Sistema Digestório

Prévia do material em texto

Denilson Duarte – Turma XXIX – UFCA 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] 
 
 
P á g i n a | 1 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
PRINCÍPIOS GERAIS DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
1. Anatomia fisiológica da parede do TGI: 
1.1. Serosa 
− Camada mais externa em torno do TGI, 
composta por epitélio simples escamoso 
e tecido conjuntivo; 
− A túnica serosa – peritônio visceral – 
secreta líquido. 
1.2. Camada muscular lisa longitudinal 
− Camada mais espessa de músculo liso; 
− Boca, faringe, parte superior do esôfago 
e esfíncter externo do ânus é revestido 
por músculo estriado esquelético. 
1.3. Camada muscular lisa circular 
− Possui as mesmas características da 
camada muscular longitudinal. 
1.4. Submucosa 
− Tecido conjuntivo aureolar para unir 
mucosa à musculo; 
− Possui vasos sanguíneos e linfáticos; 
− Presença de neurônios para o controle 
de motilidade e secreção. 
1.5. Mucosa 
− Revestimento interno do TGI; 
− Camada de epitélio em contato direto 
com o conteúdo do TGI; 
− As contrações da lâmina muscular da 
mucosa criam pregas para aumentar 
superfície de contato; 
− Possui linfonodos regionais e glândulas. 
 
2. Músculo liso gastrointestinal funciona 
como um sincício: 
2.1. No interior de cada feixe de fibras 
musculares se conectam eletricamente 
por junções GAP; 
2.2. A distância do impulso – potencial de 
ação – depende do grau de excitabilidade 
do músculo; 
2.3. Existe também conexões entre as 
camadas longitudinais e circular 
3. Atividade elétrica do TGI: 
3.1. Excitado por atividade elétrica intrínseca, 
contínua e lenta; 
3.2. Tipos de ondas: 
− Ondas lentas 
o Mudanças lentas e ondulatórias 
do potencial de membrana – não 
são potenciais de ação; 
o De 5-15mV de intensidade 
o Controladas pelas Células de 
Cajal – marca-passo; 
o Não estão associadas com 
entrada de Ca+2 
− Potenciais em espícula 
o Potenciais de ação verdadeiros; 
o Ocorre quando o potencial de 
repouso é maior que -40mV; 
o Quanto maior o potencial da onda 
lenta maior a frequência dos 
potenciais em espícula; 
o Os potenciais em ponta, no TGI, 
têm duração 10 a 40 vezes maior 
que os P.A. das grandes fibras 
nervosas; 
o Inicia-se por abertura de canais 
Cálcio-Sódio. 
 
• Fatores que alteram o potencial de repouso: 
• Despolarizantes: 
o Estiramento do músculo 
o Estimulação por Ach 
o Nervos parassimpáticos 
• Hiperpolarizantes: 
o Epinefrina e norepinefrina 
o Nervos simpáticos 
• Hormônios gastrointestinais: 
o CCK 
o Gastrina 
o Secretina 
 
4. Controle Neural do TGI 
− O TGI possui um sistema nervoso 
próprio, o sistema nervoso entérico – 
começa no esôfago e se estende até o 
ânus. 
4.2. Plexo Mioentérico ou de Auerbach 
− Localizado entre as camadas 
musculares (longitudinais e circulares); 
− Controla os movimentos 
gastrointestinais. 
− Efeitos: 
o Aumento da contração tônica da 
parede intestinal; 
o Aumento da intensidade das 
contrações rítmicas; 
o Aumento da velocidade das 
conduções excitatórias; 
o Aumento ou diminuição da 
ritmicidade; 
o Peptídeo vasoativo intestinal – 
relaxamento do musculo liso do 
esfíncter esofágico inferior, 
estômago, vesícula biliar e 
esfíncter da valva ileocecal. 
4.3. Plexo Submucoso ou de Meissner 
− Localizado na submucosa: 
− Controle da secreção epitelial e fluxo 
sanguíneo local; 
− Efeitos: 
P á g i n a | 2 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
o Controle da parede interna local; 
o Muitos estímulos sensoriais são 
originados no epitélio e são 
integrados pelo plexo submucoso 
local; 
o Sua estimulação controla a 
secreção intestinal local, a 
absorção e a contração do 
músculo submucoso. 
 
5. Controle autônomo do TGI 
5.1. Inervação parassimpática 
− Quase todas as fibras parassimpáticas 
fazem parte do nervo vago – exceto 
regiões bucais e faríngeas; 
− Parte do cólon, reto e ânus recebe 
fibras parassimpáticas dos nervos 
pélvicos; 
− Aumenta a atividade de todo o SNE. 
5.2. Inervação simpática 
− Fibras da medula espinhal entre os 
segmentos T5 e L2 
− Inibe atividade do TGI; 
− Secretam principalmente norepinefrina 
– inibe músculo liso de todo o SNE. 
 
6. Controle Hormonal da motilidade do TGI 
 HORMÔNIO ESTÍMULOS 
PARA A 
SECREÇÃO 
LOCAL DE 
SECREÇÃO 
AÇÕES 
SECRETINA Ácido 
Gordura 
Células S do 
duodeno, 
jejuno e íleo 
Estuma a secreção de pepsina, bicarbonato 
pelo pâncreas, secreção biliar de bicarbonato, 
crescimento do pâncreas exócrino 
Inibe secreção de ácido gástrico 
GASTRINA Proteína 
Distensão 
Nervo 
(Ácido inibe a 
liberação) 
Células G do 
antro, 
duodeno e 
jejuno 
Estimula a secreção de ácido gástrico e o 
crescimento da mucosa 
COLECISTOCININA Proteína 
Gordura 
Ácido 
Células I do 
duodeno, 
jejuno e íleo 
Estimula a secreção de enzima pancreática, 
bicarbonato do pâncreas, contração da 
vesícula biliar e inibe esvaziamento gástrico 
PEPTÍDEO 
INSULINOTRÓPICO 
DEPENDENTE DE 
GLICOSE 
Proteína 
Gordura 
Carboidrato 
Celulas K do 
duodeno e 
jejuno 
Estimula liberação de insula 
Inibe a secreção de ácido gástrico 
MOTILINA Gordura 
Ácido 
Nervo 
Células M 
do duodeno 
e jejuno 
Estimula a motilidade gástrica e intestinal 
P á g i n a | 3 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
SECREÇÕES DO TGI 
1. Funções Secretoras do Trato 
Alimentar 
1.1 Estímulo para Secreção 
1.1.1 O contato do alimento com o epitélio 
estimula a função secretora dos 
Estímulos Nervosos Entéricos 
Tipos de estímulos: 
 
A presença mecânica de alimento em dado 
segmento do TGI faz com que as glândulas dessa região 
e, muitas vezes, de regiões adjacentes produzam 
secreção, como o muco. Além disso, estimular o epitélio 
local ativa o SNE. 
1.1.2 A estimulação parassimpática 
aumenta a secreção no TGI 
A estimulação dos nervos parassimpáticos do TGI 
quase sempre aumenta a secreção das glândulas, como 
no caso das glândulas da porção superior do TGI – 
glândulas salivares, glândulas esofágicas, glândulas 
gástricas, pâncreas e glândulas de Brunner. 
 
 
 
1.1.3 A estimulação simpática tem efeito 
duplo na secreção do TGI 
A estimulação simpática tem duplo efeito sobre o 
TGI: 
• Estimular os nervos simpáticos provoca 
aumento brando a moderado na secreção de 
algumas glândulas locais. 
• Porém, a estimulação simpática também 
provoca vasoconstrição em vasos que suprem 
algumas glândulas. 
Devido a esse conflito, a estimulação simpática tem 
duplo efeito: (1) Aumenta pouco a secreção e (2) caso 
haja estimulação parassimpática ou hormonal, a 
estimulação simpática sobreposta pode reduzir a 
secreção de maneira significativa por meio da 
vasoconstrição. 
1.1.4 Hormônios gastrointestinais fazem a 
regulação da secreção do TGI 
A presença de alimento no lúmen do trato intestinal 
estimula a liberação de hormônios que são secretados 
no sangue e transportados para as glândulas, onde 
estimulam a secreção. 
1.2 Mecanismo Básico de Secreção 
1.2.1 Secreção de substâncias orgânicas 
1. Material nutriente difunde-se para a 
glândula ou é transportado ativamente 
pelo sangue nos capilares na base da 
célula glandular 
2. Mitocôndrias produzem ATP 
3. A energia dos ATP mais os substratos 
produzidos pelos nutrientes são usados 
para sintetizar as substâncias orgânicas 
das secreções 
4. Os materiais de secreção são 
transportados através dos túbulos do RER 
para o complexo de Golgi 
5. Nocomplexo de Golgi ocorre a 
modificação das substâncias, sendo 
descarregadas no citoplasma sob a forma 
de vesículas secretoras 
6. Essas vesículas permanecem 
armazenadas até a chegada de estímulos 
nervosos ou hormonal na célula secretora. 
a. O sinal de controle aumenta a 
permeabilidade de cálcio na 
membrana celular 
b. O aumento de cálcio faz com que 
muitas vesículas se fundam com 
a membrana apical da célula, 
liberando o conteúdo 
 
 
Estimulação tátil
Irritação química
Distensão da parede do TGI
 A secreção de parte do intestino delgado e os 
primeiros 2/3 do intestino grosso ocorre em 
resposta a estímulos locais e hormonais. 
P á g i n a | 4 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
2. Secreção de Saliva 
2.1 A saliva contém secreção serosa e 
secreção de muco 
As principais glândulas salivares são as glândulas 
parótidas, submandibulares e sublinguais. A secreção 
serosa contém ptialina (α-amilase), que é uma enzima 
para digestão de amido e a secreção mucosa contém 
mucina, para lubrificar e proteger as superfícies do TGI. 
2.2 Secreção de íons na saliva 
A saliva contém 
quantidades 
elevadas de íons 
K+ e HCO3
- e baixa 
concentração de 
Cl- e Na+. 
Primeiramente, 
isso ocorre devido 
ao mecanismo de 
secreção, onde o 
os íons Na+ são reabsorvidos, ativamente, nos ductos 
salivares, e íons K+ são, ativamente, secretados por 
troca do sódio. Entretanto, a reabsorção de sódio 
excede a secreção de potássio, criando um potencial 
negativo nos ductos salivares, fazendo com que íons Cl- 
sejam reabsorvidos passivamente. Em seguida, íons 
HCO3
- são secretados pelo epitélio dos ductos para o 
lúmen do ducto, isso é, em parte, causado pela troca de 
bicarbonato por cloreto. 
2.3 Regulação nervosa da secreção salivar 
Os núcleos salivares encontram-se na junção entre 
bulbo e a ponte e são excitados por estímulos gustativo 
e táteis, da língua, outras áreas de boca e da faringe. A 
salivação pode também ser estimulada ou inibida por 
sinais nervosos dos centros superiores do SNC. 
 A área do apetite se localiza na proximidade 
dos centros parassimpáticos do hipotálamo anterior e 
funciona em resposta a sinais das áreas do paladar e do 
olfato do córtex cerebral ou da amígdala. 
A salivação também pode ocorrer como resposta a 
reflexos que se originam no estômago e na parte 
superior do intestino delgado. 
O suprimento de sangue também pode afetar a 
salivação, porque essa secreção requer nutrientes 
adequados do sangue. O estímulo parassimpático 
promove breve vasodilatação, além disso, a própria 
salivação dilata, de modo direto, os vasos sanguíneos. 
Parte desse efeito vasodilatador adicional é causado 
pela calicreína, secretada pelas células salivares 
ativadas, para clivar α2-globulina e formar bradicinina. 
 
 
3. Secreção gástrica 
A mucosa gástrica possui 2 tipos importantes de 
glândulas tubulares: glândulas gástricas e glândulas 
pilóricas. As primeiras são responsáveis pela produção 
de ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco e 
muco. As glândulas pilóricas produzem, principalmente, 
muco e também gastrina. 
• Limpeza mecânica de restos alimentares e 
bactérias
• Lubrificação das superfícies orais
• Proteção dos dentes e mucosa orofaríngea
• Neutralização de ácidos orais e diluição de 
detritos
• Dissolução de compostos para o paladar
• Facilitação da fala, mastigação e deglutição
• Digestão inicial de amido e lipídeos
• Limpeza esofagiana e tamponamento do 
ácido gástrico após refiuxos normais
Múltiplas funções que a saliva exerce no 
TGI superior
As glândulas parótidas produzem quase toda a 
secreção do tipo seroso, enquanto as glândulas 
submandibulares e sublinguais produzem 
secreção serosa e mucosa. 
A xerostomia – condição de baixa produção de 
saliva – provoca diversas complicações, como: 
• Periodontites e gengivites 
• Cáries 
• Candidíase 
• Síndrome da ardência bucal 
• Abcessos periodontais 
• Edentulismo 
Figura 1 Formação e secreção da saliva 
pela glândula submandibular 
P á g i n a | 5 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
3.1 Secreções das glândulas oxínticas 
(gástricas) 
A glândula 
oxíntica é 
composta 
por 3 tipos 
de células: 
(1) células 
mucosas do 
cólon, que 
produzem 
muco; (2) 
células de 
pepsinogênio ou principais, que secretam grande 
quantidade de pepsinogênio; e (3) células parietais, 
que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco. 
3.1.1 Mecanismo básico da secreção de 
ácido clorídrico 
As células parietais secretam HCl no lúmen estomacal 
e, concomitantemente, absorvem HCO3- na corrente 
sanguínea da seguinte maneira: 
a. Nas células parietais o CO2 e a H2O são 
convertidos em H+ e HCO3-, e a reação é 
catalisada pela anidrase carbônica. 
b. O H+ é secretado no lúmen estomacal pela 
bomba H+/K+/ATPase e o Cl- é secretado junto 
com o H+, formando o HCl. 
c. O bombeamento de H+ para fora da célula pela 
bomba permite que o OH- se acumule e forme 
HCO3- a partir do CO2 formado durante o 
metabolismo celular. 
d. O HCO3- é transportado então para o fluído 
extracelular, em troca de íons cloreto. 
 
 
 
 
3.1.2 Estimulação da secreção gástrica de 
H+ 
A acetilcolina liberada pelo parassimpático – 
estimulação vagal – excita a secreção de pepsinogênio 
pelas células pépticas, de ácido clorídrico pelas células 
parietais, e de muco pelas células mucosas. A gastrina 
e a histamina estimulam a secreção de ácido.
 
3.1.3 Secreção e ativação de Pepsinogênio 
 
Quando secretado o pepsinogênio não possui 
atividade digestiva. Porém, quando entra em contato 
como HCl ele é clivado para formar pepsina ativa. Essa 
enzima proteolítica só possui atividade em meio muito 
ácido, atuando em conjunto com o ácido estomacal na 
digestão de proteínas. 
3.1.4 Secreção do Fator Intrínseco 
Essa substância essencial para absorção de 
vitamina B12 no íleo é secretada pelas células parietais, 
juntamente com ácido clorídrico. 
3.2 Secreção das glândulas pilóricas 
As glândulas pilóricas são semelhantes as 
glândulas oxínticas estruturalmente, mas contêm 
poucas células pépticas e quase nenhuma célula 
parietal. Porém, contêm numerosas células mucosas, 
responsáveis por secretar uma pequena quantidade de 
pepsinogênio e uma enorme quantidade de muco para 
a proteção e lubrificação do TGI. As células pilóricas 
também liberam o hormônio gastrina. 
In
ib
iç
ã
o
 d
a
 s
e
c
re
ç
ã
o
 
g
á
s
tr
ic
a
 d
e
 H
+
pH baixo (<3,0): Inibe secreção de
gastrina.
Somatostatina: Diminui a concetração de
AMPc na célula parietal e inibe liberação de
histamina e de gastrina.
Prostaglandinas: Diminui os níveis de AMPc 
por meio da inibição da adenilato ciclase.
Regulação da secreção de Pepsinogênio
Estimulação das células pépticas por 
acetilcolina, liberada pelo plexo mientérico
Estimulação da secreção das células 
pépticas pelo ácido no estômago
Figura 2 Célula oxíntica (parietal) 
O fármaco omeprazol inibe a bomba 
H+/K+/ATPase, bloqueando a secreção de H+. 
P á g i n a | 6 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
3.2.1 Células mucosas superficiais 
Toda a superfície da mucosa gástrica apresenta 
uma camada continua de tipo especial de células 
mucosas. Elas secretam grande quantidade de muco – 
alcalino – que atua como uma barreira de proteção para 
a parede gástrica e como lubrificante para o transporte 
de alimento. 
3.2.2 Estimulação da secreção deácido 
pela gastrina 
A gastrina é o hormônio secretado pelas células da 
gastrina ou células G. Essas células ficam nas glândulas 
pilóricas no estômago distal. Quando alimentos 
proteicos atingem o antro estomacal, algumas das 
proteínas estimulam as células G, causando liberação 
de gastrina no sangue para ser transportada as células 
ECL – células semelhantes às enterocromafins, com a 
função de secretar histamina – no corpo do estômago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Secreção pancreática 
4.1 Enzimas digestivas pancreáticas 
As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas 
pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de 
bicarbonato de sódio são secretados pelos ductos 
pequenos e maiores que começam nos ácinos. O suco 
pancreático é secretado de modo mais abundante em 
reposta a presença do quimo nas porções superiores do 
intestino delgado. 
• Características da secreção pancreática: 
a. Grande volume; 
b. Concentração de Na+ e K+ iguais 
a do plasma; 
c. Concentração de HCO3- mais 
elevada que no plasma; 
d. Concentração de Cl- muito menor 
do que no plasma; 
e. Isotonicidade; 
f. Lipase, amilase e proteases 
pancreáticas. 
A secreção pancreática contém múltiplas 
enzimas para digerir todos os três principais grupos de 
alimentos: proteínas, carboidratos e lipídeos. 
As mais importantes das enzimas pancreáticas, 
na digestão de proteínas, são a tripsina, quimotripsina e 
a carboxipoliptidase. A mais abundante é a tripsina. 
A tripsina e a quimotripsina hidrolisam 
proteínas e peptídeos de tamanhos variados, sem levar 
a liberação de aminoácidos individuais. Já a 
carboxipoliptidase cliva alguns peptídeos, até 
aminoácidos individuais. 
A enzima pancreática para a digestão de 
carboidratos é a amilase pancreática, que hidrolisa 
amido, glicogênio e outros carboidratos – exceto 
celulose – formando dissacarídeos e alguns 
trissacarídeos. 
As principais para a digestão das gorduras são 
a lipase pancreática, capaz de hidrolisar gorduras 
neutras a ácidos graxos e monoglicerídeos, a colesterol 
esterase, que hidrolisa ésteres de colesterol, e a 
fosfolipase, que cliva os ácidos graxos dos fosfolipídeos. 
Fases da secreção gástrica 
 1. Fase cefálica: Ocorre, até mesmo, antes do alimento 
entrar no estômago. Resultada da visão, do odor, da 
lembrança ou do sabor do alimento, e quanto maior o apetite, 
mais intensa a estimulação. Essa fase de secreção, 
normalmente, contribui com cerca de 30% da secreção 
gástrica. 
2. Fase gástrica: (1) O alimento que entra no estômago 
excita os reflexos longo vasovagais do estômago para o 
cérebro, que retorna ao estômago, (2) os reflexos entéricos 
locais e (3) o mecanismo da gastrina. Essa fase contribui com 
60% da secreção gástrica. 
3. Fase Intestina: A presença de alimento da porção 
superior do intestino delgado, principalmente no duodeno, 
continuará a causar secreção gástrica, provavelmente devido 
a pequenas quantidades de gastrina liberadas pela mucosa 
duodenal. Isso representa cerca de 10% da secreção 
gástrica.
 
Figura 3 Fases da secreção gástrica e sua regulação. 
 
P á g i n a | 7 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
4.2 Secreção do inibidor da tripsina 
As mesmas células que secretam enzimas proteolíticas, 
secretam simultaneamente o inibidor de tripsina. Essa 
substância inativa a tripsina ainda nas células 
secretoras, nos ácinos e nos ductos do pâncreas. 
4.3 Secreção de íons bicarbonato 
Íons bicarbonato e água são secretados, basicamente, 
pelas células epiteliais dos ductos que se originam nos 
ácinos. 
A seguir as etapas básicas do mecanismo celular da 
secreção da solução de íons bicarbonato: 
1. O dióxido de carbono difunde-se para 
as células através do sangue, sob 
influência da anidrase carbônica se 
combina com a água. Em seguida, o 
ácido carbônico formado, dissocia-se 
em íons H+ e HCO3-. Então os íons de 
bicarbonato são ativamente 
transportados em associação com 
Na+, na membrana luminal da célula 
para o lúmen do ducto. 
2. Os íons hidrogênios são trocados por 
íons sódio, na membra sanguínea da 
célula, por processo de transporte 
ativo secundário. 
3. O movimento global dos íons sódio e 
bicarbonato do sangue para o lúmen 
cria um gradiente osmótico que “puxa” 
a água para o ducto pancreático. 
 
4.4 Estimulação da secreção pancreática 
1. Acetilcolina, liberada em resposta à 
presença de H+, pequenos peptídeos, 
aminoácidos e ácidos graxos no 
lúmen duodenal. 
2. Colecistocinina (CCK), secretada 
pelas células I da mucosa duodenal e 
do jejuno superior, quando o alimento 
entra no intestino delgado. 
3. Secretina, liberada pelas células S do 
duodeno em resposta ao H+ no lúmen 
duodenal, estimulando grande 
secreção de HCO3-. 
 
Figura 4 Regulação da secreção pancreática 
 
5. Secreção de bile pelo fígado 
A bile tem papel importante na digestão e absorção 
de gorduras, pois os ácidos biliares contido na bile 
ajudam a emulsificar grandes partículas de gordura e a 
absorção dos produtos finais da digestão das gorduras 
através da membrana mucosa intestinal. Além disso, a 
bile serve como meio de excreção de diversos produtos 
do sangue, como bilirrubina. 
5.1 Composição da bile 
As substâncias mais abundantes na bile são: sais 
biliares, bilirrubina, colesterol, lecitina e eletrólitos usuais 
do plasma. 
Os sais biliares são moléculas anfipáticas, que em 
solução aquosa orientam-se em torno de gotículas de 
lipídeos e as mantêm emulsificadas. 
O precursor dos sais biliares é o colesterol, presente na 
dieta e sintetizado nos hepatócitos. O colesterol, logo em 
seguida, é convertido em ácido cólico ou ácido 
quenodesoxicólico – ácidos biliares primários. Esses 
ácidos se combinam em sua maior parte com glicina e 
em menor escala com taurina, formando ácidos biliares 
glico e tauroconjugados. Após a produção da bile, ela é 
As enzimas proteolíticas sintetizadas no 
pâncreas estão em formas inativas: tripsinogênio, 
quimotripsinogênio e procarboxipolipeptidase. 
Elas são ativadas somente quando secretadas 
no trato intestinal. O tripsinogênio pode ser 
ativado pela enterocinase e pela tripsina já 
formada, ativando, em seguida, o 
quimotripsinogênio. 
P á g i n a | 8 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
drenada pelos ductos hepáticos e é armazenada na 
vesícula biliar, para liberação subsequente. 
 
 
5.2 Função dos sais biliares 
Os sais biliares desempenham duas ações importantes: 
Primeiro, eles possuem ação emulsificante, por 
diminuir a tensão superficial das gotas de gordura, 
quebrando-as em partículas menores. 
Segundo, os sais biliares ajudam na absorção 
de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros 
lipídeos. Isso ocorre quando os sais biliares formam 
micelas, dessa forma os lipídeos são “carregados” para 
a mucosa intestinal e, então, absorvidas pelo sangue. 
 
5.3 Papel da CCK no esvaziamento da 
vesícula biliar 
A presença de gordura no trato intestinal estimula a 
secreção de CCK. Logo em seguida, após a liberação 
da colecistocinina, a vesícula biliar começa a ter 
contrações 
rítmicas, com relaxamento simultâneo do esfíncter de 
Oddi, em reposta ao estímulo hormonal. 
5.4 Circulação êntero-hepática dos sais 
biliares 
Cerca de 94% dos sais biliares são reabsorvidos para o 
sangue pelo intestino delgado. Metade da reabsorção 
ocorre por difusão, através da mucosa, e o restante do 
processo por transporte ativo,no íleo distal. Os sais 
biliares entram no sangue porta e retornam ao fígado. 
SECREÇÃO 
GASTROINTESTINAL 
PRINCIPAIS 
CARACTERÍSTICAS 
ESTIMULAÇÃO INIBIÇÃO 
 
SALIVA 
HCO3- 
α-AMILASE 
LIPASE LINGUAL 
SNP 
SNS 
SONO 
ATROPINA 
DESIDRATAÇÃO 
 
 
SECREÇÃO 
GÁSTRICA 
 
HCL 
 
 
PEPSINOGÊNIO 
FATOR INTRÍNSECO 
 
GASTRINA 
SNP 
HISTAMINA 
 
SNP 
 
↓ pH DO ESTÔMAGO 
QUIMO NO DUODENO 
SOMATOSTATINA 
RANITIDINA 
IBPs 
SECREÇÃO 
PANCREÁTICA 
HCO3- ALTO 
ISOTÔNICO 
 
 
LIPASE 
AMILASE 
PROTEASES 
 
SECRETINA 
CCK (POTENCIALIZA 
SECRETINA) 
SNP 
 
CCK 
SNP 
 
BILE SAIS BILIARES 
BILIRRUBINA 
FOSFOLIPÍDEOS 
COLESTOREL 
CCK 
 
SNP 
 
 
Tabela 1 Resumo das secreções gastrointestinais 
É válido salientar que a vesícula biliar também é 
estimulada, com menor intensidade, por fibras 
nervosas secretoras de acetilcolina, tanto no nervo 
vago quanto no sistema nervoso mientérico. 
P á g i n a | 9 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
EMBRIOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
1. Origem do Sistema Digestório 
O sistema digestório deriva do intestino primitivo – 
de origem endodérmica –, o qual divide-se em 3 partes: 
1.1. Intestino anterior 
Origina o sistema respiratório inferior, esôfago, 
estomago, duodeno – próxima a abertura do ducto biliar 
–, fígado, aparelho biliar e o pâncreas. 
1.2. Intestino médio 
Origina o intestino delgado, incluindo o 
duodeno distal até a abertura do ducto biliar, o ceco, o 
apêndice, o colo ascendente e a metade a dois terços 
do colo transverso. 
1.3. Intestino posterior 
Origina a metade ou apenas o terço esquerdo do 
colo transverso, o colo descendente e o colo sigmóide, 
o reto e a parte superior do canal anal. 
2. Malformações do TGI 
2.1. Pâncreas anular – Estenose 
duodenal 
O pâncreas anular é uma anomalia congénita 
rara. Caracteriza-se por uma banda ou anel de tecido 
pancreático, que circunda a porção descendente do 
duodeno, causando graus variados de obstrução 
intestinal extrínseca. O pâncreas forma-se entre a quinta 
e a oitava semana de vida embrionária, resultando da 
fusão de uma porção dorsal – que vai formar o corpo e 
a cauda – e uma ventral e bífida – que vai formar a 
cabeça do pâncreas. Habitualmente, os dois 
componentes da porção pancreática ventral fundem-se 
e fazem uma rotação em torno do duodeno, colocando-
se sob a porção pancreática dorsal. Ocasionalmente, 
estes dois componentes migram em sentidos opostos, 
rodeando o duodeno, formando, assim um anel 
pancreático. O diagnóstico pode ser feito através de um 
RX simples do abdome. 
2.2. Não vacuolização do duodeno 
Durante a quinta e sexta semana, a luz do 
duodeno torna-se cada vez menor e obliterada pela 
proliferação das células. Essas células vão se 
vacuolizar, levando a recanalização do duodeno. No 
caso de defeito nessa vacuolização, ocorre a estenose 
duodenal, que é a oclusão parcial do duodeno, o que 
leva a expulsão do conteúdo que deveria chegar ao 
intestino delgado. Essa má formação é caracterizada 
pela presença de bile na emese. 
2.3. Fístula umbilico-ileal ou Fístula 
onfalomesentérica 
Corresponde à persistência de um ducto 
vitelino permeável, que se estende do íleo (geralmente 
através do divertículo de Meckel) até o umbigo, 
exteriorizado por um pequeno orifício ou estoma por 
meio do qual expele fezes, líquidos ou simplesmente 
gases. 
2.4. Divertículo de Meckel 
Resulta de uma falha na obliteração do ducto 
onfalomesentérico (ducto vitelino) e, geralmente, 
apresenta-se como divertículo curto, de base larga, 
localizado na borda antimesentérica do íleo. 
2.5. Onfalocele 
Essa anomalia consiste na persistência dos 
componentes intestinais na porção inicial do cordão 
umbilical. 
2.5.1. Herniação umbilical 
fisiológica 
Caracterizada pela saliência no umbigo ou em 
volta dele (região da cicatriz umbilical), constituída de 
gordura ou uma parcela de intestino que conseguiu 
passar pelo músculo do abdômen, chamado anel 
umbilical, considerado o ponto mais frágil da parede 
abdominal. 
2.5.2. Gastrosquise 
Anomalia congênita da parede do abdômen 
caracterizada pela abertura nos músculos e na pele da 
parede, permitindo que os intestinos e outros órgãos 
fiquem expostos. 
2.5.3. Extrofia da bexiga 
Exposição e protrusão da parede posterior 
da bexiga. A anomalia ocorre devido ao fechamento 
incompleto da parte inferior da parede abdominal 
anterior. 
2.6. Atresia do reto 
Caracteriza-se por uma interrupção do reto 
próxima à junção muco-cutânea 
2.7. Fístula retovaginal 
A fístula retovaginal é uma conexão anormal 
entre o reto e a vagina. Gás ou fezes podem vazar do 
intestino para a vagina. 
 
P á g i n a | 10 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
HISTOLOGIA DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
1. Cavidade oral (Boca) 
1.1. A mucosa oral é composta por tecido 
conjuntivo e tecido epitelial pavimentoso 
estratificado 
1.2. Quando a mucosa oral possui queratina ela é 
denominada mucosa mastigatória; 
− Localizada na gengiva, palato 
duro e dorso da língua. 
1.3. O dorso da língua, regiões do palato mole e da 
faringe possuem corpúsculos gustativos; 
− Essas regiões possui a mucosa 
especializada. 
2. Palato 
2.1. Constituído pelo palato duro, imóvel e anterior, 
e pelo palato mole, móvel, muscular e 
posterior, separando cavidade oral e nasal. 
 
2.2. Palato Duro 
− Revestido pela mucosa mastigatória, 
cujo tecido conjuntivo possui tecido 
adiposo, anteriormente, e glândulas 
salivares menores mucosas, 
posteriormente. 
2.3. Palato Mole 
− Revestido por mucosa com tecido 
conjuntivo rico em glândulas salivares 
menores mucosas, que se continuam 
com as glândulas do palato duro. A parte 
centra do palato mole possui músculos 
esqueléticos. 
 
Figura 5 Palato Mole. (A) Glândulas mucosas; (B) Músculo estriado 
esquelético; (C) Tecido epitelial pavimentoso estratificado. 
 
Figura 6 Face nasal do palato mole. Seta indica presença de epitélio 
respiratório. 
3. Língua 
− Órgão muscular grande que auxilia na 
deglutição, mastigação e formação do 
bolo alimentar. A língua contém 4 tipos 
de papilas linguais, a maioria delas se 
projeta acima da superfície e possui uma 
mucosa mastigatória – tecido epitelial 
altamente queratinizado – que permite a 
raspagem do alimento da superfície. 
Outras papilas possuem epitélio não 
queratinizado que contém corpúsculos 
gustativos ou botões gustativos. 
 
A face nasal do palato duro possui um tecido 
conjuntivo denso não modelado recoberto por 
epitélio respiratório. 
A face nasal do palato mole é idêntica à do 
palato duro 
A
 
B 
C 
↓ 
P á g i n a | 11 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
3.2. Papilas gustativas 
− Papilas filiformes: Mais numerosas, são 
longas, digitiformes e altamente 
queratinizadas. Não possuem botões 
gustativos. 
− Papilas fungiformes: Menos numerosas, 
são recobertas por um epitélio pavimento 
estratificado não queratinizado. 
Possuem botões gustativos. 
− Papilas circunvaladas: Localizadas em 
frente ao sulco terminal e circundadas 
por um sulco cujo revestimento possui 
corpúsculos gustativos. No fundo desse 
sulco se abrem os pequenos ductos das 
glândulas de von Ebner. 
3.3. Botões gustativos 
− São um conjunto intraepitelial de células 
derivadas da crista neural que formam a 
estrutura emforma de barril com pelos 
gustativos. 
 
Figura 7 Corte de uma língua. 
 
Figura 8 Corte sagital da língua. (1) Papilas linguais; (2) Mucosa de 
revestimento da face ventral; (3) Tecido muscular estriado 
esquelético; (*) Mucosa da face dorsal. 
 
Figura 9 Coloração por tricrômico de Gomori. (1) Botões gustativos; 
(2) Glândulas de von Ebner; (3) Mucosa; (4) Submucosa. 
4. Esôfago 
Revestido por epitélio pavimentoso estratificado não 
queratinizado. 
4.1. Glândulas presentes no esôfago: 
− A lâmina própria da mucosa do esôfago 
contém glândulas cardioesofágicas, 
responsáveis por produzir muco que 
auxilia na deglutição do bolo alimentar. 
Essas glândulas encontram-se próximas 
da faringe e da cárdia. 
As glândulas de von Ebner são glândulas 
serosas que produzem lipase lingual. 
P á g i n a | 12 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
− A submucosa do esôfago contém as 
glândulas esofágicas propriamente ditas, 
que produzem secreção serosa e 
mucosa. O componente seroso produz 
pepsinogênio e lisozima. O componente 
mucoso lubrifica o epitélio. 
4.2. Estrutura muscular: 
− 1º/3: Composta por músculo estriado 
esquelético 
− 2º/3: Junção de músculo estriado 
esquelético com músculo liso 
− 3º/3: Apenas músculo liso 
 
Figura 10 Corte de esôfago. (A) Músculo estriado esquelético; (B) 
Epitélio pavimentoso estratificado. 
 
Figura 11 Corte na região proximal do esôfago. (A) Epitélio 
pavimentoso estratificado; (B) Lâmina própria; (C) Glândulas 
esofágicas na submucosa; (*) Músculo estriado esquelético. 
5. Estômago 
Segmento dilatado do sistema digestório com 
função de transformar o bolo alimentar em uma massa 
viscosa – quimo – por meio da atividade muscular e 
química. 
5.1. Mucosa gástrica 
Formada por epitélio glandular, cuja unidade 
secretora é tubular e ramificada, desembocando na 
superfície denominada fosseta gástrica. A lâmina 
própria é formada por tecido conjuntivo frouxo, que 
contém células musculares lisa e células linfoides. O 
epitélio que recobre a superfície do estômago e reveste 
as fossetas é colunar simples, e todas as células 
secretam muco alcalino. 
5.2. Regiões do estômago 
5.2.1. Cárdia 
A mucosa da cárdia contém glândulas 
tubulares simples ou ramificadas, denominadas 
glândulas da cárdia. Muitas das células secretoras 
produzem muco e lisozima. 
5.2.2. Fundo e Corpo 
Mucosa preenchida por glândulas tubulares. Essas 
glândulas contêm 3 regiões: istmo, colo e base. 
2.7.1. Istmo: 
Células mucosas em diferenciação que substituirão as 
células da fosseta e as superficiais, células tronco – são 
colunares baixas com núcleos ovais próximos da base 
das células – e parietais – são arredondas ou piramidais, 
com um núcleo esférico que ocupa o centro e citoplasma 
intensamente eosinofílico. 
2.7.2. Colo: 
O colo contém células tronco, células mucosas do colo 
– têm formato irregular, com os núcleos na base e 
grânulos de secreção próximos a superfície apical, 
secretando mucina diferente das células epiteliais da 
mucosa e com propriedades antibióticas – e parietais. 
 
 
A
 
B
 
B
 
A
 
C
 
*
 
P á g i n a | 13 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
2.7.3. Base: 
A base das glândulas contém células parietais e células 
zimogênicas (principais) – apresenta característica das 
células que sintetizam e exportam proteínas, possuindo 
grânulos com pepsinogênio no citoplasma. 
5.2.3. Piloro (antro pilórico) 
Contém fossetas gástricas profundas com 
glândulas pilóricas tubulosas simples ou ramificadas. 
Essas glândulas secretam muco com quantidades 
considerável de lisozima. A região pilórica contém 
também células G, responsáveis pela secreção de 
gastrina. 
6. Intestino Delgado 
Os processos digestivos são completados no 
intestino delgado, no qual os nutrientes são absorvidos 
pelas células epiteliais de revestimento. O intestino 
delgado é dividido em 3 segmentos: duodeno, jejuno e 
ílio. 
6.1. Camada mucosa 
O revestimento do intestino delgado apresenta uma 
serie de pregas permanentes, plicae circularis, em forma 
semilunar, circular ou espira. Essas pregas são mais 
desenvolvidas no jejuno. Na camada mucosa, existe a 
formação de vilos ou vilosidades intestinais formadas 
pelo epitélio – cilíndrico simples – e lâmina própria. 
6.2. Células do intestino delgado 
• Células absortivas: Células colunares altas, 
cada uma com núcleo oval em sua porção 
basal. No ápice existem microvilosidades, 
criando a borda em escova. 
• Células caliciformes: Menos abundantes no 
duodeno e aumentam quando se aproximam 
do íleo. Responsáveis pela produção de 
mucina, cuja principal função é proteger e 
lubrificar o revestimento do intestino. 
• Células de Paneth: Localizadas na porção 
basal das criptas intestinais, são células 
exócrinas com grânulos eosinofílicos. Esses 
grânulos contêm lisozima e defensina. 
• Células-tronco: Localizadas no terço basal da 
cripta, entre as células de Paneth. 
• Células M (Microfold): Células epiteliais 
especializadas que recobrem folículos linfoides 
das placas de Peyer, localizadas no íleo. 
Representam um elo importante na defesa 
imunológica intestinal. 
6.3. Células endócrinas 
O intestino contém células amplamente 
distribuídas com características do sistema 
neuroendócrino difuso. As células secretoras de 
polipeptídios do sistema digestório podem ser 
classificadas de duas maneiras: 
• Tipo aberta: O ápice da célula apresenta 
microvilosidades e está em contato com 
o lúmen do órgão. 
• Tipo fechada: O ápice da célula está 
recoberto por outras células epiteliais 
 
7. Intestino Grosso 
Constituído por: ceco, cólon ascendente, transverso, 
descendente, sigmóide, reto e ânus. As criptas 
intestinais são longas e caracterizadas por abundância 
de células caliciformes e um pequeno número de células 
enteroendócrinas. O intestino grosso é adaptado para 
absorção de água, fermentação, formação de massa 
fecal e produção de muco. É importante destacar que a 
lâmina própria é rica em células linfoides e em nódulos 
(GALT) que frequentemente se estendem até a 
submucosa. Essa riqueza linfoide está relacionada à 
abundância de bactérias no intestino grosso. 
 
Células enteroendócrinas: Presente no colo e 
na base das glândulas, essas células são 
responsáveis pela secreção hormonal. 
P á g i n a | 14 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
ÓRGÃOS ASSOCIADOS AO 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
1. Glândulas salivares maiores 
1.1. Glândula parótida 
Glândula acinosa composta constituída 
exclusivamente por células serosas, contendo 
grânulos de secreção ricos em proteínas e atividade 
de amilase. O tecido conjuntivo contém muitos 
plasmócitos – responsáveis por secretar IgA – e 
linfócitos. 
1.2. Glândula submandibular 
Glândula tubuloacinosa composta contendo 
células serosas e mucosas. As células serosas são 
o principal componente dessa glândula. As células 
serosas são responsáveis por uma fraca atividade 
de amilíase existente nessa glândula e na saliva, já 
as células serosas que constituem as semiluas na 
glândula secretam lisozima. 
1.3. Glândula sublingual 
A glândula sublingual é tubuloacinosa, 
composta por células serosas e mucosas. Há 
predomínio de células mucosas nessa glândula, 
enquanto as serosas estão presentes apenas nas 
semiluas, secretando lisozima. 
2. Pâncreas 
As enzimas são armazenadas e secretadas por 
células da porção exócrina, arranjadas em ácinos.A porção exócrina do pâncreas é uma glândula 
acinosa composta, similar a glândula parótida em 
estrutura. A secreção pancreática exócrina é 
controlada por secretina e CCK – o estímulo do 
nervo vago também aumenta a secreção 
pancreática. 
3. Fígado 
É o órgão no qual os nutrientes absorvidos no 
sistema digestório são processados e armazenados 
para serem utilizados por outros órgãos. O 
componente estrutural básico do fígado é a célula 
hepática – hepatócito. 
a. Lóbulo hepático 
O lóbulo hepático é formado a partir das células 
epiteliais agrupadas em placas interconectadas. Em 
algumas regiões da periferia dos lóbulos, existe 
tecido conjuntivo contendo ductos biliares, vasos 
linfáticos, nervos e vasos sanguíneos. Essas 
regiões são denominadas espaço porta e são 
encontradas nos cantos dos lóbulos. 
Os lóbulos hepáticos são irrigados por capilares 
sinusoides. As células endoteliais desses capilares 
são separadas dos hepatócitos adjacentes por uma 
lâmina basal descontínua e um espaço 
subendotelial, o espaço de Disse. Além das células 
endoteliais, os sinusoides possuem macrófagos, as 
células de Kupffer. No espaço de Disse encontra-se 
células armazenadoras de lipídios, as células de Ito, 
que contêm inclusões lipídicas ricas em Vitamina A. 
 
b. Suprimento sanguíneo 
O suprimento sanguíneo do fígado deriva do 
Sistema Porta (80% do sangue que chega ao 
fígado) e do Sistema Arterial. 
 
− Sistema portal venoso 
A veia porta ramifica-se repetidamente e envia 
pequenas vênulas portais aos espaços portas. 
Essas vênulas portais ramificam-se em vênulas 
distribuidoras. A partir das vênulas distribuidoras, 
pequenas vênulas desembocam nos capilares 
sinusoides. Esses capilares convergem para formar 
a veia central. A veia central recebe vários 
sinusoides até aumentar gradualmente em 
diâmetro, quando saem do lóbulo para fundir-se 
com a veia sublobular. As veias sublobulares 
convergem para formar as duas veias hepáticas, 
que desembocam na veia cava inferior. 
 
− Sistema arterial 
A artéria hepática ramifica-se repetidamente e 
forma as arteríolas interlobulares, localizadas nos 
espaços porta. Algumas arteríolas irrigam as 
estruturas do espaço porta, e outras formam 
arteríolas que desembocam nos sinusoides 
 
 
P á g i n a | 15 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
 
c. Hepatócito 
Os hepatócitos são as estruturas básicas 
do fígado. O citoplasma do hepatócito é 
eosinofílico devido à presença de grande 
quantidade de mitocôndrias e reticulo 
endoplasmático liso. Sempre que dois hepatócitos 
se encontram eles delimitam um espaço tubular 
entre si conhecido como canalículo biliar. Esses 
canalículos constituem a primeira porção do 
sistema de ductos biliares, formando uma 
complexa que se anastomosa progressivamente 
ao longo das placas do lóbulo hepático, terminando 
na região do espaço porta. 
d. Vesícula biliar 
A vesícula biliar é um órgão oco, com 
formato de pera. A parede da vesícula consiste em 
uma camada mucosa composta por epitélio 
colunar simples e lâmina própria, uma camada de 
musculo liso, uma camada de tecido conjuntivo 
perimuscular e uma membrana serosa. A principal 
função da vesícula biliar é armazenar bile, 
concentrá-la por meio da absorção de água e 
secretá-la no sistema digestório 
 
P á g i n a | 16 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
VITAMINAS 
As vitaminas são compostos orgânicos não 
relacionados quimicamente, que não podem ser 
sintetizados por humanos em quantidades adequadas, 
devendo ser supridas na dieta. Nove vitaminas são 
classificadas como hidrossolúveis e quatro são 
lipossolúveis. 
1. Ácido fólico 
O ácido fólico é essencial para a biossíntese de 
vários compostos, desempenhando papel-chave 
importante no metabolismo dos grupos de um carbono. 
a. Função 
Recebe fragmentos de um carbono de 
doadores e os transfere para intermediários, na síntese 
de AA, purinas e monofosfatos de timidina (TMP). 
b. Anemias nutricionais 
A deficiência em folato ou B12 causa o acúmulo 
de precursores grandes e imaturos dos eritrócitos, os 
megaloblastos, na medula óssea e no sangue. Essa 
anemia é denominada anemia megaloblástica. 
2. Cobalamina (B12) 
A vitamina B12 é necessária para duas reações 
enzimáticas: remetilação da homocisteína em metionina 
e a isomerização da CoA, que é produzida durante a 
degradação de alguns aminoácidos e ácidos graxos com 
número ímpar. Na ausência dessa vitamina, pode 
ocorrer acúmulo de ácidos graxos nas membranas 
celulares, incluindo do sistema nervoso. 
a. Distribuição da cobalamina 
A vitamina B12 é sintetizada somente por 
microrganismos, não estando presente em vegetais. Os 
animais obtêm a vitamina por meio da flora bacteriana 
ou pela ingestão de outros animais. A cobalamina é 
encontrada em quantidades apreciáveis no fígado, leite 
integral, ovo etc. 
b. Indicações clínicas de Vitamina 
B12 
As deficiências de cobalamina são mais 
pronunciadas em células que se dividem rapidamente, 
como tecido eritropoiético da medula óssea e células da 
mucosa intestinal. 
 
Uma má absorção de vitamina B12 pode gerar 
o quadro de anemia perniciosa. Além da anemia 
perniciosa, o déficit dessa vitamina pode gerar sintomas 
neuropsiquiátricos irreversíveis. Esses sintomas do 
sistema nervoso podem ocorrer na ausência da anemia. 
3. Ácido ascórbico (C) 
A forma ativa da vitamina C é o ácido ascórbico. 
A principal função do ascorbato é a de agente redutor 
em diversas reações diferentes. A vitamina C também 
desempenha papel importante como coenzima em 
reações de hidroxilação – dos resíduos de colágeno – e 
facilita a absorção de ferro na dieta. 
a. Deficiência de vitamina C 
A deficiência de ácido ascórbico resulta no 
escorbuto, doença que pode ser explicado como 
resultado da deficiência na hidroxilação do colágeno, 
gerando um tecido conjuntivo defeituoso. 
4. Piridoxina (B6) 
A vitamina B6 serve com precursor da 
coenzima biologicamente ativa, o piroxidal-fostato. O 
piridoxalfosfato funciona como coenzima para várias 
enzimas, principalmente aquelas que catalisam reações 
envolvendo AA. 
5. Tiamina (B1) 
O pirofosfato de tiamina – forma ativa – serve 
como coenzima na formação ou na degradação de α-
cetóis pela transcetolase e na descarboxilação oxidativa 
dos αcetoácidos. 
a. Indicações clínicas 
Na deficiência de tiamina ocorre a diminuição 
da produção de ATP devido à diminuição da atividade 
de reações de desidrogenases. 
− Beribéri; 
− Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
Uma grave síndrome neuropsiquiátrica 
associada à carência de vitamina B1, frequentemente 
causada por consumo excessivo de álcool e má 
alimentação. 
 
6. Niacina 
Niacina ou Ácido Nicotínico é o precursor 
do NAD+, importante coenzima em reações de 
oxidação-redução em que a vitamina incorpora íon 
hidreto. 
Indivíduos tenha sofrido gastrectomia ou 
úlceras pépticas podem tornar-se deficientes 
no fator intrínseco, substância essencial para 
absorção de vitamina B12 no íleo. 
P á g i n a | 17 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
 
a. Distribuição 
Encontrada em grãos, cereais, leite e em 
carnes magras, especialmente fígado. 
b. Indicações clínicas 
A deficiência de niacina gera o quadre de 
pelagra, doença envolvendo a pele, o TGI e o SNC. 
Os sintomas da evolução da pelagra 
compreendem os 3Ds: Dermatite, diarreia e 
demência. 
7. Riboflavina(B2) 
Possui duas formas ativas: FAD e FMN. O 
FAD é capaz de receber reversivelmente dois 
átomos de hidrogênio, formando FADH2. 
8. Biotina 
A biotina é uma coenzima nas reações de 
carboxilação, servindo como carreadora do dióxido 
de carbono ativado. Essa vitamina é encontrada 
em diversos alimentos, dificultando o quadro de 
deficiência. Além disso, uma grande porcentagem 
de biotina é produzida pela flora intestinal. 
9. Ácido pantotênico 
O ácido pantotênico é um componente da 
CoA, que atua na transferência de grupos acila. O 
ácido pantotênico também é um componente de 
um domínio proteína carreadora de acila (PCA) da 
sintetase dos ácidos graxos. 
10. Vitamina A 
Vitamina A é um termo frequentemente 
usado como coletivo para várias moléculas ativas 
relacionadas. O termo retinoides inclui as formas 
naturais e sintéticas da vitamina A. Os retinoides 
são essenciais para a visão, a reprodução, o 
crescimento e a manutenção dos tecidos epiteliais. 
a. Retinoides 
− Retinol: O retinol é encontrado em 
tecidos animais como éster retinila com ácidos 
graxos de cadeia longa. 
− Retinal: É o aldeído derivado 
da oxidação do retinol. O retinal e o retinol 
podem ser facilmente interconvertidos. 
− Ácido retinóico: É o ácido 
derivado da oxidação do retinal. 
− β-Caroteno: Alimentos de 
origem vegeta contêm β-caroteno, que 
pode ser clivado oxidativamente no 
intestino em duas moléculas de retinal. 
b. Absorção e transporte 
− Transporte para o fígado: Os ésteres de 
retinol presentes na dieta são hidrolisados 
na mucosa intestinal, liberando retinol e 
ácidos graxos livres. O retinol é 
novamente esterificado a ácido graxo de 
cadeia longa na mucosa do intestino e é 
secretado como componente dos 
quilomicra no sistema linfático. 
− Transporte a partir do fígado: Quando 
necessário, o retinol é liberado do fígado 
e transportado para os tecidos extra-
hepáticos por uma proteína plasmática, a 
proteína ligadora de retinol. 
c. Mecanismo de ação 
O retinol é oxidado a ácido retinóico. O 
ácido retinóico liga-se a proteínas receptoras 
específicas, no núcleo de células-alvo. O complexo 
ativado interage com a cromatina nuclear, 
regulando a síntese de RNA retinoide-específico, 
resultando no controle da produção de proteínas 
específicas que medeiam várias funções 
fisiológicas. 
d. Funções 
− Visão 
A vitamina A é componente dos 
pigmentos visuais das células cones e bastonetes. 
P á g i n a | 18 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
A rodopsina é o pigmento visual dos bastonetes na 
retina. Quando a rodopsina é exposta à luz ocorre 
uma série de isomerizações fotoquímicas, as quais 
resultam no desbotamento do pigmento visual e na 
liberação de retinal todo-trans e opsina. Esse 
processo origina um impulso nervoso, que é 
transmitido pelo nervo óptico para o encéfalo. 
− Crescimento 
A deficiência de vitamina A resulta em 
uma diminuição na taxa de crescimento em 
crianças. O desenvolvimento ósseo também é 
mais lento 
− Reprodução 
O retinol e o retinal são essenciais para a 
reprodução normal, mantendo a espermatogênese 
normal nos machos e prevenindo a reabsorção 
fetal nas fêmeas. 
− Manutenção das células 
epiteliais 
A vitamina A é essencial para a 
diferenciação normal dos tecidos epiteliais e para a 
secreção norma de muco 
e. Distribuição 
Fígado, rim, nata, manteiga e gema de 
ovo são boas fontes de vitamina A pré-formada. 
Frutas e vegetais amarelos e verde-escuros são 
boas fontes dietéticas de carotenos. 
f. Indicações clínicas 
A deficiência de vitamina A é tratada 
pela administração de retinol ou ésteres de 
retinila. A cegueira noturna é um dos primeiros 
sinais de deficiência em vitamina A. A 
deficiência grave leva a xeroftalmia, o 
ressecamento patológico da conjuntiva e da 
córnea. Problemas dermatológicos, como acne 
e psoríase, são tratados com ácido retinóico ou 
seus derivados. 
11. Vitamina D 
São grupos de esteroides que 
apresentam funções similares às dos 
hormônios. A molécula ativa é o 1,25- di-
hidroxicolecalciferol. O complexo 1,25-diOH-
D3- receptor interage com o DNA no núcleo das 
células-alvo e estimula seletivamente a 
expressão gênica ou reprime de modo 
especifico a transcrição gênica. Essa vitamina 
é regulada pelos níveis de cálcio e fosfato no 
plasma. 
a. Distribuição 
A vitamina D é encontrada em plantas 
(D2), tecidos animais (D3), peixes gordurosos 
fígado e gema de ovo. O 7-desidrocolesterol, 
intermediário na síntese de colesterol, é 
convertido em colecalciferol (D3) na derme e na 
epiderme quando exposta à luz solar. 
b. Funções 
A função geral do 1,25-diOH-D3 é a 
manutenção de níveis plasmáticos de cálcio 
por meio do (1) aumento de captação de cálcio 
pelo intestino, (2) minimização de perda de 
cálcio pelo rim e (3) estímulo da reabsorção 
óssea quando necessário. 
c. Indicações clínicas 
 A deficiência de vitamina D causa a 
efetiva desmineralização dos ossos, resultando 
em raquitismo nas crianças e osteomalácia nos 
adultos. No raquitismo ocorre a formação da 
matriz de colágeno, porém com déficit na 
mineralização óssea. Na osteomalácia, a 
desmineralização de ossos aumenta a 
suscetibilidade a fraturas. Além desses 
problemas, a falência renal crônica resulta na 
diminuição da forma ativa da vitamina D e o 
hipoparatireodismo provoca hipocalcemia e 
hiperfosfatamia. 
12. Vitamina K 
O principal papel da vitamina K é a 
modificação póstraducional de vários fatores de 
coagulação sanguínea, servindo como 
P á g i n a | 19 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
coenzima na carboxilação de certos resíduos 
do ácido glutâmico. 
a. Funções 
A vitamina K é necessária para a 
síntese hepática de protrombina e dos fatores 
de coagulação II, VII, IX e X. A formação dos 
fatores de coagulação depende carboxilação 
de resíduos de ácido glutâmico. 
b. Distribuição 
Encontrada no repolho, na couve-flor, 
no espinafre, na gema do ovo e no fígado. Há 
também intensa síntese dessa vitamina pelas 
bactérias intestinais. 
c. Indicações clínicas 
É bastante incomum deficiência de 
vitamina K devido à produção bacteriana. Caso 
haja diminuição da produção de vitamina, por 
exemplo, pelo uso de antibióticos ou de 
medicamentos que atuam por meio do 
mecanismo da varfarina, o indivíduo pode gerar 
hipoprotombinemia. 
13. Vitamina E 
Consiste em oito tocoferóis de 
ocorrência natural, sendo o α-tocoferol o mais 
ativo. A principal função é como antioxidante na 
prevenção da oxidação não enzimática de 
componentes celulares por oxigênio e radicais 
livres. 
a. Distribuição 
Encontrado em óleos vegetais, fígado 
e ovos. 
b. Deficiência 
Quase inteiramente restrita a bebês 
prematuros. Quando observada em adultos 
está associada a defeitos na absorção e 
transporte de lipídios. 
 
P á g i n a | 20 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
FARMACOLOGIA DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
1. Antiulcerosos 
Regulação da secreção gástrica. 
1.1. Mecanismo de ação: 
Histamina faz o controle da produção de H+ por 
meio do receptor H2 – presente nas células parietais. A 
ativação desse receptor ativa a bomba H+/K+/ATPase. 
A PGI 2 faz o controle da produção de muco e HCO-
3
- através do receptor EP3 – presente na célula epitelial 
superficial. Esse mecanismo é chamado de 
citoproteção. 
1.2. Tratamento da úlcera péptica▪ Terapia: Alívio da dor, promoção da 
cicatrização e prevenção da recorrência. 
▪ Estratégia: Equilíbrio entre fatores 
agressores e citoprotetores. 
▪ Atuação dos fármacos: 
➢ Redutores da secreção de HCl – 
Antagonistas de H2 e Inibidores da 
bomba de prótons; 
➢ Agentes citoprotetores – Produção 
de muco e bicarbonato; 
➢ Antiácido; 
➢ Antibióticos – quando há presença 
de H. pylori. 
 
1.3. Antihistamínicos – Antagonistas de H2 
Representes: Cimetidina e Ranitidina 
▪ Inibem secreção de HCl (70%); 
▪ Não alteram o tempo de esvaziamento gástrico; 
▪ São usados também na doença do refluxo 
gastrointestinal (DRGE). 
 
➢ Farmacocinética 
− Metabolismo hepático (50%); 
− Eliminados por via renal; 
− Atravessam barreira placentária e são 
excretados no leite; 
− Possuem maior eficiência no período 
noturno. 
➢ Efeitos adversos: 
− Impotência; 
− Ginecomastia; 
− Galactorréia; 
− Alterações do metabolismo hepático 
(Inibidores enzimáticos - Cimetidina); 
− Risco nível B na gravidez. 
 
1.4. Inibidores de bomba de prótons (IBPs) 
▪ Pró-fármacos; 
▪ Ativação só ocorre no canalículo secretor 
após absorção pelo intestino – tomar em 
jejum para não alterar absorção (fármaco 
destruído pelo ácido); 
▪ Destróis a bomba de prótons – processo 
irreversível; 
▪ Interação com grupamentos sulfidrila da 
bomba; 
▪ Promove redução de 95% do HCl; 
▪ 4 a 5 dias para recuperação da 
atividade gástrica; 
▪ Diminuição suscetíveis ao CYP2C19. 
 
➢ Farmacocinética 
− Absorvido rapidamente; 
− Tomar 1h antes da 
alimentação 
− Biodisponibilidade: 
Omeprazol (33%), 
Pantoprazol (77%), 
Esomeprazol (90%). 
− Metabolismo hepático; 
Secreção 
gástrica
Controle da 
emese
Motilidade
Formação e 
excreção da 
bile
Obesidade
Os fármacos antagonistas de H2 apresentam 
pouco efeito em H1. 
P á g i n a | 21 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
− Ligação às proteínas 
plasmáticas de 95%. 
➢ Efeitos Adversos 
− Cefaléia 
− Dor abdominal 
− Infecções do trato 
respiratório 
− Hipergastremia (Gatrina → 
Hipertrofia de mucosa); 
− Risco na gravidez: 
Omeprazol (C), Pantoprazol 
(B), Esomeprazol (B) 
− Diminuição de 50% do 
efeito do Clopidogrel 
 
1.5. Citoprotetores 
▪ Análogos de PGs 
Representante: Misoprostol 
▪ Diminui HCl; Aumenta muco e 
bicarbonato; 
 
➢ Efeitos adversos 
− Diarreia; 
− Dor abdominal; 
− Hemorragia 
gastrointestinal; 
− Contraindicado na doença 
inflamatória intestinal; 
− Risco nível B na gravidez – 
PGs induz contração 
uterina. 
▪ Representante: Bismuto 
− Altera pouco a acidez 
gástrica; 
− Citoproteção: Aumenta 
secreção de muco e 
bicarbonato no local da 
úlcera; 
− Atividade bactericida; 
− Biodisponibilidade: <1%. 
 
➢ Efeitos adversos: 
− Escurecimento de língua e 
fezes; 
▪ Risco nível C na gravidez. 
 
1.6. Antiácidos 
▪ Bicarbonato e carbonato 
− Reação rápida; 
− Liberação de CO2 – 
promove distensão 
abdominal, náuseas; 
− Cálcio promove secreção 
de ácido rebote. 
▪ Hidróxidos 
− Reação lenta; 
− Não produzem gás; 
− Menor alcalose. 
 
1.7. Tratamento da Helicobacter pylori 
▪ Bactéria gram (-); 
▪ Promove gastrite inflamatória; 
▪ Encontrada em 70%~90% dos pacientes 
com úlcera. 
➢ Fármacos para tratamento: 
− IBP: Omeprazol; 
Esomeprazol; associado à; 
− Claritromicina/Metronidazol 
ou Amoxicilina; 
− Tratamento dura por volta 
de 7 dias. 
 
2. Motilídeos 
▪ Representante: Eritromicina 
− Efeito procinético: agonista 
motilina 
− Gastroparesia diabética, 
pseudo-obstrução 
intestinal; 
− Indução rápida de 
tolerância; 
− Facilitação colinérgica; 
− Aplicação endovenosa. 
▪ Metilnaltrexona 
− Constipação causada por 
opioides; 
− Não ultrapassa barreira 
hematoencefálica; 
− Tratamento em dias 
alternados. 
P á g i n a | 22 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
3. Pró-cinéticos 
Classe fármacos destinados ao esvaziamento 
gástrico. 
▪ Representantes: Metoclopramida e 
Domperidona 
▪ Antagonistas D2 
▪ Bloqueio dopaminérgico na zona do 
gatilho; 
▪ Tratamento: 
− DRGE - Doença do refluxo 
gastroesofágico; 
− Gastroparesia diabética; 
− Anti-emético (Metoclopramida); 
− Lactação pós-parto 
(Domperidona) 
▪ Efeitos Adversos: 
− Agitação, ansiedade e secura da 
boca (Plasil); 
− RASH (ambos fármacos); 
− Reações extrapiramidais 
(Alterações motoras); 
− Galactorreia, ginecomastia e 
impotência (ambos fármacos); 
− Interações com anticolinérgicos. 
4. Antieméticos 
A droga deve bloquear o transmissor químico que é 
liberado durante o gatilho do vômito. 
▪ Principais transmissores que deflagram o 
vômito: 
o D2 (Dopamina) 
o NK1 (Substância P) 
o 5HT3 (Serotonina) – 
Bloqueadores desse receptor são 
os mais potentes do mercado 
 
 
 
▪ Cinetose – vômito induzido por movimento 
o H1 (Histamina) 
o M1 (Acetilcolina) 
▪ Na êmese psicogênica prescreve-se diazepam 
– O Diazepam não possui efeito antiemético, 
apenas ajuda com a ansiedade que causa a 
êmese. 
▪ Na quimioterapia administra-se Plasil, um 
antidopaminérgico, 30 min antes e depois da 
sessão; 
▪ Há um receptor cerebral endógeno que 
bloqueia o vômito, o receptor canabinóide 
▪ Fármaco bloqueador de 5HT3: Ondansetrona 
o Destinado a emese induzida por 
estimulação vagal e quimioterapia 
o Administração oral e parenteral; 
o Não possui efeito na emese tardia; 
➢ Efeitos adversos: 
− Cefaleia 
− Fadiga 
− Constipação 
▪ Fármaco anti-histamínico H1: Difenidramina 
o Prevenção da cinetose 
o Antialérgico 
o Causa sonolência 
o Antimuscarínicos 
➢ Efeitos adversos: 
− Sedação 
− Boca seca 
− Cicloplegia 
− Retenção urinária 
− Glaucoma 
▪ Fármaco anticolinérgico: Escopolamina 
o Prevenção de cinetose 
▪ Derivados da canabis: Dronabinol 
A metoclopramida – plasil – possui efeito no 
sistema nervoso central, inibindo o vômito. A 
domperidona possui efeito no sistema nervoso 
periférico, impedindo apenas o refluxo. 
Caso ativados – os receptores – por seus 
respectivos transmissores, causam vômitos. 
São receptores no centro do vômito no trato 
solitário. 
H1 e M1 são receptores vestibulares. E no caso 
da cinetose, faz-se profilaxia 
P á g i n a | 23 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
o Usado na emese associada à 
quimioterapia e anorexia 
➢ Efeitos adversos: 
− Euforia 
− Paranoia 
− Dor abdominal 
− Depressão 
− Pesadelos 
− Dependência 
▪ Fármacos antagonista de NK1: Aprepitanto 
o Emese tardia 
o Administrado junto com bloqueador 
5HT3, geralmente 
➢ Efeitos adversos: 
− Cefaleia 
− Fadiga 
5. Tratamento da obesidade 
▪ Drogas relacionadas ao aumento de peso 
− Anticoncepcional: aumento 
da fome e retenção de 
líquido; 
− Corticoides: Aumento da 
fome e retenção de líquidos; 
− Sulfonilúreias (promove 
liberação de insulina): 
Hipoglicemiantes; 
− Insulina: Hipoglicemiante 
− Glitazona: Hipoglicemiante; 
− Antidepressivos tricíclicos. 
▪ Condições para tratamento: 
➢ IMC ≥ 30kg/m2 ou IMC ≥ 25kg/m2 
(na presença de comorbidades); 
➢ Falha em perder peso com 
tratamento não farmacológico; 
➢ História previa de falência com 
tentativa de dieta com restrição 
calórica; 
➢ Meta: Perda de 5%~10% do peso 
em 6 meses 
5.1. Anfetaminas e Sibutramina 
▪ Anfetaminas 
➢ Mecanismo deação: 
O neurônio pré-sináptico libera a noradrenalina 
e no neurônio pós-sináptico há receptores α e β para 
recebe-la. No neurônio pré-sináptico, há ainda a NET – 
mecanismo de transporte de NE para dentro do neurônio 
– e a MAO – mecanismo para destruição da NE. As 
anfetaminas bloqueiam a NET e a MAO, diminuindo a 
recaptação e a destruição da NE, aumentando a 
presença de NE na fenda sináptica. 
➢ Considerada tarja preta; 
➢ Efeito sanfona – tolerância rápida; 
➢ Eficiência questionável a longo 
prazo; 
➢ NE promove saciedade; 
➢ No caso da fome, com o aumento 
da NE na fenda sináptica, leva os 
receptores dos neurônios pós-
sinápticos sofrerem down 
regulation, causando tolerância. 
− Femproporex – Tem menor 
estímulo neural 
o Efeitos adversos: 
➢ Tremor; 
➢ Irritabilidade; 
➢ Insônia 
➢ Ansiedade; 
➢ Arritmia; 
➢ Angina; 
➢ Hipertensão 
➢ Tolerância; 
➢ Boca seca; 
➢ Gosto 
metálico; 
➢ Alteração da 
libido. 
− Sibutramina (Reductil) 
o Muito perigosa para quem 
tem restrição cardíaca 
o Mecanismo de ação de 
bloqueio da NET, mas 
também possui atividade 
termogênica. Promove 
bloqueio também de 
A Fluoxetina é placebo na alteração de peso. 
Ela só possui efeito na obesidade ligada à 
desestabilização do humor. 
P á g i n a | 24 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
SERT – mecanismo de 
transporte de serotonina; 
o Aumenta a expressão de 
receptores α e β – não 
tem tolerância; 
o Longo tempo de 
tratamento: 1~2 anos; 
➢ Efeitos adversos: 
− Constipação; 
− Insônia; 
− Agitação; 
− Cefaleia; 
− Efeitos centrais 
(como as 
anfetaminas). 
5.2. Orlistat (Xenical) 
▪ Inibe lipase gástrica e pancreática; 
▪ Baixa biodisponibilidade, gerando 
poucos efeitos colaterais; 
▪ Esteatorreia pode ocorrer caso o 
paciente não altere a dieta; 
▪ Diminui pressão arterial, normaliza 
insulina e minimiza glicose quando 
estiver alta; 
▪ Grávidas não podem tomar: 
➢ Esteatorreia; 
➢ Incontinência fecal; 
➢ Urgência fecal. 
▪ Necessidade de reeducação alimentar; 
▪ Repor as vitaminas lipossolúveis é 
necessário; 
▪ Efeito aditivo com estatinas – 
dislipidemia; 
▪ Estudos clínicos orlistat com 
sibutramina. 
5.3. Liraglutida (Saxenda) 
▪ Incretinomimético; 
▪ Análogo do Glucagon-Like Peptide-1 
(GLP-1) 
▪ Aumenta Pró-opiomelanocortin e 
transcrito regulado por colina e 
anfetamina (POMC/CART) – faz 
saciedade; 
▪ Aumenta secreção de insulina; 
▪ Reduz esvaziamento gástrico; 
▪ Reduz secreção de glucagon; 
▪ Não indicado para tratamento de 
diabetes; 
▪ Não associar com insulina; 
▪ Efeitos desconhecidos sobre a 
mortalidade cardiovascular; 
➢ Efeitos adversos: 
− Hipoglicemia; 
− Diarreia; 
− Fadiga; 
− Vomito; 
− Náuseas. 
5.4. Topiramato 
▪ Usado para tratar epilepsia – 
anticonvulsionante; 
▪ Mecanismo de ação: 
Antagonista de canais de Na+, ativa correntes 
de K+, potencializa GABA, antagoniza receptores AMPA 
e inibe anidrase carbônica. 
➢ Efeitos adversos: 
− Sonolência; 
− Nervosismo; 
− Parestesias; 
− Perda de peso; 
− Fadiga; 
− Alterações cognitivas; 
− Teratogenicidade; 
− Miopatia aguda; 
− Glaucoma. 
− Risco nível D na gravidez; 
− Interfere com ACO. 
 
Importante não associar com inibidores da MAO 
– iMAO – nem com ISRS – Fluoxetina – inibidor 
seletivo de serotonina. Contraindicado em 
doenças coronarianas, insuficiência cardíaca e 
arritmias. 
P á g i n a | 25 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
VASCULARIZAÇÃO DO 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
1. Artéria aorta abdominal 
 
Figura 12 Artéria aorta abdominal e seus ramos. 
1.1. Ramos parietais: 
1.1.1. A.a. frênicas inferiores 
1.1.2. A. suprarrenais medias e inferiores 
1.1.3. 1ª a 4ª A.a. lombar direita e esquerda 
1.1.4. A. sacral mediana 
1.1.5. A. recorrente do esôfago 
1.2. Ramos viscerais: 
1.2.1. Tronco celíaco 
− A. Gástrica esquerda 
− A. Esplênica (lienal) 
o A. gastromental esquerda 
o R.r esplênicos 
− A. Hepática comum 
o A. hepática própria 
▪ A. hepática direita 
▪ A. hepática esquerda 
▪ A. gástrica direita 
o A. gastroduodenal 
▪ A. gastromental direita 
▪ A. pancreaticoduodenal 
supero-posterior e supero-
anterior 
− A. pancreática dorsal 
− A. pancreática magna 
− A. pancreática inferior 
− R.r. pancreáticos 
− A. da cauda do pâncreas 
1.2.2. A. Mesentérica superior 
− A. pancreaticoduodenal inferior 
− A. jejunais e ileais 
− A. íleo cólica 
− A. cólica direita 
− A. cólica média 
1.2.3. A.a. Renais 
1.2.4. A. Mesentérica inferior 
− A. cólica esquerda 
− A.a. sigmóideas 
− A. retal superior 
1.2.5. A.a. Testiculares/Ováricas 
 
 
Figura 13 Artérias do estômago, do fígado e do baço. 
P á g i n a | 26 
 
 
[SISTEMA DIGESTÓRIO] | Denilson Duarte – Medicina UFCA – TXXIX 
 
Figura 14 Artérias do fígado, do pâncreas, do duodeno e do baço. 
 
Figura 15 Artérias do intestino delgado 
 
Figura 16 Artérias do intestino grosso