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Características Biológicas
S. sanguinis é uma bactéria anaeróbica facultativa Gram-positiva, pertencente ao grupo de S. viridans.
Essa bactéria é anaeróbica, devido à sua capacidade de sobreviver sem oxigênio, no entanto, por ser opcional, possui grande capacidade de usar oxigênio em seus processos metabólicos de fermentação , sem ser tóxica para ela.
S. sanguinis é uma bactéria Gram-positiva, caracterizada pela presença de um envelope celular composto por uma membrana citoplasmática e uma parede celular espessa composta por peptidoglicanos.
Essas duas camadas são unidas pela junção de moléculas de ácido lipoteico. Diferentemente do Gram-negativo, os peptidoglicanos da parede celular em bactérias Gram-positivas têm a capacidade de reter o corante durante a coloração de Gram, para que você possa ver bactérias azul-escuras ou violetas.
A principal característica dos estreptococos pertencentes ao grupo S. viridans é que eles são alfa-hemolíticos, o que significa que produzem alfa-hemólise no ágar sangue, onde pode ser observada a formação de um halo esverdeado ao redor da colônia.
Esse processo se deve principalmente à oxidação da hemoglobina nos eritrócitos pela secreção de peróxido de hidrogênio (H2O2).
A capacidade dessa bactéria de aderir à cobertura salivar e à superfície dental é apresentada pela afinidade de seus componentes da membrana com os componentes da saliva, como a imunoglobulina A e a alfa amilase.
Streptococcus sanguinis. Fonte da imagem: https://www.medschool.lsuhsc.edu/Microbiology/DMIP/sang.gif
Morfologia
A morfologia dos estreptococos do grupo viridans é muito básica. As bactérias deste gênero têm formato arredondado, tamanho médio de 2 micrômetros de diâmetro e estão agrupadas em pares ou cadeias médias ou longas, não possuem cápsula e não são esporuladas.
Essas bactérias têm uma cor cinza-esverdeada e possuem a membrana celular e a parede celular compostas por peptidoglicanos, responsáveis ​​por reter a cor na coloração de Gram.
As bactérias do grupo viridano possuem estruturas de adesão na membrana celular, entre as quais as fimbriae e adesinas, responsáveis ​​pela ligação a receptores específicos do filme dental.
Ciclo de vida
Essa bactéria encontrada no biofilme dental, com comportamento benigno em condições normais, forma com 700 outros tipos de bactérias parte da flora normal da cavidade oral humana.
Inicia seu ciclo de colonização entre 6 e 12 meses de vida do ser humano e sua organização no biforme dental começa com o aparecimento da primeira peça dentária.
S sanguinis está associado a biofilme saudável e, através da produção de glicosiltransferase, sintetiza lucanos, hidrolisando sacarose e transferindo resíduos de glicose.
O processo de adesão ao biofilme é dado por fimbriae e adesinas. Essas moléculas presentes na superfície bacteriana se ligam a receptores específicos nos componentes da saliva e dos dentes.
Sendo uma bactéria da flora oral, sua colonização é normal e moderada, e sua aparência no biofilme é um indicador de saúde bucal. Sua diminuição está associada ao aparecimento de patógenos como S. mutans, que promove o aparecimento de cárie.
Sintomas de Contágio
No caso da presença desse organismo na cavidade oral, não há sintomas característicos de uma patologia, porque S. sanguinis é uma bactéria benigna que faz parte da flora normal da boca. No entanto, quando essa é a causa da endocardite infecciosa, ocorrem sintomas variados.
A endocardite infecciosa é um distúrbio endovascular, isto é, do endocárdio, causado por vários patógenos, dentre os quais encontramos S. aureus, S pneumoniane e os estreptococos do grupo viridans.
No caso de S. sanguinis, os sintomas têm início tardio no início da infecção, mais ou menos de 6 semanas, com evolução silenciosa, que não produz dor e pode ser confundida com outro tipo de patologia cardíaca, principalmente quando O paciente tem doença cardíaca prévia.
Posteriormente, picos febris prolongados, fadiga, fraqueza, perda de peso e insuficiência cardíaca podem ser evidenciados. Podem ocorrer complicações como a esplenomegalia, que se baseia no aumento do tamanho do fígado, que causa atrofia do órgão, manifestações hemorrágicas trombóticas, manifestações cutâneas, hemorragias em várias áreas do corpo (mãos, pés, olhos), distúrbios neurológicos , como trombose cerebral, hemiplegia e condições psicóticas, entre outras.
Tratamento contra endocardite infecciosa causada por estreptococos do grupo viridans
O principal tratamento é o uso de antibióticos que não mostram resistência por bactérias. O uso de antibióticos depende do progresso da infecção; em casos normais, leva de 4 a 6 semanas.
Vários estudos mostraram que os estreptococos do grupo viridans, incluindo S. sanguinis, são sensíveis à penicilina. Por esse motivo, os tratamentos para infecção são realizados com uma combinação de penicilina com outros antibióticos, como gentamicina, vancomicina e ceftriaxona.
Métodos de diagnóstico para a identificação de endocardite causada por S. sanguinis
O principal método diagnóstico para determinar a causa da endocardite infecciosa por S. sanguinis e, em geral, para qualquer outro patógeno relacionado à patologia, é a demonstração por cultura de abscesso cardíaco ou histopatologia.
Os estudos laboratoriais usuais realizados em conjunto com análises histopatológicas são:
- Biometria hepática, reagentes de fase aguda, como proteína C reativa, para indicar condições inflamatórias, função renal e hepática, urina geral e hemoculturas.
-Radiografias adicionais e ecocardiogramas para a busca de abscessos ou trombos do miocárdio, são muito úteis no diagnóstico.
Referências
Ge, XT, Kitten, Z., Chen, SP, Lee, CL, Munro., Xu, P. (2008). Identificação dos genes de Streptococcus sanguinis necessários para a formação de biofilme e exame de seu papel na virulência da endocardite. (76), 2251-2259.
Kreth J., Merritt J., Shi W., QF (2005). Competição e coexistência entre Streptococcus mutans e Streptococcus sanguinis no biofilme dental Competição e coexistência entre Streptococcus mutans e Streptococcus sanguinis no biofilme dental. Journal of Bacteriology, 187 (21), 7193-7203.
Características Biológicas
Fusobacterium nucleatum é uma bactéria que é comumente encontrada na placa dental de seres humanos e é frequentemente associada a doenças gengivais. É um componente chave da placa periodontal devido à sua abundância e sua capacidade de se coagregar com outras espécies na cavidade oral.
Essa bactéria é uma criatura anaeróbica que cresce em um ambiente com apenas até 6% de saturação de oxigênio e também requer uma mídia contendo tripticase, peptona ou extrato de levedura. A capacidade deste organismo de produzir ácido butírico como principal produto da fermentação de glicose e peptona é o que diferencia as espécies de Fusobacterium de outras bactérias Gram-negativas e não-esporárias em forma de bastonete. F. nucleatum é uma das poucas espécies anaeróbicas não esporulantes que utilizam o catabolismo de aminoácidos para fornecer energia. Este organismo também usa glutamato, histidina e aspartato. Aparentemente, F. nucleatumnão usa glicose como sua principal fonte de energia. Os dados disponíveis indicam que a glicose é usada para a biossíntese de moléculas intracelulares e não para o metabolismo energético. Essa característica incomum tem sido foco de interesse de vários estudos.
Cultura de F. nucleatum corada por gram-negativos . Imagem Cortesia de J. Michael Miller, Ph.D., (D) ABMM do Centro Nacional de Doenças Zoonóticas, Veiculadas por Vetores e Entéricas. Foto enviada por ele à American Society for Microbiology
 
Morfologia 
As células de F. nucleatum são hastes fusiformes ou fusiformes de comprimentos diferentes. De fato, o nome se refere ao organismo como uma pequena haste em forma de eixo. F. nucleatum é encontrado na placa dentária de muitos primatas, portanto inclui o homem.
Este organismo possui uma membrana externa, o que é muito esperado de uma bactéria Gram-negativa. Além disso,a bactéria também possui um espaço periplásmico formado pelas camadas peptidoglicanas, entre as membranas citoplasmáticas internas e externas. A membrana interna é feita de uma bicamada simétrica de fosfolipídios com proteínas e fosfolipídios em quantidades iguais. A membrana externa, por outro lado, é uma membrana assimétrica contendo fosfolipídios, lipopolissacarídeos (LPS), lipoproteínas e proteínas. 
Funciona como uma peneira molecular. O LPS contém ácido 3-desoxi-D-manno-octulosônico. Devido à grande quantidade de proteínas presentes na membrana externa, verificou-se que um terço do peso dessa bactéria é devido às proteínas presentes na membrana externa. Além disso, com seu grande número de proteínas na superfície externa da célula, a bactéria pode ser encontrada tendo interações específicas com várias estruturas complementares na superfície da célula hospedeira. Essa adesão é mediada pela proteína conhecida como adesina. Essa adesão é muito importante na colonização e estabelecimento da infecção em um hospedeiro suscetível. Em geral, a adesão é muito importante para a patogenicidade desse organismo. F. nucleatum desempenha um papel importante nas reações de adesão e coagregação encontradas nas bolsas periodontais
Ecologia
Fusobacterium nucleatum habita o ambiente mucoso de uma cavidade oral de animal, servindo como patógeno. É um membro predominante da flora oral humana. Devido à sua natureza patogênica e parasitária, Fusobacterium nucleatum não afeta diretamente o meio ambiente. No entanto, pode alterar o ecossistema por seus efeitos na população de animais hospedeiros infectados. Esta bactéria tem um impacto significativo na ecologia da cavidade oral devido à sua capacidade de aderir a muitas espécies microbianas diferentes e a si própria. F. nucleatum é um componente importante da placa subgengival. (2)
Patologia
Fusobacterium nucleatum é uma bactéria oral, o que significa que só pode ser encontrada na cavidade bucal de mamíferos, principalmente humanos. Geralmente é encontrado na placa dental dos seres humanos e é frequentemente associado a várias doenças gengivais. Fusobacterium nucleatum não é, no entanto, considerado um importante patógeno dental por si só. F. nucleatum também tem a capacidade de aderir e degradar membranas basais in vivo e se ligar ao colágeno tipo 4. Devido à sua capacidade de coagregação (capacidade de aderir a outros organismos da placa, como Porphyromonas gingivalis ), F. nucleatum pode contribuir para o desenvolvimento de outras doenças, como periodontite, bem como infecções humanas invasivas da cabeça e pescoço, tórax, abdômen e fígado. (2)
De todas as espécies periodontais estatisticamente relacionadas à doença periodontal, é a mais comum em infecções clínicas encontradas em outros locais do corpo. Algumas infecções corporais afetadas por essa bactéria oral incluem úlceras tropicais da pele, abscessos peritonsilares, piomiosite e artrite séptica, bacteremia e abscesso hepático, infecções intra-uterinas, vaginose bacteriana, infecções do trato urinário, pericardite e endocardite e infecções pulmonares e pleuropulmonares. Coincidentemente, tem sido mais frequentemente encontrada no corpo de uma criança. (1)
Sabe-se que F. nucleatum tem potencial para ser um patógeno periodontal usando a produção de metabólitos tóxicos. Esses componentes tóxicos têm a capacidade de matar ou interromper a proliferação das células normais próximas do periodonto (os fibroblastos). A formação de sulfetos por F. nucleatum pode proporcionar uma maneira de as bactérias evitarem o sistema imunológico do hospedeiro. Íons butirato (na forma de ácido butírico irritante do tecido), propionato e amônio, produzidos por F. nucleatum, inibem a proliferação de fibroblastos gengivais humanos. Além disso, pode ter a capacidade de penetrar no epitélio gengival e estar presente em níveis elevados na placa associada à periodontite. Portanto, eles podem ter um papel muito importante na produção de doenças bucais, como a gengivite. Os efeitos das toxinas não são fatais para as células, mas a inibição da proliferação de fibroblastos é grave porque o potencial de cicatrização rápida de feridas está comprometido. F. nucleatum também possui grandes OMPs que podem ser importantes para a virulência.
Referências
Bolstad, AI, Jensen, HB, Bakken, V. “Taxonomia, Biologia e Aspectos Periodontais de Fusobacterium nucleatum .” Clinical of Microbiology Reviews. Jan. 1996. pp. 55-71
Demuth, DR, Savary, R., Golub, E., Shenker, BJ "Identificação e análise de fipA, um gene do fator imunossupressor de Fusobacterium nucleatum ." Infect Immun. Abril de 1996. 1335-13417
Haake, SA, Yoder, SC, Attarian, G., Podkaminer, K. "Plasmídeos nativos de Fusobacterium nucleatum : caracterização e uso no desenvolvimento de sistemas genéticos". Journal of Bacteriology. Fevereiro de 2000. pp. 1176-1180.
Rogers, AH, Gunadi, A., Gully, NJ, Zilm, PS “Uma aminopeptidase nutricionalmente importante para Fusobacterium nucleatum .” Microbiologia. 1998. pp. 1807-1813.