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TROMBOSE - formação inapropriada de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros elementos sanguíneos - o coagulo não se forma de maneira adequada ou não é degradado - locais: parede de um vaso sanguíneo, parede de um vaso linfático, no coração (trombose mural) ou livre na luz (tromboembolismo) - o trombo deve ser diferenciado do coagulo pós-mortem - o trombo é uma estrutura sólida formada por leucócitos, plaquetas, fibrina e eritrócitos. - trombose é a forma patológica de hemostasia, é um distúrbio na hemostasia Trombo x Coágulo Post-mortem In vivo Após a morte Consistência seca Consistência úmida Branco/manchado/acizentado (plaquetas e fibrina)/ vermelhos (muitos eritrócitos) Vermelho/amarelo Aderido ao vaso Não aderido a parede do vaso Forma-se no sangue em fluxo Forma-se no sangue estagnado Composto primariamente por plaquetas e fibrina Composto por plaquetas Causado por lesão endotelial Iniciado pela tromboplastina após a morte Tríade de Virchow - três fatores que causam o trombo, que interagem entre si - a lesão endotelial pode levar a hipercoagubilidade, assim como ao fluxo sanguíneo anormal. - o fluxo sanguíneo anormal, também leva a lesão endotelial e a hipercoagubilidade - a hipercoagubilidade pode ser consequência da lesão endotelial e do fluxo sanguíneo anormal - um fator pode levar ao outro Lesão endotelial: fator mais importante - faz com que as plaquetas entrem em contato com a membrana basal - estimula a aglomeração de plaquetas na lesão - pode ser causado por vírus, bactérias, fungos, parasitas, vasculite imunomediada, toxinas, deficiências de vitamina E/selênio, extensão local da infecção, coagulação intravascular disseminada, injeção intravenosa mal aplicada, vasculopatia glomerular renal e cutânea. Endocardite: trombo na válvula cardíaca, associado a colônias bacterianas. Infecção bacteriana das válvulas. Comum em cães e a entrada da bactéria é por lesão de pele. A bactéria entra, e pela circulação sanguínea chega no coração, e se instala na válvula, formando o trombo, junto com a infecção bacteriana. Alterações do fluxo sanguíneo - estase ou turbulência do fluxo sanguíneo - fluxo sanguíneo reduzido: aumenta o contato das plaquetas com o endotélio, e o acumulo de fatores de coagulação ativados. O maior contato das plaquetas com o endotélio faz com que haja o inicio da agregação plaquetária, formando o trombo. Causas: falência cardíaca (congestão “anterior” ao local insuficiente) e congestão local por obstrução ou dilatação vascular. - turbulência do fluxo sanguíneo: maior interação das plaquetas com as células endoteliais. Quando o fluxo sanguíneo está normal, há uma fina camada de plasma que separa o endotélio das células sanguíneas. Com o fluxo turbulento, há o rompimento dessa fina camada, e as plaquetas entram em contato com o endotélio. Pode lesar também o endotélio. - as alterações no fluxo sanguíneo ocorre por estase local ou fluxo reduzido, doença cardíaca, aneurisma e hipovolemia. Endocardiose: degeneração das células que formam a válvula cardíaca. Processo que ocorre dentro da válvula. Acúmulo de polissacarídeos na válvula, que fica mais espessa. Não consegue remover a parte lesada. No caso da endocardite, é possível remover. Bastante frequente em cães mais velhos, podendo ocorrer um caso de insuficiência cardíaca, inclusive a formação de trombo. Gatos com insuficiência cardíaca tendem a ter trombose na artéria ilíaca. As consequências são necroses de coagulação dos membros do animal. Hipercoagubilidade – Coagulabilidade aumentada do sangue: - o sangue possui fatores de coagulação, junto com as plaquetas e o fibrinogênio, que juntos desenvolvem o processo de coagulação sanguínea e a formação da hemostasia. Se estes fatores estiverem desequilibrados, pode haver o aumento dessa coagulabilidade. - aumento ou diminuição na concentração de proteínas hemostáticas ativadas causada pela ativação aumentada ou degradação diminuída. - os fatores de coagulação podem estar mais ativados que o normal, ou a destruição desses fatores pode estar diminuída. - causa primará (genética) e secundárias (bactérias desencadeiam a cascata de coagulação) Ex: atividade plaquetária aumentada (diabetes, síndrome nefrótica, neoplasia maligna, dirofilariose, uremia); ativação aumentada de fator da coagulação (síndrome nefrótica, CID, neoplasia); deficiência da antitrombina III (CID, doença hepática, amiloidose glomerular); anormalidades metabólicas (hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo), glomerulopatias. Dilofilária immitis – coração: faz com que a atividade plaquetária esteja aumentada, desenvolvem trombos principalmente na artéria pulmonar. Aterosclerose - acúmulo de células inflamatórias, cálcio, lipídios e tecido conjuntivo na túnica íntima dos vasos - ocorre tanto em artérias elásticas e musculares grandes e médias - bastante comum em humanos e principal causa de infartos do miocárdio - acúmulo de lipídios e colesterol na parede dos vasos. - a lesão clássica é chamada de placa lipídica fibroinflamatória (ateroma) - aterosclerose: processo de acúmulo de ateroma nos vasos sanguíneos - causas múltiplas, em humanos uma das causas é o colesterol. A trombose arterial como consequência de aterosclerose é uma causa comum de morte em humanos - causa uma alteração tanto de lesão endotelial como de alteração de fluxo que levam a formação de trombos, que obstrui o vaso sanguíneo, que necrosa por causa da isquemia (infarto) Trombos podem ser: - Sépticos (presença de bactérias)/Assépticos - Valvulares/Murais - Arteriais/Venosos/Capilares/Linfáticos Trombo cardíaco e arterial - geralmente causados por dano endotelial (firmemente aderidos a parede). Sangue arterial tem maior pressão, se o trombo não estiver bem aderido, irá se desprender com facilidade. - vermelho-acizentado - pode ou não ocluir a luz do vaso - quando grandes, possuem caudas e laminados (plaquetas intercaladas com fibrina e eritrócitos e leucócitos linhas de Zahn): a cauda se forma conforme o fluxo sanguíneo, e é formado aos poucos, por isso a formação de camadas. Trombo venoso - ocorre em áreas de estase, principalmente em caso de congestão. - tipicamente vermelho-escuro (maior quantidade de hemácias), brilhantes, flexíveis egelatinosos - semelhantes a coágulos, que não são aderidos e mais flexíveis Destinos do Trombo - lise do trombo - propagação do trombo - organização: sofre um processo de contração e o endotélio reveste o trombo fazendo com que seja parte da túnica média, o trombo passa a fazer parte do endotélio - recanalização: quando o vaso está obstruído, o endotélio se prolifera e forma canais dentro do trombo, para que haja manutenção do fluxo sanguíneo. - embolização Coagulação Intravascular Disseminada – CID - distúrbio de coagulação onde há o aumento da coagulação e depois hemorragias - hemorragias sistêmicas com formação de inúmeros trombos - consequência da liberação de fator tecidual, endotélio lesionado ou ativação de fatores de coagulação - há uma coagulação por todos os vasos sanguíneos, ativação generalizada dos fatores de coagulação, formando trombos pelo corpo todo. - coagulação disseminada utilização de todas as reservas de fatores de coagulação hemorragia por falta de fator de coagulação - caso clinico: muitos trombos e hemorragia - Causas: processos infecciosos graves (septicemias), queimaduras, processos cirúrgicos com grande perda sanguínea, traumatismos extensos. - trombos ocorrem principalmente nos pulmões, rins, fígado, adrenal, coração e cérebro. - após a formação dos trombos, há diminuição de plaquetas e fatores de coagulação, causando hemorragia
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