Anemia falciforme, choque, glomerulonefrite, aterosclerose

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PATOLOGIA
Módulo II
PROBLEMA 1
LÂMINA ANATPAT - Trombose de basilar e infarto de ponte na 
anemia falciforme 
Trombo na artéria basilar fotografado 
sob lupa. Cerca de 15 dias após sua 
formação, o trombo tem cor rósea 
avermelhada e está aderido à artéria em 
grande parte de sua circunferência. 
Presumimos que fosse totalmente oclusivo 
quando recente. Na microscopia, há sinais 
claros de organização e canalização. 
PROBLEMA 2
LÂMINA A.259 ANATPAT
Focos de necrose na camada cortical. Aparecem como pequenas áreas róseas onde os 
contornos celulares e a arquitetura colunar da camada fasciculada ainda são perceptíveis. As células 
perderam seus núcleos e o citoplasma está fortemente eosinófilo. Em torno, observam-se células viáveis, 
com núcleos e gotículas lipídicas no citoplasma. As células normais da camada cortical da supra-renal são 
ricas em lípides porque secretam hormônios esteróides. 
O mecanismo da necrose tecidual no choque é por anóxia focal, devida à lentidão da microcirculação, e 
por lesão do endotélio vascular, com formação de trombos em capilares (coagulação intravascular 
disseminada). 
Hemorragia na camada medular. 
O foco hemorrágico é recente, reconhecendo-se as hemácias. 
À E, porção profunda da supra-renal, parcialmente necrótica. 
Lâm. A. 259. Necrose e hemorragia na supra-renal na síndrome de 
Waterhouse-Friderichsen. A síndrome de Waterhouse-Friderichsen é um choque séptico 
fulminante causado freqüentemente por meningococos muito virulentos, mas também por 
outras bactérias. Há septicemia, lesão generalizada do endotélio e coagulação 
intravascular disseminada. Nesta lâmina observamos hematoma na camada medular na 
supra-renal e necrose multifocal da camada cortical. As lesões são interpretadas como 
secundárias à formação de trombos hialinos na microcirculação na vigência de CIVD. O 
consumo dos fatores de coagulação (síndrome de desfibrinogenação) e a alta densidade 
capilar na camada medular colaboram para a ocorrência de hemorragia. 
LÂMINA A.371 ANATPAT - SARA, fase crônica proliferativa
Imagens escaneadas da lâmina de 
pulmão, mostrando aspecto em favos de 
mel. As pequenas cavidades 
correspondem a bronquíolos. Entre eles 
há tecido fibroso no local onde 
anteriormente havia alvéolos. A isto se 
chama fibrose pulmonar difusa. 
As cavidades são, na maior parte, bronquíolos dilatados. Entre eles há fibrose difusa do parênquima pulmonar, 
com ausência praticamente total de alvéolos funcionantes. 
Lesões nos bronquíolos. Os bronquíolos dilatados estão desepitelizados. Os elementos nobres da parede, 
como musculatura lisa, cartilagem e glândulas também não estão mais presentes. No lugar deles há tecido 
conjuntivo neoformado, com fibroblastos proeminentes e intenso edema intersticial. Entre os bronquíolos, onde 
deveriam estar os alvéolos, também se nota tecido conjuntivo jovem, com fibras colágenas e fibroblastos de 
aspecto ativo. Nestes, chama a atenção a cromatina frouxa e o nucléolo evidente, indicando síntese ativa de 
colágeno. O resultado é a chamada fibrose pulmonar difusa, em que o tecido funcionante do pulmão é 
substituído por tecido fibroso. 
Lesões nos alvéolos. Nos poucos alvéolos remanescentes, observa-se intensa hiperplasia e hipertrofia dos 
pneumócitos II, que aparecem como células arredondadas salientes na luz dos alvéolos. Há espessamento dos 
septos interalveolares por fibrose e edema.
LÂMINA A.26 ANATPAT - Isquemia de glomérulos na necrose tubular aguda 
 Isquemia glomerular
glomérulos normais, para comparar
Lâm. A. 26. Necrose tubular aguda por picada de cascavel (nefrose hemoglobinúrica) (+ A. 17, rim normal, para comparar). 
Usaremos a lâmina A. 26 para demonstrar isquemia (diminuição da quantidade de sangue em um tecido ou órgão) a nível 
microscópico (para o aspecto macroscópico ver peças, links na barra de navegação embaixo). 
Neste corte de rim, os glomérulos apresentam-se virtualmente sem hemácias. Por isso, há redução no volume dos tufos 
capilares e leve alargamento do espaço de Bowman. Comparar com os glomérulos normais da lâmina A. 17. Outra feição 
muito chamativa na lâmina A. 26 são os cristais de oxalato de cálcio na luz tubular. O oxalato é normalmente excretado pelos 
rins e precipita-se nos túbulos com a diminuição do fluxo de filtrado glomerular. Os cristais são amarelados e têm estrutura 
radiada, sendo classicamente comparados a fatias de abacaxi. 
Origem da isquemia glomerular. Trata-se de um paciente que sofreu picada de cascavel (Crotalus durissus terrificus). Apresentou oligúria 
(diminuição da produção de urina) e a urina tornou-se escura, com 'cor de coca-cola'. O caso enquadra-se na chamada necrose tubular 
aguda (NTA), uma alteração renal comum e grave, que é discutida em detalhe no módulo de Uronefropatologia, na Patologia Especial). 
O mecanismo é o seguinte: o veneno crotálico tem como principal toxina a crotoxina, uma fosfolipase de grande potência que digere a 
membrana das hemácias, liberando hemoglobina no sangue. Também tem capacidade de lesar fibras musculares esqueléticas liberando 
mioglobina. A hemoglobina e a mioglobina, moléculas proteicas relativamente pequenas, são filtradas nos glomérulos e concentradas nos 
túbulos, levando à obstrução dos mesmos. Através de mecanismo reflexo, ocorre vasoconstrição da arteríola aferente glomerular, levando 
a isquemia dos glomérulos e forte redução da filtração glomerular, responsável pela oligúria. Além disso, a isquemia causa lesão nos 
túbulos porque a irrigação dos túbulos depende de sangue que antes passou pelos glomérulos. Há necrose de células tubulares de forma 
esparsa (não demonstrada aqui). 
Necrose tubular aguda (NTA)
A NTA é responsável por 3/4 dos casos de insuficiência renal aguda. A grande maioria dos casos pertence à variedade isquêmica, objeto 
do presente exemplo. É causada mais comumente por estado de choque, hemólise intravascular como na picada de cascavel (provocando 
hemoglobinúria) ou mionecrose (causando mioglobinúria). Há também uma variedade tóxica de NTA, causada por ingestão de substâncias 
como o bicloreto de mercúrio ou o herbicida paraquat. Em todas estas situações há redução drástica do fluxo urinário com conseqüente 
aumento nos níveis de uréia e creatinina no sangue. O paciente necessita diálise; se sobreviver a esta fase, há regeneração das células 
tubulares e retorno da função renal em aproximadamente uma semana.
LÂMINA A.349 ANATPAT - infarto cerebral recente (exemplo de necrose liquefativa)
 Se o infarto do miocárdio e a necrose caseosa representam bons exemplos de necrose coagulativa, o exemplo 
clássico da chamada necrose liqüefativa é o infarto cerebral. 
 Na necrose liqüefativa, ao contrário da coagulativa, a eliminação do material necrótico é rápida, levando de 
algumas horas a poucos dias. No cérebro, a eliminação se dá por ação de macrófagos (chamados células 
grânulo-adiposas e já vistas na lâmina de infarto cerebral antigo, A. 350), que afluem à área infartada já nas 
primeiras 24 horas após a morte tecidual. Isto é favorecido porque, devido a peculiaridades do tecido nervoso, 
não há interrupção completa da circulação, mesmo em infartos extensos, permitindo a chegada de macrófagos 
do sangue. Admite-se também que a riqueza de lípides do tecido nervoso favoreça o caráter liqüefativo, isto é, o 
rápido amolecimento do material necrótico. 
A lâmina mostra a maior parte 
de um giro cerebral. O córtex 
está delimitado pela linha 
verde. Grande parte dele está 
necrótico e esta é a região 
para observar os neurônios 
em degeneração. Ainda 
existem áreas normais onde 
se podem ver neurônios 
viáveis para comparar.O 
infarto atinge também quase 
toda a substância branca. Em 
certas regiões esta mostra 
edema, que aparece com 
tonalidade mais clara. Esta é o 
melhor lugar para ver células 
grânulo-adiposas. Notar que o 
edema não corresponde 
exatamente à necrose (esta é 
mais extensa). 
O córtex infartado mostra maior 
celularidade (concentração de 
núcleos por unidade de área) 
que o normal. Isto se deve à 
tumefação e proliferação das 
células endoteliais, que é uma 
resposta do tecido à anóxia. 
Detalhes abaixo.
Neurônios necróticos perdem a basofilia normal do citoplasma, que se torna eosinófilo. O 
citoplasma normal é basófilo (roxo) porque contém substância de Nissl, formada por 
ribossomos (ativos na síntese proteica). Com a necrose, o RNA citoplasmático se 
desintegra. O núcleo torna-se escuro e denso (picnótico) e pode sofrer cariolise 
(empalidece até desaparecer). As alterações começam a ficar evidentes na microscopia 
óptica (necrofanerose) cerca de 6 horas após a necrose. Os neurônios necróticos são 
fagocitados por células grânulo-adiposas e desaparecem em cerca de 4 dias. 
CÓRTEX CEREBRAL COM INFARTO RECENTE - CÉLULAS GRÂNULO-ADIPOSAS E PROLIFERAÇÃO ENDOTELIAL
Células grânulo-adiposas surgem na área de infarto em cerca de 24 horas. São macrófagos com citoplasma 
espumoso, que fagocitam restos necróticos. Sua origem é cerca de um terço na micróglia (pré-existente), e o 
restante em monócitos do sangue. Estão presentes tanto no córtex como na substância branca. 
A tumefação e proliferação das células endoteliais dos capilares cerebrais, muito 
evidente neste caso de infarto, é uma resposta do tecido à anóxia. Admite-se que 
isto ocorra porque no tecido submetido à anóxia as células liberem fatores 
angioproliferativos, como o VEGF (vascular endothelium growth factor).
INFARTO CÓRTEX NORMAL
SUBSTÂNCIA BRANCA NECRÓTICA COM EDEMA FOCAL
Na substância branca, focos de 
edema são vistos como áreas mais 
claras. Aí é fácil observar as 
células grânulo-adiposas, cujo 
citoplasma espumoso contém 
restos dos axônios mielínicos 
necróticos. 
O grande e rápido afluxo das 
células grânulo-adiposas à área 
necrótica é o elemento principal 
para a liquefação da necrose
LÂMINA A.374 ANATPAT - infarto agudo do miocárdio (exemplo de infarto anêmico recente)
NORMAL COM INFARTO
Lâm. A. 374. Infarto agudo do miocárdio (exemplo de infarto anêmico). É uma necrose coagulativa 
do miocárdio de origem isquêmica (obstrução de uma artéria coronária), e recente (algumas horas 
a poucos dias). As fibras do miocárdio necróticas (figs à D.) caracterizam-se por ausência de 
núcleos. Em algumas fibras há bandas de hipercontração. Estas ocorrem por entrada abundante de 
cálcio no interior da célula quando há ruptura da membrana plasmática. O cálcio causa contraturas 
localizadas das miofibrilas, que são evidência adicional de necrose. Além disso, notam-se vários 
neutrófilos no interstício, além de alguns macrófagos. Ambos tipos de células inflamatórias são 
responsáveis pela fagocitose das fibras necróticas. Os neutrófilos têm núcleo polilobado e 
citoplasma rosa pálido. Comparar com miocárdio normal da mesma lâmina (figs à E.). 
Embaixo, área de infarto antigo do miocárdio, na mesma lâmina do infarto recente. As fibras 
necróticas desapareceram e foram substituidas por tecido fibroso (processo de reparo, pois no 
miocárdio não há regeneração). Ver também as lâminas A. 100 (infarto em reabsorção) e A. 212 
(fibrose do miocárdio pós infarto).
LÂMINA A.24/29 ANATPAT - necrose coagulativa da adenohipófise
 O objetivo desta página é demonstrar o aspecto que tomam células mortas, ou seja que sofreram necrose. 
Usamos como exemplo as células da adenohipófise, um epitélio glandular. A causa da necrose foi vascular: 
hipotensão acentuada por hemorragia durante o trabalho de parto (ver quadro abaixo).
 As características morfológicas fundamentais de uma célula necrótica são :
● no núcleo ocorre inicialmente picnose (retração, condensação da cromatina, que toma aspecto denso e 
escuro), depois há palidez progressiva e finalmente desaparecimento do núcleo (cariolise). Em algumas 
células pode haver fragmentação da cromatina (cariorexe). 
● no citoplasma ocorre eosinofilia, ou seja, perda do tom róseo levemente arroxeado para um tom róseo forte 
e aspecto homogêneo. Isto se deve à degradação do RNA citoplasmático e aglutinação das organelas. 
 O tempo necessário para manifestação destas alterações (ou seja, para a necrofanerose) é de algumas 
horas. 
 O tipo de necrose demonstrado aqui é conhecido como necrose coagulativa, porque as células mortas 
permanecem no local por algum tempo (dias ou semanas) antes de serem removidas (geralmente através de 
fagocitose a partir das áreas vizinhas não necróticas). Para necrose liquefativa, ver a lâmina A. 349, de infarto 
cerebral recente. 
Necrose hipofisária de Sheehan
 A hipófise desta lâmina corresponde à chamada necrose hipofisária de Sheehan, que ocorre quando o 
parto é complicado por hemorragia profusa. 
A adenohipófise é uma estrutura já normalmente de irrigação deficiente, pois não é nutrida por 
artérias, mas somente por veias, provenientes do sistema porta hipotálamo-hipofisário. São veias que 
passam pelos núcleos hipotalâmicos, agrupam-se para passar pelo talo hipofisário, e voltam a 
ramificar-se para irrigar a adenohipófise. 
Na gravidez, a hipófise aumenta de volume (até o dobro do normal) e fica comprimida pela sela 
turca, cujo volume não aumenta. Se houver choque durante o parto (por hemorragia útero-vaginal), a 
irrigação da adenohipófise pode cair abaixo do limite mínimo para manter as células vivas e segue-se 
necrose difusa. As células necróticas não regeneram e a glândula sofre atrofia. Clinicamente a 
expressão é panhipopituitarismo. 
PROBLEMA 3
LÂMINA A.28 ANATPAT - Glomerulonefrite membrano-proliferativa
Glomerulonefrite membrano-proliferativa. 
Nesta forma de glomerulonefrite, os glomérulos mostram nítida acentuação da lobulação (os 
tufos glomerulares se destacam uns dos outros à maneira de folhas de trevo). Há 
hipercelularidade, principalmente às custas dascélulas mesangiais, e espessamento da parede 
dos capilares glomerulares, mais fácil de observar na periferia dos lóbulos. Em alguns 
glomérulos notam-se aderências dos tufos capilares (portanto, do folheto visceral da cápsula 
de Bowman) ao folheto parietal da mesma. Alguns glomérulos estão totalmente hialinizados.
LÂMINA A.41 ANATPAT - Glomerulonefrite Crescêntrica
Glomerulonefrite rapidamente progressiva ou crescêntica.
Esta forma grave de glomerulonefrite se caracteriza clinicamente por perda rapidamente 
progressiva da função renal e oligúria, levando à insuficiência renal aguda. 
Histologicamente, a alteração característica são as crescentes, constituídas por células 
proliferadas do folheto parietal da cápsula de Bowman e monócitos, que reduzem ou 
obliteram o espaço de Bowman e se fundem com os tufos capilares. Isto reduz ou impede 
a filtração glomerular. 
Crescentes são a alteração característica desta forma de glomerulonefrite. Correspondem a proliferação das 
células do folheto parietal da cápsula de Bowman, estimuladas por deposição de fibrina. Esta (não visível aqui) 
pode ser demonstrada por imunofluorescência. Em algumas crescentes é possível observar mitoses. Células 
inflamatórias estão presentes na crescente. Classicamente, descrevem-se principalmente monócitos, mas no 
presente caso há também vários neutrófilos. As células proliferadas aderem ao tufo capilar e efetivamente 
obliteram o espaço de Bowman. 
As células epiteliais proliferadas 
do folheto parietal da cápsula 
de Bowman têm núcleos 
grandes com cromatina frouxa. 
Entre elas notam-se célulasinflamatórias, sendo algumas 
mononucledas, com vários 
neutrófilos. 
LÂMINA A.140 ANATPAT - Glomerulonefrite Difusa Aguda 
(doença imune por deposição de imunocomplexos)
Comparando-se as duas 
colunas, nota-se que os 
glomérulos com GNDA são 
maiores e mais celulares que os 
correspondentes normais. O 
espaço de Bowman é 
comprimido pelo maior volume 
dos tufos capilares. O aumento 
da celularidade se deve não só 
à proliferação das células 
glomerulares, mas também à 
infiltração por neutrófilos, 
atraídos pela fixação do 
complemento, conseqüente à 
deposição de imunocomplexos. 
Todas fotos deste quadro no 
mesmo aumento. 
Lâm. A. 140. Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) pós-estreptocócica (exemplo de doença imune por 
deposição de imunocomplexos).Biópsia renal de paciente com 8 anos de idade e história de oligúria, urina escura 
e edema de face, com início cerca de 10 dias após uma infecção de orofaringe. Observar que todos os glomérulos 
estão aumentados de volume, hipercelulares e com numerosos neutrófilos. Este é um caso de glomerulonefrite 
difusa aguda (GNDA) pós-estreptocócica. Nesta doença há formação de imunocomplexos que estão depositados 
nos glomérulos. Em geral as imunoglobulinas depositadas são IgG, havendo ativação do complemento e 
quimiotaxia para neutrófilos através da fração c5a. A GNDA é um exemplo de doença imune por mecanismos 
adaptativos humorais do tipo por deposição de imunocomplexos. 
PROBLEMA 4
LÂMINA A.67/80/81 ANATPAT - Aterosclerose e trombose arterial
Lâm. A. 67/80/81. Aterosclerose e trombose em artérias coronárias. 
Nesta lâmina, o conjunto de oito cortes corresponde a fragmentos de artéria coronária. Um deles está 
obstruído por um trombo em organização e apresenta aterosclerose (ver abaixo). Há grande espessamento 
da parede arterial devido à presença de tecido fibroso denso na íntima. Nesta também observam-se lípides 
(áreas claras) e um foco calcificado. O trombo está em fase de organização (para evolução dos trombos, 
ver página anterior). Os outros cortes da lâmina são apresentados na página seguinte. 
Aterosclerose
Aterosclerose é a causa mais comum de trombose de importância clínica, sendo responsável pelo infarto do miocárdio e 
grande parte dos infartos cerebrais, entre outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose é através de lesão 
do endotélio vascular, o que propicia agregação de plaquetas sobre o colágeno subendotelial (um dos elementos da tríade 
de Virchow).
A aterosclerose é o espessamento da camada íntima de uma artéria. Esta camada normalmente se restringe ao endotélio, 
sendo portanto finíssima. Porém, na aterosclerose, a íntima pode ficar mais espessa que a própria camada média. O 
espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contém fibras musculares lisas (aqui não demonstradas). Leva 
a redução variável do diâmetro da luz, até obliteração. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. 
Estas são chamadas placas de aterosclerose, placas ateromatosasou ateromas. Na íntima espessada e nas placas é comum 
a deposição de lípides, inclusive cristais de colesterol. Os lípides têm cor amarela e consistência mole, por isso o centro da 
placa freqüentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da lesão (atheros = papa em grego). Também é comum 
calcificação, que no corte aparece como material amorfo de cor roxa. Se a calcificação for extensa, dá consistência 
quebradiça à artéria, lembrando casca de ovo. 
LÂMINA A.317/323 ANATPAT - Trombos em várias fases
Lâm. A. 317/323. Trombos em várias fases de evolução (em hemorróidas). Dilatações das veias do plexo hemorroidário que 
ficam na submucosa retal (hemorróidas) são comuns. A grande maioria origina-se por fraqueza constitucional da parede 
venosa. Algumas resultam de hipertensão portal. A lentidão do fluxo nas veias dilatadas propicia a trombose. 
 Aqui temos na mesma lâmina trombos em três fases: recente, em organização e recanalização. Assim que se forma, o 
trombo é constituido apenas por células do sangue e fibrina. A fibrina forma grumos e/ou filamentos róseos dispostos em 
várias direções entre as hemácias. Após algum tempo, células provenientes da parede vascular invadem o trombo. São 
células endoteliais e células conjuntivas totipotentes, que se distribuem entre a fibrina e as hemácias e são notadas pelos 
seus núcleos (praticamente não se observa citoplasma). As hemácias nesta fase já estão em grande parte hemolizadas e seu 
número parece menor que no trombo recente. As células se organizam para formar capilares neoformados, que em parte 
confluem em outros de maior calibre. Este processo, chamado recanalização, porém, é abortivo na grande maioria dos 
casos, pois em geral não há reconstituição da luz original do vaso. O processo de organização dos trombos é semelhante 
em artérias e veias. 
LÂMINA A.317a ANATPAT - Trombose e canalização
Trombose recente (em veia) e antiga (em artéria femoral), em membro inferior amputado por gangrena.
A veia mostra-se fortemente dilatada por trombo recente. Observe massa trombótica constituída por sangue (hemácias 
integras e lisadas), alguns neutrófilos e abundante fibrina. A fibrina é rósea, na forma de grumos e/ou filamentos em várias 
direções. Em alguns pontos da parede do vaso há aderência do trombo. Nestes trechos, células endoteliais e mesenquimais 
totipotentes começam a proliferar e permear a massa trombótica e a se organizar, formando alguns pequenos lumens 
vasculares (inicio da organização). Há também macrófagos claros xantomatosos (contendo gotículas de gordura) e 
hemossiderófagos (hemossiderina), ambos decorrente da lise de hemácias. 
A artéria apresenta trombose antiga canalizada: a luz original do vaso está totalmente preenchida por células conjuntivas e 
crivada por novos lumens vasculares, revestidos por endotélio. Do ponto de vista funcional, porém, a canalização é 
insuficiente, pois não há restabelecimento de fluxo sanguíneo abundante. 
Estes cortes no Tricrômico de Masson. 
O tricrômico de Masson, uma coloração para tecido conjuntivo (para técnica, clique), é muito útil para estudar as etapas da 
trombose, porque distingue as fibras colágenas (coram-se em azul) das células dos varios tipos (coram-se em vermelho). 
Embolia gordurosa cerebral
Embolia gordurosa cerebral
A embolia gordurosa ocorre em fraturas de ossos longos, cuja medula óssea é amarela (só tecido adiposo). Gotículas lipídicas ganham a 
circulação sistêmica, chegando ao pulmão. Grande parte fica retida aí e a morte pode ocorrer nesta fase, com dispnéia e colapso circulatório, se 
mais que 2/3 dos vasos ficarem obstruidos. 
Contudo, uma parte dos êmbolos lipídicos passa, porque os capilares pulmonares têm diâmetro maior que os de outros territórios e porque a 
gordura é líquida à temperatura corporal. Estes chegam a todos os órgãos, podendo ser demonstrados em cortes de congelação corados por 
Sudão Vermelho. Na maioria dos parênquimas são inócuos, menos no cérebro.
No cérebro as lesões ficam restritas à substância branca e se caracterizam pela formação de petéquias, ou seja, hemorragias puntiformes e 
disseminadas. O quadro é conhecido como púrpura cerebral. Há também intenso edema cerebral associado, o que em si é suficiente para causar 
o óbito. Contudo, não há petéquias na substância cinzenta, como córtex cerebral ou núcleos da base.
Qual o motivo desta curiosa preferência pela substância branca?
A substância branca é 5 vezes menos vascularizada que a cinzenta. Os capilares são mais espaçados, retilíneos e com poucas anastomoses. Se 
um capilar é obstruido por um êmbolo gorduroso, a circulação naquele microterritórioé interrompida, e há necrose do endotélio, que permite um 
extravasamento puntiforme de sangue (petéquia). O tecido nervoso nas proximidades também sofre necrose, lesando axônios responsáveis pela 
associação das grandes áreas do córtex cerebral.
Já na substância cinzenta, como os capilares são próximos uns dos outros e há uma extensa rede anastomótica, a obstrução de um deles tem 
pouco efeito porque sempre há fluxo pelas anastomoses e os neurônios não sofrem necrose. Por isso, não há formação de petéquias na 
substância cinzenta. 
Quadro clínico
O quadro clínico da embolia gordurosa cerebral também é paradoxal, porque os pacientes não costumam ter alterações neurológicas nas 
primeiras horas após o trauma. Só algumas horas ou dias após instala-se um quadro progressivo de obnubilação mental chegando ao coma, com 
alta mortalidade.
O primeiro período sem sinais de sofrimento cerebral corresponde ao tempo em que as gotículas lipídicas estão retidas no pulmão; o segundo 
período, com diminuição do nível de consciência, é devido à chegada do lípide ao cérebro, com lesão irreversível da substância branca. 
PROBLEMA 5
LÂMINA A.321 ANATPAT - Trombos Hialinos em glomérulos renais - CIVD
ANOTAÇÕES AULA:
Trombo venoso - muita hemacia
Trombo branco - mais plaqueta do que hemacia
Trombo misto
Trombo hialino - PRINCIPALMENTE fibrina porque cai 
plaqueta → história sobre CIVD - qual o trombo? De CIVD 
(rim) 
Trombos 
hialinos 
em 
glomérulos
Trombos hialinos em capilares 
glomerulares (na coagulação 
intravascular disseminada ou CIVD). 
Os trombos hialinos são agregações 
microscópicas de plaquetas e fibrina e 
podem ser observados em capilares 
quando a coagulação do sangue é 
ativada dentro dos vasos in vivo. Este 
fenômeno, chamado coagulação 
intravascular disseminada ou CIVD, 
ocorre em várias complicações 
obstétricas e no estado de choque 
avançado. 
Os trombos hialinos aparecem como 
pequenas massas homogêneas e 
eosinófilas que preenchem e distendem 
alças capilares de vários glomérulos, 
tomando por vezes a forma tortuosa dos 
próprios capilares. São muito maiores 
que as hemácias e sua cor é um róseo 
mais pálido que o delas. 
A.259 ANATPAT - Fer disse que não precisa saber… 
aterosclerose
Ateroma - na tunica intima
1o uma capsula fibrosa
2o centro necrotico (tem oq?...)
Placa pode sofrer calcificação -> pode romper e gerar um trombo
Tem que ter lesão do endotélio para formar a placa! Isso q precisa saber
*estrias de gordura! lembrar ! é a fase/tipo 2 → linhas amarelas, dificeis de ver.. Entao 
usa um corante
- Celulas gordinhas = macrofagos espumosos
*fase 5 = placa formadinha (placa de ateroma - íntima espessada, lipide dissolvido e 
cristais de colesterol dentro do centro necrótico) tudo em azul é colágeno
*fase 6 = rompimento da placa
Placa de ateroma
F = cápsula fibrosa → neovasos (setas inteiras) + 
calcificação (ponta da seta)
L = lúmen
C = centro fibrótico