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VIROLOGIA Medicina Veterinária Microbiologia Veterinária UNIFAI Profa. Ms. Daniele de Oliveira Moura Silva 1.0. Histórico 1.1.Descoberta dos vírus -1892: Dmitri Ivanoviski doença do mosaico do tabaco – “veneno filtrável” -1940: Wendell Stanley cristalização do MTV 1.2. Características ****Acelulares**** • -menores agentes infecciosos que existem ( 20 a 300nm) • -Genoma constituído por DNA ou RNA • -Parasitismo intracelular obrigatório Ausência de Metabolismo 1.3.Origem a) Teoria da Evolução Rétrograda →parasitas intracelulares que perderam autonomia metabólica b) Teoria da origem celular →componentes celulares (RNA, plasmídio) que ganham autonomia Classificação e Nomenclatura Ordem, Famílias e gêneros Sufixo Ales: Ordem - Sufixo “viridae”: Família - Sufixo “Vírus”: gênero - Nome vulgar: espécie Subespécie: Número a) Tipo de ácido nucléico b) Número de fitas c) Presença ou ausência de envelope d) Simetria Uma espécie viral compreende um grupo de vírus que compartilham a mesma informação genética e o mesmo nicho ecológico (espectro de hospedeiros). Ex: Ordem: Mononegavirales Família Rhabdoviridae Gênero Lyssavirus vírus da raiva 1.4. Componentes da partícula viral →1 tipo de ácido nucléico →Capsídeo: envolve ac. nucléico → Ac nucléico + Capsídeo→ nucleocapsídeo →Capsômero: unidades que constituem o capsídeo →Envoltório: reveste o nucleocapsídeo (Lipídeos ou glicoproteínas) Capsídeo DNA ou RNA Envelope 1.5. Tipos de simetria Viral-Morfologia COMPLEXA ICOSAÉDRICA HELICOIDAL Influenza Hepatite Peste suína Rotavirus Coriomeningite linfocitária Material Genético Vírus DNA ou RNA a) DNA b) RNA b1- RNA fita simples de polaridade positiva ( fita senso) Traduzidos diretamente em proteínas b2- RNA fita simples de polaridade negativa (fita anti senso) Transcritos em outra fita de RNA complementar que é traduzida pelos ribossomos b3-RNA dupla fita b4-Retrovírus RNA é copiado em DNA transcriptase reversa DNA integrado no DNA hospeiro Integrase Etapas da Multiplicação Viral I-Adsorção - Interação entre molécula de superfície celular + proteína da superfície externa vírus Receptor Anti-Receptor II-Penetração III-Decapsidação IV-Biossíntese V-Maturação VI-Liberação Ciclo Lítico x Lisogênico Vírus Núcleo Para Replicação os vírus dependem: - célula eucariótica ou procariótica ∟ fornecem a total ou parcialmente a “maquinaria” para replicação do material genético e capsídeo Célula Eucarionte x Replicação Viral Influenza Penetração de vírus com envelope por endocitose Tipos de Influenza: A, B e C Influenza A -altamente variável, responsável pelos casos de pandemia. -contém cepas humanas e animais (aves, equinos, suínos,focas e baleias, gatos) Influenza B -pode apresentar variações e raramente pode ocasionar pandêmias. -Contém cepas humanas Influenza C -antigênicamente estável e só afeta individuos imunologicamente comprometidos. -contém cepas humanas e suínos Até hoje foram diagnosticados 15 subtipos de Hemaglutinina e 9 de neuraminidase São vírus RNA, simetria helicoidal, envelopados. O genoma é segmentado, em média 8 segmentos de RNA. Variações antigênicas: a)Drift -alterações antigenicas menores -geralmente ocasionadas por mutações no RNA viral b)Shift Alterações antigênicas maiores (H e N). -ocasiadas por rearranjo gênico ( rearranjo de RNAS) A infecciosidade é destruida por solventes lipidicos, formaldeido e irradiação. Influenza Gripe aviária- H5N1 H7N9 H7N9 é um novo tipo da gripe aviária gerada por uma recombinação entre os vírus dos patos domésticos e os da gripe H9N2 que circulavam nos frangos“ Influenza aviário: Hospedeiro Natural: Aves aquáticas migratórias resistentes transmissor para aves domésticas morte HOMEM Sintomas Aves -problemas respiratórios (tosse, espirro, corrimento nasal, pneumonia) -dificuldade locomoção -edemas cristas e pernas -Hemorragia muscular -Morte Transmissão GRIPE AVIARIA /Humanos -Contato direto com aves doentes - Contato com secreções (corrimento nasal, espirros) -Contato com fezes de aves Preocupação Recombinação Influenza aviário + Influenza humano Transmissão HOMEM / HOMEM Medidas de controle: -Destruição de todas aves infectadas ou expostas -descarte adequado das carcaças - quarentena e desinfecção rigorosa das granjas -Restrições ao transporte de aves Subtipos antigênicos do vírus A da gripe associados a pandemias México, 2009: H1H1- Nova gripe (gripe súina) Gripe espanhola (H1N1)-1918: morte de 100 milhões de pessoas Família Parvoviridae Vírus DNA, não envelopado 1-Panleucopenia Felina (VPF) -Infecção viral aguda de gatos, altamente contagiosa. -Caracterizada por: febre alta (40 à 40,5 ºC) anorexia depressão vômito -diarreia, desidratação, óbito em poucos dias -Período de incubação: 4 dias -Gatos de todas as idades são suscetíveis -Infecção intra-uterina: morte neonatal ou anormalidades congênitas -Infecção: via oral ou respiratória -Excreção do vírus na urina, fezes, secreções corpóreas -Resistente à fatores ambientais: solução de hipoclorito de Na à 0,175% (Clorox 1:30) é eficaz. 2-PARVOVIROSE CANINA -Infecção viral aguda -Caracterizada pelo aparecimento súbito de diarreia sanguinolenta, vômito, anorexia, febre. -Mortalidade: Maior em filhotes que em adultos -Prevenção: Vacinação. HIV Família RETROVIRIDAE Penetração de vírus envelopado por fusão Família Retroviridae Leucemia Felina (FeLV) -Mais perigosas e importantes doenças infecciosas dos gatos. -Imunossupressão intensa que resulta no desenvolvimento de infecções oportunistas secundárias óbito. -Gato é o único reservatório: Transmissão por mordida, lambedura, contaminação de recipientes utilizados na alimentação, congênita. Síndrome da Imunodeficiência Felina Adquirida SIDAF (FIV-Vírus da Imunodeficiência Felina) PAPOVAVIRUS PAPILOMATOSE, VERRUCOSE OU FIGUEIRA Papilomatose bucal canina FAMILIA PAPOVIRIDAE -Vírus DNA, icosaédricos. PAPOVAVIRUS PAPILOMATOSE VERRUCOSE OU FIGUEIRA Papilomatose Bovina Papiloma (HPV) Condiloma -infecção da pele e mucosas / tumores- verrugas Varíola (POXVIRIDAE) -Cowpox -Bufalopox -Camelpox -Horsepox -Monkeypox -Smallpox Lesões pustulares Molusco Contagioso – poxvirus Contato direto, relação sexual FAMILIA ADENOVIRIDAE Hepatite infecciosa canina (HIC) -Febre alta (40ºC) -Aumento da sede, anorexia, tonsilite, congestão e hemorragia das mucosas. -Sensibilidade abdominal por aumento do fígado -Conjuntivite, fotobia -edema subcutâneo da cabeça e pescoço; -A maioria dos cães com infecções não complicadas recuperam-se rapidamente; cães com doença hiperaguda, morrem em poucas horas após o surgimento dos sinais clínicos. Vírus DNA, ICOSAÉDRICOS -pode ser transmitida tanto pelo contato direto de um cachorro saudável com um cão doente, como pelo seu contato com secreções (urina, fezes, etc.) e objetos utilizados pelos animais contaminados. -Prevenção: Vacinação (V8 ou V10) Cães que se recuperam da doença podem apresentar uveíte e edema corneal, levando a uma condição conhecida como “olho azul adenovírus canino 1 (CAV-1). Família Paramyxoviridae Vírus RNA, helicoidal, envelopados Cinomose canina- Vírus da Cinomose Canina(VCC) -Doença viral mais séria dos cães -Infecção viral aguda, caracterizada por febre, secreção nasal, ocular, anorexia, depressão, dificuldade respiratória, espasmos musculares e sinais de comprometimento do sistema nervoso central (pneumonia e encefalite). -Rapidamente inativado por desinfetantes (amônio quaternário) e solução de fenol. -Pode persistir por longo tempo em ambientes gelados e escuros, ou em restos tissulares. Rhabdoviridae Vírus RNA fita simples, envelopados Raiva Desmodus rotundus-Infecta todos animais de sangue quente *Humanos *Cães *Gatos *Bovinos Equinos -doença grave, fatal -Afeta sistema nervoso **Vacinação** Transmissão: mordedura de cão infectado morcegos hematófagos desmatamento: invasão ambiente silvestre inalação de poeira contaminada (cavernas) Sintomas: inquietação, mudança de habito agressividade, alucinações, “engasgo”, convulsão sialorréia hidrofobia paralisia Tratamento vacina e soro anti rábico Lavagem da área da mordedura com água e sabão seguindo anti-sepsia com álcool iodado sedativos, anti-espasmódicos Febre Aftosa: PICORNAVIRIDAE Vírus RNA-Icosaédrico • Febre • Depressão • Sialorréia • Lesões vesiculares nas mucosas da boca, coxim dental, gengivas, pele do focinho,espaços interdigitais, úbere. • Lesões no epitélio da faringe, laringe, traquéia, esôfago, rúmem, musculatura do coração. Consequências: Redução do consumo de alimento Perda de peso Infecções secundárias -Complicações podais -respiratórias -Glândula mamária Baixa mortalidade, alta morbidade; Desinfecção: hidróxido de sódio 1% Transmissão: inalação, agua e alimentos -vírus presente em todas secreções/excreções -transito de pessoas, veículos Sintomas -anorexia -febre -sialorréia -diminuição produção de leite -vesículas e úlceras mucosa bucal e espaços intergititais -claudicação -infecções secundárias Impacto econômico: -Local: redução lucro diminuição disponibilidade carne para consumo -Nacional: Redução crescimento econômico pecuária Limita acesso ao mercado internacional Comparação entre vírus e bactérias Parasita Intracelular NÃO SIM Membrana Plasmática SIM NÃO Fissão Binária SIM NÃO Passagem por filtros bacteriológicos NÃO SIM Possui ambos: DNA e RNA SIM NÃO Geração de ATP SIM NÃO Ribossomos SIM NÃO Sensíveis a antibióticos SIM NÃO BACTERIAS VIRUS PRIONS PROTEINACEOUS INFECTIONS PARTICLE Partícula Protéica Infecciosa ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES “Doença da Vaca Louca “ PRIONS •Partículas infecciosas proteicas (PrP) • Resistem a inativação por processos que destroem ácidos nucléicos I- Doença da VACA LOUCA – (EEB ou BSE) •Ingestão de ração preparada com farinha de carne e ossos • alteração do comportamento •postura anormal • excitabilidade, agressividade •coceira continua nas narinas •enfraquecimento grave e progressivo II- SCRAPIE – ovinos e caprinos •incoordenação, prurido, paralisia III-DOENÇA DE CREUTZFELDT- JAKOB – Seres Humanos • Ataxia, demência • Ingestão de carne bovina (crua) contaminada • Transplante de córnea • acidentes cirúrgicos • injeção de hormônio de crescimento proveniente de tecido humano a) GLICOPROTEÍNA NORMAL DO HOSPEDEIRO: PrPC b) PrPC produzida pelas células e secretada para superfície celular Função: adesão celular; reconhecimento, incorporação de elementos c) PrPC PrPSC d) PrPSC é absorvida por meio de endocitose e se acumula nos lisossomos CAUSA REAL DO DANO CELULAR: DESCONHECIDA Presença do prion IV- Insonia Familiar fatal V- Síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker • ataxia cerebelar progressiva • tremores e disartria (distúrbio da articulação da fala) • diminuição de reflexos • evolução clínica é mais lenta se comparada com a CJD, • atinge pacientes de 30 a 60 anos, com sobrevida média de 5 anos após o início dos sintomas. • O EEG pode ser normal ou discretamente lentificado e os exames de neuroimagem mostram atrofia cerebral e cerebelar. • Estima-se que a incidência da GSS seja de 2 casos em cada 100 milhões de habitantes. • doença hereditária causada pela alteração dos PrPc • manifesta-se a partir da meia idade. • Dificuldade em dormir, evoluindo para uma insônia intensa. Isso ocorre porque o tálamo (responsável pelo controle do sono-vigília e auxiliar na resposta dos sentidos) é comprometido. • Colapso das funções vitais e morte VI-KURU- Seres Humanos X Canibalismo • Irritabilidade • Tremores • paralisia • Morte Nova Guiné INCINERAÇÃO Cultivo de Vírus a) Ovo embrionado b) Cultura de Tecido → “células in vitro” ( rim feto humano, rim de macaco) c)Animais → Hospedeiro Efeito citopático (CPE) Qualquer mudança detectável na célula hospedeira devido à infecção viral é conhecida como efeito citopático. Efeitos citopáticos (CPE) consistem na curvatura da célula, desorientação, inchaço ou murchamento, morte, destacamento da superfície, etc. Muitos virus induzem apoptose (morte celulas programada) nas células infectadas. Isso pode ser uma parte importante da defesa da célula hospedeira contra um virus – morte celular antes de completar o ciclo de replicação viral pode limitar o número de descendentes e o espalhamento da infecção. Teste de formação de placas: Detecção do CPE e quantificação de partículas virais • Diluições seriadas de um vírus são plaqueadas em culturas de células em monocamadas. • Uma placa é produzida quando uma partícula viral infecta uma célula, replica e depois mata a célula. As células que a rodeiam são infectadas pelo virus recém replicado e também são mortas. Este processo se repete várias vezes. • As células são então coradas com um corante que cora apenas células vivas. As células mortas na placa não se coram e aparecem como áreas descoradas em um fundo de cor. DROGAS ANTIVIRAIS 1.0. Análogos de Nucleotídeos ❑ Aciclovir 9-{2-hidroxietoxi}metil]-9H-guanina ❑ Ribavirina (1-b-D-ribofuranosil-1,2,4-tiazole-3-carboxamida) -proteínas não funcionais na transcrição e tradução 2.0. Antiretrovirais ❑ Zidovudina ❑ Tenofovir ❑ Revirapina 3.0.Outros inibidores enzimáticos ❑ zanamivir (neuraminidase) ❑ Fosfato de oseltamivir 4.0.Interferons Citocinas produzidas por células de defesa Boa semana!
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