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StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Anatomia patologica - Resumen Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult Anatomia patologica (Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca) StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad. Anatomia patologica - Resumen Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional + StudentConsult Anatomia patologica (Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca) Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 1 FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA UABJO 1er EXAMEN DE ANATOMIA PATOLOGICA DRA. ROSA MARIA LEVI GLAS 25/08/08 ANATOMIA PATOLOGICA: se encarga del estudio morfológico de las enfermedades. ESTUDIO--------------- ENFERMEDAD ------------ MORFOLOGIA OBJETIVO: DIAGNOSTICO ASISITENCIAL METODO: OBTENCION DE MUESTRA: 1… BIOPSIA. 1 corte mide 6 µm en rutina. Incisional Excisional……. Remoción de un lunar completo Biopsia transoperatoria benigna… no todo lo benigno es bueno Ca Diferido Endoscópica: se realiza a través de un endoscopio: tubo flexible, observa el especialista a través de una luz una lupa. Vía rectal Vía esófago Vía branquial Por punción: generalmente se ve la lesión en órganos sólidos Se toma muestra con aguja gruesa ( hace vacío) y aspira hasta a obtener un cilindro de tejido 2mm de diámetro, 1cm de largo. BAAD. Biopsia aspiración con aguja delgada. La aguja delgada se introduce dentro del nódulo o Se hace vacío y se saca o No se obtiene cilindro sino células para citología, 2……. CITOLOGIA BAAD. Biopsia aspiración con aguja delgada. CEPILLADO…… Papanicolaou. Estomago, pulmón, etc. DE LIQUIDOS: orina, de ascitis (de cavidad peritoneal), liq. pleural. con centrifugación y se estudia. QUISTE: células sueltas 3… PIEZAS QUIRURGICAS TUMOR = BULTO Todo lo que se quita del cuerpo por ley va al patólogo, aunque tengan biopsia previa. Úteros, tumores, ganglios linfáticos, entre otros. Se le tiene que checar: a) canal b) invasión: saber cuanto penetro el cáncer desde la zona de infección es decir desde su pared hasta sus capas internas. c) Ganglios linfáticos: todos los órganos tienen drenaje linfático los cuales deben estudiarse. Cáncer no localizado sistémico circulación –diseminación d) Limites quirúrgicos: distal-----------proximal. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 2 4…AUTOPSIAS MEDICAS: PARA CORRELACIONAR QUE LA ENFERMEDAD COINCIDA CON LOS DATOS PROPORCIONADOS POR LA CIRUGIA Y LA CLINICA. Y SABER SI FUE MUERTE NATURAL O PROVOCADA TEJIDO SIN O2 MUERE Y EN DOS DIAS ESTA PUTREFACTO. PARA ESTUDIAR LA MORFOLOGIA DE U TEJIDO. 1. macroscópica (1ª etapa) seleccionar los elementos que iran a la etapa microscópica. 2. microscópica: se tiñen y se observa y se da el diagnostico morfológico. Lo primero que se hace al obtener una pieza quirúrgica se utiliza formol al 10%, esto para fijar los tejidos y conservar la morfología. En las citologías se utiliza alcohol. Fijador: formol 10% + alcohol 90% Tinciones: H-E……. para biopsias y piezas quirúrgicas. Papanicolaou……. Para citologías Microscopia: óptica electrónica luz polarizada 26/08/08 Otras tinciones : H-E Papanicolaou Acido periódico de Shift (PAS) tiñe glicógeno Tricromica de Masson: para diferenciar tejido muscular de tejido conjuntivo. Inmuno histoquímica: (reacción de tejidos con sustancias químicas) Técnicas moleculares **** Citología: método de diagnostico. Se toma de donde esta el tumor que se origino. El tumor puede ser pequeño o grande. Tiene falsos positivos y falsos negativos. Son métodos de detección ejemplo: Citología cervical. Tien un bajo % de FALSOS NEGATIVOS (tiene cáncer y la citología no la detecta). Así como de FALSOS POSITIVOS ejemplo en la Trichomoniasis, hay cambios en las células que dan apariencia de cáncer, pero no lo es. También durante la menopausia las células no tienen cierta maduración por falta de estrógenos. Cuando en una citología cervical muestre VPH o Ca Cu se tiene que recurrir a biopsia, la cual se toma de la lesión y parte del tejido sano para permitir una cuestión comparativa y observar si existe o no diseminación del tumor hacia el tejido sano., esta es la primera condición en la medida de lo posible. Biopsia. Cuando se realiza una biopsia en un tumor por punción con aguja gruesa, esta se hace sin llegar al centro del tumor ya que en el centreo de este hay predominio de células que entran en hipoxia, esta devido a que el crecimiento del tumor es más rápido que la generación de irrigación del mismo. Por lo tanto la muestra se toma del centro hacia la orilla, ya que las células modificadas por hipoxia no sirven para diagnostico. Tejido sano Lesión Zona correcta de toma de biopsia por punción con aguja gruesa a un tumor Células modificadas por hipoxia Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 3 COLPOSCOPIA: Colposcopio. Se tiñe el cuello con acido acético y esto se observa con el colposcopio, donde en el sitio de la lesión se forma una reacción aceto-blanco la cual puede indicar Ca Cu o VPH, pero no siempre lo es para confirmar el diagnostico se hace biopsia. ORGANOS PRINCIPALES QUE SE ELIGEN PARA EL ESTUDIO PATOLOGICO Y DE MAYOR IMPORTANCIA. a) GANGLIOS LINFATICOS. Estos se aumentan de tamaño en procesos inflamatorios ye en cáncer. Los ganglios se tienen que examinar en anatomía patológica y para esto se tiene que escoger el ganglio mas grande y el mas enfermo, y además obtenerlo entero, ya que es fundamental para el patólogo mantener la morfología del ganglio, y así poder dar un diagnostico certero. Se recomienda no obtener ganglios inguinales, ya que por su ubicación en zona de pliegue estos se fibrosan por exceso de tejido conjuntivo y tienen muchos cambios, lo que dificulta el diagnostico, al menos que no quede otra opción. b) ENDOMETRIO. Este es un órgano que cuando se enferma sangra, y cuando enferma lo hace de forma focal y no difusa ( no diseminado) y por lo tanto no es recomendable hacer biopsia ya que se dice es ciega, lo recomendable es realizar un legrado para obtener tejido con lesión. La biopsia de endometrio se hace cuando se necesita saber si el endometrio esta con la morfología que debe tener el día de acuerdo al ciclo menstrual esto en casos de esterilidad, este procedimiento se le conoce como datar el endometrio. c) TESTICULO: órgano que no se biopsia solo en casos de esterilidad. La enfermedad mas común de este el es el Ca de testículo, que se ve como un bulto en el escroto, en varones de 18-25 años. No se biopsia ya que se da paso a la diseminación y esto da directo a orquieoctomia y el paciente queda estéril pero no impotente. La mayoría de los canceres de testículo son curables, según la variedad histológica. Conceptos: Autolisis: autodestrucción de la célula por falta de O2. Putrefacción: cuando las bacterias del medio ambiente externo atacan al órgano y producen gases y esto causa la putrefacción. Primero autolisis después putrefacción. CELULA ANOXIA LISOSOMAS SE ROMPEN MUERTE CELULAR PUNTO SIN RETORNO SUFRIMIENTO (AGONIA X HIPOXIA Falta de O2 circulante (cierta tolerancia) PUTREFACCION BACTERIAS EXOGENAS AUTOLISISNecrosis: se refiere a los cambios morfológicos postmortem que ocurre alas células o tejidos dentro de un organismo vivo. Ej. el centro de un tumor esta necrótico y por eso no se biopsia. Pus_ necrosis de PMN. Necrosis por licuefacción: lisis de las proteínas de las células, es muy blandita. Necrosis caseosa. Ej la de la tuberculosis. Amibiasis también causa necrosis. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 4 INFLAMACION 01/09/08 Concepto: Rxn´ de los tejidos vivos a la injuria (agresión), es un mecanismo de defensa, ejemplo tropezón que se inflama. Un proceso inflamatorio puede dejar secuelas. No necesariamente cura, algunos si ej. Infarto---- inflamación------cicatrización. Causado por agentes físicos, químicos o biológicos. Noxa: agente agresor. La respuesta de los tejidos ala injuria lleva varios mecanismos: Vasculares Humorales Neurogenicos Celulares En determinadas etapas, predominan unos sobre otros. CARACTERISTICAS: INESPECIFICA: independiente del agente agresor, ya que por el lado de la morfología no se puede saber. El proceso siempre es igual ( a diferencia de la respuesta inmune que siempre es especifica) ESTEREOTIPADA: es decir igual así misma, en cuanto a proceso no a consecuencia. Ej el proceso será igual en infarto y pisotón. MORFOLOGIA: AGUDA: BRUSCO Y GRAVE CRONICA: LARGA EVOLUCION No hay coincidencia entre evolución clínica y morfología. El proceso inflamatorio se mide en tiempo. PROCESO INFLAMATORIO AGUDO Aparece en forma brusca. Mecanismos vasculares primera reacción vascular (vasoconstricción) pasajera y no obligada. No obligada por que depende del agente. Port la histamina los vasos se dilatan y además las células endoteliales se contraen y salen sustancias del capilar al tejido subyacente. Triple respuesta de Lewis. También es llamada triple respuesta de los vasos sanguíneos. a) 1ª fase --LINEA ROJO MATE— en el lugar de la lesión se pone de color rojo y las venulas y capilares de la zona afectada se dilatan (vasodilatación de capilares y venulas)y cuando esto ocurre las células cebadas liberan histamina y esta tiene la capacidad de dilatar los vasos. b) 2ª fase –HALO ROJO--- como si la herida hubiese crecido. Aparece un halo rojo o eritema alrededor de la zona afectada, esto ocurre porque se dilatan las arteriolas por la acción de un reflejo neurogenico axoaxonico antidromico no pasa por espinal si no que es local), hace que llegue mas O2. c) 3ª fase --- DE TUMEFACCION--- (INCHADO) por que persiste la afección de los vasos dilatados. No solo es agua sino también proteínas. Regulan la permeabilidad de la microcirculación: Presión oncotica: o coloidosmotica depende de la cantidad de proteínas <entra agua>. Presión hihrostatica_: saca agua de los vasos Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 5 Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 6 VASOCONSTRICION FLUJO SANGUINEO (RUBOR) ROJO, CALOR EN ZONA AFECTADA VENULAS TUMEFACCION (dolor) VASODILATACION PROGRESIVA ARTERIOLAS CAPILARES AUMENTO DE PRESION HIDROSTATICA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Salen líquidos al espacio extravascular DISTENCION Tiene bulto (tumor) Dolor (se irritan los filetes nerviosos) Impotencia funcional (no se pueden realizar las actividades EXUDADO: todo lo que constituye la tumefacción, con sustancias intra y extravasculares, ocupa espacio y es inflamatorio. TRASUDADO: no tiene que ver con el proceso inflamatorio, se da solo por incremento de la presión hidrostática. Ej. durante el embarazo hay un aumento considerable de la presión hidrostática en las poplíteas y safenas y se produce edema. 04/09/08 Para que se desarrolle el proceso inflamatorio has sustancias que permiten los cambios. Los vasos engrosados no pueden llevar acabo bien el proceso inflamatorio. La permeabilidad de los vasos en el foco de la lesión depende de : Presencia de histamina Intensidad de la agresión Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 7 CAMBIOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR 1. REACCION INMEDIATA DE LA PERMEABILIDAD: en agresiones leves. Se produce la lesión y aumenta la permeabilidad de la misma pero no pasa de 30 minutos y desaparece. El piquete de zancudo. 2. CURVA DE REACCION TARDIA DE LA PERMEABILIDAD. En agresiones moderadas. La permeabilidad comienza mas o menos a los 30 minutos después de la lesión y los vasos no responden en forma inmediata, ya que están inhibidos por efecto de la misma agresión. 3. REACCION INMEDIATA Y CONTINUADA DE LA PERMEABILIDAD. Lesiones agresivas y graves. Aparece inmediatamente la permeabilidad (punto cero). Por la intensidad de la agresión no actúan los vasos relacionados con el área afectada sino que actúan los vasos sanos periféricos o adyacentes. Esta grafica explica el hecho de que debe conservarse mas la permeabilidad para que mas sustancias puedan salir y restablecer la lesión. Ej. quemaduras. Tiempo hrs. MEDIADORES QUIMICOS Son un conjunto de sustancias humorales que intervienen en los procesos inflamatorios. 1. AMINAS. Están presentes en almacenes `preformados en células y son los primeros liberados en la inflamación. Histamina y serotonina. Vasodilatación con aumento de la permeabilidad sangre y tejido conjuntivo. HISTAMINA: contrae las grandes arterias. Actúa sobre la microcirculación uniéndose a receptores H1 en células endoteliales. Principal fuente son los mastocitos que sufren desgranulacion con respuesta a: traumatismos, frío, calor, reacciones inmunitarias unión AB-MAST, anafilotoxinas (fragmentos del complemento), prot, liberadoras de histamina x leucinas, neuropeptidos (sust p), citosinas. Produce vasodilatación en arteriolas y incrementa la permeabilidad en venulas. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 8 SEROTONINA: 5-hidroxi-triptamina. Presente en plaquetas y células enterocromafines. Su liberación se estimula por agregado plaquetario. PROTEASAS Y POLIPEPTIDOS PLASMATICOS Integran el exudado en el proceso inflamatorio, para intervenir necesitan que se incremente el proceso de permeabilidad, estas están en el plasma. o CININAS: producen vasodilatación arteriolar y aumentan la permeabilidad de capilares y venulas (efecto histamina) Sistema cinina CININOGENOS FACTOR XII Calicreinas PEPTIDOS VASCULARES BRADICININA Incrementa permeabilidad vascular Contracción de m. liso Dilatación de vasos Dolor cuando se inyecta Inactivada por cininasa SISTEMA FIBRINOLITICO: se activa en posición intra y extravascular para evacuar un hematoma. Sistema de la Coagulación VIA INTRINSECA: proteínas plasmáticas activadas por el factor XII o Hageman (inactiva en el plasma producida en le hígado.) encuentra: colágeno, mb basal, paquetas activas y se activa (factor XIIa) XIIa Protrombina (II) Trombina (IIa) receptores INFLAM Activados por Proteasas Fibrinógeno fibrinacoagulo SISTEMA FIBRINOLITICO Degradación CALICREINA Plasminógeno plasmina lisa coágulos de fibrina Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 9 El factor XII inicia 4 sistemas implicados en la respuesta inflamatoria: o SISTEMA CININA: cininas vasoactivas o SISTEMA DE CUAGULACION: trombina, fibrinopeptina y proceso infamatorio o SISTEMA FIBRINOLÍTICO: palsmina y degrada fibrina. o SISTEMA COMPLEMENTO: anafilatoxinas. FRACCION DEL COMPLEMENTO: Consta de 20 proteínas, funciona en la actividad innata y de adaptación en la defensa contra agentes microbianos. ACTIVACION DEL COMPLEMNTO: ----------------------- AUMENTA PERMEABILIDAD QUIMIOTAXIS OPSONIZACION PROTEINAS DEL COMPLEMENTO C1-C9 ------ IANCTIVAS EN PLASMA ---------- ACTIVACION -- ENZIMAS PROTEOLITICAS DE OTRAS DEL COMPLEMENTO AMPLIFICACION ENZIMATICA ESCICION DE C3: o VIA CLASICA: AB, IgG (C1) O IgM- Ag o VIA ALTERNATIVA: DESENCADENADDO POR LPS OI ENDOTOXINA. FUNCIONES BIOLOGICAS DEL COMPLEMENTO: o Fenómenos vasculares: C3a, C5a, bajo C4a… estimulan liberación de histamina, esta incrementa la permeabilidad vascular y una vasodilatación. o Adhesión, quimiotaxis ya activación de leucocitos. C5a = agente quimiotactico para NTF, monocitos, eosinófilos y basófilos. o Fagocitosis: C3b y iC3b --- fijos en la pared celular bacteriana como opsoninas que favorecen la fagocitosis por NTF y Macrófagos. C y C pueden activarse por enzimas proteoliticas presentes en exudado (palsmina) INMUNIDAD: mecanismos que permite al organismo que reconozca lo propio de lo no propio, para conservar la individualidad del sujeto que lo organiza. Características de un antígeno: ANTIGENICIDAD: capacidad de inducir una respuesta inmune. ESPECIFICIDAD: Induce respuesta inmune especifica de si, es decir solo para si mismo. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 10 Elevado peso molecular y estructura proteica compleja. No todas las sustancias son antigeno. Se le considera como molécula agresora. Cuando un antigeno llega al organismo hay: Un reconocimiento: propio------------------- se queda, no propio-------------------- induce respuesta. Si el Ag es reconocido como no propio da una respuesta de tipo humoral, por medio de Ac secretados por plasmocitos y estos activados por linfocitos B, que asu vez son activados por los linfos T ayudados por coadyuvantes CD4. O bien respuesta celular que es inmuno competente. Linfo T (CD4) --------------------LinB-------------- plasmocito-------- Ig Macrófagos---------------- presentadores de Ag INMUNOGLOBULINAS. SON 5: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, α,µ,γ,δ,ε, RESPECTIVAMENTE. El sitio activo es variable ya que se puede modificar de acuerdo a la estructura del Ag Determinante antigenica: se modifica de acuerdo a los determinantes Ag. Una vez que se une el Ag al Ac s ele llama complejo inmune, el cual activa alas proteínas del complemento. La Iga, IgM y la IgG activan complemento. Las células cebadas tienen receptores Fc para IgE. La IgM actúa como pentámero en casos de transfusiones por medio de la activación del complemento nos lleva a la citolisis inmune, esto en la transfusión es la hemólisis de lo GR. HAPTENO = Ag INCOMPLETO EJ. PENICILINA Es aquel que tiene especificidad pero no tiene antigenicidad. Iguales H de estructura α,µ,γ,δ,ε O sitio activo variables de acuerdo al Mo κ o λ Fc= fracción constante o cristalizante Fab= fracción de adherencia al Ag Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 11 Cuando un hapteno se conjuga con una proteína orgánica incrementa su peso molecular lo cual le confiere cierta antigenicidad y se producirá una respuesta inmune específica y se destruye la proteína orgánica. 08/09/08 Reconocimiento…………. Propio------ permanece No propio----- rechaza Los linfocitos T4 reciben al Ag y reconocen si es propio o no propio. La respuesta inmune puede ser asintomática pues depende de la sensibilidad. Las cuestiones de inmunidad se heredan x medio del complejo mayos de histocompatibilidad (CMH) que esta en el cromosoma 6. Haplotipo: que se heredan en conjunto. En la vida uterina los linfocitos marcan las membranas celulares principalmente los linfocitos T4, <reconocen al nuevo producto>. **************************************** h g CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA INMUNE: T: transmisibilidad por vía placentaria o vía leche materna. I: inducida. Tien 1ue haber algo que la provoque (antigeno) M: memoria- los linfocitos presentan memoria antigénica (recuerdan antigenos que ya estuvieron previamente en el organismo). E: especifico. Parea cada antigeno hay una respuesta inmune en particular. Ag + macrófago (capta su composición química y presenta) ----- linf T4 reconoce propio o no propio. No propio--------- lo rechaza.---------- se induce RI_------ que es humoral o celular (macrófagos). Linfocitos T8 supresor-------- ayuda al T4 para que este sea capaz de reconocer lo propio. Cuando alguien tiene cáncer es también por que falla la respuesta inmune celular. Hipersensibilidad… respuesta inmune productora de daño. -Todo trasplante produce rechazo excepto en gemelos idénticos. - Se eligen aquellos cuyos antigenos sea más parecido a los de mi receptor. - cuando un Ag entra por primera vez se le llama respuesta inmune primaria la cual no es inmediata y el organismo se prepara. RESPUESTA INMUNE PRIMARIA IgM IgG RESPUESTA INMUNE DE MEMORIA O RI SECUNDARIA Cuando el complemento forma parte del exudado su función no es propiamente inmunológica, mas bien su función es la quimiotaxia dada por .. C5a, C6 y C7 18/09/08 Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 12 Factores humorales: a) Aminas: aumentan permeabilidad de los vasos b) Proteínas plasmáticas: c) factores humorales: de origen plasmático, aumentan permeabilidad de los vasos linfáticos, no para que salgan sustancias si no para que se recuperen las que se perdieron. Mecanismos celulares Leucocitos --------- PMN (> neutrófilos) Macrófagos de tej conjuntivo. Por lo que el macrófago actúa fuera del espacio intravascular Aumenta el flujo sanguíneo en el foco inflamatorio así como aumento de la permeabilidad, esto provoca un cambio en los controles de la presión hidrostática y coloidosmotica. ^ FLUJOY ^PERMEABILIDAD MODIFICACION EN PRESION HIDROSTATICA Y ONCOTICA EXUDADO ( pr plasmáticas, agua, Complemento, iones, etc.) ENLENTECE EL FLUJO (La sangre esta mas espesa x la Perdida de fluidos para el exudado) <<CAMBIOS HEMODINAMICOS>> Flujo lento ^ viscosidad de la sangre <<<<<<Hemoconcentrada >>>>>> <<<<<<<<<<ESTASIS>>>>>>>>>> -------------TROMBOSIS------------- ************CID*********** TEORIA DE WARTON-JONES En un vaso con circulación axial debe de haber una distancia determinada entre los eritrocitos. Si esta distancia se acorta el flujo se hace más lento. Al hacerse el flujo mas lento la sangre se espesa, esto produce una estasis y después puede dar lugar a trombosis. **** Normalmente en losvasos los elementos formes fluyen en le centro del vaso (flujo axial) y las sustancias plasmáticas en la periferia. <<<Al dilatarse el vaso, el aumento de permeabilidad y el flujo hacia el exterior de los líquidos proteínas y demás para formar el exudado provoca que el flujo se haga lento y la sangre mas espesa Se detiene la circulación, se coagula y trombosa. Recanalización del vaso Recupera se normalidad Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 13 PMN= fundamental en la inflamación aguda, trabajan en le espacio extravascular… Al enlentecerce el flujo provoca los mecanismos de migración del neutrófilo. 3 ETAPAS. MIGRACION: El neutrófilo sale de su posición axial para aproximarse ala periferia (pared del vaso). PAVIMENTACION /ADHERENCIA: se modifican cargas eléctricas y los neutrófilos se adhieren a la pared del vaso. MIGRACION: por medio de pseudopodos sale del espacio intravascular al extravascular. ¿Pero por que el neutrófilo? sale el neutrófilo porque tiene capacidad de moverse hacia el foco infeccioso. Sale por que tiene forma activa, es decir utiliza su propia energía para salir. El neutrófilo es capaz de realizar una actividad en anaerobiosis (ya que en el exudado hay menos O2 que en el vaso). Realiza fagocitosis extravascular y para esto necesita Ca** y Mg*. Tiene quimiotaxia positiva Puede actuar a pH acido. No se reincorpora ala circulación si no que se desintegra y sus productos se eliminan por sudor u otros. Los neutrófilos muertos o necrosados se llaman piocitos y conforman la pus. QUIMIOTAXIA: mecanismo e influencia de atracción de algunos productos químicos del foco inflamatorio alas células fagocíticas como los neutrófilos. Producida de tres formas: Producida por el agente agresor (toxinas) Productos de degradación del colágeno ( una bacteria degrada el colágeno) Sustancias propias del exudado como complemento, C5, C6, C7. Si las células son atraídas hay quimiotaxia positiva; la cual esta en, neutrófilo, basófilo y eosinófilo. Los linfocitos tienen quimiotaxia negativa. Solo por una inflamación aguda hay cambios sistémicos, por ejemplo en la medula ósea aumenta la producción de neutrófilos. Basófilos, linfocitosis monocitosis Leucocitosis con neutrofilia indica proceso inflamatorio, eosinofilia indica parásitos o alergias. 23/09/08 Neutrófilos-----fagocitosis. - no se modifican en el proceso inflamatorio agudo. Macrófagos--- fagocitosis—en inmunidad esta como macrófago armado. Si se modifica. SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR (MONOCITARIO) Tejido conjuntivo----------------------------------- hastiositos- macrófagos Hígado ------------------------------------------------ células de Von Kupffer Pulmón------------------------------------------------ macrófagos alveolares Sangre------------------------------------------------- monocitos Tejido óseo ------------------------------------------ osteoclasto Medula ósea----------------------------------------- promonocito Tejido linfático -------------------------------------- células reticulares MECANISMO DE FAGOCITOSIS SE ACTIVA CON CA** , Mg**, PH 6-8. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 14 a) ADOSAMIENTO EXTRACELULAR Las bacterias con cargas eléctricas diferentes se adosan al macrófago, cuando tiene carga igual es rodeada por proteínas de carga diferente - - b) INGESTION: el macrófago rodea al producto y lo introduce (fagosoma.) c) DEGRADACION LISOSOMAL: los lisosomas vierten sus enzimas líticas y destruyen a la bacteria, a veces también se destruye la célula y los productos de deshecho se van a la linfa reincorporada o bien excretada. MORFOLOGIA DEL EXUDADO: Una vez que están todos sus componentes hay varios tipos: Seroso: acuoso, hay gran producción de agua ( ampollas de quemados) Fibrinoso: aparece fibrina (sustancia proteica pegajosa) aparece en proceso inflamatorio de pleura, peritoneo y pericardio. Hemorrágico: donde se han roto vasitos ( moretón) Purulento: hay presencia de piocitos por muerte del PMN neutrófilo (cambios post Morte). Empiema: acumulo de pus en cavidad preexistente ej. pleura, en la luz de las vesículas. Absceso: acumulo circunscrito de pus sin membrana que lo limite en zonas macizas. Flemón: manto de pus extendido. Combinados. Mixtos Reparación: AD INTEGRUM: se reintegra la función anatómica y funcional CURACION: CON SECUELA: ANTOMICA Y FUNCIONAL (puede tener complicaciones) No queda igual que antes CICATRIZ Restauración anatómica Degradación lisosomica Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 15 NECROSIS-------FIABLES. EVOLUCION DEL EXUDADO: 1. REABSORCION DEL EXUDADO: AL EXTERIOR: Fístulas: es un trayecto patológico, hacia el exterior u otro órgano 2. VIA LINFATICA : 3. ORGANIZACIÓN FIBRINOSOS------------ PURULENTOS ESTIMULAN TEJIDO CONJUNTIVO ^ NUM DE FIBROBLASTOS FIBRAS CICATRIZ CURACION NECROSIS------- FRIABLE------ con capacidad de desmoronarse fácilmente Son blandas. Ej. Infarto del corazón……. 30/09/08 INFLAMACION AGUDA (no es sinónimo de grave) CRITERIOS. Es un proceso que es breve en el tiempo (horas o días), lo que predomina en la inflamación aguda con los cambios vasculares. En el exudado predominan l, los PMN neutrófilos y macrófagos. La clínica refiere signos cardinales: calor, rubor, dolor, tumor, impotencia funcional. Ej cortadura o quemadura sencilla.+ Excepción en fiebre tifoidea: enfermedad ulcerativa de la mucosa del intestino, es aguda y destructiva y no hay neutrófilos solo linfocitos y sin embargo es aguda. INFLAMACION CRONICA: Es de larga duración ya que dura semanas, meses o años. Grave o leve no lo implica. Zona de necrosis Curación Esta necrosis se rompe con cualquier latido fuerte y el problema ocurre cuando las fibras normales cardiacas no se regeneran y solo se recuperan algunas o nada en el proceso. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 16 En lo crónico predominan cambios proliferativos, es decir lo crónico lleva ala proliferación de tejido conjuntivo, por medio de producción de fibroblastos. La inflamación crónica se establece cuando hay persistencia del agente agresor y lleva a una serie de lesiones. Ej ulcera gástrica. Ulcera: ocurre cuando hay pérdida de continuidad por mala circulación, hay pérdida de tejido. Ocurre en mucosas y piel. Excepto en la osteomielitis crónica, inflamación del hueso y medula ósea, se observan neutrófilos. Una enfermedad aguda puede volverse crónica y viceversa, y las hay solo agudas como el infarto así como tanbien las hay solo crónicas sin antecedentes agudos como la diabetes. En el exudado de algo crónico hay linfocitos, pasmositos y macrófagos. Morfología peculiar. GRANULOMAS: OMAS: se utiliza para nombrar a la mayoría de tumores verdaderos. Y a las lesiones que producen bulto pero no son tumores se les llama lesiones pseudo tumorales. Granulosas: son abultaciones no tumorales. Pueden ser pseudo tumorales. Quistes: son lesiones pseudo tumorales. Gota: incremento de acido úrico en sangre el cual difunde por las paredes vasculares y se deposita en tejido conjuntivo como cristal de urato; se acumula en zonas de declive (dedo gordo del pie, rodilla y otras articulaciones, también en el lóbulo de la oreja). El organismodetecta los cristales como agente extraño y da un proceso inflamatorio agudo, que persiste y evoluciona con al formación de granulomas (bulto). Cada granuloma tiene un centro, en el cual se encuentra el agente agresor, llamado centro necrótico, rodeado por macrófagos que se unen entre ellos para formar una célula gigante multinucleada. También hay un manto o corona de linfocitos y plasmocitos, estos crea una situación de bulto Ej. Granuloma de gota en la rodilla, que es un granuloma llamado tofo. Ej, de enfermedades granulomatosas, tuberculosis y lepra, forman granulomas. Las lesiones que forman granulomas tienden a curar formando una cicatriz de tejido conjuntivo. Muchas lesiones pueden causar depósitos de calcio, es decir forman calcificaciones las cuales pueden ser: DISTROFICAS: ocurren en tejidos que sufrieron un proceso de necrosis que curo por cicatrización (por fibrosis), consecuencia de un proceso de defensa. En esta el Ca** es atraído. Centro necrótico (c/ Ag agregado Célula gigante multinucleada Macrófago Manto de linfocitos y plasmocitos “corona” Centro necrótico (c/ Ag agregado Célula gigante multinucleada Manto de linfocitos y plasmocitos “corona” Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 17 METASTASICA: calcificación sistémica, es decir deposito de calcio en riñón, hígado, tejido subcutáneo, estos son diseminados, esta no esta en relación a lesión inflamatoria, si no que ocurre por hipercalcemia metabólica. REGENERACION Este proceso se lleva acabo por medio de tres grupos de células o tejidos. Células labiles: células cuya capacidad de reproducción o regeneración persiste durante toda la vida del individuo. Ejemplo. La epidermis s regenera cada 28 o 30 días por células basales. Células estables: células cuya capacidad de regeneración cesa cuando el individuo alcanza su madurez física, por ejemplo las células hepáticas, cuando el hígado alcanza su peso ideal, al nacer pesa 300g y en la etapa adulta es de 1500g, es entonces cuando su capacidad de regeneración cesa. Sin embargo esta capacidad, el hígado la recupera ante una necesidad, como en la hepatitis en la que se pierden hepatocitos y el hígado los vuelve a regenerar. Células permanentes: son aquellas cuya capacidad de reproducción desaparece después del nacimiento, solo maduran y crecen. Ejemplo las neuronas. Músculo estriado_ permanente. Se hipertrofia el músculo rescatable o recuperable, que esta mal por que no lo utiliza en la lesión pero esta sano. Nervio periférico. Si hay lesión que impida la regeneración es permanente. Ej. NEUROMA POR AMPUTACION. Lesión pseudo tumoral. Regeneración de células estables. Fibra nerviosa: axon Fibra conjuntiva: producto de secreción de fibroblastos. Fibra muscular: célula muscular: 08/10/08 REPARACION: AD INTEGRUM CICATRIZACION REGENERACION DE TEJIDOS LABILES: recuperan morfología en 5 días aprox. Estadio 1: inflamación aguda y trombosis, dura de 24 a 36 horas, en este predominan procesos exudativos. Estadio2: multiplicación del epitelio sobre la superficie drenada. Las células germinativas Las células de los bordes entran en mitosis. Migran hasta cubrir la superficie denodada con una monocapa y así cesan las mitosis de los bordes. Duran 24 -48 horas Conglomerado de axones mal ubicado por lesión. Después de la cirugía, si se conserva el eje se permite la regeneración Legrado Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 18 Estadio 3: las células de la monocapa entran a mitosis. Las nuevas células pueden formar verdaderas estratificaciones. Estadio 4: estadio de diferenciación. Para recuperar la función: Las nuevas células tienen que madurar: o Células cilíndricas: 5-7 días o Cilios: 14-21 días o Células caliciformes: 12-14 días. Cuando un riñón por choque hipovolemico pierde función, en los túbulos renales a 72 horas de hipoxia, su membrana basal se rompe provocando una necrosis tubular aguda, esto desencadena anuria que puede ser mortal. Si se desintegra la membrana basal no hay regeneración de tejidos. ***** decúbito dorsal. Dilatación de circulación venosa profunda en piernas. Provoca Circulación lenta------ estasis ----- trombosis. REGENERACION DE CELULAS ESTABLES: EN HIGADO Por agresiones :; toxicas, virales, quirúrgicas. Ocurre un proceso de inflamación aguda. Los hepatocitos sanos regeneran el volumen necesario. La regeneración esta regulada por En la cirrosis: el alcohol borra las crestas mitocondriales-------- no hay ATP. La regeneración hepática en la cirrosis: las células no alcanzan a integrarse a la estructura por que su lugar esta ocupado u obstruido por la gran cantidad de tejido conjuntivo ocasionado por fibrosis. 09/10/08 CICATRIZACION SE NECESITAN 4 ELEMNTOS: Tiempo--- días ( muy relativos) Actividad celular Cambios vasculares Características de las sustancias intercelulares. Para que hay cicatrización, se debe de cumplir una situación muy importante, que haya perdida de sustancia. En las heridas traumáticas la perdida de sustancia es mayor. La cicatriz Protooncogen Anti-oncogén—inhibe al protooncogen Genes apoptosis Trabecula Porta Vena centrolubulillar No solo hace falta que la célula se multiplique sino que se integre a la arquitectura y función normal Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 19 esta condicionada al estado de nutrición. En un paciente diabético hay daño del continente y del contenido vascular. DIAS ACTIVIDAD CELULAR CAMBIOS VASCULARES DEPOSITO DE SUSTANCIAS INTERCELULARES 2 Inflamación aguda con predominio de macrófagos y neutrófilos que fagocitan Vasodilatación progresiva Exudado intercelular, sustancias quimiotacticas, células, complemento etc. 4 Multiplicación de fibroblastos por la situación bioquímica, produce matriz y fibras Proliferación vascular, yemas capilares ----- NEOVASOS--- aumentan la circulación para que el fibroblasto se multiplique. El exudado se esta reabsorbiendo y los fibroblastos forman matriz de tejido conjuntivo. MPS, glicina y prolina. 6 Ya hay fibrogenesis, por los fibroblastos formados Máxima neoformacion vascular, y se forma tejido de granulación: tejido que se caracteriza por proliferación de vasos, que rodean al nevazo, tiene aspecto de granitos, rico en O2, Exudado mínimo, aumenta [ ] de matriz de tejido conjuntivo, y hay mas depósitos de fibras 8 Los fibroblastos reducen su tamaño y trabajo Disminución del tejido de granulación Las fibras se reacomodan en haces de fibroblastos 10 Fibrosito, célula inactiva entra en reposo Desaparece el tejido de granulación y quedan vasos suficientes para nutriz la cicatriz. Abundante tejido colágeno. Por todo el proceso anterior, los puntos de las heridas se quitan después de 8 días. INFARTO: necrosis isquémica que se produce en un tejido como consecuencia de la obstrucción brusca de una arteria. Infartos blancos: (corazón y riñón) se queda isquémica la zona que se necroso, ocurre ne órganos con circulación terminal. Infartos rojos: se producen en órganos con doble circulación, ej. Por las mesentéricas en intestino y pulmón. NOMENCLATURA: inflamación es terminación es itis. Ascitis: presencia de líquido en la cavidad abdominal. Colitis: colon Cistitis: vejiga Colecistitis: vesículabiliar Dermatitis: piel Ooforitis: ovario Uveítis: uvea del ojo Salpingitis: trompas Anexitis: trompa y ovario) TAREA….DACRIOADENITIS .Es la inflamación de la glándula lacrimal (glándula que produce lágrimas). La dacrioadenitis aguda es más frecuentemente ocasionada por una infección viral o bacteriana. Entre algunas de las causas más comunes de esta enfermedad se incluyen las paperas, el virus Epstein-Barr, el estafilococo y el gonococo. La dacrioadenitis crónica es más Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 20 comúnmente causada por trastornos inflamatorios no infecciosos como la sarcoidosis, la enfermedad ocular tiroidea y el seudotumor orbital. El pulmón tiene tres conceptos para inflamación: Neumonitis: proceso inflamatorio del intersticio alveolar.(intersticial) Neumonía: proceso inflamatorio que afecta al lóbulo pulmonar. (Lobular) Bronconeumonia: proceso inflamatorio lobulillar. Corazón: endocarditis, miocarditis y pericarditis, cuando se inflaman las tres se le denomina pancarditis. También cuando hablamos de inflamación en las tres capas de una arteria se le llama panarteritis. Riñón: nefritis—glomerulonefritis cuando daña a los glomérulos, y pielonefritis cuando daña al sistema tubular del riñón. 10/10/08 REDUCCION DE UNA CICATRIZ Contracción de la cicatriz: Depende de un miofibroblasto que es un fibroblasto modificado, contiene fibras de proteínas contráctiles, siguen el eje de las heridas contrayendo la cicatriz. Reduce diámetro y largo. Contractura : el rellenado es muy irregular y por lo tanto la cicatriz será irregular y antiestética, se puede encontrar como contracción patológica. Se contrae el tejido en medida de sus posibilidades. En las quemaduras las células no tienen eje que seguir. CICATRIZACION PATOLOGICA: generalmente es por exceso de tejido conjuntivo hay hipertrófica y queloide. HIPERTROFICA QUELOIDE 1. Tiene superficie rugosa. 2. Esta limitada al área traumatizada. 3. Se pueden encontrar restos histológicos de anexos cutáneos. 4. Tiene colágeno de tipo denso( muy compacto en fibras) 5. Hay cantidad regular de células cebadas. 6. En la clínica hay mucho prurito. 7. Evolutivamente se puede quedar toda la vida, o por estética es corregible con cirugía. 1. Tiene superficie lisa y brillante. 2. Excede los parámetros (limite) del arrea traumatizada. 3. No hay anexos cutáneos. 4. Colágeno muy denso y muy compacto. 5. Hay gran cantidad de vasos y por lo tanto elevada cantidad de células cebadas. 6. prurito excesivo. 7. Son un transtorno innato en la producción excesiva de tejido conjuntivo, y por lo tanto no son corregibles debido a que si se quitan se puede volver a formar mucho tejido conjuntivo. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 21 ENTIDADES: APENDICITIS Proceso inflamatorio agudo del apéndice, clínicamente se manifiesta por un síndrome clínico llamado síndrome de abdomen agudo, que es dolor abdominal muy intenso que provoca contractura de los músculos de la pared del abdomen. Contractura Mal estado general Vómitos Diarrea Es una urgencia quirúrgica. o Ej, apendicitis aguda, colecistitis aguda o Pancreatitis aguda, hernia o Embarazo ectópico Patogenia: Obstrucción. Causada por fecalitos. Oxiuros TM.. canceres Isquemia Infección bacteriana. Complicaciones. Perforación Peritonitis Pilefeblitis y piletrombosis Mucocele Absceso 20/10/08 VESCICULA BILIAR. Colecistitis Inflamaciones agudas de entrada Crónicas de entrada. Aguda superpuesta a una crónica. Generalidades: Es muy común, cumple ciertas características de acuerdo con las 4 F (FFFF). Sexo femenino Mujeres fértiles Forty--- mujeres de 40 años Fat… mujeres obesas Factores étnicos y raciales: estudios genéticos de poblaciones indígenas puras y la incidencia aumenta cuando hay intercambio alelico. MEXICO…… <<<<<<<<COLECISTITIS AGUDA>>>>>>>>> Su etiología es multifactorial, de los cuales dos factores muy importantes: Alteraciones bioquímicas del contenido biliar Hay gran presión del contenido sobre las paredes. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 22 Al haber alteraciones se crea una vesícula biliar disfuncional: Al ser estimulado de más se crea un medio ambiente modificado que crea transtornos que facilitan, que las bacterias del tubo digestivo suban hacia la vesícula biliar, se impactan y provocan un proceso inflamatorio agudo. CLINICA: Dolor de la vesícula biliar, abdomen agudo < dolor intenso, contracción del abdomen>, fiebre malestar general mas dolor del hipocondrio derecho que se irradia hacia espalda, tórax, bazo y hombro derecho. Características normales de la vesícula biliar: Mucosa--- verde aterciopelada Capa media--- 2- 3 mm Contenido--- verde oscuro ANATOMIA PATOLOGICA: Microscopía: Inflamada :engrosamiento de la pared (7mm) Pared blanda Color rojizo Pus amarillo Si hay color negro indica colecistitis aguda complicada con gangrena. Microscopia: Necrosis de la mucosa Ulcera de la mucosa Dilatación de vasos Polimorfonucleares PRONOSTICO POST-Qx. La fase aguda no necesita tratamiento quirúrgico, solo antibióticos. <<<<<<<<<<<COLECISTITIS CRONICA>>>>>>>>>>>>>>> Puede surgir como complicación de una aguda, puede surgir por los mismos mecanismos multifactoriales, es decir por un transtorno disfuncional, que da una crónica, o bien crónica de entrada. En la fase crónica hay presencia de litos y en la aguda no. LITOS: Dos factores de formación: Biológicos: se forman en órganos tubulares o huecos por regeneración de epitelios. Transtornos funcionales del órgano: cuando existe descamación de células epiteliales, estas son rodeadas de sales inorgánicas, que resultan de la precipitación de los componentes bioquímicos de la secreción, y forman un órgano disfuncional Son de tamaño microscópico hasta varios centímetros (6cm), puede haber varios ( uno o cientos), son de forma variada (redondos, ovalados, triangulares y facetados). Su superficie externa puede ser lisa o rugosa. Color: Amarillo >>>>>>>> colesterol Blancos >>>>>>>>> CaCO4 Negros >>>>>>>>> bilirrubinato de Ca Mixtos Provocan una resistencia en la vesícula biliar que dificulta la salida del contenido; además ocupan un espacio que corresponde al contenido, y hace que la vesícula trabaje mas.. esto provoca que la capa de músculo liso se hipertrofie. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 23 MACROSCOPIA: Pared engrosada por exceso de trabajo muscular, de color blanquizca (1cm). Mucosa blanquizca, lisa y plana, por que los litos se adhieren a la mucosa. Litos. MICROSCOPIA Mucosa aplanada con linfocitos. La capa media engrosada por la persistencia del agente agresor, este provoca el predominio de fenómenos proliferatvos CLINICA: a repetición se repiten los cuadros, en relación a excesos alimenticios. <<<< COLECISTITIS AGUDA SUPERPUESTA A UNA CRONICA>>>>>>>> Se cumplen las características de una aguda dada por la crónica, es decir la criónica se puede complicar con una aguda y esta es muy fácil que se complique con una infección bacteriana, y hay congestión vascular con neutrófilos, y esta vesícula esta dispuesta tratamiento quirúrgico. Estadísticas Ca VB: la mayoría de los canceres e vesícula biliar se acompañan de litiais, aunque notodas las colecistitis crónicas evolucionen a un cáncer. (no evolutivo, si estadístico) Todos los pacientes con litiasis deben ser tratados quirúrgicamente. 28/10/08 COMPLICACIONES DE LOS LITOS EFECTOS QUE PRODUCEN: 1. a veces son asintomáticos 2. Provocan colecistitis crónica 3. Provocan colecistitis aguda superpuesta a una crónica. 4. Empiema vesicular: acumulación de pus 5. El lito se enclava en el cuello de la vesícula biliar: la pared muscular empuja el lito y este obstruye la salida del contenido, lo que llena a la vesícula y el contenido biliar se reabsorbe, y provoca que se acumule agua y se distienda la pared muscular.da sintomatología de inflamación aguda. 6. Hidropesía vesicular: vesícula distendida con contenido acuoso. 7. Mucocele vesicular: vesícula distendida que en lugar de contenido acuoso tiene gran cantidad de moco. 8. Enclavamiento del lito en el colédoco Ley de Courvoiser a. 1ª parte: En la obstrucción del colédoco por un cálculo la vesícula biliar no se distiende, porque las paredes de la vesícula están muy fibrosas (hay predominio de tejido conjuntivo). b. 2ª parte: si el colédoco se obstruye por causas distintas a un lito (Ej. cáncer de colédoco, o alguna enfermedad del peritoneo que comprima desde afuera) la vesícula si se distiende por que tiene conservada su pared muscular. La distensión no esta dependiendo de la enfermedad, sino depende de la cantidad de masa muscular conservada y de la cantidad de tejido conjuntivo existente en las paredes. 9. Presencia de fístulas (trayectos patológicos): se forman trayectos o conductos de la vesícula con una asa colonica y se continúe la lesión por dicho trayecto, esto se le llama fístula colecistocolonica; o bien formación de trayectos hacia el exterior formándose una fístula colecistoepidermica. 10. Adenocarcinoma: Ca VB de 6-9 meses Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 24 11. Cirrosis biliar secundaria: por la obstrucción litiasica de la vía biliar. La primaria es de origen autoinmune, El organismo produce anticuerpos en contra de un Ag endógeno, que se encuentra en la superficie de los canalículos biliares de los espacios porta. 12. Pancreatitis: hay cambios en las presiones de la ampolla de Vater, y esta conectada con el conducto de Wirson, y estos cambios ocasionan la pancreatitis. COLESTEROLOSIS Transtorno metabólico, endocrino de la vesícula biliar, no da sintomatología y no es trascendente. Esta en relación a las concentraciones de colesterol en el contenido biliar, cuando dichas concentraciones están elevadas, el colesterol difunde por la mucosa de la VB ,y le da una apariencia de VB de fondo o copa verde, con puntos amarillos a lo que se le conoce como vesícula fresa esto macroscópicamente; microscópicamente este punteado amarillo son histiocitos con núcleo puntiforme cargados de colesterol. No es entidad clínica. PSEUDOMIXOMA PERITONEAL: Lesión pseudo tumoral que afecta el peritoneo. Mixoma: tumor que se da en las serosas, puede ser benigno o maligno, tiene el aspecto de la baba del nopal, no es muy frecuente. Pseudomixoma, es cuando hay presencia moco en la serosa, y dicho moco proviene de una mucosele vesicular o apendicular que se rompió. Nota: si hay un tumor de ovario que se rompe, se volca moco del ovario hacia el peritoneo y es pseudomixoma, pero en realidad la salida de moco del tumor ( Ca de ovario) esto es una diseminación del cáncer hacia el peritoneo y esto es verdaderamente severo. PATOLOGIA PULMONAR ANATOMIA: Doble capa serosa: pleuras Macroscópicamente-. Dividido en lóbulos Microscópicamente: lobulillo pulmonar--- unidad funcional para el intercambio gaseoso , estructuras dístales al bronquiolo terminal. Bronquiolo terminal (BT) >>> bronquiolo respiratorio (BR) >>> conducto alveolar (CA) >>> saco alveolar (SA) >>>>>> alveolo (AL) Todo lo que sea Distal al bronquiolo Terminal es el lobulillo pulmonar. NEUMONITIS: proceso inflamatorio que daña al intersticio pulmonar. El intersticio pulmonar queda muy engrosado y entonces se colapsa el alveolo ( se achican) y el paciente tiene insuficiencia respiratoria, por lo que no se puede hacer el intercambio gaseoso. Es muy severa y es lenta evolutivamente. BT BR CA SA AL O2 ALV CO2 INTERSTICIO PULMONAR O2 ALV CO2 Al colapsarse los alvéolos por el engrosamiento del intersticio se bloquea el intercambio gaseoso causando insuficiencia respiratoria. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 25 ANTRACOSIS: presencia de polvo de carbón en el pulmón, que es fagocitado por los macrófagos alveolares. No es enfermedad, pigmenta de color negro al pulmón y no es inflamatorio. NEUMOCONIOSIS: enfermedad inflamatoria por polvo. Produce sintomatología inflamatoria. Causada principalmente en mineros que obtiene oro, y al ingerirlo provoca un proceso inflamatorio. NEUMONIA: proceso inflamatorio del pulmonía que afecta a un lóbulo pulmonar completo (2 o mas), es simultaneo todo el lóbulo en su conjunto y este lóbulo se inflama por una serie de etapas. Etiología: neumococo ---- streptococus neumoniae., su hábitat natural es la cavidad oral. Ataca en pacientes con mal nutrición a diferencia de P. carini que es oportunista. Es monociclica: todo el lóbulo esta en una misma fase al mismo tiempo. Monomórficas: la neumonía es similar en todo el lóbulo. Fase inicial: 1-2 días--- fase de congestión y edema. El neumococo ingresa, y viaja ala vía respiratoria donde se impacta con las paredes alveolares. En esta fase de congestión hay vasos pequeños dilatados con sangre. Hay un proceso inflamatorio agudo, los vasos se ponen congestivos y por cambios en presiones hidrostáticas y oncoticas hay edema. Va liquido a dentro en la luz alveolar MACROSCOPIA: Normalmente el pulmón es esponjoso, pero en este caso se encuentra espumoso ya que hay agua y aire, además pesa más ya que tiene gran cantidad de agua. 30/10/08 Segunda fase: 2-4 días. Etapa de consolidación inicial o de hepatización roja. Los lóbulos pierden su consistencia esponjosa y se comienza a hacer mas sólida. MACROSCOPIA: MAS VOLUMINOSO COLOR ROJO MATE POR LA INFLAMACION MAS FRIABLE ( BLANDO)( sólido pero blando) MICROSCOPIA: PREDOMINIO EN LA PRESENCIA DE NEUTROFILOS Y EOSINOFILOS EN LA LUIZ DE LOS ALVEOLOS FIBRINA ERITROCITOS 3ª etapa: 4-8 días. Consolidación gris o hepatización tardía MACROSCOPIA: El órgano sigue voluminoso, puede llegar a pesar hasta 1500 gramos (normal: 500) Consistencia firme, color gris Por lo que son muy grandes, las marcas costales están muy marcadas y evidentes. MICROSCOPIA. Reabsorción del exudado lentamente Disminuyen los gérmenes Disminuyen los neutrófilos Persiste la fibrina 4ª etapa: 8 días. Resolución Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 26 MACROSCOPIA: Disminución del peso (volumen por reabsorción de fibrina) Regresa consistencia esponjosa Regresa su colarocion rosada. MICROSCOPIA: Predomina la reabsorción del exudado y neutrófilos Presencia de macrófagos Regeneración de tejidos afectados. Reareacion: vuelta de la funcionalidad (para recuperar su capacidad respiratoria y de intercambio gaseoso) Cuadro clínico La neumonía tarda por lo menos un mes. Síntomas: Disnea, tos, expectoración, fiebre, dolor pleurítico (complicación de la neumonía con una pleuritis) dolor agudo bastante intenso de tipopuntado (se siente apuñalado). Signos: estertores (ruidos aéreos anormales en los pulmones, por material acumulado en el pulmón, <<aire en primera y cuarta etapa <<). Sonido a percusión: mudo << zonas mudas>> ( no hay ruido) o mate << zonas mate>> (sonido sólido). BRONCONEUMONIA: matan. Son lobulillares, ya que afectan a conjuntos de lobulillos en uno o varios lóbulos. Tiene distribución lobulillar irregular. Policiclica: todos en diferentes fases evolutivas, es decir todos pasan por iguales fases que la neumonía, pero cada grupo lobulillar se encuentra en una fase diferente. Polimorfita y policromica. Afecta a pacientes con bajas defensas (inmunodeprimidos). Etiología: Neumococo Streptococo Staphylococo Klebsiella Pneumocystis carini Tb Términos importantes para definir: Enfisema: dilatación patológica de la vía aérea, distal al bronquiolo terminal. Es irreversible. Bronquiectasia: dilatación patológica de la vía aérea, proximal al bronquiolo terminal. Atelectasia: colapso del parénquima pulmonar. COMPLICACIONES: 1. Organización del exudado------ fibrosis pulmonar—no hay intercambio gaseoso 2. Pleuritis: a su vez pueden complicarse en: 3. Empiema 4. Organización del exudado de las 2 y 3 anteriores ( por fibrosis) 5. Abscesos (destrucción del tejido pulmonar, o se reabsorben y dejan un agujero en el pulmón). 6. Mediastinitis ( por cercana) 7. Pericarditis, miocarditis, endocarditis o pancarditis 8. Otitis media 9. Artritis piógena ( en general no tiene pus) Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 27 10. Íleo paralítico (transtornos que detienen el movimiento intestinal) 6-10 indican diseminación vascular bacteriana. OTROS AGENTES QUE PRODUCEN NEUMONIA: Klebsiella neumonie o balido de Friedlander: es piógena y muy destructible, se pierde mucha superficie Berea. Staphylococos y Streptococos pyogenes: Haemophilus influenzae—severa Micoplasma neumoniae, neumonía atípica primaria. Agente Eaton. Sobrevive ne le aire acondicionado, el proceso inflamatorio afecta el espacio intersticial, es una neumonía neumonitis. Produce estertores. Neumonía por aspiración: no necesariamente obstrucción. Neumonía lipoidica: excipiente oleosa en medicamento. Es decir medicamentos cuyo excipiente es lipídico y al exhalarlo la provoca. Pneumocystis carini: oportunista, si existe este buscar HIV. Virus: suele ser neumonitis y son muy graves intersticiales y se restringe el intercambio gaseoso, son de evolución lenta. 06/11/08 ENDOCARDITIS BACTERIANA Enfermedad que afecta al endocardio, el cual es parietal y valvular. La endocarditis comienza en el endocardio valvular. Desdel punto de vista clínico evolutivo: Endocarditis bacteriana aguda: grave y fulminante (2 semanas a 2 meses, puede matar) Endocarditis bacteriana subaguda o lenta: 6 semanas a tres meses. Endocarditis bacteriana crónica: dura mas de tres meses, o Es a cualquier edad. o Ligero predominio en masculinos jóvenes. ETIOLOGIA: Streptococus viridans: agente causal mas frecuente de al endocarditis subaguda. S. aureus: da las formas mas graves (agudas). E. coli S. typhi Hongos CONDICIONES PREDISPONENTES PARA TENER ENDOCARDITIS BACTERIANA: 1. ESTADOS DE BACTEREMIA TRANSITORIA. En algún momento el paciente, presenta bacterias en sangre por un lapso de tiempo, y estas al pasar por el corazón causan infección. En lesiones sangrantes de dientes: no les dan antibióticos por que las propias defensas lo limitan generalmente. Venoclisis : por agujas contaminadas Sondas en la vejiga. Heridas simples y quirúrgicas. 2. LESIONES CARDIACAS PREVIAS Fiebre reumática (SBHGA) ataca corazón y articulaciones. Malformaciones congénitas del corazón. Ej. aorta bicuspidea Pacientes postquirúrgicos de cirugía cardiaca: a los pacientes con cirugía cardiaca, se les da antibiótico, antes, durante y después de una intervención dental. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 28 Sífilis de la arteria coronaria (sífilis tiene dos etapas dermatológicas y la tercera es vascular). Ateromatosis coronaria (depósitos subendoteliales). PATOGENESIS: Las bacterias presentes en la vía sanguínea, impactan en el endocardio, y producen la endocarditis valvular: Afectan las válvulas del corazón; se enlistan en orden de frecuencia: i. Mitral ii. Aortica iii. Válvulas izquierdas iv. Válvulas derechas Válvula mitral: las bacterias se impactan en la válvula y se inicia un proceso inflamatorio agudo con PMN. Aparece un exudado en forma de grumos, lo que se le conoce como vegetaciones. Vegetaciones: excrecencias que tiene la válvula, de varios milímetros o macroscópicas. Pueden ser como grumos o péndulas (cuelgan), y estas contienen el exudado. Su color puede ser rojo (sangre), grisáceas (fibrina), amarillentas (pus), los colores predominantes son las rojas y grisáceas. Son friables (algo que se puede deshacer). Cuando estas curan lo hacen por existencia y formación de tejido conjuntivo (tejido de granulación) y por lo tanto queda una secuela anatómica y funcional. COMPLICACIONES: CARDIACAS i. Ruptura de cuerdas tendinosas: las bacterias salen del exudado, y se unen a las cuerdas tendinosas y las rompen. ii. Endocarditis bacteriana parietal. iii. Miocarditis, pericarditis o bien pancarditis bacteriana.: lo friable de las vegetaciones hace que se desprenda la cuerda tendinosa por la presión de la sangre y su movimiento. Si se hablara de endocarditis bacteriana de la aorta: el material friable (exudado), se mete en las arterias coronarias, y este material sólido provoca una obstrucción de las coronarias, y provocar un infarto séptico que cura por fibrosis (tejido conjuntivo) ANEEURISMA: dilatación patológica de una arteria (o del miocardio) Aneurisma de aorta abdominal se debe a ateromatosis, en la cual hay un tejido fibrotico. La presión provoca una dilatación de la zona fibrotica y se forma un aneurisma. Aneurisma sifilítico: afecta a la vasa vasorum y la adventicia, estos vasos se ponen duros y se forma un aneurisma. 10/11/08 COMPLICACIONES EXTRACARDIACAS Depende de que la endocarditis bacteriana es considerad como una enfermedad embolizante, por que produce embolos septicos. Embolos: cualquier sustancia anormal liquida, sólida o gaseosa, que entre a al circulación sanguínea, ej. - acúmulos de bacterias. - Pedacitos de vegetaciones - Coágulos sanguíneos - Inyecciones endovenosas - Células cancerosas Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 29 - Embolos gaseosos de nitrógeno i. Enfermedad de los buzos Los embolos circulan hasta que tapen una arteria y formen trombos. LAS COMPLICACIONES DE LOS EMBOLOS SON PRINCIPALMENTE: Afectan a: Riñón Bazo Cerebro Los embolos se impactan contra estos órganos y pueden formar abscesos (lesión con perdida de sustancia) que continúan con un proceso inflamatorio agudo--------- cicatriz Estos embolos sépticos pueden formar trombos en arterias, por lo que pueden provocar infartos sépticos. El paciente con embolos es un paciente séptico, el cual presenta o puede presentar: En piel y conjuntiva: petequias, que son puntos rojos microhemorrágicos por ruptura séptica. Nódulos de Osler. En manos y pies, son como bolitas rojas calientes y dolorosas, que dependen por la inflamación de conjuntos de arteriolas que no están rotas, se hinchan y forman nódulos) Dolores articulares: por infección por bacterias. Artritis bacteriana. SNC: cuando las arteriasde este, son afectadas por EB, la pared de estas se ablanda y forma aneurismas con pared blanda, denominados, aneurismas micoticos. CLINICA PARA ENDOCARDITIS BACTERIANA. ASTENIA FIEBRE ARTRALGIA PETEQUIAS NODULOS DE OSLER LESIONES UNGIALES DOLOR DE FLANCOS HEMATURIA Y PIURIA CONVULSIONES SD. DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA ESPLENOMEGALIA ALUCINACIONES SOPLOS: RUIDOS ANORMALES o 2 SONIDOS, DOS ESPACIOS VACIOS. o ES UN SOPLO VARIABLE LEUCOCITOSIS CON NEUTROFILIA TRIADA DIAGNOSTICA DE SCHOTT MULLER Fiebre > 39º Soplo Esplenomegalia(el peso normal del bazo es de 180-200gr, y puede llegar a pesar hasta 400-500gr) PRONOSTICO: el 85% de los pacientes se cura con tratamiento, pero con secuela importante, causada por la cicatrización por fibrosis, esta es una secuela morfológica, y su importancia depende de la afectación hemodinámica y de la cantidad de tejido fibrotico. Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 30 Cuando la cicatrización es en partes de las válvulas es insuficiencia valvular, y cuando se cicatriza toda la válvula y solo queda un agujero pequeño y todo el resto esta fibroso se habla de estenosis. 15% de los pacientes muere por. falla cardiaca sepsis ruptura de aneurisma micótico, lo que lleva a una hemorragia cerebral y muerte. Muchas de las bacterias cargan su antigeno y forman complejos inmunes circulatorios, este complejo pasa por vía sanguínea hacia el riñón, donde tratan de salir pero como son de alto PM no pasan por el glomérulo, aquí se impactan y provocan una glomerulonefritis, esta es una asociación dada por un proceso inmune. <<<<<< RELACION HUESPED PARASITO>>>>> Relación hospedero--- microorganismo. Son asociaciones biológicas SIMBIOSIS: ambos miembros obtienen un no daño. MUTUALISMO. Ambos se benefician. Ej. E coli---------- vit K. COMENSALISMO: otorgamos algo y obtenemos un no daño PARASITISMO: asociación en la que el Mo daña al hospedador, para obtener beneficio. Ej. Entamoeba histolytica Cuando los gérmenes no nos agreden están en forma saprofita, atacan cuando bajan las defensas y se transforman en una forma patógena. Patogenicidad. Capacidad de producir daño-------- enfermedad V0irulencia: es la capacidad para producir grado de patogenicidad. 13/11/08 MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR: a) MECANISMOS DE DEFENSA EXTERNOS: el organismo trata de impedir la penetración del germen. Son inespecíficos, ya que actúan de forma común, sin relación al tipo de agresión, física, química o biológica. PIEL: su grosor impide el paso del germen, la acción de descamación de la piel ejerce un efecto mecánico; las secreciones acidas de la piel como el acido oleico, de la piel las zonas que mas se enferman son las axilas y los espacios entre los dedos de los pies, ya que son zonas alcalinas. CONJUNTIVAS: se protegen con el parpadeo, hay humedad por efecto del lagrimeo; estas lágrimas contienen enzimas, lisozimas bacteriostáticas que paralizan la intervención de bacterias. SD del ojo seco: no hay humedad. VIAS AEREAS SUPERIORES: pelos: que atrapan gérmenes, producción de mocos que por lo general se produce un litro de moco al día, además otro mecanismo es el control de la temperatura donde el aire que entra llega a los pulmones a temperatura corporal, y los reflejos como estornudos y tos. APARATO DIGESTIVO: vomito, nausea, la acidez gástrica mata algunos gérmenes. Otro mecanismo es el peristaltismo intestinal. b) MECANISMOS DE DEFENSA INTERNOS: Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 31 Son inespecíficos, por ejemplo la inflamación, a diferencia de los mecanismos de defensa inmunológicos que son específicos. PROCESOS INMUNOLOGICOS: INMUNIDAD ACTIVA: el hospedador produce sus propios anticuerpos y defensas. Activa natural: el propio huésped hace defensa y crea memoria inmunológica. Ej. varicela. Activa artificial: es inducida por nosotros, y el huésped realiza su defensa inmunológica sin pasar por la enfermedad. Ej. vacunas que son virus o bacterias modificadas. INMUNIDAD PASIVA: el individuo no la produce sino que la recibe fabricada. Pasiva natural: leche materna, que da los anticuerpos, hasta que el niño alcance la madurez suficiente y pueda hacer sus propios anticuerpos. Pasiva artificial: inducida---------- largo tiempo. Se utilizan productos como antitoxina fabricada o sueros (antitetánico). Ag--------induce RI--------------tiempo. Puede haber RI inmediata, que reacciona al instante al cuerpo extraño, por ejemplo en unas transfusiones sanguíneas. MECANISMOS DE AGRESION DE LOS GERMENES: a) utilizan enzimas. i. Proteasas que degradan IgA, Ej. Haemophilus influenzae. Degrada a la defensa del moco. ii. Hialuronidasa: degradan tejido conjuntivo (acido hialurónico), staphylos y streptos. b) Bloquean acciones quimiotacticas: i. salmonella typhi, Entamoeba histolytica. c) Inhiben la fagocitosis: los macrófagos no cumplen con toda la función fagocítica. i. Evitan el reconocimiento por parte del macrófago: Ej. el cisticerco, entra y se rodea de IgA y engaña al macrófago. ii. Inhibe la acción de destrucción intracelular: Ej. M. tuberculosis, que es fagocitada pero los lisosomas no se rompen y por lo tanto se reproduce dentro del macrófago. d) Virus: competencia metabólica Compite por nuestras necesidades, necesitan nucleótidos para reproducirse. Ej. Hepatitis, VIH. e) Mecanismos expoliadores o expoliación: sinónimo de arrasar, sumamente destructivo. Gérmenes que necesitan al hospedador como parte de su ciclo. Ej. plasmodium…. Paludismo produce hemólisis. f) Toxinas: diferente de toxico, conjunto de sustancias bioquímicas capaces de provocar daño, generalmente son de origen bacteriano, y su mecanismo de acción es bloquear procesos fisiológicos. a. Criterios para nombra a una toxina. i. Aislada: la bacteria aislada debe de ser capaz de producir una toxina. ii. Administración experimental de la toxina. Produce enfermedad iii. Se puede diseminar la toxina pero no el germen. iv. Antitoxinas, la acción de la toxina puede ser bloqueada por antitoxinas. CLASIFICACION: Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 32 ENDOTOXINAS: requieren la muerte del microorganismo para ser liberadas, ejemplo , la shigelosis, salmonelosis (gram -) EXOTOXINAS: son producidas y secretadas por la bacteria, gram + EJ. Clostridium tetan,C. botulinum ( parálisis de músculos respiratorios), Corinebacterium difteriae ( afecta epitelio de las vías aéreas superiores, provocando un exudado inflamatorio, sin capacidad de eliminarlo. 24/11/08 TRANSMISIBILIDAD: algunas enfermedades llegan a los hospedadores de algunos hábitats o a través de un vector o medios de transporte. Alimento, lluvia, dengue. CONTAGIOSIDAD: adquirir enfermedad por compartir algo con un hospedador. aire--- bacilo de Koch estornudos (gotitas de fluye) ETS INFECCION: presencia en el hospedador en forma transitoria o definitiva de un microorganismo con capacidad patógena. Son asintomáticos, no se contagian ni se transmiten (algunas si retransmiten como la candida). PORTADOR SANO: tiene un germen, es asintomático y puede transmitir a otro (sida), por contaminación de alimentos (amebiasis y salmonelosis), transfusiones sanguíneas, etc. En México del al 20% son portadores sanos de amebiasis y salmonelosis. ENFERMEDAD: se produce un desequilibrio entre los mecanismos de defensa del hospedador y un desequilibrio en los mecanismos de agresióndel germen. Se expresan. Síntomas: datos que el paciente refiere (siente y dice), signos 8 datos que se obtienen de la exploración física. Síntomas: Inespecíficos: no dicen nada acerca de una enfermedad, ejemplo astenia (flojera, cansancio), anorexia (no come), adinamia (no se mueve). Específicos: dicen algo de la enfermedad, ejemplo, soplos, esplenomegalia, fiebre (endocarditis B). TUBERCULOSIS EN PACIENTES NO VACUNADOS: Mata a millones de personas al año (8 a 10 millones). Se caracteriza por estar en pacientes con defensas deficientes. Desnutridos ( por eso conocida como enfermedad de la clase pobre) Pacientes sin acceso económico Déficit de defensas por alguna enfermedad. ETIOLOGIA: bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis). Hay varias variantes: Cepa humana Cepa bovina Cepa aviana y cepa de los peces. Las dos primeras afectan al ser humano. CARACTERISTICAS: Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 33 Bacilo curvo de 1 – 4 µ, son bacilos acido alcohol resistentes (BAAR), aerobios. Hipersensibilidad: tipo I, II, III (son humorales, manejan Ac) y la IV (celular, se activan macrófagos, monocitos, etc.). MT, produce la IV. Defensas bajas por: mala alimentación, cáncer, sida entre otras. VIA DE ENTRADA: Respiratoria, el paciente presenta una lesión pulmonar Vía digestiva ( leche de animal enfermo) Tonsilas (amígdalas)---- cepas bovinas Cutánea Placentaria, rara, a veces la placenta deja pasar los bacilos por la circulación. COMPOSICION QUIMICA DEL BALILO. a) Lípidos: le otorgan virulencia positiva, actúan como sustancias quimiotacticas y por eso movilizan a macrófagos y monocitos. b) Hidratos de carbono: sustancias quimiotacticas, que producen movilización de neutrófilos. c) Proteínas: producen respuestas inmunes (provocan daño de hipersensibilidad, respuesta inmune tipo IV celular) por esto el problema, la defensa del organismo esta deficiente y por lo tanto no puede curar la enfermedad, y esto permite el daño por la TB, es decir facilita el daño por el microorganismo, pero no facilita la curación, y se dice que el problema de la TB no es el microorganismo sino el hospedador por sus mecanismos de defensa inadecuados. MECANISMO DE ACCION: Hipersensibilidad celular tipo IV. Las proteínas del germen facilitan la respuesta inmune. FENOMENOS DE KOCH. Koch criaba cobayos, y cuando estos tenían de 10-14 días de edad, hacia una serie de inoculaciones a estos cobayitos. Hizo la primera inoculación en cobayos vírgenes de enfermedad, le inyectaba en el muslo una cantidad de bacilos de Koch, y observo 1. Que en la zona de inoculación había una lesión nodular (ulcerativa en la piel), 2. Había ganglios linfáticos satélites, 3. Había diseminación. Después de todo esto los cobayos se morían, y decía que le ganglio se comprometía en la diseminación de la TB y por esta se morían los cobayitos. Posteriormente hizo una segunda inoculación, peor ahora inyecto en ambas patas en diferentes días, doble dosis, la primera en la pierna izquierda donde aparece un lesión cutánea que se cura rápidamente, no hay ganglios linfáticos satélites y no hay diseminación, pero en la derecha ocurrió lo contrario. En la primera inoculación se formaron mecanismos de defensa para curar la segunda inoculación, pero no los suficientes, y facilita la diseminación de le enfermedad y se morían los cobayitos por déficit de respuesta inmunológica. 25/11/08 PRIMOINFECCION TUBERCULOSA. TB PRIMARIA Se presenta en la infancia 6-8ª. Es un proceso inespecífico, y el bacilo se encuentra de forma subpleural, y esta en el lóbulo inferior. Se presenta un proceso inflamatorio agudo con neutrófilos, monocitos y macrófagos. Ala primera semana hay multiplicación y expansión de la lesión, formándose una necrosis caseosa con bacilos. 2ª SEMANA: es un proceso específico. Hay una necrosis caseosa de aspecto grumoso, involucra necrosis de tejido tumoral, especialmente células epiteliodes, estas son macrófagos que parecen células epiteliales, que se les conoce como macrófagos activados por respuesta inmunológica; su activación se lleva acabo por medio de información que le da el linfocito T, y se le conoce como macrófago inmune. Estas células se unen y forman las células gigantes Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 34 multinucleadas de Langhans, muy diferente a las células tipo Langhans, por ejemplo en algunas células de la lepra. La segunda semana es específica por que aparecen daños por el linfocito T y por esta razón se le llama hipersensibilidad celular tipo IV Se forma un granuloma tuberculoso (folículo de Koster). Al entrar los bacilos en la etapa 3, se forma un foco de primoinfección llamado foco de Ghon (1-2 cm), a partir de aquí ocurre la diseminación linfática, y hay compromiso de los ganglios intratraqueobronquios, estos tres electos forman le complejo de Ranke. EVOLUCION: puede ser hacia dos entidades, la curación (en niños con defensa inmunológica) o en una forma progresiva (sin defensa inmunológica). CURACION. (6-15 MESES) Necesita fibrosis, es decir es una curación por tejido conectivo, que necesita tejido de granulación. A veces esta fibrosis puede llevar a una calcificación distrófica. Se da una curación asintomatica en le niño sano. Las lesiones granulomatosas son destructivas, esto por la aparición de necrosis caseosa. Lesión exudativa: ocurre en pacientes con inmunidad pobre, por que no llega curación y solo hace daño. Lesión proliferativa: se pone en juego la presencia de tejido de granulación y al proliferación del tejido conjuntivo (indican que al defensa inmunológica esta funcionando bien por que pasa del proceso exudativo a la fibrosis. Lesión destructiva: permite la expansión de la misma y no cura PROGRESIVA: la lesión se sigue expandiendo por lesión exudativa, se expande rompiendo bronquios y por la respuesta inmune pobre la enfermedad avanza. DISEMINACION BRONCOGENA: al toser restos de pulmón se quedan en la traquea. DISEMINACION DIGESTIVA: al toser se traga el esputo (gargajo), y se provoca lesión digestiva, si la lesión es destructiva se produce perforación intestinal. DISEMINACION VIA HEMATICA Y LINFATICA: se rompen arterias y linfáticos y se diseminan por zonas adyacentes. El niño con primoinfección crea defensas, y al hacer contacto con el bacilo, muestra memoria inmunológica. TUBERCULOSIS POR REINFECCION (TB del adulto), es también llamada secundaria ya que se produce al tener contacto con el bacilo por segunda vez. Origen del bacilo: Exógeno: del medio. Endógeno: cuando hay lesión previamente curada, y ahí habían quedado bacilos atrapados. Linfocito T Macrófago Cel. epiteliode Cel. de Langhans con núcleos en herradura Descargado por Felipe carlos Carlos (lipexx33@gmail.com) lOMoARcPSD|3978157 35 En esta fase secundaria los bacilos se ubican en posición de los vértices pulmonares y hacen lesión pulmonar (1-2 cm), la morfología es igual ala primoinfección. No pasa por proceso inespecífico por lo que ya hay memoria inmunológica, dada por la primoinfección, no hay proceso inflamatorio. FORMAS PROGRESIVAS: TUBERCULOSIS CAVITADA PULMONAR. Hay cavernas tuberculosas, ya que la MT hace agujeros Tb en el pulmón. Predomina la lesión destructiva ya que permite la expansión y no cura, y agujera un bronquio (orada un bronquio); el paciente comienza a eliminar parte de esta necrosis y queda un agujero cuya pared tiene las siguientes capas de adentro hacia fuera: 1) Necrosis caseosa mas bacilos 2) Células epiteliodes y de Langhans. 3) Tejido
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