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LABORATÓRIO MORFOFUNCIONAL 6 ETAPA B - MÓDULO II UNICID 2º semestre 2018 QUESTÃO 01 Com base nas imagens acima, podemos correlacionar o vaso na Fig1 com o gráfico na Fig2: a) 1-‐ artéria muscular b) 2-‐ arteríola ou vênula c) 3-‐ artéria de pequeno calibre d) 3-‐ veia de pequeno calibre Figura 1 A E B Figura 2 2 3 1 QUESTÃO 02 Com base na imagem abaixo, podemos idenCficar os seguintes vasos e relações: a) A-‐ arco palmar, formado pelas artérias radial e ulnar b) B-‐ arco dorsal, formado pelas veias radial e ulnar c) A-‐ arco palmar, que drena as artérias digitais comuns d) B-‐ arco dorsal, que drena para veia média do cotovelo A B Figura 1- membro superior Figura 2 – vista anterior Figura 3 – vista posterior QUESTÃO 03 Os vasos observados na Fig abaixo são: a) A-‐ veia cefálica, B-‐ artéria torácica medial b) A-‐ veia basílica, B-‐ artéria torácica interna c) A-‐ veia cefálica, B-‐ artéria torácica interna d) A-‐ veia braquial profunda, B-‐ artéria toracoacromial B A QUESTÃO 04 Com base na imagem abaixo, podemos idenCficar as seguintes regiões de drenagem: a) A-‐ veia poplitea que recebe a veia safena magna b) B-‐ veia femoral que recebe a veia safena magna c) B-‐ veia safena magna, que drena na veia femoral d) A-‐ veia femoral, que recebe a veia safena parva Figura 2 – vista posterior Figura 3 – vista anterior Figura 1 – membro inferior A B QUESTÃO 05 Na imagem abaixo observamos: a) A-‐ a. temporal superficial, ramo colateral anterior da a. caróCda externa b) B-‐ a. facial, ramo colateral anterior da a. caróCda externa c) A-‐ a. temporal superficial, ramo terminal da a. caróCda interna d) B-‐ a. facial, ramo oNálmico da a. caróCda interna Figura 1 B A QUESTÃO 06 A veia apontada na seta corresponde: a) A veia jugular externa, formada pelas v.v. temporal superficial e facial b) A veia retromandibular, formada pelas v.v. temporal superficial e maxilar c) A veia jugular externa, que drena para veia jugular interna d) A veia jugular anterior, formada pelas veias lingual e facial Figura 1 A vascularização do palato conta com: a) A. palaCna maior, posteriormente b) A. esfenopalaCna, anteriormente c) A. palaCna menor, anteriormente d) As alternaCvas “a” e “b” estão corretas A vascularização da língua por ser compromeCda quando da colocação de um piercing por conta da: a) A. lingual b) A. profunda da língua c) A. sublingual d) A. submandibular QUESTÃO 07 QUESTÃO 08 QUESTÃO 09 Selecione a questão que idenCfica corretamente o vaso e sua origem: a) A-‐ a. caróCda comum, ramo do tronco braquiocefálico b) B-‐ a. tesCcular, ramo da a. mesentérica inferior c) C-‐ a. epigástrica superficial, ramo da a. ilíaca interna d) D-‐ a. pudenda externa, ramo da a. femoral B D A C QUESTÃO 10 Na lâmina apresentada abaixo observamos: a) A-‐ polpa branca e B-‐ polpa vermelha b) A-‐ polpa vermelha B-‐ polpa branca c) A-‐ região corCcal, B-‐ região medular d) A-‐ região medular e B-‐ região corCcal B A 11- Leia as afirmativas abaixo: I- Devemos escolher o método de exame menos invasivo e mais diagnostico para o nosso paciente II- Não precisamos informar o nosso paciente sobre o exame porque no centro diagnostico tudo será esclarecido III- A metformina deverá ser suspensa para utilizarmos a administração do contraste IV- A angioRM é um método invasivo e precisa de sala estéril para efetuarmos o procedimento. Assinale a alternativa que corresponde as afirmativas corretas. a) I e II b) I e III c) III e IV d) II e IV 12- O contraste é muito importante nos exames de angiografias. Para realizarmos uma angiografia por tomografia computadorizada de uma criança de 13 anos qual o contraste que devemos utilizar? a) Iodo não iônico b) Iodo iônico c) Gadolínio d) Bário 13- As arteriografias são muito invasivas, com o advento da tecnologia conseguimos fazer outros métodos diagnósticos com a mesma especificidade e sensibilidade e menos invasivos. As angiografias por tomografia e por ressonância podem ser exames com diagnostico muito preciso menos e custoso para o hospital/clinico. As tecnologias estão avançando e atualmente já existem alguns exames que não utilizamos contraste. Assinale a alternativa abaixo que corresponde a um exemplo deste avanço tecnológico. a) angiografia abdome b) Angio CT pelve c) AngioRM crânio d) Venografia 14- J.M 50 anos tem suspeita de obstrução arterial por placa de aterosclerose. Após consulta médica solicitou-se uma angiografia por tomografia computadorizada do pescoço. A utilização do contraste endovenoso é obrigatória. Após realizar o exame apresentou vômitos intensos e urticaria extensa. Assinale a alternativa que corresponde a classificação da reação alérgica? a) Reação alérgica leve b) Reação alergia moderada c) Reação alérgica grave d) Reação alérgica inespecífica 15 – Criança falcêmica foi admitida na ala pediátrica por conta de um quadro de déficit neurológico focal agudo, possivelmente por conta de um Acidente Isquêmico Transitório. A criança evoluiu com recuperação completa da função motora, mas um dia antes da alta evoluiu com febre alta (38,9ºC). Nessa criança o agente etiológico que mais esta associado a infecção sistêmica é: a) Meningococo. b) Estreptococo beta-hemolítico do grupo A. c) Estreptococo beta-hemolítico do grupo B. d) Pneumococo. 16 – Menino, 8 anos de idade, faz seguimento com médico hematologista por ter anemia falciforme. Seus pais notaram que o menino apresentou quadro de palidez intensa e esta com o coração muito acelerado, entraram em contato com o hematologista que pediu para irem ao pronto-socorro imediatamente. Chegando ao pronto- socorro, durante o exame clínico foi coletada amostra para realização de exames laboratoriais, dentre eles, hemograma e contagem de reticulócitos. O hemograma mostrou Hb 2,7, Ht 8% e a contagem de reticulócitos foi de 0,2% (reticulopenia). A principal hipótese diagnóstica e o agente infecciosoenvolvido mais frequentemente nessa alteração são: a) Crise hemolítica / infecção pelo parvovírus B19. b) Crise aplasica / infecção pelo adenovírus. c) Crise aplasica / Infecção por parvovírus B19. d) Crise hemolítica / infecção pelo adenovírus. 17 – Menina de 7 meses, parda, é trazida pela mãe a emergência pediátrica por apresentar há 24 horas as mãos e pés inchados, relata que parece piorar com o passar do tempo e a menina não para de chorar. Ao exame esta em regular estado geral, fascies de dor, observa-se palidez +/4+, edema/ calor/rubor nas mãos e pés. Hemograma de entrada apresenta queda de Hb e Ht, poiquilocitose com presença de drepanócitos, leucocitose com neutrofilia. Na contagem de reticulócitos observou-se reticulocitose. Para elucidação diagnóstica da doença de base, qual exame laboratorial solicitar? a) Eletroforese de hemoglobina. b) Eletroforese de proteínas. c) Dosagem de bilirrubinas totais e frações. d) Teste de fragilidade osmótica. A hemostasia é um processo dinâmico no qual as plaquetas e as paredes dos vasos sanguíneos desempenham papéis fundamentais. Observe a imagem abaixo que mostra o processo de hemostasia primária para responder as questões 18 e 19. Plaqueta Célula endotelial Subendotélio I IV II III 18 – Após observar a imagem anterior, assinale a alternativa correta referente a hemostasia primária: a) I representa a GPIIbIIIa no processo de agregação plaquetária. III representa a GPIa/IIa num processo de adesão plaquetária forte, pois ocorre através do fator de Von Willebrand, representado por IV. b) II representa a GPIIbIIIa no processo de agregação plaquetária, que ocorre através de pontes de fibrinogênio representadas por I. IV representa o fator de Von Willebrand, que se relaciona com o processo de adesão plaquetária forte. c) IV representa o fator de Von Willebrand, que irá se relacionar com o processo de adesão plaquetária forte. II representa a GPIIbIIIa no processo de adesão plaquetária. III representa a GPIb no processo de agregação plaquetária. d) III representa a GPIa/IIa no processo de adesão plaquetária forte, através de sua ligação com o fator de Von Willebrand, representado por IV. I representa as pontes de fibrinogênio, importantes no processo de agregação plaquetária. 19 - Podemos dividir os distúrbios de hemostasia primária em quantitativos e qualitativos. Quanto aos distúrbios primários qualitativos, quando um paciente apresenta a Trombastenia de Glanzmann, ele apresenta deficiência de qual componente apresentado na figura? a) I – que representa a GPIIbIIIa. b) II – que representa a GPIIbIIIa. c) III – que representa a GPIa/IIa. d) III que representa a GPIb. 20 – Quando um paciente apresenta deficiência do Fator de Von Willebrand é importante identificar se a doença é do tipo I, II ou III. Leia as assertivas abaixo: I – A doença de Von Willebrand do tipo I é a mais comum e se relaciona com uma deficiência qualitativa do fator, ou seja, o paciente possui Fator de Von Willebrand, mas esse fator apresenta baixa atividade. II - A doença de Von Willebrand do tipo I é a mais comum e se relaciona com uma deficiência quantitativa do fator, nesse caso o paciente apresenta redução moderada na sua quantidade. III – A doença de Von Willebrand do tipo II se relaciona com uma deficiência qualitativa do fator, ou seja, o paciente possui Fator de Von Willebrand, mas esse fator apresenta baixa atividade. IV – A doença de Von Willebrand do tipo II se relaciona com uma deficiência quantitativa do fator, nesse caso o paciente apresenta redução moderada na sua quantidade. V - A doença de Von Willebrand do tipo III é a mais grave e se relaciona com uma deficiência quantitativa do fator, nesse caso o paciente apresenta redução intensa na sua quantidade podendo não apresentar nenhum Fator de Von Willebrand. Assinale a alternativa correta: a) Apenas I, IV e V estão corretas. b) Apenas V esta correta. c) Apenas II, III e V estão corretas. d) Apenas III e V estão corretas. 21 – Existem diferentes causas que podem levar a trombocitopenia, como por exemplo aumento da destruição plaquetária, diminuição na produção plaquetária, sequestro esplênico e pseudotrombocitopenia laboratorial. Quanto a última causa, é correto afirmar que: a) A pseudotrombocitopenia laboratorial ocorre quando o sangue é coletado no tubo com anticoagulante EDTA, pois alguns pacientes possuem anticorpos que reagem com esse anticoagulante. Nesses casos de plaquetopenia laboratorial não explicada pela clínica, o médico deve solicitar contagem de plaquetas com sangue coletado no tubo com anticoagulante citrato de sódio. b) A pseudotrombocitopenia laboratorial ocorre quando o sangue é coletado no tubo com anticoagulante citrato de sódio, pois alguns pacientes possuem anticorpos que reagem com esse anticoagulante. Nesses casos de plaquetopenia laboratorial não explicada pela clínica, o médico deve solicitar contagem de plaquetas com sangue coletado no tubo com anticoagulante EDTA. c) A pseudotrombocitopenia laboratorial ocorre quando o sangue é coletado no tubo com anticoagulante citrato de sódio ou EDTA, pois alguns pacientes possuem anticorpos que reagem com esses anticoagulantes. Nesses casos de plaquetopenia laboratorial, a clínica será essencial. d) Nenhuma das alternativas anteriores é correta. 22 - Observe a figura ao lado e associe aos números os nomes dos fármacos. a) 1- AAS; 2,3,4: Abciximabe Eptifibatida Tirofibana; 5,6,7: Ticlopidina, Clopidogrel ou Prasugrel. b) 1- AAS; 2,3,4: Ticlopidina, Clopidogrel ou Prasugrel ; 5,6,7: Abciximabe Eptifibatida Tirofibana. c) 1- AAS; 2,3,4: Ticlopidina, Clopidogrel ou Dipiradamol; 5,6,7: Abciximabe Eptifibatida e Argatrobana. d) 1- AAS; 2,3,4: Dipiradamol, Warfarina e Estreptoquinase; 5,6,7: Abciximabe Eptifibatida e Tirofibana. 23 - Correlacione os fármacos antiplaquetários de uso clínico e seu respectivo mecanismo de ação: I. Eptifibatida, abciximabe e tirofibana. II. Dipiridamol. III. Ácido acetilsalicílico. IV. Ticlopidina, clopidogrel, prasugrel ( ) inibem a síntese de tromboxano e, por conseguinte, a reação de liberação dos grânulos das plaquetas, interferindo na agregação plaquetária normal. ( ) diminuem a agregação das plaquetas ao inibir a fosfodiesterase plaquetária e, assim, a degradação do AMPc. ( ) atuam por meio de modificação covalente e inativação do receptor P2Y das plaquetas (também denominado P2Y12), fisiologicamente acoplado à inibição da adenilciclase. ( ) atuam inibindo determinados receptores para a ligação de moléculas de fibrinogênio que estabelecem pontes entre as plaquetas, inibindo assim a agregação. a) I, II, III, IV b) III, II, I e IV c) I, II, IV e III d) III, II, IV e I 24 - A formação de um tampão plaquetário localizado em resposta à lesão endotelial constitui a etapa inicial no processo de trombose arterial. Portanto a inibição da função plaquetária constitui uma estratégia profilática e terapêutica em algumas situações. Sobre os antiplaquetários assinale a alternativa INCORRETA. a) Nas células endoteliais, há formação de PGI2, que provoca vasodilatação localizada e inibe a agregação plaquetária e a reação de liberação do conteúdo dos grânulos das plaquetas. b) O AAS acetila covalentemente a COX, inibindo, a síntese de PGI2, dessa forma reduzindo a vasoconstrição localizada, agregação plaquetária e liberação dos grânulos das plaquetas. c) A ligação de do AAS aos receptores plaquetários de TXA2 impede ativação da fosfolipase C, aumento de Ca 2+ , ativação de Fosfolipase A2 e a expressão da GPIIb-IIIa funcional. d) Doses repetidas de AAS de 50-320 mg/dia são efetivas para antiagregação plaquetária. O uso de doses mais altas nãoaumenta a eficácia do fármaco e são potencialmente menos eficazes. 25 - Em relação aos possíveis efeitos adversos das heparinas, como a trombocitopenia induzida por administração de heparina (TIH), é incorreto afirmar que: I - A TIH pode ocorrer após exposição à heparina de baixo peso molecular (HBPM), bem como à heparina não fracionada (HNF), embora seja cerca de 10 vezes mais comum com esta última preparação. II - A maioria dos pacientes desenvolve TIH entre o 5º e 14º dia de tratamento com heparina. Se o paciente fez uso de heparina nos últimos 100 dias e irá receber o medicamento novamente, é comum TIH se desenvolver após o fim do tratamento. III – Antes de iniciar o tratamento com heparina, deve-se realizar a contagem de plaquetas. Se após o inicio do tratamento o paciente apresentar plaquetopenia <150.000 cel/mm3 ou queda de 50% na contagem das plaquetas em comparação com a contagem realizada antes do tratamento pode-se considerar que o paciente desenvolveu TIH. IV - Nos casos de sangramento grave, para reversão, deve-se administrar prontamente um análogo da lisina, como o ácido aminocapróico. Pode-se afirmar que estão INCORRETAS: a) I e III estão incorretas. b) II e III estão incorretas. c) II e IV estão incorretas. d) III e IV estão incorretas. As deficiências dos fatores da coagulação são conhecidas há séculos. Os pacientes com deficiências genéticas dos fatores da coagulação plasmáticos apresentam episódios hemorrágicos recidivantes e duradouros nas articulações, nos músculos e nos espaços fechados, que ocorrem espontaneamente ou depois de traumatismos. Observe a imagem abaixo que mostra o processo de hemostasia secundária, levando em consideração o modelo antigo da cascata, para responder as questões 26 e 27. I II 26 – Atualmente conhecemos o modelo antigo e novo da cascata da coagulação. Contudo, os exames laboratoriais que avaliam a hemostasia secundária continuam os mesmos. Dessa forma, podemos afirmar que: a) O exame laboratorial tempo de tromboplastina parcial ativada avalia a via extrínseca (representada na imagem pelo I) e comum da coagulação do modelo antigo. No modelo novo, esse exame avalia a fase de propagação. b) O exame laboratorial tempo de tromboplastina parcial ativada avalia a via intrínseca (representada na imagem pelo II) e comum da coagulação do modelo antigo. No modelo novo, esse exame avalia a fase de iniciação. c) O exame laboratorial tempo de tromboplastina parcial ativada avalia a via intrínseca (representada na imagem pelo I) e comum da coagulação do modelo antigo. No modelo novo, esse exame avalia a fase de propagação. d) O exame laboratorial tempo de tromboplastina parcial ativada avalia a via extrínseca (representada na imagem pelo II) e comum da coagulação no modelo antigo. No modelo novo, esse exame avalia a fase de iniciação. 27 - Qual o fator da coagulação esta deficiente na hemofilia B? Qual a herança genética desta doença? Qual exame laboratorial de triagem estará prolongado em pacientes com hemofilia B? a) Deficiência do fator VIII, que faz parte da via intrínseca da coagulação (demonstrada na figura pelo II) / Herança autossômica dominante / Tempo de protrombina. b) Deficiência do fator VIII, que faz parte da via intrínseca da coagulação (demonstrada na figura pelo I) / Herança ligada ao cromossomo X / Tempo de tromboplastina parcial ativada. c) Deficiência do fator IX, que faz parte da via intrínseca da coagulação (demonstrada na figura pelo II) / Herança autossômica dominante / Tempo de protrombina. d) Deficiência do fator IX, que faz parte da via intrínseca da coagulação (demonstrada na figura pelo I) / Herança ligada ao cromossomo X / Tempo de tromboplastina parcial ativada. 28 - No novo modelo da hemostasia secundária, a coagulação depende das superfícies celulares e não envolve todos fatores propostos no modelo antigo. Dessa forma, podemos afirmar que o(os) fator(es) que não foi(ram) incluído(s) no novo modelo é/são: a) Fator XII e XI. b) Fator XI. c) Fator XII e VIII. d) Fator XII. 29 - Um lactente com 2 meses de idade, do sexo masculino, é levado ao ambulatório com história de aparecimento de hematoma grande no local da injeção intramuscular e equimoses frequentes. O hemograma mostra as séries vermelha e branca sem alterações, plaquetas: 194.000 cel/mm3 (Normal: 150.000-400.000 cel/mm3), tempo de protrombina normal, tempo de tromboplastina parcial ativada > 120 segundos (normal = 25-40 segundos). Com base nos resultados dos exames laboratoriais, a deficiência de quais fatores são responsáveis pelas alterações encontradas? a) fatores dependentes de vitamina K: VII, IX, X e protrombina. b) fatores VIII, IX, XI e de Von Willebrand. c) protrombina, fibrinogênio, fatores V, VII e X. d) protrombina, fatores V, VIII, XI e fibrinogênio. 30 - Um paciente portador de prótese metálica aórtica, em uso de anticoagulante oral, com equimoses em membros superiores e inferiores, hemodinamicamente estável, apresentando hemoglobina de 12g/dL (normal) e INR de 15,3 (normal até 1,10). Assinale a alternativa correta com relação a intervenção terapêutica: a) observação sem reversão da anticoagulação. b) reversão da anticoagulação com vitamina K apenas se houver piora no sangramento. c) reversão da anticoagulação com vitamina K na chegada. d) reversão da anticoagulação na chegada com protamina. 31 - A heparina, um dos anticoagulantes mais utilizados na prática médica, é: a) uma proteína de baixo peso molecular que pode inibir a coagulação total do sangue, quando administrada por via endovenosa, inibindo apenas o fator X da coagulação. b) uma glicoproteína que atua se ligando diretamente ao fator X e II da coagulação, potencializando a ativação e atuação desses fatores. c) um polissacarídeo que potencializa a ação da antitrombina-III, acelerando a inativação principalmente do fator Xa caso seja não fracionada, e também dos fatores IIa, IXa, XIa e XIIa, caso seja de baixo peso molecular. d) um polissacarídeo que potencializa a ação da antitrombina-III, acelerando a inativação principalmente do fator Xa caso seja de baixo peso molecular, e também dos fatores IIa, IXa, XIa e XIIa, caso seja não fracionada. 32 - Em caso de TIH, quais medicamentos alternativos podem ser utilizados? Qual o mecanismo de ação desses fármacos? a) Fondaparinux / Inibidor seletivo do fator Xa. b) Heparina de baixo peso molecular / Inibição do fator Xa. c) Enoxaparina / Inibidor seletivo do fator Xa e fator IIa. d) Tinzaparina / Inibidor direto da trombina. 33 – Internado com infecção respiratória um professor de 32 anos foi medicado com rifampicina e penicilina. No segundo dia de tratamento, o residente identificou uma trombose venosa profunda em membro inferior esquerdo e iniciou a anticoagulação. Uma semana depois, ainda sobre antibioticoterapia plena, o doente já estava em uso de anticoagulante oral e o INR mantinha-se em níveis satisfatórios com 10mg. diários da droga. Ao término da antibioticoterapia, para que se consiga manter o efeito anticoagulante no mesmo patamar, considerando que a rifampicina é um potente indutor enzimático, assim se deverá agir em relação a prescrição do anticoagulante oral: a) Aumentar a dose. b) Manter a mesma dose. c) Diminuir a dose. d) Suspender o tratamento. 34 - A dissolução fisiológica do coágulo sanguíneo: a) é induzida por agentes anticoagulantes, como heparina ou warfarina. b) é induzida por agentes antiplaquetários, como o ácido acetilsalicílico. c) acontece após a administração de um agente fisiológico recombinante como a estreptoquinase. d) é catalisada pela plasmina, que se forma a partir do plasminogênio, por ação do tPA. 35- Uma mulher de 21 anos de idade sofreu váriaslesões, incluindo fraturas no fêmur e na tíbia direita e no úmero esquerdo, em um acidente envolvendo uma colisão de carros. No hospital, suas fraturas foram estabilizadas cirurgicamente. Logo após sua admissão hospitalar, as condições da paciente eram estáveis. Entretanto, 2 dias depois, ela apresentou uma dispneia grave. Qual das seguintes complicações é a causa mais provável dessa repentina dificuldade respiratória? a) Hemotórax direito. b) Êmbolos gordurosos. ! c) !Tamponamento cardíaco. ! d) Trombos venosos profundos da perna 36-‐ Um menino de 7 anos de idade queixa-‐se de cefaleia há 1 semana. O exame :sico revela sensibilidade à palpação dos ossos longos, hepatoesplenomegalia e linfadenopEa generalizada, com evidência de hemorragias petequiais na pele. As análises laboratoriais indicam hemoglobina de 8,8 g/dL; hematócrito de 26,5%, contagem de plaquetas de 34.700/mm3 e contagem de leucócitos de 14.800/mm3. A amostra de biópsia da medula óssea aponta 100% de celularidade, com reposição quase completa por uma população de células grandes com citoplasma escasso e sem grânulos, cromaEna nuclear delicada e raros nucléolos. Ele é tratado com quimioterapia e apresenta remissão completa. Assinale a alternaEva que revela o diagnósEco da doença e um possível fator relacionado ao seu bom prognósEco: a) Leucemia mieloblásEca aguda; contagem de leucócitos inferior a 100.000. b) Leucemia mieloblásEca aguda; presença de t(12;21). c) Leucemia linfoblásEca aguda; presença de t(9;22). d) Leucemia linfoblásEca aguda; idade do paciente. 37-‐ Uma mulher de 23 anos de idade, previamente saudável, morreu subitamente após se queixar de uma leve dor de garganta no dia anterior. À necropsia, suas glândulas suprarrenais se encontram aumentadas, e há presença de hemorragias corEcais bilaterais extensas. A infecção por qual dos seguintes organismos mais provavelmente é responsável por tais achados? a) Neisseria meningi,dis. b) Listeria monocytogenes. c) Streptococcus pneumoniae. d) Mycobacterium tuberculosis. 38-‐ Qual a alteração precoce idenEficada na formação da placa de ateroma? a) Acúmulo de cristais de colesterol na camada média. b) Acúmulo de lipídios em macrófagos na camada ínEma. c) Ulceração da super:cie luminal sobre a placa ateromatosa. d) Acúmulo de proteoglicanos, colágeno e elasEna sinteEzadas pelas células musculares. 39- Sobre púrpura trombocitopênica imune (PTI) crônica, está correto o que se afirma em: a) No sangue periférico há megatrombócitos, sinal de trombopoiese acelerada. b) Na medula óssea o aumento do número de megacariócitos, não específico para PTI, reflete a trombopoiese diminuída. c) Há melhora notavelmente com a esplenectomia, pois a polpa branca esplênica também é rica em plasmócitos, assim há remoção de uma fonte de autoantIcorpos. d) Baixa contagem de plaquetas, megacariócitos normais ou diminuídos na medula óssea, plaquetas pequenas no sangue periférico indicam destruição acelerada das plaquetas. 40- Em relação à Doença falciforme é correto afirmar: a) HbF inibe a polimerização de HbS mais que HbA. Consequentemente, os recém- nascidos se tornam sintomáticos até atingirem 5 ou 6 meses de idade. b) No traço falciforme, aproximadamente, 40% da hemoglobina corresponde a HbS e o restante consiste em HbA, o que interfere com a polimerização de HbS. c) A HbS é resultante da substituição do ácido glutâmico pela lisina na posição 6 da cadeia da globina beta do cromossomo 11, conduzindo a anormalidade molecular determinante das manifestações clínicas da doença. d) A heterozigosidade para HbS é considerada um mecanismo de proteção contra malária falcípara, pois os parasitas intracelulares induzem aumento de pH intracelular, o que estimula o processo de falcização e a eliminação mais rapidamente das hemácias pelo baço e fígado. IDENTIFICAÇÕES 01 A- linfonodos inguinais B- veia safena magna 02 A- artéria temporal superficial B- artéria facial 03 A- artéria circunflexa umeral posterior B- artéria maxilar 04 A- linfonodo submandibular B- linfonodo retroauricular/mastóideo 05 A- artéria torácica lateral B- veia cefálica 06 A- artéria testicular/gonadal B- artéria epigástrica superficial 07 A- artéria superior lateral do joelho B- artéria dorsal do pé 08 A- margem superior do baço B- artéria esplênica 09 A- veia cefálica do antebraço B- veia intermédia do cotovelo 10 A- artéria pudenda externa superficial B- artéria circunflexa femoral lateral 11- Qual é a estrutura apontada? TRONCO BRAQUIOCEFALICO 12- Qual é a estrutura apontada? TRONCO VENOSO BRAQUIOCEFALICO ESQUERDO NÃO ESQUEÇAM DE COLOCAR AS LATERALIDADES SEMPRE QUE POSSÍVEL 13- Qual é a estrutura apontada? A.INTERCOSTAL POSTERIOR 14- Qual é a estrutura apontada? ARCO DA VEIA AZIGOS NÃO ESQUEÇAM DE COLOCAR AS LATERALIDADES SEMPRE QUE POSSÍVEL 15- Qual é a estrutura apontada? A.MESENTERICA SUPERIOR 16- Qual é a estrutura apontada? A.ESPLENICA NÃO ESQUEÇAM DE COLOCAR AS LATERALIDADES SEMPRE QUE POSSÍVEL 17- Qual é a estrutura apontada? A.CIRCUNFLEXA ANTERIOR 18- Qual é a estrutura apontada? A. ULNAR NÃO ESQUEÇAM DE COLOCAR AS LATERALIDADES SEMPRE QUE POSSÍVEL 19- Qual é a estrutura apontada? A.FEMORAL PROFUNDA 20- Qual é a estrutura apontada? A. FIBULAR NÃO ESQUEÇAM DE COLOCAR AS LATERALIDADES SEMPRE QUE POSSÍVEL 21. a) Recente b) Linhas de Zahn c) Acúmulo de plaquetas + Fibrina 22. a) Recanalização b) Luzes vasculares c) Há invasão de células totipotentes da camada subendotelial que se diferenciam em células endoteliais para formarem novos capilares 23. a) Êmbolos gordurosos b) Cortical, pois não há petéquias. A substância cinzenta, como os capilares são próximos uns dos outros e há uma extensa rede anastomótica, a obstrução de um deles tem pouco efeito porque sempre há fluxo pelas anastomoses e os neurônios não sofrem necrose. Por isso, não há formação de petéquias na substância cinzenta 24. a) Estrias de gordura b) Túnica íntima c) Macrófagos espumosos 25. a) Neovaso b) Calcificação c) Se a calcificação for extensa, dá consistência quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo 26. a) Suprarrenal b) Amarela c) Necrose liquefativa 27. a) Trombo b) Ruptura da placa de ateroma 28. a) Linfonodo b) Mieloblasto I 29. (1) Reticulócitos / (2) Foice / (3) Alvo / (4) Elíptica 30. a) Fígado b) Doença falciforme GABARITO - PATOLOGIA 21. A imagem 21 revela trombo retirado de uma veia: a) Qual sua fase de evolução? b) Qual característica histológica observada justifica ser um trombo?c) O que a seta branca está indicando? ? 1 22. A imagem 22 revela trombo presente em artéria femoral: a) Qual sua fase de evolução? b) Identifique o que a seta 1 indica. c) Qual o mecanismo de formação da estrutura 1? 21 22 23 24 23. A imagem 23 revela fragmento cerebral corado com Sudão Vermelho. Diante desta informação, responda: a) O que as setas pretas estão indicando? b) A imagem deriva de uma região cortical ou substância branca? Justifique sucintamente. 24. A imagem 24 revela lesão em aorta corada com Oil Red O. Observe-a e responda: a) Identifique a lesão. b) Qual a localização da lesão no vaso? c) Microscopicamente, qual tipo celular caracteriza a lesão identificada? 25. A imagem 25 revela lesão em artéria coronária: a) Identifique a alteração apontada pela seta. b) Identifique a alteração apontada pela cabeça de seta. c) Qual a consequência para o vaso da presença da alteração apontada pela cabeça de seta? 25 2 6 26. Paciente exibiu Infecção bacteriana esmagadora, com sepIcemia, exibindo quadro clínico compaavel com a Síndrome de Waterhouse-‐Friderichsen. Um dos órgãos aEngidos está demonstrado na figura ao lado. Observe-‐a e responda: a) Qual o diagnóstico do órgão? b) Identifique a área patológica (seta amarela ou azul?). c) Identifique a alteração patológica (tipo e subtipo). 26 28. Sobre a imagem 28: a) Qual o diagnóstico do órgão da imagem 28A? b) Qual o nome da célula encontrada na Leucemia Mieloide Aguda? Identifique-a na imagem 28B (I ou II). II I 28 A B * 27. Sobre a imagem 27: a) Identifique o asterisco. b) O que a seta está indicando? 27 30 30. Sobre a imagem 30: a) Qual o diagnóstico do órgão? b) Qual doença exibe a característica observada na imagem? 29 (4) (3) (2) (1) 29. Identifique as alterações das hemácias presentes no sangue periférico na doença falciforme CASOS CLÍNICOS Dona Irene há mais de quatro anos não vê seu filho caçula que mora em Manaus. Vinda do Rio Grande do Sul afinal pode ir vê-lo. Preparou-se para o longo voo de avião assistindo vários filmes. Ao desembarcar no aeroporto, queixou-se de que sua perna esquerda estava levemente inchada e dolorosa. Ainda passando pela alfândega, começou a queixar-se de “falta de ar e dor no lado direito do peito”, que se agravaram progressivamente, motivando atendimento de urgência e transporte para um hospital de grande porte em São Paulo, onde foi atendida já com cianose acentuada e dispneia extrema. Nada foi encontrado de anormal no exame físico de seu trato respiratório. Sua PA era de 140/80mmH e o Pulso arterial de 108bpm. a) Esquematize o percurso do sangue da veia tibial anterior até o pulmão. v. tibial anterior – v. poplítea – v. femoral – v. ilíaca externa – v. ilíaca comum – v. cava inferior – átrio direito – ventrículo direito – tronco pulmonar – artéria pulmonar - pulmão a) Em relação aos medicamentos utilizados para normalizar a hemostasia, responda: I. Indique os medicamentos para uso emergencial e seus respectivos mecanismos de ação. Tromboliticos – estreptoquinase, alteplase, tenecteplase e reteplase - ativam o plasminogênio em sua transformação para plasmina, a qual tem a capacidade para degradar a fibrina, o maior componente do trombo. São utilizados em pacientes com maior gravidade. Anticoagulantes: Heparina NF - interage com a antitrombina, formando um complexo que inativa os fatores IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa. Heparinas de BPM: interage com a antitrombina, formando um complexo que inibem seletivamente o fator Xa e o fator IIa. Fondaparinux - interage com a antitrombina, formando um complexo que inibe seletivamente o fator Xa. Anticoaguante oral – varfarina – iniciar concomitante com a heparina - age inibindo a síntese de fatores da coagulação dependentes de vitamina K (II, VII, IX e X), além das proteínas anticoagulantes, proteína C e S. (NÃO SERÁ EXIGIDA A INCLUSÃO DESSE MEDICAMENTO NESSA RESPOSTA) O tempo de tratamento com a heparina não fracionada, em geral, é de cinco a sete dias, coincidindo com o tempo necessário para se alcançar adequada anticoagulação com o uso de anticoagulantes orais, sendo a estratégia considerada efetiva e segura. b) Em relação aos medicamentos utilizados para normalizar a hemostasia, responda: II) Em relação ao monitoramento laboratorial desses medicamentos, quais exames devem ser usados? Indicar o nome do medicamento, do exame laboratorial usado para monitoramento e o que cada exame avalia na hemostasia secundária. HNF - requer acompanhamento laboratorial através de avaliações do TTPa. O TTPa avalia a via intrínseca e comum da coagulação (modelo antigo) ou fase de amplificação (modelo novo). O objetivo terapêutico é manter níveis séricos de TTPa entre 1,5 e 2,5 vezes o valor basal do paciente (não é obrigatório na resposta). HBPM e Fondaparinux – não há necessidade de monitoramento laboratorial. Anticoaguante oral – varfarina – requer acompanhamento através de avaliações do TP ou INR. O TP avalia a via extrínseca e comum da coagulação (modelo antigo) ou fase de iniciação (modelo novo). (CASO TENHA CITADO VARFARINA NA RESPOSTA ANTERIOR). Tromboliticos – não há obrigatoriedade em acompanhar laboratorialmente, se precisar usar D-Dimero, que dosa os produtos de degradação da fibrina. c) Para a prevenção secundária (profilaxia de novos eventos), responda: I. Quais medicamentos podem ser indicados para a prevenção secundária? A qual classe ele pertence? Indicar as classes disponíveis atualmente. Anticoaguante oral antagonista de vit.K – varfarina Inibidor direto da trombina – dabigatrana Inbidor seletivo do Fator Xa – rivaroxabana II- Nesse caso, para qual medicamento é necessário o monitoramento laboratorial? Qual o nome do exame? Anticoaguante oral antagonista de vit.K– varfarina - dosagem do tempo e da atividade da protrombina/INR (resposta completa no item A-II). Inibidor direto da trombina – dabigatrana e Inbidor seletivo do Fator Xa – rivaroxabana - não requerem monitorização da anticoagulação III - Você deverá obter qual resultado desse exame para considerar que a dose do medicamento esta adequada para a prevenção de novo caso? Varfarina - o objetivo terapêutico do uso de anticoagulantes orais no tratamento da EP é manter o INR entre 2,0 e 3,0, faixa na qual foi demonstrada boa eficácia antitrombótica com pequena incidência de sangramento. d) Sobre trombos e êmbolo, responda: I. No caso de uma embolia pulmonar, qual é a sua origem MAIS provável? Trombos venosos profundos (TVP) da perna II. A imagem abaixo revela um trombo ou um coágulo após óbito? Justifique sua resposta por meio de duas características histológicas observadas na imagem. Trombo: - aderência à parede - linhas de Zahn THAT’S ALL FOLKS!!!
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