AULA DRA ARA CARCINOMA DE MAMA

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CARCINOMA DE MAMA
TUMORES DEL ESTROMA
Intralobulillar:
- Fibroadenoma
- Tumor Filodes
Interlobulillar:
- Sarcomas
1- FIBROADENOMA
✓ TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE
✓ CONSTITUIDO POR TEJIDO FIBROSO Y TEJIDO 
GLANDULAR
✓MULTIPLES Y BILATERALES
✓ APARICIÓN FRECUENTE EN EL PERIODO REPRODUCTOR: 
≤ 30 AÑOS
➢ORIGEN: POLICLONAL = HIPERPLASIA FOCAL DE 
LA ESTROMA LOBULILLAR
1- FIBROADENOMA
➢ORIGEN → POLICLONAL →HIPERPLASIA 
FOCAL DE LA ESTROMA LOBULILLAR
- Ciclosporina A
- Aberraciones citogenéticas clonales del 
componente estromal
➢ SE AGRUPAN CON LAS «ALTERACIONES 
PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA»
1- FIBROADENOMA
MACRO
✓NÓDULOS ESFÉRICOS, BLANCOS, ELÁSTICOS, BIEN 
DELIMITADOS
✓SOBRESALEN ALREDEDOR DEL TJ CIRCUNDANTE
✓ESPACIOS CON HENDIDURAS
✓TAMAÑO VARIABLE → 1 – 3cm, 10 – 15cm 
(FIBROADENOMA GIGANTE)
✓FRECUENTES EN EL CUADRANTE SUPEROEXTERNO
1- FIBROADENOMA
1- FIBROADENOMA
MICRO
ESTROMA FRAGIL, CELULAR Y FIBROBLASTICO
✓CONTIENE ESPACIOS DE TIPO CONDUCTOS REVESTIDOS 
DE EPITELIO
✓FIBROADENOMA PERICANALICULAR→ EPITELIO 
RODEADO POR ESTROMA
✓ FIBROADENOMA INTRACANALICULAR → CONDUCTOS 
ALARGADOS Y EPITELIO COMPRIMIDO O 
DISTORSIONADO POR LA ESTROMA
Estroma fibroblástica proliferativa en la cual hay conductos 
alargados y comprimidos, revestidos por epitelio cuboideo de 
aspecto benigno
FIBROADENOMA
MAMOGRAFIA
CALCIFICACIONES
ECOGRAFIA MAMARIA
2- TUMOR PHYLLODES
✓ NEOPLASIA POCO FRECUENTE: 0,3%
✓ DERIVA DE LA ESTROMA INTRALOBULILLAR 
✓ FRECUENTES ENTRE LOS 50 – 60 AÑOS
✓ PHYLLODES SIGNIFICA EN ``FORMA DE HOJA´´
✓ 2 TIPOS DE LESIONES: 
✓ BAJO GRADO
✓ ALTO GRADO
✓ La mayoría son benignos y no contienen quistes
2- TUMOR PHYLLODES
MACRO
✓ TAMAÑO VARIABLE 
• LESIONES PEQUEÑAS: 3 - 4cms
• LESIONES MASIVAS → protrusiones bulbosas por la 
presencia de nódulos de estroma proliferativo cubierto de 
epitelio
✓ Las protrusiones pueden extenderse a un espacio quístico
✓ AL CORTE GRIETAS Y HENDIDURAS
✓ FORMA DE HOJA
TUMOR PHYLLODES
TUMOR PHYLLODES ASPECTO 
MACROSCOPICO
2- TUMOR PHYLLODES
MICRO
BAJO GRADO →parecidos a los Fibroadenomas, pero 
con más mitosis y mayor celularidad.
ALTO GRADO
✓ANAPLASIA
✓ÍNDICE MITÓTICO ELEVADO
✓PLEOMORFISMO NUCLEAR
✓CRECIMIENTO EXCESIVO DEL ESTROMA
✓BORDES INFILTRANTES
MÁS CELULARES QUE LOS FIBROADENOMAS
2- TUMOR PHYLLODES
LESIÓN DE BAJO GRADO
• MAS FRECUENTES
• SE PARECEN A LOS 
FIBROADENOMA
• INCREMENTO DEL EPITELIO 
ESTROMAL
• GRADO MODERADO DE 
ATIPIA CELULAR
• BAJA TASA DE MITOSIS 
(4XCAMPO)
• MÁRGENES CIRCUNSCRITOS
• PUEDEN RECIDIVAR 
LOCAMENTE
• RARA VEZ METASTATIZAN
LESIÓN DE ALTO GRADO
• RARAS
• SE COMPORTAN 
AGRESIVAMENTE
• MARCADO TEJIDO ESTROMAL 
CON ATIPIA
• INFILTRACIÓN DE MÁRGENES
• ALTA TASA DE MITOSIS 
(10XCAMPO)
• FRECUENTES LAS RECIDIVAS 
LOCALES
• METÁSTASIS HEMATÓGENA A 
DISTANCIA 15%
• DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE OTROS 
SARCOMAS
CARCINOMA DE MAMA
CARCINOMA DE MAMA
INCIDENCIA
✓75% SUELE PRESENTARSE EN MUJERES >50 A
✓5% SUELE PRESENTARSE EN <40 A
✓EN EEUU EL AUMENTO SE MANTUVO 1%, 
DESPUÉS DEL 1980 FUE DE 3 – 4% 
✓INTRODUCCIÓN DEL CRIBADO
FACTORES DE RIESGO
✓ VARIACIONES GEOGRÁFICAS
✓ EDAD → La incidencia aumenta después de los 30 años. Máximo a los 
70-80 años
✓ ANTECEDENTES FAMILIARES → 15-20% tiene un fliar de 1° grado 
afectado
✓MENARQUIA → a edades < 11 años aumenta el riesgo. Menopausia 
tardía también.
✓ PRIMER NACIMIENTO VIVO → 1° hijo a los < 20 años es factor 
protector
✓ RAZA →mujeres blancas no hispanas, mayor incidencia
✓ BIOPSIA PREVIA
FACTORES DE RIESGO
✓EXPOSICION PROLONGADA A ESTROGENOS
✓ANTICONCEPTIVOS ORALES → No aumentan el riesgo de Ca de 
mama
✓OBESIDAD → Obesas < 40años, menor riesgo, por los ciclos 
anovulatorios y baja [Progesterona]. Obesas Posmenopáusicas, 
mayor riesgo (síntesis de Estrógeno en los depósitos de grasa)
✓DIETA
✓CONSUMO DE ALCOHOL
✓CONSUMO DE CIGARRILLOS
ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
CANCER DE MAMA HEREDITARIO (12%) → Genes Supresores 
de Tumores
→ BRCA1
→BRCA2
→TP53 (Sx de Li-Fraumeni)
→CHEK2
BRCA 1 y BRCA 2
• RIESGO DE 60 – 85%
• DIAGNOSTICO <20 AÑOS QUE OTRAS
• PENETRANCIA → TIPO ESPECIFICO
GEN DE LA CINASA DEL PUNTO DE
CHEK 2 → CONTROL DEL CICLO CELULAR
RIESGO 20%
SINDROME DE LI-FRAUMENI
P53 → UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIR
ENFERMEDAD <45 AÑOS
SINDROME DE COWDEN
PTEN → RIESGO 25 – 50%
CANCER DE MAMA ESPORADICO
✓EXPOSICION HORMONAL
✓SE PRODUCEN EN MUJERES POSMENOPAUSICAS
✓PAPEL ESTROGENO → PRODUCIR MUTACIONES
✓ PROLIFERACION 
SUBGRUPOS BIOLÓGICOS
• CASI TODAS LAS NEOPLASIAS MALIGNAS DE 
MAMA SON ADENOCARCINOMAS
• SEGÚN LA EXPRESIÓN DE R.E. Y HER2:
→+ RE y – HER2 → 50 – 65% «LUMINALES»
→+/- RE y +HER2 → 10-20%
→ - RE y – HER2 → 10-20% «BASALES»
SUBGRUPOS BIOLÓGICOS
BRCA 1
• MAL DIFERENCIADOS
• PATRÓN DE 
CRECIMIENTO 
MEDULAR
• - RE y – HER2 (TIPO 
BASAL)
• SE PARECEN A LOS CA 
SEROSOS DE OVARIO
BRCA 2
• RELATIVAMENTE 
MAL 
DIFERENCIADOS
• + RE – HER2
DISTRIBUCION
✓MAMA IZQUIERDA – MAMA DERECHA 110-100
✓4% TUMORES BILATERALES
✓LOCALIZACIÓN
TIPOS DE CARCINOMA DE MAMA
TIPOS DE CARCINOMA DE MAMA
• > 95% SON ADENOCARCINOMAS QUE APARECEN 
EN EL SISTEMA DUCTAL-LOBULILLAR EN FORMA 
DE CA IN SITU
• EN EL MOMENTO DEL DX CLÍNICO 70% YA ES 
INVASOR
• «DUCTAL» → Forma genérica para los AdenoCA
que no pueden clasificarse en un tipo Histológico 
especial
• «LOBULILLAR» → los Ca invasivos relacionados 
biológicamente con el CLIS
CARCINOMA IN SITU
CARCINOMA DUCTAL IN SITU(CDIS)
✓PROLIFERACIÓN CLONAL MALIGNA DE CÉLULAS 
EPITELIALES LIMITADA A LOS CONDUCTOS Y 
LOBULILLOS POR LA MB
✓CONSTITUYE 15- 30% DE TODOS LOS CANCERES
✓INCAPACES DE PRODUCIR METÁSTASIS 
✓PUEDE DISEMINAR POR CONDUCTOS Y LOBULILLOS 
CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)
MACRO
✓Masa apenas palpable
✓Secreción por el pezón → tipo micropapilar o 
Papilar
✓Detectable radiológicamente → <5% se detecta 
en la Fase in Situ. Calcificaciones o densidad
CARACTERISTICAS MAMOGRAFICAS
SE PRESENTA 
FRECUENTEMENTE EN 
FORMA DE 
MICROCALCIFICACIONES
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
MICRO
✓ 2 SUBTIPOS ARQUITECTURALES → COMEDONIANO Y NO 
COMEDONIANO
✓ LA MAYORÍA POSEE UN MEZCLA DE ELLOS
✓ NO SON FACTORES PRONÓSTICOS
✓ PATRONES DEL NO COMEDONIANO:
- SOLIDO
- CRIBIFORME
- PAPILAR
- MICROPAPILAR
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
✓ COMEDONIANO
- Mamografía → calcificaciones agrupadas o 
lineales y ramificadas
- 10 – 20% BILATERAL
- Células tumorales con núcleos polimorfos de alto 
grado
- Áreas de Necrosis Central
Patrón de comedocarcinoma→ presencia de células malignas de alto 
grado, rápidamente proliferativas. Necrosis central prominente (*) en 
estos conductos. Hay fibrosis periductal llamativa, con inflamación 
crónica mínima.
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
✓NO COMEDONIANO
- No presenta núcleos de alto grado ni necrosis 
central
- Calcificaciones en asociación con Necrosis Focal 
o secreciones intraluminales
PATRÓN SÓLIDO
Células neoplásicas que rellenan y expanden las luces de los 
conductos. 
Los dos grandes conductos en el centro contienen 
microcalcificaciones, que en esta neoplasia son una forma de 
calcificación distrófica producida en respuesta a la necrosis focal.
PATRÓN CRIBIFORME
Las células epiteliales neoplásicas en el interior de los conductos 
son monomorfas, con hipercromasia y pleomorfismo mínimos, 
pero rodean espacios irregulares bien delimitados , que parecen 
estar hechos con un cortador de galletas.
PAPILAR(A) Y MICROPAPILAR (B)
PROYECCIONES CON EJE FIBROVASCULAR
ENFERMEDAD DE PAGET DEL 
PEZÓN
✓EXTENSION DE UN CDIS
✓INFRECUENTE. 1-4% DE LOS CASOS
✓ERUPCIÓN ERITEMATOSA UNILATERAL CON 
DESCAMACIÓN DE UNA COSTRA
✓LAS CÉLULAS MALIGNA (DE PAGET) SE 
EXTIENDEN DESDE EL CDIS DEL SISTEMA 
DUCTAL HASTA LA PIEL DEL PEZÓN, POR LOS 
SENOS GALACTÓFOROS, SIN ROMPER MB.
ENFERMEDAD DE PAGET DEL PEZÓN
ENFERMEDAD DE PAGET DEL 
PEZÓN
• 50-60% DE LAS MUJERES CON ENF DE PAGET 
PRESENTAN UNA MASA PALPABLE → CA 
INVASOR SUBYACENTE, MAL DIFERENCIADOS, 
- RE Y + HER2
• SIN MASA PALPABLE → SOLO CDIS 
ENFERMEDAD DE PAGET DEL PEZÓN
MACRO
✓FISURAS
✓ULCERACIONES
✓EXUDADOS COSTROSOS
✓EDEMA
ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA
MICRO
CELULAS MALIGNAS EN LA EPIDERMIS
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
• PRONÓSTICO
- Si progresan a un CA invasivo lo hacen en el 
mismo cuadrante. 
- Con malignidad y Expresión RE y HER2 similiar
al CDIS
- La mastectomía es curativa en el 95% de las 
mujeres
- 50% de Recidivas
CARCINOMA DUCTAL IN SITU
• FACTOR DE RIESGO PARA RECIDIVA
- ALTO GRADO NUCLEAR Y NECROSIS
- EXTENSIÓN DE LA ENFERMEDAD
- AFECTACIÓN POR TUMOR DE LOS MÁRGENES 
QUIRÚRGICOS
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU 
(CLIS)
✓ ES UNA PROLIFERACIÓN CLONAL DE CÉLULAS 
DENTRO DE LOS CONDUCTOS Y LOBULILLOS
✓CRECEN CON ESCASA UNIÓN ENTRE ELLAS DEBIDO 
A LA PÉRDIDA ADQUIRIDA DE LA PROT DE 
ADHESIÓN CADHERINA E.
✓«LOBULILLAR» → Las células expanden los 
espacios afectados, pero no lo distorcionan, se 
mantiene la arquitectura Lobulillar subyacente
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU 
(CLIS)
✓ ES INFRECUENTE 1 – 6% DE TODOS LOS 
CANCERES
✓NO PRESENTA MASAS, Y RARAMENTE 
CALCIFICACIONES
✓HALLAZGO INCIDENTAL
✓BILATERAL 20 – 40%
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
✓ CÉLULAS MORFOLÓGICAMENTE IDÉNTICAS
- Hiperplasia Lobulilla atípica
- CLIS
- Carcinoma Lobulillar Invasor
✓CÉLULAS CON NÚCLEOS OVALADOS O 
REDONDOS Y NUCLEOLOS PEQUEÑOS
✓PUEDE HABER CÉLULAS EN ANILLO DE SELLOS 
MUCINA +
✓EXTENSIÓN PAGETOIDE → células neoplásicas 
entre la MB y las células luminales adyacentes
proliferación neoplásica de células epiteliales monomorfas en
el interior de los conductos terminales y acinos de la mama. 
Dichas células epiteliales son pequeñas y redondeadas.
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
✓ PRONÓSTICO
- 25 – 30% de las mujeres desarrollaran un CA 
invasivo a lo largo de 20 – 30 años
- Mastectomía profiláctica bilateral o Tamoxifeno
CARCINOMAS INVASIVOS
CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE) 
• Presentan Gran variedad de imágenes 
morfológicas
• 1/3 se clasifican en tipos Histolígicos
Especiales
• El resto compone un solo grupo → «Ductal» o 
«Sin Especificación» NST
• Los CA +RE y – HER2 (Luminal) corresponden al 
50 – 65% de los Cánceres. Forma más frecuente 
de CA de mama invasivo
CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE) 
CARCINOMA DUCTAL INVASOR (TNE)
✓ TIPO NO ESPECIAL
✓70 – 80% DE LOS CANCERES
+ RE y – HER2 subdividido en 2 grupos:
CON ESCASA PROLIFERACIÓN
• 40 – 55% de los cánceres
• Mujeres Ancianas y Hombres
• Detectado con más frecuencia 
en las mamografías y en 
mujeres con tto hormonal en la 
Menopausia.
• Se detectan en estadío precoz
• Baja tasa de recidiva local
• MTS luego de varios años, y son 
óseas
• Tto→ Hormonoterapia
CON ALTA PROLIFRACIÓN
• 10% de los cánceres
• Baja expresión de RE y escasa 
o ausente expresión de RP
• Muy asociado a mutaciones 
BRCA 2
• Alta carga de aberraciones 
cromosómicas
• Buena respuesta a la QMT
+/- RE y + HER2
• Segundo tipo molecular más frecuente de CA 
invasor
• 20% de los cánceres
• Baja expresión para RE y nula RP
• Mujeres Jóvenes y Raza no Blanca
• 53% de los Ca con mutaciones TP53
• MTS viscerales y cerebrales cuando su tamaño es 
pequeño y en etapas precoces
• Tto dirigido contra HER2 (Trastuzumab). Excelente 
Pronóstico, pero no todas las pacientes responden
- RE y – HER2 (triple basal o triple negativo)
• 15% de los cánceres
• Mujeres Jóvenes premenopáusicas y afroamericanas e Hispanas
• Mutaciones BRCA 1
• Alta tasa de proliferación y crecimiento rápido
• Se presenta como Masa Palpable
• Comparten muchas características genéticas con los CA Serosos de 
Ovario
• 10% expresan RE y 15% HER2
• Pueden producir MTS encefálicas y Viscerales cuando son aún de 
pequeño tamaño
• 30% Responden a la QMT
• Recidivas a los 5 años pos tto
+ RE
Se correlaciona con un mejor 
pronóstico, ya que las células 
neoplásicas positivas están mejor 
diferenciadas y responden mejor 
a la manipulación hormonal con 
fármacos como el tamoxifeno.
+ HER 2
Las células normales no sintetizan este 
gen. Este gen codifica un receptor del 
factor
de crecimiento epitelial, que está 
localizado en la membrana plasmática y 
estimula la proliferación celular. 
Hay una correlación entre la positividad
para HER2 y el grado nuclear alto y la 
aneuploidía.
El fármaco trastuzumab es un 
anticuerpo
monoclonal dirigido contra las células 
neoplásicas positivas para HER2.
CARACTERISTICAS COMUNES DE 
TODOS
LOS CANCERES INVASORES
✓ ADHESION A PLANOS PROFUNDOS
✓ RESTRACCION Y HOYUELOS EN LA PIEL 
✓ AFECTACION DEL DRENAJE LINFATICO 
✓ AFECTACION DE LOS CONDUCTOS PRINCIPALES
✓ NODULOS o MASAS
✓MAMOGRAFÍA → Densidades o Calcificaciones sin 
densidades asociadas. Gralmente miden 1cm de diámetro.
✓DIAMETRO MEDIO DE 2 A 3 CM → sin dtección selectiva
✓ANCLAJE INFILTRANTE
✓PISTA →MASA DURA, IRREGULAR Y RADIOPACA CON 
REACCIÓN DESMOPLÁSCICA ESTROMAL
CARCINOMAS INVASIVOS
CARACTERÍSTICAS 
MAMOGRAFICAS
SE PRESENTA COMO ZONAS DE 
DENSIDAD ASIMETRICA
CARCINOMA INVASOR DE MAMA
CARCINOMA DUCTAL INFILTRANTE
✓ CA DE MAYOR TAMAÑO
- Invasión del músculo Pectoral y Fijación a la 
pared torácica
- Invasión de Dermis y causar depresiones en 
la piel
- Retracción del pezón
✓Tumores 1°rios ocultos → RNM o ecografía
CARCINOMAS INVASIVOS
✓ LA IMAGEN A LA MACRO Y EN LA 
MAMOGRAFÍA VARIAN ENORMEMENTE 
SEGÚN LA REACCIÓN ESTROMAL FRENTE AL 
TUMOR
CARCINOMAS INVASIVOS
• PATRÓN MÁS FRECUENTE
- Masa dura, irregular y radioopaca
- Mucha Reacción desmoplásica
- Al cortarlos hacen un cujido en la parte del 
estroma desmoplásico blanco, donde puede 
haber calcificación.
1° PATRÓN MENOS FRECUENTE
- Masas bien delimitadas o Lobuladas
- Láminas de células tumorales con escasa 
reacción desmoplásica, solo limitada a los 
bordes del tumor
2° Patrón Menos Frecuente
- Leve distorsión de la arquitectura en la 
mamografía
- No forman masas palpables
- SIN REACIÓN ESTROMA. Glándulas Neoplásicas 
dispersas o Células tumorales dispersas en un Tj
Adiposo Normal
MICROSCOPÍA
✓TUBULOS CON CELULAS ATIPICAS
✓SABANAS DE CELULAS ANAPLASICAS 
✓DESMOPLASICA
✓FIBROSIS DENSA
• “CARCINOMA ESCIRRO
CARCINOMAS INVASIVOS
MICROSCOPÍA
ÍNDICE DE NOTTINGHAM → GRADO DE 
MALIGNIDAD
- Formación de Túbulos
- Pleomorfismo Nuclear
- Tasa de Mitosis
GRADO I → BIEN DIFERENCIADOS
GRADO II →MODERADAMENTE DIREFENCIADOS
GRADO III →MAL DIFERENCIADOS
CARCINOMAS INVASIVOS
GRADUACION Y ESTADIFICACION
✓FORMACION DE 
TUBULOS: LUZ CLARA
✓PLEOMORFISMO: 
FORMA, TAMAÑO 
NUCLEOS
✓MITOSIS: MITOSIS EN 
LA PERIFERIA 
GRADO I
• Patrón tubular
• Núcleos redondos y 
pequeños, 
uniformes
• Baja Mitosis
GRADO II
• Túbulos y cúmulos sólidos 
o células individuales 
infiltrando
• Polimorfismo Nuclear
• Mitosis
GRADO III
• Nidos o Láminas 
sólidas de células
• Núcleos irregulares, 
grandes
• Alta mitosis y Necrosis 
Tumoral
CARCINOMAS INVASIVOS
+RE –HER2
• BIEN diferenciados• Patrones: Mucinoso, 
Papilares, 
Cribiformes y 
Lobulillares
• Tipos Histológicos 
especiales
+/-RE +HER2
• POCO Diferenciados
• No posee patrón 
morfológico 
específico
• 50% Ca Apócrinos
• 40% Ca Papilares
• CDIS asociado es 
extenso
CARCINOMAS INVASIVOS
- RE –HER2
• POCO diferenciados
• Patrones Histológicos Característicos:
- Bordes Compresivos bien delimitados con 
núcleo central fibroso o necrótico
- Ca Medulares
- Patrón con Células Fusiformes, Epidermoides.
- NO HAY CDIS o es muy limitado
TIPOS HISTOLÓGICOS 
ESPECIALES
DE CARCINOMA INVASIVO
1- CARCINOMA LOBULILLAR
✓5 – 10% DE LOS CARCINOMAS
✓SUELEN PESENTARSE COMO LOS TNE
✓Por la ausencia de Cadherina E no logran 
inducir una RX desmoplásica
✓MTS → Peritoneo, Retroperitoneo, 
Leptomeninges, Tubo digestivo, útero y Ovarios
✓CA gástrico en Células de anillo de Sello
1- CARCINOMA LOBULILLAR
MACRO
- Masa irregulares y firmes. Multicéntricos. 
Bilaterales
- Patrón infiltrante difuso, con escasa Desmoplasia
- Difícil palparlos o verlos en la Mamografía
MICRO
- Células tumorales infiltrantes no cohesivas
- Células en anillo de Sello
- No hay Formación de túbulos
- Variantes → Alveolar y Sólida
✓ CELULAS EN HILERAS
✓ SOLO UNA CELULA 
ANCHURA
✓ RESPUESTA 
DESMOPLASICA +/-
2- CARCINOMA MEDULAR
< 5% DE TODOS LOS CANCERES
Es el predominante en el Grupo - RE y –
MACRO
✓SON BLANDOS →MÍNIMA DESMOPLASIA
✓MASA BIEN DELIMITADA
✓CARNOSOS 
✓CIRCUNSCRITOS
2- CARCINOMA MEDULAR
✓ SABANAS SOLIDAS DE 
CELULAS
✓ MITOSIS
✓ INFILTRADO 
LINFOPLASMOCÍTICO
✓ BORDE DE CRECIMIENTO 
COMPRESIVO
✓ NO HAY CDIS o es mínimo
3- CARCINOMA COLOIDE O MUCINOSO
< 1% DE LOS CANCERES
MACRO
✓ES BLANDO o ELÁSTICO
✓GELATINOSO PALIDO 
✓ CÉLULAS EN 
CÚMULOS O ISLAS 
DENTRO DELAGOS 
DE MUCINA
3- CA Coloide o Mucinoso
4- CARCINOMA TUBULAR
2% DE TODOS LOS 
CARCINOMAS 
* MENORES DE 1CM
*TUBULOS BIEN FORMADOS
*NO EXISTE CAPA M.E 
*CONTACTO CON EL 
ESTROMA
*ASOCIADOS A: Atipia 
Epitelial Plana, Hiperplasia 
Lobulillar atípica, CLIS, CDIS 
de bajo grado.
5- CARCINOMA INFLAMATORIO
• No se trata de un tipo histológico específico de 
cáncer de mama
• Término que implica invasión de los vasos 
linfáticos de la dermis por algún tipo de 
carcinoma de mama subyacente (en general, 
un carcinoma ductal infiltrante). 
• Macro → piel engrosada, eritematosa y rugosa 
que recuerda a la cáscara de una naranja
• Puede que no haya una masa subyacente 
obvia.
PIEL DE NARANJA
CARCINOMA INFLAMATORIO
Espacios linfáticos 
dérmicos prominentes 
llenos de pequeños 
agregados de células 
metastásicas
procedentes
VIAS DE DISEMINACION
✓ LINFATICA 40%
✓HETATOGENA
LINFATICA
✓ TUMORES EXTERNOS –
AXILARES 50%
•
MAMARIOS 15%
✓ TUMORES INTERNOS –
AXILARES 25%
• Y CENTRO 
MAMARIOS 40%
HEMATOGENA
✓PULMONES
✓HUESOS
✓HIGADO
✓GLANDULAS 
SUPRARRENALES
✓CEREBRO
✓MENINGES
FACTORES PRONOTICOS
PRESENCIA O AUSENCIA 
DE RE
✓80% PRESENTES
✓25 – 45% SOLO UNO
✓10% AUSENTES
RITMO DE 
PROLIFERACION
RITMOS ELEVADOS PEOR 
PRONOSTICO
ANEUPLOIDIA
RITMOS ELEVADOS PEOR 
PRONOSTICO
FACTORES PRONOTICOS
✓ TAMAÑO DEL CARCINOMA 
PRIMARIO
✓ AFECTACION DE GANGLIOS 
LINFATICOS
✓ GRADO DEL CARCINOMA 
✓ TIPO HISTOLOGICO
✓ <2 BUEN PRONOSTICO
✓ SIN MT GANGLIONARES 90%
✓ 1 – 3 GANGLIOS 35-40%
✓ 4 o > GANGLIOS 25%
✓ 85% GRADO I
✓ 60% GRADO II
✓ 15% GRADO III
✓ TNE <20% A LOS 30AÑOS
✓ TIPO ESPECIAL 60>%
MUCHAS GRACIAS