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IMPORTANCIA DA IDENTIFICAÇÃO DAS SERPENTES

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IMPORTANCIA DA IDENTIFICAÇÃO DAS SERPENTES
No Brasil, os acidentes ofídicos constituem um sério problema de saúde pública, em virtude do grande número de pessoas atingidas anualmente e da própria gravidade dos casos. No entanto, este problema de saúde pública difere dos demais, como a doença de Chagas e o cólera, por não possuir medidas sanitárias preventivas, pois estes acidentes ocorrem normalmente pela invasão do homem no habitat das serpentes. Medidas profiláticas podem ser tomadas de forma a diminuir os riscos de acidente.
Existem cerca de 280 espécies de serpentes no Brasil, distribuídas em oito famílias. Destas, cerca de 50 espécies são venenosas, o que corresponde a cerca de um sexto do total. portanto, em cada seis espécies de serpentes brasileiras, uma é venenosa. 
Algumas dessas espécies não-venenosas são geralmente confundidas com espécies venenosas. Por exemplo, diversas falsas corais são confundidas com as corais verdadeiras; diversas espécies verdes são confundidas com a jararaca verde; e várias cobras marrons com manchas escuras são confundidas com as jararacas. 
Para um profissional de saúde, a identificação correta das serpentes venenosas é de extrema importância. Para isso, mais adiante apresentamos métodos seguros para essa identificação. 
No Brasil, tradicionalmente, considera-se como serpentes venenosas somente as espécies incluídas nas famílias Elapidae (das corais verdadeiras) e Viperidae (da surucucu, da cascavel e das jararacas ou surucucuranas). 
Para um profissional de saúde, a identificação das serpentes que causam os acidentes é de extrema importância para um tratamento adequado do paciente. A seguir apresentamos métodos simples através dos quais qualquer profissional de saúde pode identificar uma serpente venenosa.
Antes da descrição das serpentes venenosas é importante abordar o problema dos nomes populares aplicados às diferentes espécies de serpentes. Como existem centenas de espécies de cobras no Brasil, as pessoas leigas tendem a usar um mesmo nome popular para designar diversas espécies de cobras. Por exemplo, o nome cobra-cipó é utilizado para designar dezenas de espécies que possuem corpo alongado e vivem nas árvores. Do mesmo modo, o nome cobra d’água é utilizado para diversas espécies que vivem na água. Um outro problema, bem mais sério, ocorre com os nomes populares aplicados às cobras venenosas. A aversão que normalmente temos em relação às serpentes faz com que achemos que toda serpente é venenosa.
 	Deste modo, é muito comum as pessoas leigas chamarem qualquer espécie por um nome de cobra venenosa, como surucucu, por exemplo. Para piorar a situação, as pessoas tendem a achar que a cobra que as mordeu é a mais venenosa possível. O resultado é uma confusão enorme de nomes populares. Esta tendência de algumas pessoas leigas chamarem qualquer cobra de surucucu dificulta o trabalho do profissional de saúde no atendimento a pessoas acidentadas por serpentes. A menos que a cobra que causou o acidente seja trazida junto com o acidentado para que o profissional de saúde possa identificá-la como venenosa ou não, deve-se ter cautela com os nomes populares utilizados por leigos (embora as culturas regionais mereçam respeito). Deve-se estimular a prática de levar à unidade de saúde a cobra que causou o acidente, viva ou morta. Entretanto deve-se tomar cuidado ao capturar ou matar uma cobra venenosa. Nos casos em que o acidentado não leva a cobra à unidade de saúde, existem sintomas e sinais do envenenamento que podem ajudar na identificação da serpente.
Para o profissional de saúde, é muito importante distinguir estes três grupos, pois existem antivenenos específicos para cada um deles.
CARACTERISTICAS SERPENTES PECONHENTAS NO BRASIL
Poucas características são seguras para a identificação de serpentes venenosas. Entre elas, as mais importantes e fáceis de verificar são os dentes e a presença de fosseta loreal, descritas a seguir. Diversas outras características normalmente encontradas em textos sobre serpentes não são seguras para a identificação de serpentes venenosas.
DENTIÇÃO
 A dentição está intimamente relacionada com o tipo de alimento utilizado pela serpente e é uma ótima característica para a identificação das espécies venenosas. Os dentes inoculadores de veneno (ou presas) das serpentes venenosas assemelham-se a agulhas hipodérmicas, por possuírem um canal interno por onde passa o veneno. Quanto à presença, localização e estrutura dos dentes inoculadores de veneno (Fig. 4), as serpentes são tradicionalmente classificadas em:
Fonte: Google imagens
Áglifas. Nas serpentes áglifas todos os dentes apresentam aproximadamente o mesmo tamanho e forma e não existem presas modificadas para a inoculação de veneno. Algumas serpentes áglifas podem morder para se defender, mas não há envenenamento. Todas as serpentes que não são venenosas, exceto por alguns colubrídeos, possuem este tipo de dentição: Typhlopidae, Leptotyphlopidae, Aniliidae, Boidae e várias espécies de Colubridae. Portanto, toda serpente que possuir dentição áglifa não é venenosa. 
 Opistóglifas: As serpentes opistóglifas possuem um ou dois pares de dentes diferenciados (mais longos e sulcados), no final do osso maxilar, no fundo da boca; estes dentes são utilizados para inocular veneno durante a mordida. Várias espécies da família Colubridae possuem este tipo de dentição por exemplo, Philodryas viridissimus, . Algumas destas serpentes possuem venenos ativos no homem . Este tipo de envenenamento é raro, pois a maioria das espécies com este tipo de dentição é dócil e não morde para se defender. 
Proteróglifas: Entre as serpentes brasileiras, este tipo de dentição (Fig. 4c) só ocorre nas corais verdadeiras família Elapida. As espécies proteróglifas possuem um par de dentes inoculadores de veneno na parte anterior do maxilar, na frente da boca. Estas presas são fixas e pouco maiores que os outros dentes. Como já afirmado acima, o animal a ser ingerido é envenenado através de uma mordida, durante a qual o veneno é inoculado. Os acidentes ocorrem quando estas serpentes mordem o homem para se defender. Como somente as corais verdadeiras possuem este tipo de dentição, toda serpente que possuir dentição proteróglifa é venenosa. 
Solenóglifas: Este tipo de dentição (só ocorre na surucucu, na cascavel e nas jararacas família Viperidae. Estas serpentes possuem um par de dentes grandes (bem maiores que os outros), situados na parte anterior da boca. Estes dentes são recurvados e móveis, permitindo sua movimentação para frente durante a picada (ou bote). Quando em repouso, estes dentes encontramse recobertos por uma membrana. Nestas espécies, o envenenamento ocorre durante uma breve picada, através da qual o veneno é inoculado. Os acidentes ocorrem quando estas serpentes picam o homem para se defender. Como somente as serpentes da família Viperidae possuem este tipo de dentição, toda serpente que possuir dentição solenóglifa é venenosa.
Entre as serpentes brasileiras, existem algumas espécies de colubrídeos (as boipevas) que apresentam dentição diferenciada dos quatro tipos descritos acima. As boipevas possuem um par de dentes maiores no fundo da boca que não são utilizados para inocular venenos. Estas serpentes alimentam-se de sapos (como o sapo cururu), que inflam os pulmões quando são agarrados pelas cobras. O par de dentes aumentados das boipevas serve para furar os pulmões destes sapos, facilitando sua ingestão.
FOSSETA LOREAL 
A fosseta loreal é outra característica muito útil para a identificação de serpentes venenosas, pois ela ocorre apenas nas espécies da família Viperidae (surucucu, cascavel e jararacas ou surucucuranas).
 É importante notar que as corais verdadeiras não possuem fosseta loreal, embora sejam venenosas. A fosseta loreal é um orifício localizado entre a narina e o olho (e maior que a narina) e consiste de um órgão receptor de calor (ou das ondas infravermelho emitidas por um animal “de sangue quente”). Como todos os viperídeos são venenosos, todaserpente que possuir fosseta loreal é venenosa (mas nem toda serpente venenosa possui fosseta loreal, como é o caso das corais verdadeiras).
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AÇÕES DOS VENENOS E SINTOMATOLOGIA
 O diagnóstico do acidente ofídico depende do reconhecimento do animal causador do acidente, assim como da sintomatologia apresentada pelo paciente. O "diagnóstico de certeza" é feito quando o animal causador do acidente é trazido para ser identificado por profissionais da área, ou por pessoal treinado por especialistas em serpentes (herpetólogos), com o reconhecimento da espécie em questão. Outro tipo de diagnóstico utilizado, caso o paciente não tenha capturado a serpente, é o da detecção do veneno circulante em amostras de soro ou do exsudato local, através do método imunoenzimático ELISA. Este teste foi desenvolvido visando à diferenciação dos acidentes botrópicos (Bothrops atrox) dos laquéticos (Lachesis muta), pois os venenos induzem sintomatologia semelhante. Atualmente estão sendo realizados experimentos para comprovar a eficácia deste imunodiagnóstico. A sintomatologia apresentada pelo paciente é importante, porém muitas vezes não definitiva, para identificar a serpente causadora do acidente. É preciso lembrar que não se deve levar em conta a identificação da serpente pelos pacientes e acompanhantes, exceto nos casos em que sejam biólogos especialistas em serpentes. As ações dos venenos e si.
CORAL VERDADEIRA (Micrurus)
Fonte: Google imagens
Não possui fosseta loreal (Atenção: ausência de fosseta loureal é característica de não venenosas. As Corais são exceção). Coloração em anéis vermelhos, pretos, brancos e amarelos.
Nomes populares: Coral, Coral Verdadeira, Boicorá, etc.
São encontradas em tocas - hábitos subterrâneos.
Essas serpentes não são agressivas.
Seus acidentes são raros, porém, pelo risco de insuficiência respiratória aguda, devem ser considerados como graves.
Ações do Veneno:
Os constituintes tóxicos do veneno são denominados neurotoxinas (NTXs) e atuam da seguinte maneira:
NTX de ação pós-sináptica: Presentes em todos os venenos elapídicos. São rapidamente absorvidos para a circulação sistêmica e difundidos para os tecidos, devido ao baixo peso molecular, explicando a precocidade dos sintomas do envenenamento.
 As NTXs competem com a acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare. Nos envenenamentos onde predomina essa ação (Micrurus altirostris – antigamente M frontalis), o uso de substâncias anticolinesterásicas (edrofônio e neostigmina) pode prolongar a vida média do neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida melhora da sintomatologia.
NTX de ação pré-sináptica: Estão presentes em algumas corais (M corallinus) e também em alguns Viperídeos, como a cascavel sul-americana. Atuam na junção neuro-muscular, bloqueando a liberação de Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração do potencial de ação. Esse mecanismo não é antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas.
Quadro Clínico
Os sintomas podem surgir precocemente, em menos de 1 hora (45-75min) após o acidente. Há relatos de aparecimento tardio dos sintomas, por isso recomenda-se a observação clínica por 24 horas.
Manifestações Locais: Dor local e discreta (muitas vezes ausente) acompanhado de parestesia de progressão proximal.
Manifestações Sistêmicas: Inicialmente vômitos, posteriormente fraqueza muscular progressiva, ptose palpebral, sonolência, perda de equilíbrio, sialorréia, oftalmoplegia e presença de fáscies miastênica. Podem surgir mialgia localizada ou generalizada, dificuldade de deglutir e afonia, devido a paralisia do véu palatino. O quadro de paralisia flácida pode comprometer a musculatura respiratória, evoluindo para apnéia e insuficiência respiratória aguda (esta considerada uma complicação do acidente).
Exames Complementares: Não há específicos para o diagnóstico.
Tratamento
Tratamento Específico: Preconiza-se o uso de 10 ampolas de Soro Antielapídico (SAE), via intravenosa. Todos os casos de acidentes por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves.
Tratamento Geral: Nas manifestações de insuficiência respiratória é fundamental ventilação (máscara e AMBU, intubação traqueal e AMBU, ventilação mecânica). Uso de anticolinesterásicos (neostigmina): aplicar 0,05mg/Kg em crianças ou 1 ampola no adulto, por via IV; a resposta é rápida, com melhora evidente do quadro neurotóxico nos primeiros 10min. Se houver melhora, a dose de manutenção da neostigmina é de 0,05 a 0,1mg/Kg, IV, a cada 4 horas ou em intervalos menores, precedida da administração de atropina (antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach, principalmente a bradicardia e a hipersecreção).
JARARACA (Bothrops)
Fonte: Google imagens
Possui fosseta loreal ou lacrimal, tendo a extremidade da cauda com escamas e cor geralmente parda.
Nomes populares: Caiçaca, Jararacuçu, Urutu, Jararaca de Rabo Branco, Cotiara, Cruzeira e outros. Algumas espécies são mais agressivas e encontram-se geralmente em locais úmidos. São responsáveis por 70% dos acidentes ofídicos no Estado
Ações do Veneno
Ação Proteolítica: As lesões locais como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, tem patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
Ação Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possuem também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina em fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Também podem levar a alteração da função plaquetária, bem como plaquetopenia.
Ação Hemorrágica: Decorre da presença de hemorraginas, que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associada à plaquetopenia e alterações da coagulação.
Quadro Clínico
Manifestações Locais: Dor e edema endurado no local da picada, de intensidade variável, geralmente de instalação precoce e caráter progressivo. Equimoses e sangramentos no ponto da picada são freqüentes. Infartamento ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução, acompanhados ou não de necrose.
Manifestações Sistêmicas: Além de sangramentos em ferimentos pré-existentes, são observadas hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmese e hematúria. Em gestantes, há risco de hemorragia uterina. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial, hipotermia e mais raramente, choque. Nos acidentes causados por filhotes de Bothrops predominam as alterações de coagulação; dor e edema locais podem estar ausentes.
Com base nas manifestações clínicas e visando a terapêutica, os acidentes botrópicos são classificados em leve, moderado e grave.
Leve: forma mais comum do envenenamento, caracterizada por dor e edema local pouco intenso ou ausente, manifestações hemorrágicas discretas ou ausentes, com ou sem alteração do Tempo de Coagulação. O Tempo de Coagulação alterado pode ser o único elemento que possibilite o diagnóstico, principalmente em acidentes causados por filhotes de Bothrops (<40cm de comprimento).
Moderado: caracterizado por dor intensa e edema local evidente, que ultrapassa o segmento anatômico picado, acompanhados ou não de alterações hemorrágicas locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hematúria.
Grave: caracterizado por edema local endurado, podendo atingir todo o segmento picado, eventualmente com presença de equimoses e bolhas. Em decorrência de edema podem aparecer sinais de isquemia local devido a compressão dos feixes vásculo-nervosos. Manifestações sistêmicas importantes como hipotensão arterial, choque, oligoanúriaou hemorragias intensas definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
Complicações
Complicações Locais: Podem ocorrer: Sindrome compartimental (em casos graves, tratado por fasciotomia), abcessos, necrose (em extremidades de dedos pode evoluir para gangrena, devem ser tratados com debridamento).
Complicações Sistêmicas: Choque (em casos graves) e Insuficiência Renal Aguda (IRA).
Exames Complementares
Tempo de Coagulação (TC): De fácil execução, sua determinação é importante para elucidação diagnóstica e para o acompanhamento dos casos. TC normal: até 10 min; TC alterado: de 10 a 30 min; TC incoagulável: acima de 30 minutos.
Hemograma: Geralmente revela leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda, hemossedimentação elevada nas primeiras horas do acidente e plaquetopenia de intensidade variável. Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Protrombina Parcialmente Ativada (TPPA), Tempo de Trombina (TT) e Dosagem de Fibrinogênio podem ser pesquisados.
Exame sumário de urina: Pode haver proteinúria, hematúria e leucocitúria.
Outros exames laboratoriais: Depende da evolução clínica do paciente, com atenção aos eletrólitos, uréia e creatinina, visando detecção de insuficiência renal aguda. Métodos de imunodiagnóstico através da técnica de ELISA.
Tratamento
Tratamento específico: Consiste no emprego, o mais precocemente possível do Soro Antibotrópico (SAB) ou, na falta deste, das associações antibotrópico-crotálico (SABC). Se TC permanecer alterado 24 horas após soroterapia, está indicado dose adicional de antiveneno. A posologia está indicada no Quadro Resumo no decorrer do capítulo.
Tratamento Geral: Drenagem postural do segmento picado, analgesia, hidratação, antibioticoterapia quando evidências de infecção.
CASCAVEL (Crotalus)
Fonte: Google imagens
Possui fosseta loreal ou lacrimal; a extremidade da cauda apresenta guizo ou chocalho de cor amarelada.
 
Nomes populares: Cascavel, Boicininga, Maracambóia, etc.
Essas serpentes são menos agressivas que as Jararacas e encontram-se geralmente em locais secos. 11% dos acidentes ofídicos no Estado são atribuídos às cascavéis.
Ações do Veneno
As subespécies Crotalus durissus terrificus e C.d collineatus foram as mais estudadas sob o ponto de vista de seus venenos e também dos aspectos clínicos e laboratoriais encontrados nos envenenamentos.
Ação neurotóxica: Fundamentalmente produzida pela crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica, que atua nas terminações nervosas, inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal responsável pelo bloqueio neuromuscular, do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.
Ação miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise), com liberação de enzimas e mioglobina para o sangue, que são posteriormente excretadas pela urina. Não está perfeitamente identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico, mas há referências experimentais de ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. A mioglobina excretada na urina foi erroneamente identificada como hemoglobina, atribuindo-se ao veneno uma atividade hemolítica in vivo. Estudos mais recentes não demonstraram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.
Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.
Quadro Clínico
Manifestações Locais: Podem ser encontradas as marcas das presas, edema e eritema discretos. Não há dor, ou se existe, é de pequena intensidade. Há parestesia local ou regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de edema discreto ou eritema no ponto da picada. Procedimentos desaconselhados como garroteamento, sucção ou escarificação locais com finalidade de extrair o veneno, podem provocar edema acentuado e lesões cutâneas variáveis.
Manifestações Sistêmicas
Gerais: Mal-estar, sudorese, náuseas, vômitos, cefaléia, secura da boca, prostração e sonolência ou inquietação, são de aparecimento precoce e podem estar relacionados a estímulos de origem diversas, nas quais devem atuar o medo e a tensão emocional desencadeada pelo acidente.
Neurológicas, decorrentes da ação neurotóxica do veneno: Apresentam-se nas primeiras horas e caracterizam o “fáscies miastênica” (fáscies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da musculatura da face, há oftalmoplegia e dificuldade de acomodação (visão turva) ou visão dupla (diplopia) e alteração do diâmetro pupilar (midríase). Com menor freqüência pode aparecer paralisia velopalatina, com dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo do vômito, modificações no olfato e no paladar. As alterações descritas são sintomas e sinais que regridem após 3 a 5 dias.
Musculares, decorrentes da Atividade Miotóxica: Caracterizam-se por dores musculares generalizadas (mialgias), de aparecimento precoce. A urina pode estar clara nas primeiras horas e assim permanecer, ou tornar-se avermelhada (mioglobinúria) e progressivamente marrom nas horas subseqüentes, traduzindo a eliminação de quantidades variáveis de mioglobina, pigmento liberado pela necrose do tecido muscular esquelético (rabdomiólise). Não havendo dano renal, a urina readquire a sua coloração habitual em 1 ou 2 dias.
Distúrbios da Coagulação: Pode haver aumento do Tempo de Coagulação (TC) ou incoagulabilidade sangüínea, com queda do fibrinogênio plasmático, em aproximadamente 40% dos pacientes. Raramente há pequenos sangramentos, geralmente restritos às gengivas (gengivorragia).
Manifestações Clínicas pouco freqüentes: Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos musculares têm sido relatadas e interpretadas como decorrentes das atividades neurotóxicas e miotóxicas do veneno.
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes crotálicos são classificados em leves, moderados e graves.
Leves: Sinais e sintomas neurotóxicos discretos, de aparecimento tardio, fáscies miastênica discreta, mialgia discreta ou ausente, sem alteração da cor da urina.
Moderado: Sinais e sintomas neurotóxicos: fáscies miastênica evidente, mialgia discreta ou provocada ao exame. A urina pode apresentar coloração alterada.
Grave: Sinais e sintoma neurotóxicos evidentes: fáscies miastênica, fraqueza muscular, mialgia intensa e urina escura, podendo haver oligúria ou anúria, insuficiência respiratória.
Complicações 
Locais: Raramente parestesias locais duradouras, porém reversíveis após algumas semanas.
Sistêmicas: Insuficiência renal aguda (IRA) com necrose tubular, geralmente de instalação nas primeiras 48 horas.
Exames Complementares:
 Sangue: Pode-se observar valores elevados de Creatinoquinase (CK) – mais precoce, desidrogenase lática (LDH) – mais lento e gradual, aspartase-amino-transferase (AST), aspartase-alanino-transferase (ALT) e aldose. TC freqüentemente está prolongado. Hemograma pode mostrar leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda.
Na fase oligúrica da IRA: elevado: uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio. Diminui: calcemia.
Tratamento
Específico: Soro Anticrotálico (SAC) EV. Dose varia de acordo com gravidade do caso. Poderá ser utilizado o Soro Antibotrópico-crotálico (SABC). Ver posologia no Quadro Resumo, no decorrer do capítulo.
Geral: Hidratação adequada (fundamental para prevenir IRA), será satisfatória se fluxo urinário de 1 a 2 ml/Kg/h na criança e 30 a 40 ml/h no adulto. 
Diurese osmótica pode ser induzida com manitol a 20% (5m/Kg na criança e 100ml no adulto), persistindo oligúria, pode-se utilizar diuréticos de alça tipo furosemida EV (1ml/Kg/dose na criança e 40 mg/dose no adulto).
O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 com bicarbonato de sódio (urina ácida potencia a precipitação intraglobular de mioglobina), monitorar por controle gasométrico.

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