Fisiologia Gastrointestinal

Prévia do material em texto

Fisiologia 
Gastrointestinal
Felipe A. Dal’Agnol
felipeandalagnol@gmail.com 
Para que haja um bom funcionamento do 
TGI, necessita-se dos seguintes 
processos:
● Movimentação;
● Secreção e digestão;
● Absorção;
● Circulação;
● SN controlando.
Princípios básicos
Histologia
Corte transversal do intestino:
● mucosa
● submucosa
● camada muscular lisa circular
● camada muscular lisa longitudinal
● serosa
Trato Gastrointestinal
● M. liso unitário (gap junctions) → à baixa a 
resistência à movimentação iônica.
- m. liso circular: contração segmentar;
- m. liso longitudinal: contração peristáltica 
(boca ao ânus).
*Peristaltismo: movimentos propulsivos.
Trato Gastrointestinal
- A camada muscular funciona como um 
sincício; isto é, quando um PdA é disparado 
em qualquer ponto da massa muscular, se 
propaga em TODAS as direções.
•Contrações:
- Fásicas: esôfago, antro gástrico, intestinos.
- Tônicas/mantidas: estômago proximal, 
esôfago terminal, esfíncteres ileocecal e anal 
interno.
•Exclusivas do TGI
•Não são PdA, mas variações lentas e ondulantes do potencial de 
repouso da membrana.
•Frequência variável: 3 a 12/min.
•Células intersticiais de Cajal: atual, SUPOSTAMENTE, como 
marca-passos elétricos das células do músculo liso.
•Mecanismo:
•Influxo de Ca++ à Despolarização
•Efluxo de K+ à Repolarização
•Mesmo havendo alterações nos potenciais, no repouso, não há resposta 
mecânica à facilita E atrapalha a contração.
Ondas Lentas
Potenciais em ponta
•São os verdadeiros PdA.
•Estimulados pelas ondas lentas. Quanto maior o potencial da onda lenta, 
maior a frequência dos potenciais de ponta.
•PdA do m.l.:
- Os canais que participam são os de Ca++ e Na+
- Permite o influxo de cálcio com quantidades menores que de sódio.
- Abrem-se e fecham-se lentamente, o que garante a longa duração dos PdA.
•Fatores de despolarização (tornam a memb. + excitável):
1.Estiramento do músculo.
2.Estimulação pela acetilcolina (parassimpático).
3.Estimulação por hormônios gastrointestinais específicos.
•Fatores de hiperpolarização (tornam a memb. – excitável):
1.Efeito da noraepinefrina/epinefrina (simpático).
2.Estimulação dos nervos simpáticos (secretam noraepinefrina nos terminais).
Motilidade Gástrica
1) Relaxamento receptivo;
2) Contrações de fragmentação e mistura;
3) Esvaziamento gástrico.
Relaxamento receptivo
- Parede fina do estômago 
proximal.
- Recebe o bolo alimentar.
- Reflexo vasovagal iniciado 
pela distensão dos músculos.
- Parede espessa do estômago distal.
- Porção mediana do corpo até caudal.
- Contrações vigorosas.
- Retropulsão (piloro também fecha com 
a contração).
- SNPS, gastrina e motilina (+ efeito).
- SNS, secretina e GIP (-efeito).
- *(GIP)= peptídeo inibidor gástrico.
Mistura e fragmentação
Esvaziamento gástrico
- 3 – 4 horas.
- Líquido > sólido (rapidez).
- Controlar o H+ intestinal.
- Controlar a digestão e a absorção.
- Lipídeos (pelo CCK) e hidrogênio (pelo SNen- 
térico) no duodeno retardam o esvaziamento.
Complexo mioelétrico migratório 
- Motilina
- Intervalo de 90 minutos
- Remoção de tecidos
- Durante o jejum
Controle neural da função gastrointestinal
Há um sistema nervoso próprio, o sistema nervoso entérico (do esôfago ao ânus - 
com aproximadamente 100 milhões de neurônios).
O SNE possui dois plexos:
1. Plexo externo: entre as camadas musculares longitudinal e externa.
a. Plexo mioentérico/Auerbach: controla quase todos os movimentos gastrointestinais.
2. Plexo interno: na submucosa.
a. Plexo submucoso/de Meissner: controla a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo.
1. Contrações de mistura/segmentação:
a. O estiramento da parede intestinal provoca contrações que causam segmentação do ID
b. Máximo de 12 contrações por minuto
c. Essas contrações ficam muito fracas quando o SNE é bloqueado pela atropina
Movimentos do intestino delgado
2. Movimentos propulsivos:
a. Movimentos peristálticos
b. A distensão do estômago causa um reflexo mioentérico que aumenta a atividade peristáltica do 
ID
c. Hormônio que afetam a peristalse:
Movimentos do intestino delgado
Movimentos do cólon
Funções do cólon: 
- Absorção de água e eletrólitos
- Armazenamento de material fecal
1. Movimento de mistura/haustrações 
a. Material revolvido, de forma que tudo fique exposto à 
superfície mucosa gradualmente.
2. Movimentos propulsivos/de massa
- Ocorrem 1-3 vezes ao dia (anel constritivo) → 20 cm depois 
desaparecem as haustrações e o segmento passa a se 
contrair como unidade. Contrações de 30 segundos, 
relaxamento nos 2-3 minutos seguintes. Facilitados por 
reflexos gastrocólicos e duodenocólicos.
- Quando o movimento de massa força as fezes para o reto 
surge a vontade de defecar. A passagem do material fecal 
pelo ânus é evitada pela contrição tônica dos esfícteres 
internos e externos.
- Defecação: reflexo intrínseco, reflexo de defecação 
parassimpático.
secreção gástrica
Estratigrafia
Secretam ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e muco.
1. Células mucosas do colo: muco
2. Células pépticas/principais: pepsinogênio
a. a secreção ocorre em resposta a dois estímulos:
i. estimulação por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico
ii. estimulação pelo ácido do estômago
3. Células parietais/oxínticas: HCl e fator intrínseco
a. são as únicas que secretam HCl
b. controladas por células semelhantes às enterocromafinas (ECL) → secreção de histamina
c. células ECL são estimuladas pela gastrina
d. fator intrínseco: atua na absorção de vit. B12 - maturação das hemácias
Glândulas oxínticas/parietais (gástricas)
Secreção de muco e gastrina
1. Células mucosas superficiais: secretam grande quantidade de muco que atua 
como barreira de proteção e na lubrificação da parede gástrica. Alcalina.
a. essas células são estimuladas pela prostaglandina
b. anti-inflamatórios inibem a produção de prostaglandinas e, consequentemente, de muco - 
favorece o aparecimento de úlceras gástricas
2. Gastrina: 
a. hormônio secretado pelas células G, localizadas nas glândulas pilóricas
b. estimula a secreção de histamina pelas células ECL, as quais agem diretamente nas glândulas 
oxínticas, liberando HCl
c. O próprio HCl age sobre as células G, diminuindo a produção de gastrina (feedback - ).
Glândulas pilóricas
Secreção gástrica - HCl
↑ pH ; distensão;peptídeos; e aminoácidos. células G (antro)
gastrinacélulas enterocromafim-like (ECL)
células parietaishistamina HCl
Secreção gástrica
visão
olfato
paladar
ACh receptores M3
muco
HCl
pepsinogênio
SNAP
pepsina
HCl
HCl células D somatostatina
células G (↓ gastrina)
células parietais (↓ HCl)
ECL (↓ histamina)
1. Fase cefálica:
a. no córtex cerebral e nos centros do 
apetite na amigdala e no hipotálamo. 
Nervo vago.
2. Fase gástrica:
a. o alimento excita os reflexos vasovagais, 
os reflexos entéricos locais e o 
mecanismo da gastrina
3. Fase intestinal:
a. duodeno. Provavelmente pela liberação 
de pequenas quantidades de gastrina
Fases da secreção gástrica
Fisiologia 
Gastrointestinal
Felipe A. Dal’Agnol
felipeandalagnol@gmail.com