seletivamente a corrente If
no tecido do nó sinoatrial, reduzindo
a FC.
No Brasil: Procoralan®
https://adgakennfran.cf/calcio-d-azione-del-nodo-seno-atriale
Fonte: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda - 2018
Digitálicos
EFEITOS DIRETOS E INDIRETOS 
SOBRE O CORAÇÃO
● Inotropismo positivo 
● Cronotropismo negativo
Digitalis purpurea – Dedaleira
Princípio ativo: digoxina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Digitalis_purpurea https://toxicologiamec.wixsite.com/dedaleira/a-arte-da-dedaleira
Fonte: Craig CR. Farmacologia Moderna com Aplicações 
Clínicas, 6ed
Diuréticos
Mecanismo de Ação:
- Reduzem a retenção de sal e água
- Não têm efeitos sobre a contratilidade 
cardíaca
- Seu principal mecanismo na IC é a redução 
da pressão venosa e da pré-carga ventricular.
Principais fármacos:
● Tiazídicos (hidroclorotiazida*, clortalidona)
● DIU de alça (furosemida*, bumetanida)
● Poupadores de K+ (espironolactona*, amilorida )
(*) RENAME
https://www.slideshare.net/niraldo/alvos-farmacolgicos-dos-diurticos
Fonte: Katzung B. Farmacologia Básica e Clínica 13 ed
Nitrato e Hidralazina
Os vasodilatadores são efetivos na 
IC aguda por sua ação na redução 
da pré-carga (venodilatação), na 
pós-carga (dilatação arteriolar) ou 
em ambas.
Associação nitrato e hidralazina
Mecanismo de Ação
Agem como vasodilatadores pela 
liberação de óxido nítrico.
Farmacologia Texto e Atlas, 7 ed
Fonte: Katzung B. Farmacologia Básica e Clínica 13 ed
Farmacologia Texto e Atlas,
7 ed
Outros – Terapia de Ressincronização Cardíaca
https://www.questoesemcardiologia.com/post/2016/11/17/indica%C3%A7%C3%B5es
de-terapia-de-ressincroniza%C3%A7%C3%A3o-card%C3%ADaca
Outros - Cardiodesfibrilador Implantável
https://slideplayer.com.br/slide/334641/
https://slideplayer.com.br/slide/66225/