resumo alta complexidade

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RESUMO REVISÃO - EC EM ALTA COMPLEXIDADE TEÓRICO. 
• Planejamento e organização da UTI/ Eletrocardiograma; 
• Dor torácica/ Reanimação cardiopulmonar 
• Problemas respiratórios/ Edema agudo pulmonar (EAP); 
• Complicações respiratórias (ventilatória)/ Gasometria; 
• Complicações neurológicas/ AVE; 
• Complicações abdominais; 
• Diabetes Mellitus; 
• Complicações urinárias - renais/ monitorização; 
• TRAUMA 1; 
• TRAUMA 2; 
• Choque; 
• Intoxicação/ Morte encefálica. 
 
Planejamento e organização da UTI: 
✓ Pacientes com alta demanda de cuidados; 
✓ Uso de tecnologias e monitorização; 
✓ UTI: Adulto, especializadas; pediátricas, neonatais, mistas. 
✓ Recursos: leito com ajuste de posição e grades laterais, equipamento de ressuscitação individual, monitor 
multiparâmentro, etc. 
Critérios para admissão na UTI: 
PRIORIDADE 1 PRIORIDADE 2 PRIORIDADE 3 PRIORIDADE 4 PRIORIDADE 5 
Intervenção de 
suporte à vida; 
Monitorização 
intensiva; 
Intervenção de 
suporte à vida; 
Monitorização 
intensiva; 
Doença em fase 
terminal; 
Alta probabilidade 
de recuperação; 
Alto risco de 
intervenção 
imediata; 
Baixa probabilidade 
de recuperação; 
Alto riso de 
intervenção 
imediata; 
Sem probabilidade 
de recuperação; 
Sem nenhuma 
limitação de suporte 
terapêutico. 
Sem nenhuma 
limitação de suporte 
terapêutico. 
Limitação de 
intervenção 
terapêutica. 
Limitação de 
intervenção 
terapêutica. 
Potenciais doadores 
de 
órgãos. 
 
__________________ 
Eletrocardiograma: 
• Onda P: Despolarização atrial; a deflexão pode ser para cima ou para baixo dependendo da patologia; tempo 
normal: 0,11 seg. ou menos. 
• Intervalo PR: = O tempo que o impulso elétrico leva para atingir os ventrículos (a partir do NSA); condução 
normal: 0,20 seg. ou menos; quando o tempo for maior, pode representar um bloqueio de condução; condução 
menor que 0,12 seg. I.E atingiu os ventrículos através de uma via mais curta. 
• Onda Q: Despolarização atrial; primeira deflexão para baixo do compl. QRS. 
• Onda R: Primeira deflexão para cima do compl. QRS. 
• Onda S: Deflexão para baixo, precedida pela deflexão para cima do complexo QRS. 
• Complexo QRS: Duração normal de 0,12 seg. 
• Onda T: Precede o segmento ST; pode estar invertida; repolarização dos ventrículos. 
• Onda U: Quando presente é resultado de uma repolarização ventricular; deflexão para cima, entre a onda T e 
a próxima onda P. 
• Segmento ST: Período entre término da despolarização e início da repolarização ventricular; normalmente 
isoelétrico. 
• Intervalo QT: duração total das fases de despolarização e repolarização dos ventrículos. 
 
Arritmias cardíacas: 
A) SINUAIS: 
• Taquicardia sinusal: FC acima de 100 BPM. 
• Bradicardia sinusal: FC abaixo de 60 BPM. 
 
B) ATRIAIS: 
• Flutter atrial: 
Frequência atrial: 250 a 400 BPM; Frequência ventricular: 75 0 150 BPM; Traçado do ECG em dente de serra, ondas 
P são substituídas por ondas F, intervalo PR não pode ser medido (contração cardíaca). 
• Fibrilação atrial: 
Frequência atrial:300 a 600 BPM; Frequência ventricular 120 a 200 BPM; Intervalo PR que não pode ser medido; 
Ausência de ondas P (sem contração cardíaca). 
• Taquicardia atrial paroxística: 
Frequência de 150 a 200 BPM, ondas P’ no traçado de EGC. 
 
C) JUNCIONAIS (ATRIO-VENTRICULARES) 
• Bloqueio atrioventricular de 1° grau: 
Impulso demora a passar pelo NAV; intervalo PR maior que 0,20 seg. 
• Bloqueio atrioventricular de 2° grau: 
Alguns impulsos não são conduzidos ao NAV. 
1. Tipo I, Mobitz ou Wenckeback: intervalo PR maior aumenta progressivamente; ritmo irregular, frequência ventricular 
mais lenta. 
2. Tipo II, Mobitz II: ondas P criam um padrão típico (2:1 – 2 ondas P, para um compl. QRS, podendo ser 3:1, 4:1); 
Ritmo regular; Frequência ventricular mais lenta que a atrial; Intervalo PR não é constante. 
• Bloqueio atrioventricular de 3° grau: 
Estímulo sinusal normal, mas a área ventricular é estimulada por um foco ectópico; ocorre dissociação entre a onda P 
e compl. QRS. 
 
D) VENTRICULARES: 
• Taquicardia ventricular: 
Frequência ventricular de até 200 BPM; complexo QRS largo/ bizarro; intervalo PR não é constante. 
• Fibrilação ventricular: 
Ritmo ventricular mais rápido e caótico, complexo QRS amplos e irregulares, não há ondas P detectáveis. FV maior 
que 300 BPM (Brunner) 
 
TRATAMENTO: 
✓ Fibrilação atrial/ Flutter atrial: 
1. Pacientes instáveis até 48h = CARDIOVERSÃO ELÉTRICA; 
2. Pacientes instáveis acima de 48h = CARDIOVERSÃO QUÍMICA (adenosina, amiodarona, clonidina, 
magnésio). 
✓ Fibrilação ventricular/ taquicardia ventricular sem pulso (TVSP): 
1. Desfibrilação elétrica; 
2. Desfibrilação química (amiodarona, lidocaína). 
 
DESFIBRILAÇÃO: aplicação de corrente elétrica não contínua no músculo cardíaco. Ocorre despolarização em 
conjunto com todas as fibras musculares do miocárdio, tornando possível a reversão de arritmias graves como a TV e 
a FV, permitindo o nó sinusal retomar a geração e o controle do ritmo cardíaco. 
• Desfibrilador monofásico: Não é ajustável a bioimpedância; 360 J; menos falhas do choque. 
• Desfibrilador bifásico (DEA): 120 a 200J; vantagem: menos corrente para cessar FV. 
• Indicações: Fibrilação ventricular; taquicardia ventricular sem pulso. 
CARDIOVERSÃO: procedimento que visa a restauração do ritmo sinusal, usando choque de energia = cardioversão 
elétrica, ou fármacos = cardioversão química. 
• Indicações: fibrilação atrial (FA); Flutter atrial; taquicardia paroxística supraventricular; taquicardia com compl. 
Largos e com pulso. 
• Obs.: risco de TE: FA > 48H s; profilaxia com anticoagulantes. 
__________________ 
 
 
 
Dor torácica (angina; IAM; IC) 
ANGINA: 
Estável Instável Refratária Prinzmetal 
Ocorre com estímulo de 
fator gerador. Aliviada com 
retirada de FG. 
Pode ocorrer com fator 
gerador ou em repouso. 
Não aliviada com uso de 
medicação. 
Ocorre por vasoespasmo 
coronariano e 
sobreposição de vasos. 
FG: estresse, esforço 
físico, refeição copiosa/ 
pesada. 
Mesmo com retirada de FG 
a dor persiste, sendo 
aliviada com medicação. 
 
______ 
Consequência do uso de 
subst. Como taurina e 
cafeína. 
SUPRA DESNIVL. DE ST - 
reversível com VDC. 
Isquemia silenciosa: evidências objetivas de isquemia (ECG com teste de esforço), mas o paciente não apresenta 
sintomatologia. 
Tratamento: O2; nitroglicerina (VDC – vasodilatador coronariano); agentes bloqueadores dos canais de cálcio (maior 
oxigenação do miocárdio); AAS; heparina (risco de hemorragia); clopidrogrel. 
Infarto agudo do miocárdio (IAM): dor retroesternal, irradiando para MSE; dormência em MMSS; falta de ar, palidez, 
tontura, náusea, vomito. 
✓ Eletro: 
1. Inversão da onda T - obstrução ou isquemia; 
2. Supra ou infra desnivelamento do seguimento ST – lesão/ injúria; 
! A depressão do segmento ST acontece quando o endocárdio é afetado. 
3. Onda Q profunda: necrose do tecido. 
! Geralmente é uma alteração permanente. 
✓ Enzimas: 
1. CK; 
2. CKMB; 
3. TROPONINA I; 
4. MIOGLOBINA (liberada em vários tipos de lesão, não só no infarto). 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA: 
✓ Em 10 minutos; 
✓ ECG; 
✓ Coleta de exame (enzimas) 
✓ Acesso venoso calibroso para infusões; 
✓ Oferta de O2 em casos de dispneia de saturação baixa. 
 
FARMACOLOGIA DO IAM: 
• Morfina – ANSIEDADE/ DOR 
• O2 
• Nitratos 
• Antiplaquetário/ anticoagulantes* 
• Betabloqueadores - ADRENÉRGICO E CANAL DE CÁLCIO. 
• Inibidores do ECA - CAPTOPRIL 
• Trombolíticos # 
*Risco de hemorragia: evitar procedimentos invasivos após administração; 
#Recomendado em supra de ST em duas derivações consecutivas. 
 
Insuficiência cardíaca: 
• Esquerda: falta de ar, dispneia paroxística, ortopneia, expectoração pulmonar. 
• Direta: inchaço em MMII, aumento no volume abdominal estase de jugular a 45º, hepatomegalia dolorosa, 
ascite. 
✓ Classificação funcional: 
1. Classe I: sem limitação às atividades cotidianas; 
2. Classe II: sintomas durante atividades cotidianas - limitação leve; 
3. Classe III: sintomas a QUALQUER atividade cotidiana - limitação acentuada; 
4. Classe IV: sintomas em repouso ou com mínimos esforços - incapacidade física. 
✓ Tratamento da ICC: 
1. Inibidores do ECA; 
2. Diuréticos(edema); 
3. Digitálicos; 
4. Dobutamina; 
5. Terapia nutricional hipossódica e com pouca ingesta de líquidos. 
__________________ 
 
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR 
Causas de parada cardiopulmonar: 
• Hipovolemia; 
• Hiponatremia 
• Hipo/ hipercalemia; 
• Tensão no pneumotórax; 
• Tamponamento cardíaco; 
• Toxinas; 
• Trombose pulmonar/ coronária. 
 
Complicações na massagem cardíaca: 
• Fratura de costela; Pneumotórax; Embolia gordurosa; Ruptura hepática. 
Indicações para o uso de oxigênio do atendimento pré hospitalar: 
• Politraumatismo 
• Estados de choque 
• Convulsões 
• Inconsciência 
• Dor torácica; 
• AVE; 
• Dispneia; 
• Apneia; 
• Queimaduras; 
• Inalação (...); 
Farmacologia na PCR: 
• Epinefrina; 
• Amiodarona; 
• Lidocaína; 
• Bicarbonato de sódio; 
• Atropina; 
• Adenosina; 
• Noradrenalina; 
• Dopamina; 
• Dobutamina; 
• Digital; 
• Nitroprussiato de sódio 
• Gluconato de sódio; 
• Magnésio 
__________________ 
 
 
 
PROBLEMAS RESPIRATÓRIOS (EAP, IRA, SARA) 
EAP Edema agudo pulmonar 
 Classificação: 
1. Cardiogênico: VE não consegue lidar com sobrecarga/ volume = aumento do vol. Sanguíneo e pressão no AE. 
Pode ocorrer após um IAM. 
2. Não Cardiogênico: traumatismo no revestimento capilar pulmonar (trauma torácico, aspiração, inalação de 
fumaça, sepse, etc). 
Manifestações clínicas: inquietação; ansiedade; taquipneia; sibilos; estertores bolhosos; taquicardia; palidez; sudorese; 
tosse e secreção espumosa (branca ou rósea); dispneia. 
Tratamento: oxigenoterapia (máscara de Hudson – inicialmente não invasiva), diurético (furosemida); vasodilatadores. 
Cuidados de enfermagem: 
• Manter cabeceira em Fowler – pernas pendentes; 
• Monitorização hemodinâmica; 
• AVP; 
• Medidas de apoio psicológico; 
• SVD se necessário. 
IRA - Insuficiência respiratória aguda 
✓ Deterioração rápida e potencialmente fatal no funcionamento das trocas gasosas = falha nos pulmões em 
oferecer oxigenação adequada para o sangue. 
Classificação: 
1. PH arterial: < 7,35 mmHg 
2. Hipoxemia: redução na tensão do oxigênio no sangue arterial (PaO2) a menos de 50 mmHg 
3. Hipercapnia: aumento na tensão do dióxido de carbono no sangue arterial =. 
Relação Ventilação - Perfusão (V/q) 
A ventilação é o fluxo de gás para dentro fora dos pulmões, sendo a perfusão o enchimento dos capilares pulmonares 
com sangue; A troca gasosa adequada depende do equilíbrio entre a ventilação e a perfusão, chamada e relação V/ q; 
em diferentes áreas do pulmão a relação V/ q varia. A relação V/q normal é de 1:1 (ventilação contabilizada com a 
perfusão). 
• Shunt (V/q BAIXA) 
• Espaço morto (V/q ALTA) 
• Unidade silenciosa 
Manifestações clínicas: inquietação; fadiga; cefaleia; dispneia; taquicardia; P.A aumentada; confusão mental, 
taquipneia; cianose central, sudorese, AR-MV diminuídos; parada respiratória. 
Tratamento: O2 puro, intubação. 
SARA- Síndrome da angústia respiratória 
✓ Processo inflamatório grave que causa dano alveolar difuso, que resulta em edema pulmonar súbito e 
progressivo, infiltrados bilaterais progressivos na radiografia de tórax, hipoxemia que não responde a 
suplementação de oxigênio, independente da quantidade de PEEP, ausência de pressão atrial esquerda 
elevada, com da complacência pulmonar. 
Sinais e sintomas: unidade silenciosa; dispneia (em menos de 2h, hipoxemia refratária grave; retração intercostal; 
relação p/F < 200 mmHg. * P- quantidade de oxigênio na gasometria/ *F – Ox. No ventilador mecânico. 
Causas: aspiração (resíduo gástrico, afogamento), ingestão ou superdosagem de drogas, distúrbios hematológicos; 
inalação de O2 em excesso ou fumaça/ subst. corrosiva, sepse, pneumonia bacteriana, uremia, choque, embolia, 
traumatismos. 
Tratamento: 
• Ventilação mecânica invasiva com PEEP elevada; 
• Corticosteroides; 
• Decúbito ventral; 
• Tratar causa primária; 
• Circulação extracorpórea; 
• Bloqueadores neuromusculares. 
__________________ 
 
Complicações respiratórias (parte ventilatória) 
Indicações para oxigenoterapia: alterações no padrão e frequência da respiração; hipoxemia; hipóxia. 
Sinais e sintoma: taquipneia; dispneia; cianose progressiva; taquicardia; alt. no nível de consciência; arritmias; 
sudorese; extremidades frias; alterações na gasometria e oximetria. 
Riscos da oxigenoterapia: inflamável; infeções pelo dispositivo em uso; toxicidade por O2. 
Ventilação mecânica - não invasiva: desconforto respiratório leve, usado em pct com DPOC 
1. Sistema de baixo fluxo: fornece O2 em um fluxo menor que a demanda de O2; há diluição do O2 inspirado. 
2. Sistema de alto fluxo: fornece O2 em fluxo igual ou maior que o fluxo respiratório do paciente; FiO2 fixa. 
• Máscara de Venturi 
• Máscara em tenda de Hudson. 
Vantagens: 
✓ Possibilidade de uso intermitente; 
✓ Preservação da fisiologia das vias aéreas; 
✓ Mais conforto ao paciente; 
✓ Menor uso de sedativos; 
✓ Possibilidade de eliminar secreções espontaneamente; 
✓ Menos tempo de internação. 
Desvantagens: 
 Não garante volume corrente constante; 
 Lentidão na correção das alterações gasométricas; 
 Necessidade de colaboração do paciente; 
 Risco de êmese, broncoaspiração; 
 Possibilidade de retenção de secreções. 
Contraindicações absolutas: necessidade de intubação de emergência; parada cardíaca ou respiratória. 
Contraindicações relativas: incapacidade de cooperar; proteger vias aéreas; secreções abundantes; rebaixamento do 
nível de consciência (exceto em acidose hipercapínica em DPOC); cirurgia facial ou neurológica; entre outras. 
Cuidados de enfermagem para dispositivos não invasivos: 
• Boa fixação e tamanho correto; 
• Monitorar l/minuto; 
• Trocar dispositivo – de acordo com o protocolo ou necessidade; 
• Fluido estéril para nebulização; 
• Verificar funcionamento do equipamento; 
• Manter monitorização contínua da oximetria com alarme ativado; 
• Observar sinais de desconforto respiratório. 
Ventilação mecânica invasiva: 
✓ Maior risco de infecção; 
✓ Cuidados com a intubação: 
1. Insuflar cuff; 
2. A pressão do cuff deve ser verificada a cada 6/8h; 
3. Protocolo de retirada de 14 a 21 dias; 
4. Impedir extubação; 
5. Proteger vias aéreas; 
6. Certeza da quantidade de O2 administrada. 
Desvantagens: 
 Desconforto (o paciente deve ser sedado); 
 Deprime o reflexo respiratório; 
 Deprime reflexo de deglutição; 
 Risco de estenose ou ulceração da traqueia; 
 
• Traqueostomia: procedimento cirúrgico. Complicações agudas: sangramento, pneumotórax, embolia gasosa; 
aspiração; enfisema subcutânea, etc. Complicações tardias: obstrução de vias aéreas; infecção; disfagia; 
dilatação traqueal; necrose/ isquemia de traqueia. 
• Ventilador mecânico: indicações - PaO2 menor que 55 mmHg; PaCO2 maior que 50 mmHg; traumas 
torácicos (menor expansão torácica); lesões medulares (depressão do sistema respiratório); choque (alteração 
hemodinâmica). 
Classificação dos ventiladores:A) pressão negativa - não é mais usado; B) pressão positiva – deixa resíduo de pressão 
no tórax para o pulmão manter-se expandindo. 
Modos de ciclagem: 
A. Pressão; 
B. Tempo; 
C. Volume. 
Tipos de ventilação 
A. Ventilação controlada: suporte ventilatório total, com parâmetros pré definidos; 
B. Assistido controlada: volumes correntes pré definidos, FR determinada, se o pct inicia uma respiração entre as 
induzidas o ventilador administra o vol. pré definido. 
C. Ventilação mandatória: intermitente sincronizada (combina ventilações assistidas mecanicamente com 
ventilações espontâneas); 
D. Ventilação por pressão de suporte (PSV); 
E. Pressão término assistida; 
F. Pressão positiva contínua na via aérea (CPAP); 
G. Pressão positiva contínua na via aérea em dois niveis pressóricos (BIPAP) 
Parâmetros a serem observados: 
• Parâmetros de vol. corrente e frequência (vol. corrente: 10 – 15 ml/kg e frequência 12 a 16/ min); 
• FiO2 (fração de oxigênio inspirado - concentração de oigênio administrado); 
• Pressão inspiratória (normal: 15 a 20 mmHg); 
• Relação inspiração - inspiração; 
• Suspiros: 1,5 x o volume corrente e variado de 1 a3/ hora. 
Desmame do ventilador: respiração espontânea em tubo T, oferta de O2 (+5l / min) durante duas horas; observar 
oximetria, F.R; F.C; P.A e nível de consciência. 
Prevenção de PAVs (Pneumonia por assist. ventilatória): manter decúbito elevado (30/ 45°); adequar o nível de 
sedação e o teste de respiração espontânea; aspirar secreção sub glótica diariamente; higiene oral com antissépticos 
(clorexidine 0,12%); uso criteriosos de bloqueadores neuromusculares; preferência por ventilação mecânica não 
invasiva; cuidados com circuito do ventilador: funcionamento, higienização; substituir sistema de umidificação quando 
em mau funcionamento ou visivelmente sujo (troca a partir de 48h, podendo ser no máximo até 7 dias – quando não 
há sujidade visível); troca do sistema fechado de aspiração a cada 72 horas ou quando houver sujidade); aspiração do 
sistema aberto respeitando a técnica asséptica; NÃO é recomendada antibioticoterapia profilática. 
__________________ 
 
Gasometria 
 
Distúrbios ácidos básicos: 
✓ ACIDOSE METABÓLICA: acidez excessiva do sangue; concentração anormalmente baixa de bicarbonato. 
Causas: insuficiência renal; cetoacidose diabética; acidose lática (acúmulo de ácido lático); sustâncias tóxicas, perdas 
de bases (bicarbonato) através do TGI. 
✓ ALCALOSE METABÓLICA: sangue alcalino devido à concentração alta de bicarbonato. 
Causas: uso de diuréticos; perda de ácidos através do vômito ou aspiração gástrica; hiperatividade adrenal (síndrome 
de Cushing ou uso de corticoides). 
✓ ACIDOSE RESPIRATÓRIA: causada por acúmulo de dióxido de carbono em decorrência de má função 
pulmonar ou de respiração lenta. 
Causas: bronquite; enfisema pulmonar; pneumonia grave; EAP; asma; depressão respiratória. 
✓ ALCALOSE RESPIRATÓRIA: respiração rápida e profunda acarreta numa concentração baixa de dióxido 
de carbono no sangue; 
Causas: hiperventilação; dor; febre; overdose de aspirina. 
Valores de referência: 
→ pH: 7,35 – 7,45* - MENOR QUE 7,35 – ACIDOSE/ ÁCIDO; MAIOR QUE 7,45 – ALCALOSE / ALCALINO 
(base). 
→ PaCO2: 35 – 35 mmHg* - RESP. MENOR QUE 35 – ALCALINNO; MAIOR QUE 45 ÁCIDO. 
→ PaO2: 80 – 100 mmHg 
→ Sat O2: 95 – 100% 
→ HCO3: 22-26 mEq/ L. * - METABOL. MENOR QUE 22 ÁCIDO; MAIOR QUE 25 ALCALINO. 
** O PRIMEIRO item a ser avaliado na gasometria é o pH, ele dará o “primeiro nome” ao distúrbio. 
Exemplo: 
1) 
• PH: 7,20 = acidose 
• PaCO2: 45 = acidose 
• HCO3: 24 = normal 
→ ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
2) 
• PH: 7,50 = alcalose 
• PaCO2: 44 = normal 
• HCO3 44= alcalose 
→ ALCALOSE METABÓLICA 
3) 
• PH: 7,18 = acidose 
• PaCO2: 52 = acidose 
• HCO3: 30 = acidose 
→ ACIDOSE MISTA (RESP E METABOL.) ou ACIDOSE METABÓLICA RESPIRATÓRIA. 
Fase de compensação gasométrica: 
• PH: 7,10 = acidose 
• PaCO2: 18 = alcalino 
• HCO3: 18 = acidose 
→ Acidose metabólica compensando por HCO3 (alcalose respiratória) 
__________________ 
 
Complicações neurológicas: 
• Pressão intracraniana (PIC): pressão encontrada dentro da caixa craniana tendo como referência a pressão 
atmosférica. PIC NORMAL: 0 A 10 mmHg, tendo como limite superior de normalidade 15 mmHg. 
• Perfusão cerebral: PIC elevada de qualquer etiologia diminuiu a perfusão cerebral. 
• A PIC aumentada pode resultar em má perfusão cerebral, o que, por sua vez, gera isquemia e morte celular. 
• Assim como por irregularidades respiratórias a PIC elevada (HIC) pode mostrar pulso lento e forte. 
• PaCO2 elevada = vasodilatação cerebral = aumento da PIC. 
Edema cerebral: acúmulo anormal de líquido ou água no espaço intracelular, extracelular ou ambos, associado a um 
aumento de volume do tecido cerebral. Quando volume cerebral aumenta diversos mecanismos tentam compensar o 
aumento da PIC. Esses mecanismos de compensação incluem: autorregulação, bem como a diminuição da produção 
e do fluxo da ICS. 
Autorregulação: capacidade do cérebro de alterar o diâmetro de seus vasos sanguíneos para manter um fluxo 
sanguíneo cerebral constante 
1. Resposta (reflexo) de Cushing: mecanismo de autorregulação - ocorre quando o fluxo sanguíneo cerebral 
diminui significativamente. O organismo tenta corrigir a perfusão cerebral alterada. Resposta simpática: H.A 
sistólica espaçada; pressão de pulso alargada; Bradicardia. 
2. Tríade de Cushing: sinal de gravidade: ocorre perda do sist.de autorregulação (resposta simpática) – 
bradicardia, bradipneia hipertensão associados. Alteração de nível de consciência (estado mental) e sinais 
vitais. 
Tratamento da HIC (hipertensão intracraniana): 
ADMINISTRAÇÃO DE DIURÉTICOS OSMÓTICOS MANUNTENÇÃO DA PRESSÃO ART. SISTÊMICA 
RESTRIÇÃO DE LÍQUIDOS OXIGENAÇÃO - PaCO2 30 a 35 e PaO2 > 60 mmHg 
DENAGEM DE LCR ⇣ DAS DEMANDAS MEATBOL. CEREBRAIS. 
CABECEIRA A 30° EVITAR MANOBRA DE VALSALVA 
CONTROLE DA FEBRE CONTROLE DE ELETR´LITOS. 
• Diminuição das demandas cerebrais: barbitúricos e controle da febre. 
• Manobra de Valsalva: a “força para evacuar” pode aumentar a pressão intrabdominal, o que aumenta a PIC. 
• Controle de eletrólitos: BH negativo “perder/ liberar líquidos”. 
Sinais de PIC elevada: 
PRECOCES TARDIOS 
Desorientação COMA – ALT. SIGNIFICATIVAS NOS SINAIS VITAIS 
Alterações pupilares Padrão resp.: Cheyne-Stokes e resp. atáxica 
Fraqueza em um membro Vomito em jato 
Cefaleia constante Hemiplegia 
Alterações respiratórias DECORTICAÇÃO DESCEREBRAÇÃO, ⇣ refl do t cebrl. 
Aos primeiros sinais: tomografia/ ressonância; acesso salinizado; estabilização do paciente. 
Complicações: 
• Herniação do tronco cerebral: leva a anóxia cerebral e morte encefálica; 
• Diabetes insípido - poliúria: diminuição da secreção do hormônio antidiurético (terapia: adm. de líquidos/ 
reposição de líquidos. 
• Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH): sobrecarrega de volume e aumenta a 
diluição sérica de sódio (hiponatremia). O tratamento da SIADH consiste em restrição hídrica. 
• Aumento da PIC = alterações na hipófise = alterações no ADH (vasopressina) 
Monitorização intracraniana: sua indicação depende da avaliação risco/ benefício. 
• Parenquimatosa: diretamente no parênquima cerebral 
• Intraventricular: mais comum – diretamente nos ventrículos cerebrais, permite drenagem do LCR (melhor forma 
de redução da PIC). Impossibilidade: edema cerebral importante com colabamento dos ventrículos. 
Vantagens da monitorização da PIC: 
✓ Detecta precocemente a elevação da PIC; 
✓ Limita o uso indiscriminado de tratamento (potencial iatrogênico) para reduzir a PIC; 
✓ Quando em posição ventricularpermite a drenagem da LCR, além da monitorização; 
✓ Auxilia na avaliação do prognóstico; 
ESCALAS: 
Glasgow: avaliação do nível de consciência + avaliação pupilar 
• 15 A 13 - ALTERAÇÃO LEVE 
• 12 A 9 - ALTERAÇÃO MODERADA 
• 08 A 03 - ALTERAÇÃO GRAVIDA: ENTB. 
VARIANTES ESCORE 
ABERTURA OCULAR Espontânea 
Á voz 
A dor (estimulo doloroso) 
Não avaliável 
Nenhuma 
4 
3 
2 
1 
N.A 
RESPOSTA VERBAL Orientada 
Confusa 
Palavras 
Sons 
Nenhuma 
Não avaliável 
5 
4 
3 
2 
1 
N.A 
RESPOSTA MOTORA Obedece à comandos 
Localiza dor 
Movimento de retirada 
Flexão anormal (decorticação) 
Extensão anormal (descerebração) 
Nenhuma 
Não avaliável 
 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
N.A 
TOTAL MÁXIMO 
15 
TOTAL MÍNIMO 
3 
ENTB. 
8 
 
AVALIAÇÃO PUPILAR: do total máximo subtrai-se o valor atribuído a avaliação da reatividade das 
pupilas. 
NÃO REAGENTES -2 
REAGÊNCIA LATERAL -1 
REAGÊNCIA 
BILATERAL 
0 
 
Existem também as escalas de RASS e Ramsey, ambas para sedação. 
 
__________________ 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
• Escala de Cincinnati: avaliação pré- hospitalar para casos agudos de AVE. Ela avalia: déficit na fala; 
paresia facial; déficit motor dos membros. 
• Melhor prognóstico: atendimento nas 3 primeiras horas (horas iniciais). 
Principais tipos de AVE: 
 ISQUÊMICO HEMORRÁGICO 
CAUSAS: Trombose de grade artéria; 
Trombose de artéria penetrante; 
Embolia cardiogênica; 
Criptogênico (sem causa conhecida/ 
outros) 
 
Hemorragia intracerebral; 
Hemorragia subaracnóidea; 
Aneurisma cerebral; 
Malformação arteriovenosa. 
PRINCIPAIS SINTOMAS 
NA APRESENTAÇÃO: 
Dormência ou fraqueza da face, 
braço, perna, especialmente em um 
dos lados do corpo. 
Cefaleia explosiva e nível de 
consciência diminuído. 
RECUPERAÇÃO 
FUNCIONAL: 
Geralmente platô aos seis meses. + LENTA: platô em cerca 18 
meses. 
 
Manifestações clínicas comuns a ambos os tipos de AVE: hemianopsia homônima (perda de metade do 
campo visual; diplopia (visão dupla); hemiparesia; hemiplegia; ataxia; apraxia; disartria; disfagia; 
parestesias; afasia expressiva, global, receptiva; déficits: cognitivo e emocional. 
AVE ISQUÊMICO: perda súbita da função decorrente da desorganização do suprimento sanguíneo a uma 
parte do cérebro. Obstrução do fluxo sanguíneo = déficit de O2 = hipóxia. 5 tipos diferentes com base na 
causa: 
1. AVC trombótico em grandes artérias; 
2. = artéria penetrante; 
3. Embólicos cardiogênicos; 
4. Causas não conhecidas: criptogênico. 
5. Outras causas: drogas, enxaqueca, dissecção espontânea da art. Carotídea, coagulopatias. 
Sinais se sintomas do AVE isquêmico: dormência ou fraqueza na face, braço ou perna em um lado, 
confusão/ alt. No estado mental, distúrbios visuais; dificuldade ao caminhar, perda de equilíbrio/ 
coordenação. 
Tratamento: atacar causas primárias; terapia com aspirina, drogas trombolíticas. 
OBS.: Descartar AVE hemorrágico antes de iniciar a terapêutica. 
Complicações: pneumonia por aspiração; ITU; arritmias cardíacas; complicações de mobilidade. 
AVE HEMORRÁGICO: causados por hemorragia intracraniana, subaracnóidea, tendo origem em 
sangramento dentro do tecido cerebral. 
Manifestações: súbita perda de consciência, vômito; crises focais. 
Confirmação: Tomografia computadorizada, angiografia cerebral, punção lombar (alteração na cor do líquor 
- não é muito utilizada). 
Tratamento: cirúrgico (se o hematoma for maior que 03 cm), clínico (se o hematoma for menor que 3 cm); 
tratamento da PIC; prevenção da hipertensão arterial, repouso, sedação para impedir agitação e estresse, 
tratamento do vasoespasmo. 
Complicações: hipóxia cerebral; vasoespasmo; HIC, HAS. 
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CONVULSÕES: 
Atividade motora, sensorial, autonômica e psíquica anormais que decorrem de uma descarga súbita de 
neurônios (descarga adrenérgica). 
Classificação: 
• CRISES PARCIAIS: início em uma parte do cérebro; 
• CRISES PARCIAIS COMPLEXAS: com sintomas complexos, alteração no nível de consciência; 
• CRISES GENERALIZADAS: envolvem descargas elétricas no cérebro inteiro. 
Causas: 
• Idiopáticas - alterações genéticas no desenvolvimento; 
• AVC; 
• Hipoxemia; 
• Febre - infância; 
• Hipertensão; 
• Infecções SNC; 
• Condições metabólicas tóxicas; 
• Alergias; 
• Drogas. 
Cuidados: 
Deitar paciente se possível; proteger cabeça com acolchoamento para evitar lesão; afrouxas roupas 
constritivas; afastar qualquer mobília que possa machucar o paciente durante a convulsão; se o paciente 
estiver no leito elevar grades laterais; se uma aura procede a crise, inserir via aérea oral(cânula de guedel) 
para reduzir possibilidade de morder a língua ou bochechas. 
✓ Não tentar abrir a boca durante os espasmos/ não inserir objetos durante a crise; 
✓ Decúbito lateral reduz risco de problemas com a língua; 
✓ Não conter o paciente – as contrações musculares tem potencial para produzir lesões. 
Medicações: Diazepam, hidantal (fenitoína). 
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COMPLICAÇÕES ABDOINAIS: Abdome agudo: 
APENDICITE COLECISTITE 
PANCREATITE AGUDA OBSTRUÇÃO MECÂNICA DO INTESTINO 
PERITONITE HEMORRAGIA DIGESTIVA 
 
APENDICITE: Dor em mesogástrio, náuseas, vômito. Evolução: dor em fossa ilíaca DIREITA (ponto de 
McBurney), fere moderada, inapetência. 
Testes diagnósticos: 
• Rosving: palpação no quadrante esquerdo provoca dor no direito; 
• Blumberg: sinal da descompressão positivo ou sensibilidade rebote – quando se pressiona o ponto 
de McBurney, ela dói e quando a pressão é aliviada a dor aumenta progressivamente. 
• Obturador: dor durante a rotação externa da coxa fletida 
• Diagnóstico: Hemograma - leucócitos; rx simples de abdome; ecografia; tomografia 
computadorizada; exame comum de urina. 
• Tratamento: cirurgia – proibido o uso de enemas ou laxantes. 
Pancreatite aguda: dor abdominal intensa na zona superior do abdome médio para costas, com início súbito 
e não aliviável à analgesia, vômito, febre, queda no nível de consciência, icterícia ocular. 
• Síndrome de Cullen: equimose em região umbilical, aparece em 24 – 48h e prediz severo ataque de 
inflamação. 
• Diagnóstico: alterações de milase e lipase, rx, USG. 
• Tratamento: dieta zero; SNG em sifonagem; dieta parenteral; monitorização SSVV; adm. opióides. 
 
Peritonite: vômito, febre elevada, abdome doloroso, ausência de peristaltismo, ascite. 
• Sinal de Jobert: desaparecimento de macicez e aparecimento de timpanismo na região de projeção 
do fígado, é observada no pneumoperitôneo (perfuração de víscera oca). 
• Diagnóstico: rx, paracentese, laparotomia exploradora. 
• Tratamento: antibioticoterapia. 
• Complicações: insf. Pulmonar, renal ou hepática; coagulação extravascular disseminada; choque 
séptico. 
 
Colecistite: normalmente assintomática; dor epigástrica irradiando para hipocôndrio direito, dorso e ombro 
direito, febre, vômito, icterícia. 
• Sinal de Murphy: positivo quando há parada brusca da inspiração durante a compressão do ponto 
cístico. 
• Diagnóstico: ecografia. 
 
Hemorragia digestiva 
 BAIXA ALTA 
LOCALIZAÇÃ
O 
Sangramento no trato digestivo alto, 
proximal ao ângulo de Treitz. 
Sangramento no trato digestivo baixo, 
distal ao ângulo de Treitz. 
SINTOMAS SANGRAMENTO: 
MAIÇO: evidenciado, mas sem repercussões 
hemodinâmicas; 
MANIFESTO: evidenciado, mas sem 
repercussões hemodinâmicas; 
OCULTO: não evidente, detectado nas fezes 
(com ou sem anemia). 
Eliminações em sangue vermelho vivo, 
escuro ou não exteriorizado (oculto)- 
geralmente o sangramento não é 
intenso. 
CAUSAS Ulcera péptica duodenal; lesão aguda na 
mucosa gastroduodenal; ulceras gástricas; 
varizes esofagianas; esofagites; câncer 
gástrico. 
Hemorroidas; Fissura anal; Traumatismo 
anorretal; doença inflamatória intestinal; 
doença diverticular; tumores; etc. 
TRATAMENT
O 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA; SNG; SONDA 
VESICAL; EDA. 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA; 
MONITORIZAÇÃO DO DÉBITO 
URINÁRIO E PVC 
 
Obstrução mecânica do intestino: dor intestinal tipo cólica; distensão abdominal; vômito; constipação; 
febre; MV agudos ou ausentes. Causada por febres, verminoses, ílio paralítico, corpo estranho. Tratamento: 
cirirgia para retirada de objeto/ corpo estranho, reposição de eletrólitos. 
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Diabetes Mellitus: 
✓ Síndrome de etiologia múltipla decorrente da falta e/ou incapacidade da insulina em exercer suas funções. 
Caracteriza-se por hiperglicemia e por distúrbios metabólicos dos carboidratos, lipídios, proteínas. 
Classificação etiológica: 
• TIPO 1A: deficiência de insulina por destruição das células beta, comprovada por exames laboratoriais; 
• TIPO 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática; 
• TIPO 2: perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina; 
• Gestacional, entre outras. 
Manifestações clínicas: 
• Poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso rápida, letargia, astenia, alterações súbitas na visão, ulceras 
crônicas nos pés, infecções recorrentes (urinária e cutânea), impotência sexual, náuseas, vômitos, dores 
abdominais TIPO 1,2. 
Parâmetros bioquímicos para o controle metabólico (glicêmico) da DM. 
1. Curto prazo: glicosúria, acetonúria, glicemia capilar; 
2. Médio prazo: exame de proteína sérica glicada; 
3. Longo prazo: hemoglobina glicada ou glico hemoglobina. 
Tratamento: 
1. Tipo 1: insulinoterapia; 
2. Tipo 2: dieta, exercício físico, antiabéticos orais, insulinoterapia – último caso. 
Antidiabéticos orais: utilizados quando os níveis glicêmicos não atingem os níveis desejados após dieta e exercícios. 
Insulina: a insulina é um hormônio cuja função é reduzir os níveis de glicose no sangue. 
• Insulina de ação rápida ou regular; 
• Insulina de ação intermediária ou NPH; 
• Insulina de ação ultrarrápida 
• Insulina glagina. 
Complicações: 
• Hipoglicemia; 
• Lipodistrofia: degeneração do tecido, acontece quando não é feito o rodízio na aplicação da insulina; 
• Hiperglicemia matinal; 
• Efeito Smog: glicemia normal ou elevada na hora de dormir – uma diminuição as 2-3h nos níveis 
hiperglicêmicos. 
• Fenômeno alvorecer: glicemia normal até aproximadamente 3h da manhã, quando o nível começa a se elevar. 
Complicações agudas: 
• Hipoglicemia – abaixo de 80 mg/L, tremores, sudorese, palidez, fome, intensa, neuroglicopnéia (visão borrada, 
tontura, cefaleia, convulsão, perda de consciência, coma). 
CONDUTA: fornecer 20 ml de glicose a 50% EV e/ ou 1mg de glucagon IM ou SC. 
• Cetoacidose diabética: ausência de quantidade acentuadamente inadequada de insulina. Sinais e sintomas: 
hiperglicemia, acidose, perda eletrolítica, desidratação. Glicemia ente: 250 a 800 MG/dl. 
CONDUTA: correção da hiperglicemia, manutenção das vias aéreas, em casado de vômito - SNG, correção da 
desidratação. 
• Coma hipoglicêmico/ hiper. 
• Síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não acetótica: desidratação profunda, taquicardia, hipertensão, 
alterações sensoriais, hemiplasia. 
CONDUTA: reposição hídrica, correção do desequilíbrio eletrolítico, administração de insulina. 
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Complicações urinárias/ renais: 
Retenção Urinária: É a incapacidade da bexiga de se esvaziar completamente. A urina acumula-se no interior da 
bexiga, distendendo as paredes da mesma e causando sensação de peso, de desconforto e sensibilidade dolorosa à 
palpação da região suprapúbica, além de irritabilidade e sudorese. Principal Sinal: Ausência de diurese pelo espaço de 
várias horas, assim como a distensão da bexiga, denominada de bexigoma. Causas: Aumento da próstata, constipação, 
estreitamento e edema da uretra como consequência de parto e cirurgia. 
Incontinência Urinária: Disfunção caracterizada pela perda do controle, total ou parcial, da micção. Pode manifestar 
em qualquer faixa etária, mas acontece mais em adultos. 
Cistite: Inflamação da bexiga, geralmente iniciada na uretra, causada mais frequentemente por microrganismos que 
podem desenvolver uma infecção, como nos casos de cistites causadas por uso de sondagens vesicais ou 
equipamentos de exames como o citoscópio. Causas: Aumento das infecções urinárias também pode estar associado 
à atividade sexual pela exposição dos órgãos genitais femininos. Fatores de risco: uso de comadres e patinhos, 
climatério, uso de sondas vesicais, envelhecimento e imobilidade. Manifestação clínicas Urgência miccional, poliúria, 
polaciúria, disúria, hematúria. Dependendo do estado avançado do processo infeccioso, pode ocorrer piúria, 
bacteriúria, hematúria e forte dor na região suprapúbica. Tratamento: uso de antibióticos. 
Glomerulonefrite: É uma resposta inflamatória do glomérulo contra alguma substância nociva (antígeno) que invade 
o organismo humano, e que o sistema imunológico tenta destruir, formando o que chamamos de complexo antígeno - 
anticorpo. Causas: causas infecciosas. Manifestações clínicas: Cefaleia, mal-estar geral, edema facial, dor no 
flanco, hipertensão arterial, azotemia, proteinúria, diminuição da diurese, hematúria e colúria. Tratamento 
repouso, restrição hídrica, balanço hídrico, monitoração da pressão arterial, monitoração cardíaca, antihipertensivos, 
diuréticos. 
Insuficiência Renal Aguda (IRA): é a supressão súbita da função renal em consequência de alterações 
renais agudas, caracterizada pela oligúria ou anúria. O indivíduo, geralmente, apresenta-se letárgico, com 
náuseas, vômitos e diarréia. Sinais e sintomas: Desidratação, hálito urêmico; cefaleia, abalos musculares, 
convulsões, arritmias, parada cardíaca (casos graves). Uréia e creatinina no sangue aumentam gradativamente. 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Pré-renal: É uma alteração que ocorre antes do rim, levando à insuficiência funcional ou lesão 
orgânica. Ocorre por insuficiência circulatória aguda, por falta de líquidos (hipovolemia), por 
desidratação grave ou perda de sangue. Pode ocorrer, também, por queda da pressão arterial do 
sangue circulante. Quando a pressão arterial cai a menos de 90mmHg o sangue tem pouca pressão 
para filtrar e por isso se torna insuficiente. As situações mais comuns de hipotensão são o choque 
hemorrágico, traumático ou infeccioso (bactérias). 
• Renal: É a lesão que atinge agudamente o rim seja por tóxicos (químico ou medicamentoso), seja 
por inflamações (nefrites) ou por morte de células do rim (necrose do glomérulo ou do túbulo renal). 
• Pós-renal: É a que ocorre por obstrução das vias urinárias, impedindo a passagem da urina pela via 
urinária. A obstrução pode ocorrer em qualquer parte da via urinária: pelve renal, ureter, bexiga ou 
uretra. 
FASES: 
• Fase inicial: Período durante o qual se dá a instalação da doença desencadeada pela causa provocadora. Ela 
pode passar desapercebida pelo paciente e pelo médico, que preocupados com a doença causadora, 
esquecem de observar a produção de urina. O principal achado médico na IRA é a pequena produção de urina. 
• Segunda fase: Notória escassez ou ausência de urina, que dura de 8 a12 dias. A urina dessa fase além de ser 
de pequeno volume, não contribui para eliminação das toxinas ("lixo" metabólico) que se acumulam no sangue 
(uréia, potássio, acidose). Quando os tóxicos se acumulam no sangue causam transtornos clínicos importantes 
conhecidos por uremia. O paciente urêmico apresenta-se com náuseas, vômitos,hipertensão, edema, 
contrações musculares, alterações da consciência e pode atingir o coma. Essa é a fase na qual ocorre a maioria 
das mortes por coma urêmico, insuficiência cardíaca congestiva, hiperpotassemia, acidose metabólica e 
infecções respiratórias importantes. 
• Período de diurese: aumento gradual no débito urinário. 
• Terceira fase: período de melhora progressiva da função renal. 
Doença Renal Crônica (DRC): é o resultado das lesões renais irreversíveis e progressivas provocadas por 
doenças que tornam o rim incapaz de realizar as suas funções, doença original e de causas agravantes, 
como hipertensão, infecção urinária, nefrite, gota e diabete 
Estágios da doença renal crônica: 
• Reserva Renal reduzida: caracteriza-se pela perda de 40a 75% da função do néfron. Geralmente 
não apresenta sintomas nesta fase, pois os néfrons remanescentes mantém a função renal. 
• Insuficiência Renal: ocorre quando são perdidos 75 a 90% dos néfrons. A creatinina e uréia sérica 
aumentam suas concentrações. O rim perde sua capacidade de concentrar a urina e a anemia se 
desenvolve. O paciente pode apresentar poliúria e nictúria. 
• Doença Renal em Estágio terminal: O estágio final da IRC acontece quando restam menos de 10% 
da função dos néfrons. Todas as funções reguladoras, secretoras e excretoras do rim normal estão 
comprometidas. Esta fase é evidenciada pelo aumento sérico de uréia e creatinina, bem como pelo 
desequilíbrio hidroeletrolítico. Neste ponto a diálise é indicada. 
Principais causas: 
• Nefrite (50%); 
• Diabetes (25%); 
• Infecção dos rins; 
• Hipertensão arterial severa; 
• Doenças hereditárias (rim com cistos); 
• Pedras nos rins (cálculos); Obstruções. 
Doença renal crônica terminal: exige substituição renal. Sinais e Sintomas: hipertensão arterial, de moderada a 
severa, anemia severa que não responde ao tratamento com sulfato ferroso, edema por todo o corpo, aumentando o 
peso, pele pálida (cor de palha), Fraqueza, cansaço, emagrecimento, coceira no corpo, falta de apetite, náuseas e 
vômitos, cheiro desagradável na boca, pelo aumento da uréia no sangue, piora da hipertensão arterial, diminuição de 
urina e necessidade de urinar à noite, nas mulheres, alterações menstruais, abortamento fácil e esterilidade. 
1. DIÁLISE: Procedimento que busca remover o excesso de líquidos e de substâncias acumuladas no organismo 
do paciente com insuficiência renal, provenientes do metabolismo das células e da ingestão de alimentos e 
líquidos. 
2. HEMODIÁLISE; 
3. DIÁLISE PERITONEAL; 
Complicações Gerais: 
• Hipotensão; 
• Embolia gasosa; 
• Dor torácica; 
• Prurido; Desequilíbrio dialíticos; 
• Câimbras; 
• Náuseas e vômitos. 
Complicações da diálise peritoneal: 
• Peritonite; 
• Sangramento; 
• Dificuldade respiratória; 
• Dor abdominal; 
• Extravasamento; 
• Constipação; 
• Redução da albumina sérica. 
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Monitorização Hemodinâmica invasiva 
✓ Pressão Arterial Invasiva (PAI); 
✓ Pressão venosa Central (PVC); 
✓ Catéter Swan- Ganz; 
✓ Pressã Intra-adominal (PIA); 
__________________ 
Choque 
Síndrome clínica que resulta da perfusão tissular inadequadA, que cria um desequilíbrio entre a oferta e a 
necessidade de oxigênio e nutrientes que sustentam a função celular (Maier, 2011). 
Causas: 
1. Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração); 
2. Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular); 
3. Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais). 
Estratégias de tratamento: reposição de líquidos; medicamentos vasoativos; suporte nutricional 
hipercalórico. 
Estágios do choque: 
• Compensatório- SNS libera catecolaminas ADH e Aldosterona. PA ainda é normal, no entanto, aumento da 
frequência cardíaca (>100bpm), Taquipneia (>20 irpm), além do sangue ser desviado de órgãos não 
essenciais (pele, rim, pulmão trato gastrointestinal) o que leva a uma pele fria e pegajosa, diurese diminuída e 
alcalose respiratória. Nesse momento é importante avaliar o estado hemodinâmico e começar a implementar 
as prescrições de hidratação venosa. 
• Progressivo- Os mecanismos de compensação do primeiro estagio não funcionam mais, o que leva 
a uma diminuição da PA, aumento da freqüência cardíaca (>150bpm), Taquipneia, (diminuição do 
volume urinário (<0,5 ml/kg/h), acidose metabólica e diminuição do nível de consciência. A perfusão 
dos tecidos estão comprometidos a uma tal forma que pode ocorrer a isquemia cardíaca levando o 
paciente a queixar-se de sintomas de infarto. Nesse momento a infusão de líquidos deve ser 
primordial. 
• Irreversível- Aumenta o metabolismo anaeróbio, diminui níveis de ATP; Toxinas liberadas na corrente 
sanguinea e piora da acidose metabólica. Nesse período a perfusão está tão comprometida que irá desenvolver 
uma insuficiência múltipla de órgãos. O coração apresenta-se instável ou assistólico com presença de acidose 
profunda. 
 
__________________ 
Intoxicação: 
Circunstâncias que sugerem intoxicações 
1.Quadro neurológico de instalação súbita em paciente até então sadio 
2.O paciente apresenta uma história de distúrbios gastrointestinais que melhoram rapidamente e a seguir 
manifestações sistêmicas importantes. 
3.A sintomatologia é semelhante e simultânea à apresentada por outros membros da família ou por outros 
colegas de trabalho. 
4.O paciente apresenta alterações bizarras. 
5.O paciente apresenta cianose sem sinais de comprometimento cárdio-respiratório. 
Etapas do tratamento inical: 
• 1ª Estabilização 
• 2ª Descontaminação 
• 3ª Eliminação 
• 4ª Antídotos 
• 5ª- Tratamento sintomático e de suporte 
• 6ª Reabilitação 
TABELA DE ANTÍDOTOS: 
ANTÍDOTO INDICAÇÕES DOSES 
Acetilcisteína Acetaminofeno 140 mg/kg a seguir, 70 mg/kg, cada 4 
horas,durante 3 dias, VO. 
Atropina Organofosforados, carbamatos 
0,01-0,03 mg/kg (crianças); 1-2 mg (adultos). 
Repetir cada 10-15 minutos, IV. 
 
Flumazenil 
Benzodiazepínicos 
0,2 - 0,3 mg, IV, máximo de 2 mg 
Nalorfina Opiáceos 0,1 mg/kg, IV, IM, SC 
Naloxona Opiáceos 
0,01 -0,03 mg/kg, IV, IM, SC 
Vitamina K Anticoagulantes 2,5 - 25 mg, de acordo com o tempo 
deprotrombina, IV, IM, VO