Anemias - Esquemas

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ANEMIAS 
 
 
 
 
 
1- ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
ANEMIA FEROPRIVA EPIDEMIO e ETIOLOGIA CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
De acordo com a OMS 
define ANEMIA como 
* Hb < 13 g/dl sexo ♂ 
* Hb < 12 - sexo ♀ 
* Hb < 11 p/ gestantes 
 * Hb < 12 g/dl p/ crianças 
> 6 anos 
* Hb < 11cg/dl p/ crianças 
entre 6 meses e < 6 anos 
 
* Anemia Ferropriva: ↓ do 
estoque de Fe no 
organismo. 
O Fe é essencial na 
formação da hemoglobina 
e transportar O2 no 
sangue. 
- valor normal de FERRO 
SÉRICO: 50 a 150 mcg/dl 
 
- principal causa de 
anemia no MUNDO- 10% 
da população mundial 
- + comum sexo ♀ ( 
menstruação e gravidez) 
 
ETIOLOGIA: 
1- ↑ demanda de Fe 
- perda sanguínea 
- crescimento 
- gravidez 
- hemólise 
2- Suprimento inadequado 
- dieta inadequada 
- má – absorção ( cirurgia 
de bypass gástrico; Crohn; 
acloridria e doença 
celíaca) 
3- Função anormal da 
transferrina 
- glossite atrofica ( língua 
despapilada- atrofia das 
papilas linguais) 
- queilite Angular 
- unhas quebradiças e 
coiloniquia ( unha em 
forma de colher) 
- esplenomegalia de 
pequena monta 
- esclera azul 
- perversão do apetite ( 
PICA) ( comer gelo- 
pagofagia; terra...) 
- SX. De Plummer-vinson 
ou Paterson- Kelly ( 
disfagia por membrana 
esofagiana- + comum em 
mulheres idosas com 
anemia ferropriva na fase 
mais tardia) 
- fase inicial da doença: 
Anemia normo-normo ( 
VCM e HCM normais) 
 
ANEMIA FERROPRIVA: 
* Hb < 9- 12 g/dl- anemia 
* ↓ VCM < 70- microcitose 
GRAVE! 
* ↓ HCM < 28- hipocromia 
* ↑ RDW > 14%- 
anisocitose 
* ↓ RETICULÓCITOS < 2% ( 
é uma anemia 
hipoproliferativa, 
caracterizada pela síntese 
prejudicada de hemácias 
na medula óssea, porque 
a anemia ferropriva é um 
tipo de anemia carencial) 
* FERRO  ↓ < 30 mcg/dl 
* FERRO ORAL 
 – sulfato ferroso: 300 mg 
de sulfato ferroso ( 60 mg 
de ferro elementar) 3x ao 
dia por 6-12 meses após 
normalização do 
hemograma ( restabelecer 
os estoques corporais ou 
os valores de ferritina 
ultrapassarem 50 ng/ml.) 
 
- Criança: 3-5 mg/kg de 
ferro elementar por dia, 
dividida em 3 tomadas,1 a 
2 horas antes das 
refeições e de preferência 
associada a vitamina C ou 
suco de laranja ou limão ( 
↑ a absorção), caso não 
tolere se deve administrar 
↓ O2 na circulação → estimula os RINS a produzir ERITROPOETINA → ↑ EPO -hormônio produzido pelos rins em reposta a hipóxia 
tecidual, esses hormônios estimula a MEDULA ÓSSEA a produzir ERITROCITOS ( hemácias), contanto que haja um suprimento 
adequado de FEFRRO, AC. FOLICO e B12)... alem do mecanismo de defesa do organismo: ↑ DC e desvio para DIREITA da curva de 
dissociação da oxiemoglobina causada pelo ↑ 2, 3- DPG ( difosfoglicerato) que ↓ a afinidade da Hb pelo O2, permitindo sua liberação 
para os tecidos. 
* Vida media do eritrócito: 100 a 120 dias. 
 
x VCM - volume corpuscular Médio ( tamanho da hemácia) : valores normais= 80 a 100 
x HCM -hemoglobina corpuscular Médio ( cor da hemácia): valores normais: 28 a 32 
x RDW - variação do tamanho das hemácias= ANISOCITOSE : valores normais 10 a 14% 
2 
 
- a principal fonte de Fe 
pra produzir Hb vem da 
destruição das hemácias 
velhas ( senescentes) 
 pelos macrófagos do 
baço. 
- O Fe é armazenado ( 
reserva de ferro) como 
forma de FERRITINA ou 
HEMOSIDERINA. 
 
- O Fe é absorvido no 
intestino delgado e é + 
facilmente absorvido na 
forma de FERRO FERROSO. 
- a enzima ferro-redutase 
transforma ferro férrico 
em ferro ferroso. 
 
- Molécula responsável 
por transportar o Fe no 
plasma= transferrina. 
 
 
OBS: o conteúdo de Ferro 
do leito humano é 
absorvido de 2 a 3 vezes 
mais em comparação com 
o leite de vaca. 
 
OBS: acloridria ou 
hipocloridria ↓ a absorção 
de ferro. 
 
- PRINCIPAIS CAUSAS DE 
ACORDO COM A IDADE: 
* em ♂ ou ♀ > 50 anos: 
sempre que tiver anemia 
ferropriva tem que 
investigar CANCER DE 
CÓLON, fazer 
COLONOSCOPIA. 
 
* crianças: CRESCIMENTO 
( ↑ a demanda de ferro). A 
principal causa de anemia 
ferropriva em crianças é 
por INGESTÃO 
INADEQUADA DE FERRO. 
 
 
 
- anorexia, irritabilidade 
- sx. Da perna inquieta 
 
OBS: 
 HEPCIDINA: molécula 
produzida pelo fígado e 
funciona com reguladora 
da homeostase de ferro no 
organismo, tem 2 ações: ↓ 
a absorção de Fe no 
intestino e ↓ a liberação de 
ferro do sistema 
reticuloendotelial . As 
situações que estimula a 
síntese de Hepcidina e 
portanto ↓ a 
disponibilidade do Fe, são: 
inflamação ( anemia de 
doença crônica) e 
sobrecarga de Fe. 
 
 
QUANDO A REPOSIÇÃO 
ORAL NÃO SURTE EFEITO- 
refratário ao tratamento 
oral: 
- anemia multifatorial 
- má adesão ao 
tratamento 
- sangramento crônico 
- não absorção de ferro ( 
doença celíaca; infecção 
por H.PYLORI e gastrite 
atrófica.) 
* FERRITINA  ↓ < 15-30 ( 
nl de 40 a 200) (significa 
estoque de ferro baixo e a 
ferritina é o 1ª exame a se 
alterar na dieta pobre em 
ferro) 
* ↓ saturação da 
transferrina 
* ↑ da capacidade total de 
ligação ao ferro -( TIBIC) > 
360 
* ↑ protoporfirina 
 
- ESFREGAÇO DO SANGE 
PERIFÉRICO: 
* HIPOCROMIA ( ↓ HCM) 
* MICROCITOSE ( ↓ VCM) 
* ANISOCITOSE ( ↑ RDW) 
* POIQUILOCITOSE ( 
hemácias em forma de 
charuto, lápis ou alvo) 
 
- PADRÃO-OURO: 
aspirado da medula óssea 
= mostra a ausência de 
ferro nos macrófagos e 
eritroblastos. 
junto com as refeições 
 
AVALIAÇÃO DA RESPOSTA 
TERAPEUTICA: 
- os reticulócitos 
começam aumentar entre 
48-72 hrs e atinge seu pico 
5-7 dias. 
- a hemoglobina aumenta 
dentro de 4-30 dias e 
normaliza em 6 semanas. 
- melhora dos sintomas na 
1ª semana ( fadiga..) 
 
OBS: o exame de escolha 
para avaliar a resposta 
PRECOCE ao tratamento é 
CONTAGEM DE 
RETICULÓCITOS. 
 
* FERRO PARENTERAL 
Indicações: 
- intolerância oral 
- incapacidade de atender 
as necessidades de ferro 
oral 
- hemodiálise 
- sangramento GI 
persistente 
Calculo para reposição: 
Peso corporal (Kg) x 2,3 x 
( 15- hemoglobina sérica 
em g/dl) + 500 
3 
 
ANEMIA DE DÇA CRÔNICA EPIDEMIOLOGIA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
- ANEMIA INFLAMATÓRIA- 
Secundaria a ativação 
imune aguda ou crônica. 
 
ETIOLOGIA: 
- Artrite reumatoide 
- LES 
-Sarcoidose 
- doença inflamatória 
intestinal 
- TBC / empiema/ 
abscesso/ pneumonia 
- endocardite infecciosa 
- meningite 
- HIV 
.... qualquer doença 
crônica!!! 
- 2ª causa + COMUM de 
anemia. 
- PRINCIPAL causa de 
anemia em pacientes 
HOSPITALIZADOS. 
 
Ela é causada por distúrbio 
na homeostase do ferro, 
caracterizada por estimulo 
à produção de HEPCIDINA, 
que leva ao 
“aprisionamento”  do  ferro  
nos macrófagos do 
sistema reticuloendotelial, 
e como isso, ↑ os estoques 
de ferro ( FERRITINA ↑) e ↓ 
da disponibilidade de Fe ( 
FERRO ↓) 
 A  ≠  entre  anemia  
ferropriva e anemia de 
doenças crônicas é que na 
anemia ferropriva o Fe 
sérico e a ferritina estão ↓ 
e já na anemia crônica a 
FERRITINA esta normal ou 
↑, mas as capacidades de 
ligação com o ferro e a 
quantidade dos receptores 
de transferrina estão ↓. 
 
OBS: a liberação de 
citocinas inflamatórias 
estimula a produção de 
Hepcidina. 
 
 
- níveis moderados de Hb ( 
raro < 8 g/dl) 
- anemia NORMO-
NORMO( em 80% dos 
casos) VCM > 80 ou 
levemente MICRO. 
- FERRO NL ou ↓ 
- FERRITINA ↑ou NL 
- RDW NORMAL 
- ↓ RETICULOCITOS ( 
anemia hipoproliferativa) 
- TIBIC normal ou ↓ ( o 
que diferencia da anemia 
ferropriva) 
- Índice de SATURAÇÃO 
DA TRANSFERRINA ↓ 
- PCR ou VHS ↑ 
 
CLINICA: 
Evidencia clinica ou 
laboratorial de inflamação. 
OBS: o MELHOR exame 
para  ≠  anemia  ferropriva  
da anemia de doença 
crônica é FERRITINA. 
 
TTO: se trata a doença de 
base. 
 
TALASSEMIAS FISIOPATOLOGIA CLINICA LABORATÓRIO e TTO 
Diminuição da síntese daGLOBINA. 
- representam os defeitos 
hereditários da 
hemoglobina + comum 
- é a doença GENÉTICA + 
comum do mundo. 
- são + frequentes na 
região do mediterrâneo, 
1- alfatalassemia (↓ da 
produção  de  cadeias  α) 
2- betatalassemia ( ↓ da 
produção  de  cadeias  β ou 
não produz nada) 
Tipos: 
- TALASSEMIA MAJOR ( 
anemia de Cooley) 
β  0  /β  0  ou  β  +/β  0 : não 
Betatalassemia: 
* TALASSEMIA MAJOR: 
- os sintomas se tornam evidentes a partir do 6 
mês de vida. 
- anemia grave ( Hb entre 3,0 e 5,0) 
- icterícia 
- ICC de ↑ debito 
- deformidades ósseas por expansão da MO ( 
predomínio dos MAXILARES com ↑ da arcada 
Betatalassemia: 
- anemia HIPO-MICRO ( VCM < 72 
e CHCM < 32) 
OBS: microcitose GRAVE!!! 
- FERRO NL ou ↑ 
- FERRITINA NL ou ↑ 
- RDW ↓ ou NL ( obs: na anemia 
ferropriva o RDW esta ↑) 
- TIBC normal 
4 
 
sudoeste da Ásia e África 
 
HEMOGLOBINA: 
globina 
↕ 
globina↔HEME↔ globina 
↕ 
Globina 
* no adulto normal a 
molécula de hemoglobina 
é formada por 4 cadeias 
de globinas: 
-97% de hemoglobina A 
ou A1( a hemoglobina 
possui  2  cadeias  α  e  2  β.) 
- 2% de hemoglobina A2 ( 
2  α  e  2  delta 
- 1% hemoglobina F (  2  α  e  
2  δ)- F de Fetal, é a 
principal Hb da vida Fetal. 
 
produz nada ou produz 
muito pouco. 
- TALASSEMIA 
INTERMEDIA 
β  +/  β  + : produz pouco 
- TALASSEMIA MINOR 
Β  0/  β  ou  β  +/β : produz 
um pouco abaixo do 
normal. 
OBS:  β/β=  pessoa  
NORMAL. 
FISIOPATOLOGIA: 
- ↓ a quantidade de Hb A 
em cada hemácia- que 
leva a hemácia micro/ 
hipo. 
- hemácias com pouca 
hemoglobina( ↓ da síntese 
de Hb) são hipocromicas 
e microciticas. 
 - fica sobrando muita 
cadeia  α  leva  a  destruição  
dos precursores 
eritropoiéticos na medula 
óssea – eritropoiese 
ineficaz→  ↑ da absorção 
intestinal de Fe e pode 
causar hemocromatose 
- hemólise crônica. 
- ativação plaquetária- 
estado de 
hipercoagulabilidade. 
 
 
superior com separação do dentes- “fascie  
talassêmico”  ou  fascie  de  esquilo.) 
- litíase biliar pela hemólise crônica 
- hepatoesplenomegalia 
- comprometimento do desenvolvimento, 
fertilidade e disfunção endócrina. 
- RX de crâneo  “HAIR-ON-END” 
* TALASSEMIA INTERMEDIA: 
- geralmente se manifesta na adolescência. 
- crescimento, desenvolvimento, fertilidade 
preservado. 
- clinica + branda 
* TALASSEMIA MINOR: 
- assintomática ou anemia leve ( hipo- micro)- 
costuma exacerbar na gravidez. 
- Hb entre 9- 11g/dl 
 
* Alfatalassemia 
- os sintomas da doença só se manifesta com 3 
deleções ( doença da Hb H) ou 4 deleções ( 
hidropisia fetal) 
1- HIDROPISIA FETAL 
Já pode se manifestar na vida fetal ou pós-natal. 
A ausência  de  cadeia  α  é  incompatível  com  a  vida  
extrauterina que evolui para óbito. 
Sem  nenhuma  cadeia  α,  as  cadeias  gama  (δ)    se  
juntam,  formando  tetrâmero  δ4  ou  hemoglobina  
de BART ( tem altíssima afinidade pelo O2, sendo 
incapaz de libera-la aos tecidos que leva a 
hipoxia tecidual severa, edema, ICC e morte. 
2- DOENÇA DA Hb H: 
Ausência de 3 genes permite o nascimento da 
criança sem maiores problemas, mas já com 
anemia hemolítica. 
- Saturação de transferrina 
normal ou ↑ 
- ↑   BI; LDH 
* ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
- anisopoiquilocitose 
- HEMÁCIAS em ALVO 
- HIPOCROMIA ( ↓ HCM e CHCM) 
- PONTILHADO BASÓFILO 
- RDW ↓ 
 
* PADRÃO-OURO: 
ELETROFORESE DE Hb→ 
Níveis aumentados de Hb A2 e F 
e níveis baixos ou ausentes de 
Hb A . 
* Alfatalassemia 
-Hidropsia fetal: eletroforese de 
Hb com 80% de Hb BART e 
ausência de Hb A 
- doença da HbH: eletrofrese de 
Hb com 5 a 40% de Hb H níveis de 
HbF e HbA2 normais. 
TRATAMENTO: 
Betatalassemia: 
- hipertranfusão crônica- 
objetivando o Ht 27 a 30% 
- quelante de Ferro com 
deferoxamina ( quando ferritina > 
1.000) 
- acido fólico 
- esplenectomia 
- transplante de MO- é o único 
tratamento curativo 
5 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Anemia por ↓síntese da 
porção HEME da Hb. 
 
OBS: o grupo HEME é 
formado por 
Protoporfirina IX + íon 
Ferroso. 
- acumulo excessivo de 
FERRO dentro das 
mitocôndrias dos 
precursores eritroides. 
 
* HEREDITÁRIA: 
- herança ligada ao X 
- herança autossômica 
dominante 
- congênita: SX. De 
PEARSON 
 
* ADQUIRIDA 
- mielodisplasia 
- isoniazida, clorafenicol 
- alcoolismo 
- deficiência de COBRE 
- intoxicação por 
CHUMBO 
 
Intoxicação por chumbo é 
causa clássica de anemia 
sideroblastica. 
- sintomas de anemia e 
pelo acumulo de ferro ( 
hemocrormatose) 
- anemia HIPO/MICRO 
- FERRO NL ou ↑ ( acumulo 
de Fe) 
- pode haver hemácias 
normo ou macrociticas- 
RDW ↑ 
- FERRITINA NL ou ↑ 
- TIBC NL 
- saturação de 
transferrina ↑ 
 
* PADRÃO-OURO: 
aspirado de medula 
óssea: mostra os 
sideroblastos em ANEL 
perfazendo + de 15% dos 
eritroblastos. 
- hematoscopia ( 
esfregaço de sangue 
periférico)= corpúsculos 
de Pappenheimer 
- excluir problemas 
reversíveis 
- suporte transfusional 
- quelante de ferro com 
deforaxamina ou com 
deferasorox 
- suplemento de vitamina 
B6 ( piridoxina) 
 
2- ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS= 
 
 
 
 
H 
Se ÷ em anemias HIPOPROLIFERATIVAS e HIPERPROLIFERATIVAS: 
HIPOPROLIFERATIVAS: a medula óssea NÃO esta produzindo eritrócitos de forma adequada. 
contagem de RETICULÓCITOS reduzida ( < 40-50.000 ou < 2%) 
x EX:- fase inicial da anemia ferropriva; 
x anemia de doença crônica; 
x anemia de doença Renal Crônica ( ↓ EPO) 
x Anemia Aplásica 
x Anemia das doenças Endócrinas ( Hipopituitarismo; hipotireoidismo; hipertireoidismo; doença de Addison; hipogonadismo; 
hiperparatireoidismo; DM) 
6 
 
 
 
 
 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ALOGARITIMO DE INVESTIGAÇÃO DE ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
 
 + 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPROLIFERATIVAS: bom funcionamento da medula, mas esta havendo DESTRUIÇÃO aumentada de eritrócitos (hemólise); ou 
hemorragia hemorragia aguda que suplantam a capacidade de reação da medula. 
Contagem de RETICULÓCITOS aumentada ( > 100.OOO ou > 2%) 
x EX: anemia do Sangramento Agudo 
x Anemias Hemolíticas: destruição prematura de hemácias na periferia. 
 
Clinica: anemia normo normo + Icterícia + esplenomegalia + litíase biliar x RETICULOCITOSE > 100.000 ou > 2% 
x ↑ BI 
x ↑ LDH 
x ↓ HAPTOGLOBINA 
COOMBS DIRETO (+) 
↓ 
ANEMIA HEMOLITICA AUTO-IMUNE- AHAI 
 
ANTICORPOS QUENTES (IgG) ANTICORPOS FRIOS (IgM) 
 ( IgG-75%) - intravascular 
- Extravascular 
 
 
COOMBS DIRETO ( - ) 
ANEMIA HEMOLITICA NÃO AUTO-IMUNE 
↓ 
CONGÊNITA: 
x Defeitos de Membrana: ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
x Defeitos Enzimáticos: -DEFICIÊNCIA de GLICOSE 6-FOSFATO 
DESIDROGENASE ( G6PD) 
-DEFICIÊNCIA de PIRUVATO-QUINASE (PK) 
x Defeitos da Hemoglobina: ANEMIA FALCIFORME 
↓ 
x ADQUIRIDAS: - HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
 
7 
 
AHAI EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA CLINICA e DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
É uma desordem de 
origem idiopática ou 
secundaria a doenças 
autoimunes ou drogas, 
que ocorre uma formação 
de anticorpos contra a 
membrana das hemácias, 
que leva sua destruição 
pelo baço ou fígado. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
* Ac quentes ( IgG): + 
comum- 75% dos casos. As 
hemácias cobertas por Ac 
IgG são retiradas da 
circulação por macrófagos 
do baço, levando a 
hemólise 
EXTRAVASCULAR.* Ac frios (IgM): ocorre 
lise direta- hemólise 
INTRAVASCULAR ou pela 
células de Kuppfer no 
fígado. 
- a incidência ↑ com a 
idade > 50 anos e + no 
sexo ♀ 
- AHAI é a causa + comum 
de anemia hemolítica 
adquirida, com exceção 
dos países em que a 
malária é endêmica. 
 
 
OBS: qual anti-
hipertensivo que leva a 
anemia hemolítica? 
Alfametildopa. 
* IDIOPATICA 
* SECUNDARIA 
Ac quentes: 
- Doença autoimunes ( 
LES; AR; RCU) 
- Drogas: METILDOPA ( 
principal); penicilina; 
procainamida , quinidina. 
- carcinomas; linfomas... 
- doenças 
linfoproliferativas 
 
 Ac frios: 
*doença crioaglutinina 
- idiopática 
- secundaria: 
Infecções MYCOPLASMA ( 
pneumonia por 
Mycoplasma 
pneumoniae) 
 
 
* CLINICA: sintomas 
relacionados a anemia, a 
hemólise e a doença de 
base. 
- Cursa com 
ESPLENOMEGALIA de 
GRANDE MONTA. 
 
* DIAGNOSTICO: 
- teste de COOMBS 
DIRETO ( + ) 
- ↑ RETICULOCITOS 
- ↓ HAPTOGLOBINA 
- ↑ LDH; BI 
- pesquisa dos títulos 
séricos de crioaglutinina 
1- Tratamento de 
ESCOLHA: 
GLICOCORTICOIDES ( 
predinisona) 
 
2- esplenectomia: 
somente para quem não 
responde ao 
glicocorticoide. 
 
 
 
 
OBS: SX. De ZIEVE: anemia 
hemolítica autolimitada ( 
com reticulocitose, 
icterícia, hiperlipidemia e 
esplenomegalia) que pode 
ocorrer em etilistas 
crônicos, independente da 
presença de hipertensão 
porta ou cirrose. 
 
ESFEROCITOSE 
HEREDITÁRIA 
FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Ou MICROESFEROCITOSE 
HEREDITÁRIA 
É um tipo de anemia 
hemolítica NÃO 
autoimune do tipo 
Defeitos no citoesqueleto 
da membrana da 
hemácia. A hemólise 
ocorre no baço por FALHA 
na DEFORMAÇÃO das 
Anemia congênita + 
historia familiar (+) + 
reticulocitose + icterícia ( ↑ 
BI) hiperbilirrubinemia 
intensa + esplenomegalia 
- Historia familiar ( + ) 
- COOMBS ( - ) 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
* presença de esferócitos ( 
TTO de ESCOLHA: 
- ESPLENECTOMIA: 
sempre fazer!!!! 
PREPARO PRÉ-
OPERATORIO: 
8 
 
CONGÊNITA. 
 
hemácias, dificultado a 
passagem delas pelo 
cordão de Bilroth, onde 
são fagocitadas por 
macrófagos. 
+ litíase biliar hemácias arredondadas ● 
e sem palidez central) 
* reticulocitose 
 
- PADRÃO-OURO: teste de 
FRAGILIDADE OSMÓTICA ( 
utiliza solução salina que 
leva a lise das hemácias) 
- fazer vacinação contra 
pneumococo e H. 
influenza B mínimo 2 
semanas antes da cirurgia. 
- sempre fazer USG 
abdominal para avaliar a 
presença de LITIASE BILIAR 
associada, caso tenha se 
deve realizar a 
colecistectomia junto com 
esplenectomia 
laparoscópica. 
- profilaxia P.O com 
penicilina V oral. 
 
 
D6PD FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- é a desordem do 
metabolismo da hemácia + 
frequente. 
- é anemia hemolítica NÃO 
imune do tipo CONGÊNITA 
- a deficiência de D6PD 
leva a uma incapacidade 
de inativação de 
compostos oxidantes, que 
se acumulam no eritrócito 
com consequente 
hemólise. 
- o principal mecanismo de 
hemólise é intravascular- 
hemoglobinemia, 
hemoglobinúria e ↑ BI. 
- CRISES hemolíticas que 
são causadas pelo ↑ de 
estresse oxidativo, 
precipitadas por infecção, 
cetoacidose diabética e 
uso de drogas oxidativas 
( SULFAMETOXAZOL, 
NITROFURANTOINA, 
PRIMAQUINA( 
antimalárico) e ingestão 
acidental  de  “BOLINHA  DE  
NAFTALINA” . 
- dosagem de G6PD 
 
 
- prevenção de hemólise: 
evitar contato com drogas 
e tratamento adequado as 
infecções. 
 
 
9 
 
ANEMIA FALCIFORME CLÍNICA e COMPLICAÇÕES DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Anemia hemolítica crônica 
hereditária por defeito 
qualitativo da 
hemoglobina. 
É uma hemoglobinopatia 
hereditária marcada pela 
ocorrência de fenômenos 
vaso-oclusivos decorrentes 
do  “afoiçamento”  das  
hemácias no interior da 
microcirculação. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- países da área equatorial, 
região  do  “cinturão  da  
malária”. 
 
ETIOLOGIA: 
Uma única mutação: troca 
do acido glutâmico por 
valina- gera produção da 
Hemoglobina S. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Polimerização da 
hemoglobina S 
desoxigenada, levando a: 
AFOIÇAMENTO DA 
HEMÁCIA, ↑ de 
viscosidade, ↓ da 
capacidade de deformação 
que leva a: 
- destruição prematura 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
1- CRISES VASO-OCLUSIVAS 
* SX. MÃO-PÉ ( Dactilite Falcêmica) 
-Isquemia aguda dos ossos das mãos e pés que leva a 
DOR e EDEMA dos digitais. 
-Ocorre por volta do 5- 6 meses ( 1ª manifestação de 
DOR na criança) 
* CRISE ÁLGICA 
É a causa mais comum de admissão hospitalar. 
- dor óssea; abdominal ( isquemia e infarto mesentérico 
que pode simular abdome agudo); priaprismo ( ereção 
involuntária > 30 min) 
* SX. TORÁCICA AGUDA 
- principal causa de MORTE na anemia falciforme 
- febre alta, taquipneia, dor torácica, leucocitoses e 
infiltrado pulmonar, que evolui para Insuficiência 
respiratória. 
- o AGENTE infeccioso + COMUM: S. PENEUMONIAE. 
- Tratamento empírico: cefuroxime + azitromicina 
* AVE- pode ser isquêmico ( + em crianças) ou 
hemorrágico ( + em adultos). O AVE hemorrágico ocorre 
ao ↑ da contagem dos Leucócitos. TTO agudo: 
exanguineotransfusão. 
 
2- DISFUNÇÃO ESPLÊNICA- PREDISPOSIÇÃO A 
INFECÇÕES 
Aproximadamente aos 6 meses, o baço irá crescer 
devido a hemólise intensa. Mas depois de um período 
começa acumular muitas hemácias afoiçadas e causar 
múltiplos infartos e assim o baço começa a se atrofiar, 
tornar-se duro e com fibrose, processo chamado → 
AUTOESPLENECTOMIA. 
OBS: o baço é um órgão muito importante para 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFÉRICO: 
* hemácias em FOICE 
* Policromasia ( indicativo 
de reticulocitose) 
* Corpos de Howell-Jolly ( 
hipoesplenismo) 
 
 
- PADRÃO-OURO: 
eletroforese de 
Hemoglobina. 
 
- LABORATÓRIO 
* Anemia leve a moderada 
* ↑ RETICULOCITOS 
* leucocitose neutrofilica 
* ↑ BI 
* ↑ LDH 
* ↓ Haptoglobina 
 
1- Profilaxia de infecções: 
* Penicilina V oral: iniciar 
aos 3 meses e continuar 
ate os 5 anos ( 125 mg/kg 
ate 3 anos , após = 250 mg 
2 x ao dia) 
* Imunização: 
Pneumococo, anti-
hemofilos, hepatite B e 
influenza. 
 
2- Suplemento com 
FOLATO 1 a 2 mg/dia 
 
3- Hemotransfusão: esta 
contraindicada na anemia 
assintomática e deve ser 
evitada ao Maximo, exceto 
em casos graves com SX. 
Torácica aguda. 
 
4- HIDROXILUREIA: agente 
mielossupressor que ativa 
a síntese de HbF ( a HbF 
protege a hemácia do 
afoiçamento, por inibir a 
polimerização da HbS). ↓ o 
numero de crises de 
falcemização e aumenta a 
sobrevida do paciente. 
 
5- Transplante de MO- 
para pacientes jovens e 
10 
 
das hemácias→ anemia 
hemolítica. 
- oclusão da 
microvasculatura→ 
isquemia. 
 
 
* Expectativa de vida dos 
pacientes é de 50-60 anos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
resposta imune, e tem bactérias que dependem do baço 
para serem destruídas, ex: S. PNEUMONIAE, H. 
INFLUENZA B e SALMONELLA. 
Portanto pensou em infecção de paciente falcêmico, 
pensou em PNEUMOCOCO, exceto na situação de 
osteomielite e artrite séptica, ai devo pensar em 
SALMONELLA ( tratar com ceftriaxone). 
OBS: a principal causa de morte em crianças entre 1 e 5 
anos com anemia falciforme é por SEPSE 
PENEUMOCÓCICA. 
 A profilaxia do pneumococo com penicilina V oral ate 
os 5 anos de vida todos os dias e vacina 
antipneumococica a partir da 6ª semana de vida, 
diminui bastante a incidência. 
 
3- CRISES ANÊMICAS 
Piora aguda da anemia, pode ser de 4 tipos: 
* CRISE APLÁSICA(+ comum): causa ANEMIA 
HEMOLÍTICA com RETICULÓCITOS MUITO ↓↓↓↓↓ ou 
ZERADO! causada pelo PARPOVÍRUS B-19 ( agente 
etiológico do eritema infeccioso)- geralmente 
apresenta febre. 
 
* CRISE DO SEQUESTRO ESPLÊNICO ( + grave): anemia 
grave com ↑↑ reticulocitos e baço ↑ subitamente de 
tamanho + HIPOVOLEMIA e pancitopenia, costuma 
aparecer entre6 meses e 1 ano de idade, não costuma 
aparecer após 2 anos. TTO: esplenectomia para evitar 
recorrência. 
 
* CRISE MEGALOBLÁSTICA: deficiência de acido fólico. 
 
* CRISE HIPER-HEMOLITICA 
 
graves. 
 
6- Conduta no manuseio 
da dor: administrar 
combinações analgésicas, 
em doses plenas e 
horários fixos, incluindo 
opiáceos, ate o alivio da 
dor. 
11 
 
VARIANTES FALCÊMICAS: 
1- TRAÇO FLACÊMICO- 
- indivíduos assintomáticos 
- hemograma normal 
- expectativa de vida 
normal 
 
2- HEMOGLOBINOPATIA 
SC- menos intensa que 
anemia falciforme, porem 
+ grave que traço 
falcêmico. Não cursa com 
retinopatia e nem 
osteonecrose da cabeça 
do fêmur. 
 
3- S/ BETATALASSEMIA 
 
4- HEMOGLOBINA S/ 
PERSISTÊNCIA 
HEREDITÁRIA DA 
HEMOGLOBINA FETAL: os 
pacientes em geral não 
tem anemia e nem 
manifestações vaso-
oclusivas. O paciente ira 
apresentar HbF ( 
hemoglobina fetal elevada 
entre 15-35%) 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1- Envolvimento Osteoarticular: 
* Necrose séptica (osteonecrose) da cabeça do fêmur ( 
dor no quadril de evolução insidiosa) 
* vértebra em “BOCA DE PEIXE”- formato bicôncavo. 
2- Envolvimento Renal: 
* ↓ creatinina –( fase inicial do acometimento renal) 
* hematuria ( necrose de papila) 
* ISOSTENÚRIA ( incapacidade de concentrar urina) 
* glomerulopatia ( Glomerulonefrite segmentar e 
focal- GESF) 
* hipoaldosteronismo hiporreninêmico ( caracterizada 
por ↑ K, acidose metabólica, ↓ NA ( aumenta a excreção 
de NA urinário) 
3- Anemia hemolítica crônica 
4- Atraso no crescimento e desenvolvimento 
5- Envolvimento Hepatobiliar 
* colelitiase/ coledocolitiase ( calculo de bilirrubinato de 
cálcio) alta incidência. 
* Hepatite viral 
* hepatopatia falcêmica crônica 
* sobrecarga de ferro 
6- Envolvimento Pulmonar- hipertensão pulmonar 
7- Envolvimento Cardiovascular 
8- Envolvimento do SNC 
9- Envolvimento Ocular ( retinopatia não proliferativa ( 
hemorragias cor de salmão e manchas negras 
irradiantes) 
10- Envolvimento Cutâneo-Subcutâneo: devido a 
isquemia crônica da pele, localização + comum região 
maleolar. 
11- Gestação: complicações como pré-eclanpsia, sx. 
Torácica aguda, pielonefrite, endocardite, aborto 
espontâneo, baixo peso ao nascer, natimorto... 
12 
 
HEMOGLOBINÚRIA 
PAROXÍSTICA NOTURNA 
FISIOPATOLOGIA CLINICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- é a única anemia 
hemolítica em que existe 
um defeitos ADQUIRIDO e 
não herdado, da 
membrana celular do 
eritrócito. 
* ocorre em qualquer 
idade, mais comum em 
adulto jovem. 
 
Pensar em 
Hemoglobinuria, quando: - 
ANEMIA HEMOLÍTICA + 
PANCITOPENIAS ( 
leucopenia, anemia e 
plaquetopenia) + 
TROMBOSE 
- mutação do gene PIG-A 
que leva a deficiência da 
GIP. Por conta disso ocorre 
deficiência de 3 principais 
proteínas: 
* CD 55 
* CD 59 
* C 8 
- elas tem função de 
inativar o complemento. 
Na ausência dessa 
proteína as hemácias se 
tornam sensível a lise. 
- Episódios agudo de 
hemólise intravascular 
que leva a 
hemoglobinúria, 
principalmente a noite. 
- dor abdominal; cefaleia e 
febre. 
- exacerbação da hemólise 
nas infecções , cirurgias e 
transfusões. 
- hemoglobinúria e 
hemossiderinuria que leva 
a deficiência de ferro. 
- hipercoagulabilidade que 
pode levar a trombose. 
 
LABORATÓRIO 
- hemácias macro, normo, 
ou micro. 
- ↑ RETICULÓCITOS 
- deficiência de FERRO 
- hemoglubinuria e 
hemossiderinuria 
- leucopenia e 
plaquetopenia. 
 
DIAGNÓSTICO 
- pesquisa das moléculas 
CD 55 e CD 59 na 
superfícies da hemácias ou 
dos granulócitos, a partir 
da citometria de fluxo. 
- corticoide 
- reposição de sulfato 
ferroso 
- suplementação de acido 
fólico. 
 
- A principal causa de 
morte é por TROMBOSE! 
 
OBS: - todo paciente NÃO 
hepatopata que apresenta 
a SX. De BUDD.CHIARI ( 
trombose aguda das veias 
supra-hepáticas) deve ser 
avaliado para a 
possibilidade de 
hemoglobinúria 
paroxística noturna. 
 
 
SHU EPIDEMILOGIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
SX. HEMOLÍTICO 
URÊMICO: doença 
trombótica de pequenos 
vasos glomerulares 
- é a principal causa de 
INSFICIENCIA RENAL em 
CRIANÇAS. 
- 80% dos casos é devido a 
uma gastroenterite previa 
( 5 a 10 dias antes) 
causada por E. COLI 
entero-hemorrágica ( cepa 
O157: H7) e SHIGELLA e 
SALMONELLA. 
* ANEMIA HEMOLITICA 
microangiopática ( 
ESQUIZÓCITOS- hemácias 
fragmentadas no 
esfregaço do sangue 
periférico) + 
* TROMBOCITOPENIA ( ↓ 
plaquetas) + 
* INSUF. RENAL AGUDA 
oligúrica 
- historia clinica + achados 
laboratoriais. 
 
“pensar  em  criança  que  
faz diarreia e depois 
quadro de IRA oligúrica+ 
anemia e ESQUIZÓCITOS 
no esfregaço + ↓ 
plaquetas”. 
 
- suporte e correção 
hidroeletrolitica 
 
- evitar ATB na suspeita de 
E. COLI, pois pode agravar 
o quadro. 
13 
 
3- ANEMIAS MACROCÍTICAS ( VCM > 100) 
ANEMIA MACROCÍTICA CAUSAS CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- anemia causada por 
defeito na síntese do DNA, 
que leva a ↓ do n° de ÷ 
celular dos precursores 
eritroides, que passam a 
apresentar núcleos 
grandes e imaturos, 
porem o citoplasma 
amadurece normalmente. 
Ocorre uma dissociação 
núcleo/citoplasma: 
MEGALOBLASTOSE. 
 
OBS: a manifestação 
clinica da deficiência de 
folato se desenvolve após 
2 a 3 meses na dieta sem 
acido fólico. 
 
OBS: o fator intrínseco é 
fundamental para perfeita 
absorção da VIT. B12. 
2 principais causas: 
1- Def. de COBALAMINA ( vitamina B12) + freq. 
em idosos. 
2- Def. de ÁCIDO FÓLICO 
 
MAS, também pode ser causada por drogas. 
 
DEFICIÊNCIA DE ÁC. FÓLICO: 
- fonte: folhas verdes, aveia, cogumelo, algumas 
frutas e proteína animal. 
- causas + comuns: ALCOOLISMO ( causa + 
comum).- o etanol interfere no metabolismo do 
folato. 
-GRAVIDEZ: ↑ a demanda de acido fólico ( pode 
levar a defeitos na formação do tubo neural do 
feto na 1ª semana de gravidez- predispõe a 
malformação neurológicas ( espinha bífida, 
anencefalia)- reposição de ácido fólico 400 mg/d 
3 meses antes da gravidez. 
- LEITE DE CABRA: é pobre em ácido fólico- → 
leva a anemia megaloblástica por def. de ac. 
Fólico. 
- FENITOÍNA: ↓ a absorção do acido fólico no 
organismo 
- ESPRU TROPICAL 
- uso de METOTREXATE e trimetropim 
 
DEFICIÊNCIA DE COBALAMINA ( VIT. B12) 
- DIETA VEGETARIANA ESTRITA ( umas das 
causas + comuns) 
- principal fonte de vit. B12: produtos de origem 
* Manifestações hematológicas: 
- fraqueza, dispneia aos esforços.. 
- petequias, e sangramento- 
devido a ↓ plaquetas. 
* Manifestações digestivas: 
- glossite atrófica dolorosa, 
queilite angular 
- diarreia e perda ponderal 
 
* Manifestações neurológicas: 
Ocorre apenas na deficiência de 
VITAMINA B12 ( COBALAMINA): 
- neuropatia periférica; alteração 
da marcha 
- demência 
- perda propriocepção 
- ↓ sensibilidade vibratória 
- parestesia de extremidades 
- sinal de Romberg + fraqueza e 
espasticidade de MMII 
OBS: ANEMIA + alteração 
NEUROLÓGICAS = anemia 
megaloblástica por carência de 
B12. 
 
DIAGNÓSTICO 
- MACROCITOSE ( VCM > 100) 
- HCM normal 
- RDW ↑ - anisocitose 
- RETICULOCITOS ↓ < 2% ( se trata 
de uma anemia carencial- 
*Reposição B12 ( IM) via 
PARENTERAL é a 
preferencial. 
: 1.000 mg/dia por 1 
semana – 1.000 
mg/semana por 4 semanas 
– 1.000 mg/mês por toda 
vida ( anemia perniciosa 
ou alguma outra causa 
irreversível) 
 
* Reposição de Ac. Fólico 
1-5 mg/dia VO 
 
COMPLICAÇÃO: 
- B12 parenteral pode 
levar a retenção de NA e a 
↓ K grave. 
 
RESPOSTA AO 
TRATAMENTO: 
- Pico reticulocitário em 7 
a 10 dias 
- melhora da anemia com 
2 meses. 
14 
 
animal ( ovo, leite, carne) 
- estado de ACLORIDRIA ↓ a absorção de Vit. 
B12) – uso de medicamento IBP. 
- PÓS-GASTRECTOMIA: desenvolve carência de 
B12 por remoção da fonte do fator intrínseco ( 
cel. Gástricas parietais)- distúrbio do íleo terminal: DOENÇA DE CROHN 
( ileite regional) e Doença celíaca. 
- anestésico de inalação de ÓXIDO NITROSO: 
destrói a cobalamina endógena. Esta 
relacionada com a inativação de enzima metiona 
sintase. 
 
- causa + comum de def. de B12: ANEMIA 
PERNICIOSA: doença autoimune, gera 
anticorpos contra as células parietais ( oxinticas) 
gástricas produtoras de fator intrínseco, e 
secreção de acido clorídrico, levando estado de 
acloridria e ATROFIA GASTRICA – GASTRITE 
ATRÓFICA e ↓ da absorção de vit. B12. 
- anticorpos detectados no soro: anticélula 
parietal ( 90%) e antifator intrínseco ( 60% dos 
casos) 
- + comum em idosos 
- incidência ↑ em associação com GRAVES, 
HASHIMOTO, VITILIGO. 
- EDA revela presença de atrofia da mucosa 
gástrica e o teste de Schilling se torna ( + ) na 
administração de vit. B12 sendo detectado na 
urina. 
- fator de risco para Câncer gástrico. 
 
hipoproliferativa) 
- LDH ↑ e BI ↑ 
- leucócitos e plaquetas: normais 
ou ↓- tendência a pancitopenia. 
- NEUTROFILOS 
HIPERSEGMENTADOS ( 
característico de anemia 
megaloblástica) 
OBS: neutrófilos 
hipossegmentados e 
hipogranulares são característicos 
de sx. Mielodisplasica. 
 
OBS: a anemia megaloblástica é a 
que mais aumenta o LHD 
 
OBS: ANEMIA PERNICIOSA é causa 
clássica de PLAQUETOPENIA. 
 
- ESFREGAÇO DO SANGUE 
PERIFERICO: 
* NEUTROFILOS 
HIPERSEGMENTADOS 
* macro-ovalócito- eritrócitos 
grandes, ovais, cheios de 
hemoglobina 
* anisocitose ( hemácias de 
tamanho  ≠) 
* poiquilocitose ( hemácias de 
formatos  ≠) 
 
- DOSAGEM DE VIT. B12: 
Normal de 200 a 900 
- DOSAGEM DE FOLATO: 
15 
 
Normal de 6 a 20 
- NA DUVIDA COMO ≠  A  
DEFICIENCIAS DE VITAMINAS: 
* acido metilmalônico ↑ - 
somente na def. de VIT. B12 ( 
COBALAMINA) 
* sintomas neurológicos ( 
somente na def. de VIT. B12) 
 
OBS: a HEMOCISTEÍNA estará ↑ 
nas 2 deficiências ( vitamina B12 
e ácido fólico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
ARTRITE 
→ MONO/ OLIGOARTICULARES 
OBS: toda quadro de monoartrite deve Ser PUNCIONADO 
 ( ARTROCENTESE) Para analise do liquido sinovial. 
GOTA EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA e DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
- ARTRITE POR 
DEPOSIÇÃO DE CRISTAIS. 
A gota é uma doença 
METABÓLICA, causada 
pelo acumulo de acido 
úrico corporal, um 
produto de degradação 
das PURINAS. 
 
OBS: a hiperuricemia e 
gota NÃO são sinônimos! 
A GOTA ocorre quando há 
precipitação e depósito ( 
geralmente crônico) de 
acido úrico nos tecidos. 
 
* Principal órgãos 
afetados: rins e pele. 
 
 
PATOGENIA: 
Acido úrico > 7 mg/dl→ 
hiperuricemia→ gota- 
deposito de cristais de 
urato monossódico nas 
articulações e em diversos 
- HOMENS- ♂ 30-60 
anos ( 7-9: 1) em 
relação ao sexo ♀. 
- na mulher ↑ a 
incidência pós- 
menopausa, pela perda 
do efeito uricosúrico do 
estrogênio. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
* PRIMÁRIA- idiopática, 
associada a alterações 
enzimáticas- SX. De 
LESH-NYHAN- 
deficiência de 
hipoxantina guanina 
fosforibosil transferase. 
* SECUNDÁRIA- 
- neoplasia- tratamento 
quimioterápico 
- hiperparatireoidismo 
- psoríase 
- estresse 
- INGESTÃO DE ALCOOL 
- insuficiência renal 
- intoxicação por 
4 FASES DA DOENÇA: 
1- HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
- acido úrico > 7 mg/dl- começa a se precipitar no 
corpo 
- 2/3 dos pacientes hiperuricemicos se mantém 
assintomáticos. 
2- ARTRITE GOTOSA AGUDA: 
Crise aguda de gota→ geralmente inicia a NOITE, 
extremamente DOLOROSA com sinais flogisticos( 
ERITEMA, CALOR, RUBOR) de inicio SÚBITO- , abre o 
quadro com uma MONOARTRITE ( classicamente no 
1ª pododáctilo- ARTRITE  “PODAGRA”- DEDÃO do PÉ- 
HALUX). 
- duração de 3 a 10 dias. 
* fatores que predispões a crise ( após uma variação 
quanto pra mais , quanto pra menos da uricêmia): 
- traumatismo 
- consumo de álcool ( cerveja e vinho) 
- alguns medicamentos- diuréticos, ASS em baixas 
doses 
- ingestão excessiva de carne 
- qualquer remédio que ↓ acido úrico ( aloperidol) 
 
* DIAGNÓSTICO: 
- ATROCENTESE- PUNÇÃO DO LIQUIDO ARTICULAR ( 
sempre fazer!) → 
* TRATAMENTO DA CRISE: 
1ª linha: - AINES- 
INDOMETACINA- 
IBUPROFENO- DICLOFENACO 
2ª linha- COLCHICINA 
3ª linha- CORTICOIDE 
 
CONTRAINDICAÇÃO: 
* ASS 
*ALOPURINOL – porque ela faz 
↓ os níveis de acido úrico e vai 
precipitar ainda mais a crise. 
OBS: a ↓ da hiperuricemia não 
deve fazer parte do tratamento 
da crise aguda da gota e sim to 
tratamento profilático. 
 
* TRATAMENTO PROFILÁTICO: 
1- afastar os fatores de risco: 
álcool, carne, diuréticos 
tiazídicos. 
2- COLCHICINA : ação anti-
inflamatória- inibição da 
movimentação e fagocitose dos 
leucócitos intra-articular. NÃO 
↓ acido úrico. 
x - ARTRITE GOTOSA 
x - ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA 
x - ARTRITE SÉPITICA NÃO GONOCÓCICA 
x - SX. DE REITER 
x - ARTRITE PSORIASICA 
x - ARTRITES CRONICAS: TUBERCULOSA E FUNGICA 
17 
 
tecidos, sob forma de 
TOFOS. Na articulação 
ocorre SINOVITE 
decorrente da fagocitose 
desses cristais destes por 
neutrófilos, 
desencadeando 
inflamação. 
 
*2 mecanismos que 
justificam o ↑ do acido 
úrico: produção ↑ de acido 
nucleicos e eliminação ↓ 
pelos rins. 
 
 
 
 
chumbo - ASPECTO do LIQUIDO SINOVIAL: 
- leitoso 
- ↑ de leucócitos 
- presença de cristais de acido úrico no interior dos 
leucócitos intra-articular com forte birrefrigência 
negativa . 
- Luz Polarizada no Microscópio- apresenta cristais 
de Birrefrigência NEGATIVA. 
 
3- PERIODO INTERCRÍTICO 
Período SEM crise 
Obs: quanto + o tempo passa, mais articulações são 
envolvidas a cada crise, cada vez mais articulações 
proximais, e menos é o período de intercrise. ( 
recorrentes e aditivas!) 
- as crises posteriores são mais graves e tende a 
assumir caráter POLIARTICULAR e acompanhada de 
febre ↑. 
4- GOTA TOFOSA CRÔNICA 
↑↑↑ de acido úrico por anos não tratado→ deposito 
de GRANDES GOTAS TOFOSAS na pele, tendão, 
cartilagens ( orelha- pavilhão auricular externo). 
- Articulações que RARAMENTE são afetadas: 
ombro, quadril, coluna, sacroiliaca. 
- muitas vezes os tofos se ulceram e eliminam 
substancias de aspecto pastoso, rico em cristais de 
urato monossódico- análise da secreção classifica o 
nódulo como tofo gotoso. 
3- fármacos que ↓ acido úrico: 
1- URICOSÍDICO- 
PROBENECIDA ( estimula a 
excreção renal) 
- droga de escolha para 
pacientes hipoexcretores de 
ácidos úricos. 
- droga de escolha p/ < 60 anos 
e rins com função normal 
- 10% dos pacientes 
desenvolvem cálculos renais. 
2-ALOPURINOL ( inibe a síntese 
do acido úrico) 
- uma vez iniciado deve se 
manter por toda vida. 
 
O LOSARTAN é bom pra quem 
tem HAS e GOTA ( tem função 
uricosúrica) 
 
INDICAÇÃO de TTO da 
hiperuricemia 
ASSINTOMÁTICA: 
- níveis séricos 
persistentemente > 13 mg/dl 
em ♂ e > 10 em ♀ 
- pacientes em tratamento de 
quimioterapia e radioterapia, 
para prevenir a SX. Da lise 
tumoral que faz ↑ acido úrico. 
- uricosúria > 1100 mg/24h 
pelo risco ↑ de urolitíase. 
 
18 
 
 ARTRITE SÉPTICA GONOGÓCICA ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA 
AGENTE CAUSADOR Neisseria gonorrhoeae diplococo gran ( - ), sexualmente 
transmissível- relacionado a DST 
Staphylococcus Aureus ( cocos gran ( + ) em 
cachos) 
DISSEMINAÇÃO via hematogênica geralmente a porta de entrada é cutânea 
EPIDEMIOLOGIA JOVEM (< 40 anos) e sexualmente ativos + no sexo ♀ CRIANÇAS e IDOSOS e imunocomprometidos 
FATORES DE RISCO - JOVEM sadios e sexualmente ativo 
- menstruação recente 
- gravidez ou puerpério 
- deficiência congênita ou adquirida do sist. complemento 
- LES 
 
- crianças 
- idosos 
-paciente imunocomprometido 
- usuários de drogas EV 
- portadores de alterações articulares de base 
( AR; gota; Osteoartrite; prótese articular, 
aplicação intra-articular de corticoide.) 
CLÍNICA 
OBSERVAÇÃO 1: 
 quandoo quadro clinico tiver 
ERITEMA INTENSO ( rubor e 
calor articular intenso)→ 
pensar em : 
→  ARTRITE SÉPITICA ou 
→ GOTA. 
OBSERVAÇÃO 2: 
JOVEM 
+ 
MONOARTRITE 
 de grandes artic. ( joelho ou 
joelho e cotovelo) 
↓ 
Ate que se provo contrario , 
pensar em 
↓ 
→ SX. De REITER 
→ ARTRITE GONOCÓCICA 
Quadro BIFÁSICO: 
1ª FASE: POLIARTICULAR: 
fase de gonococcemia ou SX. Atrite- Dermatite 
♀ jovem + FEBRE + + POLIARTRITE (DOR- EDEMA- ERITEMA 
)+ DERMATITE + TENOSINOVITE 
* poliartrite ASSIMÉTRICO de - GRANDES articulações ( 
joelho, cotovelo, tornozelo) 
*Dermatite: LESÕES CUTÂNEAS- pústula indolor, com base 
eritematosa e centro necrótico ( + nas mãos) 
* HEMOCULTURA ( + ) 
 * CULTURA do liquido sinovial – ATROCENTESE é ( - ) 
* CULTURA da orofaringe, reto, uretra, colo uterino ( + ) 
2ª FASE: MONOARTICULAR: 
- artrite supurativa- o gonococo MIGRA para o interior do 
espaço articular→ que leva a uma artrite séptica 
propriamente dita. 
* HEMOCULTURA ( - ) 
* CULTURA do liquido sinovial- ARTROCENTESE ( + ) em 30% 
apenas. 
* CULTURA do reto, colo uterino e reto- ( + em 80% ) 
- Já inicia com MONOARTRITE PURULENTA, 
associada a sinais sistêmicos de toxemia- 
FEBRE- DOR a movimentação- ERITEMA. 
 
- Tenosinovite é RARA 
 
 
- AUSENCIA de LESÕES CUTÂNEAS 
 
* HEMOCULTURA ( + ) em + de 50% 
* CULTURA de liquido SINOVIAL- 
ARTROCENTESE ( + ) em 90% 
 
 
19 
 
CARACTERISTICA DO LIQUIDO 
SINOVIAL 
- turvo, purulento, com leucócitos entre 10.000 a 100.000 ( 
inferior a artrite NÃO gonocócica), predomínio de 
NEUTROFILOS, ↓ glicose e ↑ de proteínas. 
- bacterioscopia:diplococos gran ( - ) 
leucócitos ate 200.000, com predomínio de 
neutrófilos, ↓ glicose e ↑ proteínas. 
- bacterioscopia do liquido : gran ( + ) – 70-
80% 
TRATAMENTO * CEFTRIAXONE ( 1g IV ou IM cada 24 hrs) ate melhorar os 
sinais sistêmicos... depois completar 7 DIAS de tratamento 
com 
* CIPORFLOXACINO 500 mg 12/12 h 
 
NÃO esperar pelo resultado, inicia logo 
ATB EMPÍRICA: ate sair o resultado da 
hemocultura e cultura do liquido sinovial: 
* RN: oxacilina + cefotaxima 
* 1 MÊS E 5 ANOS: cefalosporina de 3ª G 
* > 5 anos: oxacilina 
TERAPIA INDIVIDUALIZADA: 
* S. AUREUS: oxacilina por 3- 4 semanas 
* MRSA: vancomicina por 3- 4 semanas 
* GONOCOCO: cefitriaxone por 2 semanas 
ARTROSCOPIA * RARAMENTE é necessário esta INDICADA em TODOS casos 
 
ARTRITE REATIVA EPIDEMIOLOGIA CLÍNICA TRATAMENTO 
- é uma condição sistêmica, 
caracterizada pelo 
desenvolvimento de uma 
forma de artrite ESTÉRIL, 
SORONEGATIVA, deflagrada 
por alguma infecção a 
distancia. 
 
 
OBS: a Sx. De REITER é um 
grande exemplo de artrite 
reativa oriunda de infecção 
genital com tríade clássica ( 
artrite + uretrite + 
conjuntivite. 
 
- PÓS- DISENTÉRICA ( pós- 
gastroenterite) ou EPIDÊMICA: 
→ + comum em CRIANÇA 
*causada por: 
sighela 
 salmonella 
 campylobacter 
yersina. 
- PÓS-VENÉRIA ( pós-uretrite) ou 
ENDÊMICA: → + comum em ♂ 
JOVEM. 
* causada por: 
clamydia tracomatis 
 
- parece esta ligada ao HLA- B27 
em 60% dos casos. 
SX. De REITER: tríade→ 
*ARTRITE monoarticular 
ASSIMETRICA de GRANDES 
articulações predomina em MMII ( 
joelho)- de 1 a 4 semanas após a 
infecção precipitante. 
+ URETRITE 
+CONJUNTIVITE( olho vermelho) 
Outros achados associados: 
- Presença de tendinite de Aquiles e 
sacroilite e dactilite ( dedo em 
“salsicha”) 
- balanite circinada 
- ulceras orais 
- ceratoderma blenorrágico 
- - uveíte anterior 
SINTOMÁTICO: 
* AINES: indometacina ou 
naproxeno por 2 semanas 
 
* azitromicina ou doxicilina = para 
tratar clamydia. 
20 
 
→POLIARTRITES ( 4 ou + articulações acometidas) 
 
 
 
ARTRITE REUMATOIDE CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Doença inflamatória 
crônica sistêmica, 
caracterizada por 
agressões articulares 
autoimunes. 
- artrite soropositiva! 
EPIDEMIOLOGIA: 
- ♀ ( 3:1) de 35-55 anos 
- parentes de 1ª grau (4:1) 
- melhora durante a 
gestação e piora no pós-
parto. 
 
PATOGENIA: 
- Idiopática e tem 
participação imunológica: 
1) FATOR REUMATÓIDE- 
WALLER-ROSE: 
- é um auto-anticorpo IgM 
que ataca as IgGs do 
paciente. 
- pouco sensível e 
especifico (70-80%) 
- FR positivo é encontrado 
em 5% da população 
NORMAL e em 10-20% dos 
Características: 
- poliartrite inflamatória periférica e SIMÉTRICA 
de inicio insidioso com edema de partes moles e 
derrame articular e intermitente 
- prefere articulações pequenas: MÃO- PÉ- 
PUNHO é pronto! 
- NÃO é saltatório e nem migratório 
- RIGIDEZ MATINAL (+ de 1 h de duração) 
* MÃOS e PÉS: 
- as artic + afetadas: MCF e IFP 
- artic. POUPADA: IFD 
- desvio ULNAR dos DEDOS 
- deformidade em “PESCOÇO  DE  CISNE”- 
extensão da IFP e flexão da IFD. 
- deformidade em “ABOTOADURA”- flexão das 
IFP e extensão IFD. 
* PUNHO: 
- desvio RADIAL do CARPO 
- alteração da MCF- punho “em  dorso  de  
CAMELO”. 
- compressão do NERVO MEDIANO→ leva a SX. 
Do TÚNEL DO CARPO: parestesia do polegar, 2ª – 
3ª e metade radial do 4ª dedo. 
- 2 manobras pode precipitar a sx. Do túnel do 
carpo: 
1- manobra de Tinel: digito percussão sobre o 
* ENVOLVIMENTO ARTICULAR: 
- 1 grande artic= 0 ponto 
- 2 a 10 grandes artic= 1 ponto 
- 1 a 3 PEQUENAS artic ( MCF; 
IFP; MTF e polegar)= 2 pontos 
- 4 a 10 PEQUENAS artic= 3 p 
- > 10 artic ( sendo ao menos 1 
pequena)= 5 pontos 
 
* SOROLOGIA: 
- FR e ACPA ( anti-CCP) ( - )= 0 p 
- FR e ACPA ≤ 3 x valor de 
referencia= 2 pontos 
- FR e ACPA > 3 x = 3 pontos 
 
* REAGENTE DA FASE AGUDA: 
- PCR e VHS normal= 0 ponto 
- PCR e VHS ↑ = 1 ponto 
 
* DURAÇÃO DOS SINTOMAS: 
- < 6 SEMANAS= O ponto 
- > 6 SEMANAS= 1 ponto 
 
RESULTADO: 
≥  6  PONTOS=  dá o diagnostico 
definitivo de AR. 
1- SINTOMÁTICO: 
* AINES: 
- não evita a progressão da 
doença 
 
* GLICOCORTICOIDES: 
- suprime sinais e sintomas 
inflamatórios 
- usado em BAIXAS doses 
- sempre usado associado 
com outra droga. 
- predinisona: 7,5 a 10 
mg/dia 
 
2- DROGAS 
ANTIRREUMÁTICAS 
MODIFICADORES DA 
DOENÇA ( DARMD) 
* NÃO BIOLÓGICOS: 
- MTX ( metotrexate)- de 
escolha! Dose semanal de 
7,5 a 25 mg. 
- HIDROXICLOROQUINA ( 
antimalárico)- 200-400 
mg/dia 
- SULFASSALAZINA 
x ARTRITE REUMATOIDE 
x SX. REUMATOIDE ( artrite viral) 
x ARTRITE GONOCÓCICA- fase inicial 
x ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO 
x DOENÇA DE WIPPLE- ( esta no resumo de sx. Diarreica) 
x DOENÇA DE LYME ( esta na apostila de sx. Febril) 
21 
 
idosos . 
2) ANTICORPO 
ANTICITROLINA- CICLICA( 
anti- CCP ou ACPA): 
↑ especificidade ( quase 
100%)- se encontrar esse 
anticorpo + tem 
praticamente certeza do 
DX. 
 
FISIOPATOLOGIA: 
-O LOCAL da articulação + 
acometida→ MEMBRANA 
SINOVIAL, que leva a uma 
SINOVITE CRONICA ( 
edema) e formação de 
PANNUS – tecido 
extremamente corrosivo 
que destrói o osso e 
cartilagem, levando a 
DEFORMIDADE 
ARTICULAR. 
OBS: é a única artrite que 
deforma! 
OBS: A articulação que 
NÃO é acometida 
geralmente é a coluna 
DORSAL e LOMBAR ( é 
mais característico da 
espondilite anquilosante). 
O que é SX. DE FELTY? 
AR crônica ( fase tardia) + 
esplenomegalia e 
neutropenia. 
nervo mediano ano nível do punho ( região volar- 
palmar do punho). 
2- manobra de Phalen: mão em flexão forçada 
por 30-60 seg. 
* JOELHOS: 
- Cisto de BAKER: o ↑ da pressão intra-articular 
causada pelo acumulo de liquido leva a um 
abaulamento na porção posterior do joelho, este 
cisto pode se romper e simulando uma TVP. 
EXCESSÃO: * PESCOÇO: 
- Acometimento da C1 e C2 ( atlanto- axial) 
- artic. Cricoaritenoides: o paciente pode 
apresentar ROUQUIDÃO , DISFAGIA e dor na 
região anterior do pescoço que pode levar a 
Insuf. Resp. aguda. 
- artrite Temporomandibular: limitação dolorosa 
da abertura da boca. 
 
* MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES: 
“Pegueinojo  de  vasca” 
PE: PERICARDITE ( + comum) 
NO: NÓDULOS SUBCUTANÊOS: + comum na face 
extensora dos braços. 
JO: SX. DE SJOGREN (30% dos pacientes) 
DE: DERREME PLEURAL- é exudativo: ↑ LDH e 
proteínas; ↓ glicose e FR + . 
VAS: VASCULITE 
CA: SX. DE CAPLAN: AR. Em mineradores de 
carvão- pneumoconiose. 
OBS: - Artrite reumatoide :Pode apresentar 
glicose MUITO BAIXA (< 30) 
OBS: 40% tem manifestação extra-articular e 15% 
são graves. 
 
Principais FATORES DE RISCO 
para doença progressiva e PIOR 
PROGNÓSTICO: 
- idade avançada ou jovem que 
apresenta  doença  “ativa” 
- tabagismo 
- genótipo HLA- DR4 + 
- múltiplas artic. Inflamadas 
- presença de nódulos 
reumatoides 
- envolvimento extra-articulas 
- incapacidade funcional 
- erosão no RX 
- FR e anti-CCP (+) 
- VHS e PCR ↑↑ 
Fator de risco ( + ) 
↓ 
Inicio precoce de terapia + 
agressiva 
↓ 
MTX ( de escolha) + corticoide 
em baixas doses 
Pode Tb associar 
hidroxicloroquina 
 
Fator de risco ( – ) 
↓ 
Coxib ou hidroxicloriquina + 
baixas doses de corticoide 
 
- PROGNÓSTICO: 
a AR ↓ a sobrevida do paciente e 
a principal causa de óbito e a 
doença cardiovascular . 
- sais de outro 
- leflunomida 
OBS: melhora sinais e 
sintomas e lentifica o dano 
as estruturas articulares. 
- melhor resposta quando 
combina MTX ou outro 
DARMD. 
- OBS; paciente com uso de 
MTX deve ser monitorados 
com hemograma e 
transminases cada 4-8 sem. 
Pois é hepatotóxico. 
- fazer abstinência alcoólica 
durante o uso de MTX. 
 
* BIOLÓGICOS: 
- inibidores do TNF-α: 
infliximab; etanercept 
- antagonista dos 
receptores IL-1: anakinra 
 
3- IMUNOSSUPRESSORES 
OBS: NÃO são de 1ª 
escolha, são menos 
eficazes que o DARMDs. 
- ciclosporina 
- azatioprina 
- ciclosfosfamida 
 
 
 
22 
 
SÍNDROME REUMATÓIDE- artrite VIRAL PRINCIPAIS VÍRUS RELACIONADOS: CLÍNICA 
Poliartrite AGUDA de pequenas articulações, 
diferencia da AR por ser AUTOLIMITADA que 
NÃO ULTRAPASSA 6 SEMANAS. 
- ocorre + em crianças e jovens + do sexo ♀ 
- RUBÉOLA 
- HEPATITE B 
- PARVOVÍRUS B 19 
- HIV 
- idêntica da AR porem < 6 semanas 
* DIAGNÓSTICO: 
- SOROLOGIA: ↑ IgM em 15 a 21 dias 
* TRATAMENTO: sintomático. 
 
ARTRITE DO LÚPUS ERITEMATOSO 
Caracteriza  por  originar  “ITES”  nos  seus  focos  de  lesão:  nos  rins:  
glomerulonefrites; nas articulações : artrites; nos vasos : vasculites; no 
pulmão: pleurites, pneumonites... 
ARTRITE do LES= ARTTRITE da AR + ARTRITE DA FEBRE REUMATICA 
Ou seja: acomete pequenas articulações periféricas das mãos, pés e 
punho , MASSS, é MIGRATÓRIA, ASSIMÉTRICA ( assim como na FR) e a 
inflamação costuma durar poucos dias e NÃO FAZ EROSÃO ÓSSEA ( a 
principio não deforma, exceto na artrite de JACCOUD: causa uma 
frouxidão ligamentar. 
 
ARTRITE EM PEDIATRIA 
FEBRE REUMATICA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
Complicação tardia NÃO 
supurativa após infecção 
pelo S. pyogenes do trato 
respiratório superior ( 
após uma faringoamidalite 
bacteriana ou escarlatina). 
AGENTE: 
STREPTOCOCOS 
PYOGENES- β  
HEMOLITICOS DO GRUPO 
A 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
* idade: 5 a 15 anos 
* > incidência em países 
CRITÉRIOS DE JONES: 
2 critérios > ou 1 critério > + 2 <. 
 
CRITERIOS MAIORES : 
* POLIARTRITE MIGRATÓRIA ( 75%): 
- GRANDES artic. 
- MIGRATÓRIO que persiste 1-3 dias em cada articulação 
e não aditiva e ASSIMÉTRICO 
- não deixa sequelas e é autolimitada 
- dura no Max. 1 mês e é manifestação clinica + precoce. 
OBS: a melhora rápida da artrite com o uso de anti-
inflamatório oral é característica da FR. 
 
* CARDITE ( 50-60%): 
- tem potencial de uma pericardite, cardiomegalia, ICC ( 
CRITERIOS 
OBRIGATORIOS: 
2 > OU 1 > e 2 < 
+ 
confirmar infecção 
estreptocócica prévia: 
- ANTICORPOS ( + ) : 
- ASLO- 
(antiestreptolisina 0) 
- ANTI-DNA ase-B 
- anti-HIALURONIDASE 
 
- CULTURA da orofaringe 
- teste rápido do antígeno 
Estreptococo. 
1ª MEDIDA: erradicar S. 
hemolítico grupo A: 
ATB 
- PENICILINA BENZATINA-
dose única IM: 
- < 25 Kg: 600.000 U 
> 25 Jg: 1.200.000 U 
OU amoxilina ou 
eritromicina x 10 dias 
OBS: mesmo com 
tratamento adequado o 
ASLO pode permanecer (+) 
por ate 6 meses. 
* ARTRITE: 
- ASPIRINA (ASS): 
23 
 
em desenvolvimento 
 
PATOGENIA: 
- Historia prévia de 
Faringoamidalite nas 
ultimas semanas ( 2 a 4 
semanas antes) em 
indivíduos geneticamente 
predisposto. 
 
 
OBS: NÃO há relação com 
impetigo- piodermite 
 
- é a principal causa de 
cardiopatia adquirida em 
todas as faixas etárias no 
mundo. Geralmente 
ocorre 10-20 anos depois 
do ataque original. 
 
ACHADO 
PATOGNOMÔNICO: 
nódulos de ASCHOFF: 
lesões inflamatórias 
perivasculares focais. 
edema) e SOPRO cardíacos→ é uma PANCARDITE 
 
- a válvula + acometida é VALVULA MITRAL, seguida da 
aórtica e tricúspide. 
- qual o processo + comum AGUDO? 
INSUFICIENCIA MITRAL- presença de sopro e 
regurgitação. 
OBS: ela é a única alteração que pode deixa sequelas de 
toda F.R. 
 
- qual é a sequela? – lesão crônica? 
ESTENOSE MITRAL 
 
* COREIA de SYDENHAM: Ou doença de São Vito- 
- lesões dos gânglios da base: movimentos 
involuntários, não ritmados e sem propósito. 
- é benigna e não deixa sequelas 
- aparece tardiamente de 1 a 8 meses 
- pode ser a única manifestação da febre reumática. 
- desaparece no sono 
 
* ERITEMA MARGINATUM- 3% 
- NÃO pruriginoso, serpentinosa. 
- mais no tronco e aparece com o calor 
 
* NÓDULOS SUBCUTÂNEOS ( raros 1-5%) 
São firmes e indolores, SEM sinais flogísticos 
- Localiza na fascie extensora dos braços ou na 
superfície óssea ou próximos a tendões. 
- apresenta relação com a gravidade do 
comprometimento cardíaco!!!!!!!. 
 
 
 
- EXAMES 
COMPLEMENTARES: 
* ECG: ↑ intervalo PR 
* VHS e PCR 
* FR: apenas 10 a 20% 
revelam FR (+). 
 
 
 
OBS: quando aparece a 
coreia você pode falar 
que é F.R. , porque ela 
aparece muito 
tardiamente e ai já não 
tem os outros critérios. E 
também pode ser o único 
achado clinico. 
 
 
OBS: Paciente alérgico a 
penicilina, usar 
ERITROMICINA. 
 
O que é SX. De REYE? 
Uso de salicilatos 
principalmente em 
pacientes com varicela ou 
infecção por influenza A e 
B, associada por um erro 
inato no metabolismo. 
Ë uma condição 
rapidamente progressiva 
marcada por 
encefalopatia e disfunção 
Cça: 100 mg/Kg/dia VO 
6/6 h por 3 a 5 dias e 
depois 75 mg/Kg/dia x 4 
semanas 
Adulto: 6-8 g/dia 
* CARDITE: 
- PREDINISONA em dose 
imunossupressora: 2mg/ 
Kg/dia VO 6/6 hrs x 2-3 
sem, seguido de redução 
para 5 mg a cada 3 dias. 
- ASPIRINA: 75mg/Kg/dia- 
iniciada quando reduz a 
dose do corticoide e 
mantida por 6 semanas. 
* COREIA: 
- repouso/ fenobarbital/ 
carbamazepina/ valproato 
 
PROFILAXIA: 
PRIMÁRIA: 1ª: - evitar a 
doença a quem NÃO teve, 
porem esta sobre risco = 
ou seja, criança que tem 
faringoamidalite 
bacteriana→ 
* PENICILINA BENZATINA – 
dose única IM 
 
SECUNDÁRIA: 2ª : - A 
paciente já teve F.R- 
Prevenir novos surtos: 
- PENICILINA BENZATINA 
 < 20 kg (600.000) e 
24 
 
CRITERIOS MENORES 
* FEBRE 
* ARTRALGIA 
* intervalo PR alargado ( BAV de 1ª grau) 
*↑ PCR e VHS 
 
hepática. Sendo assim o 
tratamento de FR 
associada a presença de 
processo agudo viral deve 
levar a suspensão do 
salicilato. 
> 20 kg ( 1.2000.000) IM, 
cada 21 dias ate quando? 
* SEM CARDITE: ate os 21 
anos ou 5 anos após o 
ultimo surto. ( o que durar 
mais tempo de tto) 
* COM CARDITE e SEM 
SEQUELAS: ate os 25 anos 
ou ate 10 anos do ultimo 
surto 
*COM CARDITE GRAVE e 
COM REPERCUÇAO 
SISTEMICA: para o RESTO 
DA VIDA. 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL- AIJ CLASSIFICAÇÃO E CLÍNICA 
Inflamação CRÔNICA ( > 6 
SEMANAS) da sinóvia das 
articulações ( SINOVITE CRÔNICA) 
periféricas em crianças e 
adolescentes < 16 anos.CARACTERISTICA: 
1- inicio antes dos 16 anos + no 
sexo ♀ 
2- ARTRITE CRÔNICA: 
x -rigidez matinal 
x - Dor artic. No fim da tarde 
x - Edema/ Calor 
x - Limitação de movimento 
x - Dor a mobilização 
3- duração ≥  6  SEMANAS 
4- Os subtipos da AIJ: 
1- PAUCIARTICULAR/ OLIGOARTICULAR 
( + comum- 50% ) 
- acometimento ≤ 4 artic. Nos 1ª 6 meses da doença 
- predomina em MENINAS ≤ 4 ANOS 
- artic. + acometidas: + MMII: joelhos e tornozelos 
- FR ( - ) e VHS NORMAL 
 FAN :fator antinuclear ( + ) Esta intimamente ligado ao aparecimento da Uveite anterior. 
- Manifestação extra-articular: associada a UVEÍTE ANTERIOR 
OBS: pode evoluir para cegueira em 15% dos casos 
- TRATAMENTO: AINES intra-articular e corticoide. 
 
2- POLIARTICULAR- 30-40% 
- acomete ≥  5  artic 
- MENINAS > 10 ANOS 
- acomete tanto MMSS, quanto MMII 
- observa nódulos reumatoides na superfície extensora dos cotovelos ou tendões de Aquiles. 
- são + propensas a deformidades ósseas ( coluna cervical e quadril) 
25 
 
x Pauciarticular - ≤ 4 artic 
x Poliarticular- ≥  5  artic 
x Sistêmica- STILL ( artrite + febre 
+ rash salmão + trombocitose) 
5- excluir outras causas de artrite. 
 
- FR variável e VHS ↑ 
- FAN ( + ) 
- TRATAMENTO: imunomoduladores ( MTX) e drogas anti- TNF . 
 
3- SISTÊMICA ( DOENÇA DE STILL)- 10-15% 
- 2/3 dos pacientes tem inicio antes do 5 anos 
- alem da ARTRITE por + 6 semanas, tem comprometimento visceral com : 
* FEBRE ≥ 38,5° quase diária por + 2 semanas + hepatomegalia, lifadenomegalia e derrame pericárdico. 
* RASH SALMÃO 
* TROMBOCITOSE/ LEUCOCITOSE acentuada 
ANEMIA e ↑ VHS (> 100 mm/h) 
* FR ( - ) e FAN ( - ) 
 
 
ARTRITE SÉPTICA DO QUADRIL 
+ comum em lactantes e pré-
escolar. 
 
AGENTE: S. Aureus ( + comum) 
Geralmente ocorre após infecção das vias aéreas superiores ou pós-trauma. 
- CLINICA: surgimento AGUDO de FEBRE ALTA + MONOARTRITE : dor no quadril com limitação de 
movimento permanecendo a coxa fétida, em abdução e Rotação Externa. 
 
- DIAGNOSTICO: VHS e PCR ↑ + LEUCOCITOSE 
 RX: NORMAL 
 US: derrame articular 
 punção aspirativa do espaço cartilaginoso- ANALISE do LIQUIDO ARTICULAR 
- TRATAMENTO: não pode esperar resultado de analise laboratoriais. Esta indicado diretamente o 
tratamento CIRURGICO o mais RÁPIDO POSSIVEL, para DRENAGEM articular + ATB venoso ( cefalosporina 
de 1ª G ou oxacilina) e analgesia. 
 
 
 
 
 
26 
 
CEFALEIAS→ PRIMÁRIAS: a cefaleia constitui a própria doença ( surge do nada e não tem uma doença que desencadeia) 
 → SECUNDÁRIAS: geralmente se associam a lesão neurológica ou distúrbio sistêmico. Vem acompanhada de SINAIS DE ALARME 
 
 
 
 
 
 
 
 CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
 ENXAQUECA ( MIGRÂNEA) TENSIONAL ( + comum) EM SALVAS 
PREVALÊNCIA - 10% da população 
- mais comum em ♀ JOVEM 
- inicio na adolescência, pico 30-50 anos 
- 40-70% da populaça ( + comum) 
- mais comum em sexo ♀ 
- pico aos 30-40 anos 
- RARA, pertence ao grupo de 
“cefaleias  trigêmio-autonômicas” 
- mais comum em ♂ ( HOMENS) 
- pico aos 30-40 anos 
HISTORIA FAMILIAR - SIM ( genética e hereditária em 60-80%) - NÃO - NÃO 
FATORES 
PRECIPITANTES 
- clima, estresse, alimentos, álcool, período 
menstrual; odores 
- estresse - álcool ( em 70%) 
DOR - PULSÁTIL/ LATEJANTE de MODERADA a 
FORTE intensidade- a DOR se PIORA com 
ATIVIDADE FÍSICA 
- pode ser incapacitante em alguns casos ( pois 
LIMITA AS ATIVIDADES DA VIDA DIÁRIA) 
- LOCAL: frontotemporal UNILATERAL 
- OPRESSIVA de LEVE a moderada 
- BILATEAL holocraniana- em 
FAIXA 
- geralmente contínua que afeta 
toda a cabeça. 
- “EM FACADAS”- INSUPORTÁVEL 
- PERIORBITAL UNILATERAL 
 
DURAÇÃO 4- 72 horas - 30 minutos a 7 dias -15 a 180 minutos 
x - Após 50 anos ( pensar em arterite cerebral ou lesão do SNC) 
x - inicio SUBITO e INTENSA: hemorragia subaracnoide- ruptura de aneurisma ou AVE hemorrágico 
intraparenquimatoso. 
x - Progressiva ( hipertensão intracraniana; tumor, abscesso) 
x - recente em paciente com neoplasia ou HIV ( metástase cerebral, neurotoxoplasmose, abscesso cerebral ou 
meningite) 
x - historia de queda ou TEC recente ( pode esta havendo instalação de hematoma subdural ou epidural) 
x - achados sistêmicos ( febre, rigidez de nuca; rash) 
x - sinal neurológico focal 
x - edema de papila 
27 
 
PERÍODO - manha ou final da tarde - final da tarde - noturno 
APRESENTAÇÃO DO 
PACIENTE 
- prefere repouso em ambiente calmo e com 
pouca luz 
- a cefaleia NÃO impede as 
atividades do paciente 
- muito agitado, bate a cabeça na 
parede e ameaça suicídio 
AURA - SIM ( em 20% dos casos) 
O que é AURA?sinais e sintomas neurológicos 
focais: dormência, tontura, escotoma 
cintilantes; parestesia que pode durar ate 60 
min; podendo surgir antes, durante ou depois 
da enxaqueca. 
OBS: a enxaqueca pra ser classificada como 
CLÁSSICA, tem que ter AURA! Se não tiver 
aura, é considerada enxaqueca COMUM! 
 
- NÃO - NÃO 
 OBS: os episódios da dor pode se 
repetir quase diariamente 
durante até 10 semanas, 
geralmente no mesmo horário, 
sendo seguidos por longo período 
assintomáticos e o posterior 
retorno das crises. 
 
 
TIPOS DE 
ENXAQUECA 
- enxaqueca CLÁSSICA: COM AURA 
- enxaqueca COMUM: SEM AURA 
- enxaqueca TRANSFORMADA: as crises de 
mensais, passam a ser semanal ou diárias. 
- enxaqueca HEMIPLÉGICA: associada a 
hemiplegia ou paresia de membros 
- enxaqueca BASILAR ou de BICKERSTAFF: 
associada a VERTIGEM, ZUMBIDO, DIPLOPIA, 
DISARTRIA, PARESTESIA BILATERAL. 
 Outro  tipo  de  “cefaleias  Trigêmio- 
autonômica”= HEMICRANIA 
PAROXÍSTICA: igual a em salvas, 
porem com menor duração das 
crises e > frequência diária ( > 5 
episódios por dia). Seu 
tratamento : responde bem a 
INDOMETACINA 
OUTROS ACHADOS - fotofobia, fonofobia, osmofobia, vômitos 
COM náuseas. 
- hiperestesia e hipertonia da 
musculatura pericraneana 
- hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, congestão nasal, 
sudorese facial, miose, ptose, 
edema palpebral 
TRATAMENTO 
ABORTIVO- durante a 
CRISE 
- de escolha: TRIPTANOS- Sumatriptano 25, 50 
ou 100 mg VO ou 6 mg- SC ( agonistas dos 
receptores de serotonina- leva a 
vasoconstricção dos vasos cerebrais e 
meníngeos) 
OBS: os Triptanos NÃO servem para prevenir 
crises de enxaqueca- seu uso é restrito ao 
período de sintomas. 
- analgésico comum - AINES - TRIPTANO ( sumatriptano (6 mg- 
SC- Maximo 3 injeções por dia) + 
OXIGENIO a 100% 
 
No 1ª episódio: fazer TC com e 
sem contraste para  diag.  ≠.  Caso  
seja normal, pedir punção lombar. 
 
28 
 
 + analgésicos e metoclopramida- 10 mg- VO 
pra vômitos. 
- FALHA TERAPEUTICA: clorpromazina ou 
proclorperazina( neuroléptico) ou corticoide ( 
dexametasona) 
OBS: tomar remédio por no Maximo 2 
semanas ( porque se não transforma em 
cefaleia por uso de medicamento crônico) 
- NÃO é necessário pedir nenhum exame 
complementar! 
OBS: na 1ª consulta deve abordar 
a crise e já iniciar a profilaxia. 
 
INDICAÇÃO DE 
PROFILAXIA 
- ≥  3  a  5    crises/  mês 
OBS: o tto profilático é mantido por 6 meses. 
- cefaleia  ≥  15  dias/mês ( é 
considerada crônica) 
SEMPRE 
TTO PROFILATICO - de escolha: BETA-BLOQUEADOR: 
 Propranolol ( 80- 320 mg/dia) 
 Atenolol ( 50-150 mg/dia) 
Outras opções: 
- ANTI-DEPRESSIVO TRICICLICO: amitriptilina 
- BLOQUEADOR do CANAL DE CALCIO: 
flunarizina 
- ANTICONVULSIVANTE: valproato de sódio ou 
topiromato 
- ANTIDEPRESSIVO TRICICLICO: 
Amitriptilina 10 a 50 mg/dia ao 
deitar. 
 
OBS: o antidepressivos tricíclicos 
esta associados a ↑ do intervalo 
QT no ECG que pode levar a 
taquicardia  ventricular  “torsadesdês  pointes” 
- de escolha: VERAPAMIL ( bloq. 
Do canal de cálcio) 
Outras opções: 
- acido valproico, lítio. 
 
SECUNDÁRIAS 
MENINGITE BACTERIANA ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- infecção purulenta das 
meninges e espaço 
subaracnoideo. 
- 80% crianças ate 5 anos 
- > incidência no inverno 
 
 
 
* PERÍODO NEONATAL ( 
ate 28 dias) 
1ª lugar: S. AGALACTIAE 
2ª: E.COLI ( gran - ) 
3ª :LISTERIA ( bastonete 
gran +): acomete neonato 
e > 55 anos 
 
-TRIADE CLASSICA: 
* CEFALEIA 
* FEBRE 
*↓ NIVEL DE CONSCIENCIA 
 + 
- RIGIDEZ DE NUCA 
- inicio súbito 
- náuseas, VÔMITOS 
* PUNÇAO LOMBAR: 
realizada entre L1 e S1 
Contraindicações a PL: 
- infecção no local da 
punção 
- signos de PIC 
- Insf. Respiratória aguda 
- discrasia sanguínea 
DOENÇA de NOTIFICAÇAO 
COMPULSORIA. 
ATB: EMPIRICA: 
HARISSON 
0-1 mês: AMPICILINA + 
CEFOTAXIMA 
1-3 meses: ampicilina + 
cefota ou ceftriaxa 
29 
 
* a principal via 
transmissão é por via 
RESPIRATÓRIA e a invasão 
do SNC se da por via 
hematogênica. 
 
Qual é o patógeno mais 
associado a SURTOS e 
EPIDEMIAS de meningite? 
- MENINGOCOCO, 
sorotipo C: fazer profilaxia 
dos contactantes íntimos 
ou creches, para que 
tiveram 20 horas de 
convivência com o caso 
índice, nos últimos 7 dias, 
com RINFAMPICINA 10 
mg/kg ou 600 mg cada 12 
horas por 2 DIAS – VO + 
VACINAÇAO BLOQUEIO 
para surtos e epidemias na 
população considerada de 
risco. 
 
OBS: profilaxia para 
HEMÓFILO: 
RINFAMPICINA por 4 DIAS. 
 
OBS:a meningite por 
penumococo pode ocorrer 
como sequela- PERDA 
AUDITIVA em ate 30% 
 
 
*1 MÊS ao 20 ANOS: 
1ª lugar: NEISSERIA 
MENINGITIDIS 
MENINGOCOCO ( GRAN - ) 
 ( É o principal) 
OBS: diplococo gran (-) 
Negativo= Neiseria 
 
2ª lugar : PNEUMOCOCO 
 
 2ª o MS, o meningococo é 
o + prevalente em todas as 
idades, sendo a principal 
bactéria causadora de 
meningite. 
 
* > 20 ANOS: segundo 
Harisson: 
1ª: S. PNEUMONIAE- 
PNEUMOCOCO( GRAN +) ( 
+ grave, leva a morte 20-
30%) 
OBS:diplicoco gran-
Positivo= Pneumococo 
 
* > 55 anos: 
1ª : PNEUMOCOCO 
2ª : LISTERIA : é um 
bastonete gran + 
 
OBSERVAÇÕES: 
OBS: a meningite pós 
punção lombar tem como 
o principal agente 
- choro com caráter de 
grito 
- convulsões 
- ptose palpebral 
- reflexo de cushing 
- rash petequial, púrpura 
 
* MENINGOCEMIA- sepse 
por meningococo, as 
principais características 
são alterações vasculiticas 
cutâneas ( petequias, 
rash, púrpura), e presença 
de crise convulsiva que 
pode evoluir pra choque 
rapidamente. 
 
* As principais 
complicações são: choque 
refratário e CID 
* a sequela neurológica + 
comum é a surdez 
neurosensorial 
 
Quais os principais 
critérios de Um MAL 
prognostico da doença 
meningocócica? 
MENINGOCEMIA: 
- IDADE > 60 anos 
- CHOQUE e RASH 
purpúrico 
- COMA 
- AUSENCIA de sinais 
OBS: nesses casos de CI da 
PL, iniciar ATB empírico e 
colher hemocultura. O 
objetivo é iniciar o ATB em 
60 min da chegada do 
paciente. 
 
* NEUROIMAGEM: 
- pedir o exame de 
neuroimagem ANTES da 
PL, somente nesses 
casos: 
- pcte imnucomprometido 
- TCE recente 
- alt. Do nível de 
consciência 
- papiledema 
- déficit neurológico focal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
> 3meses ate 55 anos: 
cefotaxime OU 
CEFTRIAXONE + associado 
ou não a vancomicina ( 
para cobrir pneumococo 
de alta resistência) 
> 55 anos: 
cefalosp. 3ª G + 
vancomicina + 
AMPICILINA 
 
MINISTERIO DA SAUDE: 
< 2 meses: ampi + genta 
2 m a 5 anos: ampi + 
clorafenicol 
> 5 anos: penicilia G 
cristalina + ampicilina 
OBS: de acordo com MS o 
tratamento de meningite 
bacteriana SEM etiologia 
determinada na faixa 
etária 2 anos e 5 anos é 
CEFTRIAXONE 
OBS: toda ATB terapia é 
IV, por 7-21 dias 
 
TTO ESPECIFICO DE 
ACORDO COM AGENTE: 
* PSEUDOMONAS: 
ceftazidime ( 3ª G) ou 
cefepime ou meropenem ( 
4ª G) 
* LISTERIA: adicionar 
ampicilina no esquema em 
30 
 
MORTALIDADE: 
3-7% MENINGOCOCO 
15% LISTERIA 
20% PNEUMOCOCO 
 
VACINAÇÃO: 
MENINGOCOCO: 
p/ sorotipo C: 
- faz parte do calendário 
vacinal do MS: < 1 ano (2 
doses- 3-5 mês ) 
PNEUMOCOCO: 
-faz parte do calendário 
vacinal do MS: 
Crianças: vacina 
pneumocócica 10-valente: 
3 doses ( 2-4-6 meses) e 
reforço 12 e 15 meses 
> 60 anos: pneumocócica 
23- valente: dose de 5 em 
5 anos 
 
HAEMÓFILOS B: 
Criança < 1 ano: 3 doses ( 
2-4-6 meses) 
 
 
 
etiológico S. AUREUS e 
PSEUDOMONAS. 
TTO: ceftazidime + 
oxacilina 
 
OBS: indivíduos com 
fratura de crânio e P.O de 
neurocirurgias é mais 
causada por S. AUREUS e 
GRAN - entéricos. 
TTO: ceftazidime Ou 
Meropenem + 
vancomicina + ampicilina 
 
OBS: principal agente de 
meningite em paciente 
com DPOC: pneumococo 
 
OBS: Qual é o principal 
agente causador de 
meningite em pacientes 
com SIDA? 
CRIPTOCOCCUS 
neoformans ( fungos). 
* Clinica: cefaleia, febre, 
rebaixamento de 
consciência SEM déficit 
neurológico focal. A 
rigidez de nuca nem 
sempre esta presente! 
 * Tratamento: 
anfotericina B x 2 semanas 
+ fluconazol por 8 
semanas. 
menÍngeos 
- AUSENCIA de leucocitose 
ou leucopenia 
- PCR reativo e VHS ↓ 
 
NEONATO E LACTANTE 
- febre,irritabilidade, grito 
meníngeo, recusa mamar, 
abaulamento da 
fontanela,letargia, 
gemência, convulsões. 
OBS :os neonatos e 
lactantes geralmente NÃO 
apresenta sinais de 
irritação meníngea- 
rigidez de nuca. 
 
SINAL DE KERNING: 
Paciente em decúbito 
dorsal, fletir a coxa sobre o 
quadril e o joelho sobre a 
coxa. Quando o 
examinador tenta 
estender a perna o 
paciente refere dor. 
 
 
SINAL DE BRUDZINSKI: 
Flexão involuntária da 
perna sobre a coxa e dessa 
sobre a bacia ao tentar 
fletir a cabeça. 
MENINGITE 
TUBERCULOSA 
- é umas das formas + 
graves de TBC e ↑ 
mortalidade. 
- a vacina BCG reduz o 
risco, mas não impede. 
- CLINICA: quadro crônico 
de febre arrastada > 3 
semanas e depois evolui 
com vomito, cefaleia... 
 
* DIAGNÓSTICO: 
-Rx de tórax 
-TC de crânio com 
contraste: principal a 
HIDROCEFALIA 
- Exame do liquor 
- ADA ( acurácia de 90%) 
- BAAR raramente é + 
- PPD geralmente NÃO é 
importante, porque 
geralmente vai da não 
reagente. 
 
*TRATAMENTO: esquema 
RIPE por 9 meses + 
CORTICOIDE nas 4-8 
primeiras semanas. 
< 3 meses e > 55 anos 
* S. AGALACTIAE: 
penicilina G ou ampicilina 
* MENINGOCOCO e 
PNEUMOCOCO: penicilina 
G cristalina 
 
* glicocorticoides- 
DEXAMETASONA: usar 
somente para 
PNEUMOCOCO e 
HEMOFILO 
Deve ser usada antes com 
junto com ATB 
 
*isolamento respiratório 
por 24 hrs após inicio de 
ATB: somente P/ 
MENINGOCO E HEMOFILO 
- hidratação com solução 
isomolar 
- elevar a cabeceira da 
cama 
- manitol p/ manutenção 
- diazepan 
 
PROFILAXIA P/ 
CONTACTANTES INTIMOS: 
Fazer somente em caso de 
MWNINGOCOCO e 
HEMOFILO: 
RINFAMPICINA por 2 dias. 
OBS: pneumococo NÃO 
precisa de PROFILAXIA. 
31 
 
MENINGITE VIRAL ETIOLOGIA CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMENTO 
- principal via de 
transmissão é FECAL-
ORAL 
 
- É + comum que a MBA. 
- ENTEROVIRUS – 75% → 
fazem parte: 
*COXSACKIE 
* ECOVIRUS ou ECHO 
vírus 
* POLIOVIRUS 
* ENTROVIRUS HUMANO 
68 A 71 
 
- HERPES VIRUS TIPO 2- 
25% em ♀ e 11% em ♂ 
OBS: é a principal causa de 
meningite recorrente. 
- EBV 
- quadro clinico 
semelhante ao MBA, 
porem mais arrastado 
- geralmente menos grave 
e prognostico melhor. 
- sinal de KERNING e 
BRUDZINKI geralmente 
estão ausentes. 
- PCR ( principal) 
- cultura do liquor 
- sorologias virais. 
- SUPORTE 
- reposição 
hidroeletrolitica 
- o TTO pode ser 
ambulatorial em pacientes 
imunocompetentes. 
- ACICLOVIR: oral ou 
venoso 
TABELA DE RESUMO DAS CARACTERISTICAS DO LIQUOR 
 NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC 
CELUERIDADE-leucócitos 4 > 500 ( ↑↑↑) < 500 < 500 
PROTEÍNAS 40 > 40 ( ↑ proteína) 20-80 > 100 ( ↑↑↑ proteína) 
GLICOSE > 40 < 40 ( ↓ glicose) NORMAL < 40 ( ↓ glicose) 
CULTURA NORMAL POSITIVA NEGATIVA NEGATIVA ou POSITIVA 
 Predomínio de PMN ( 
neutrófilos)- liquido cor 
TURVA 
Predomínio de 
LINFÓCITOS em alguns 
caso pode ter predomínio 
de PMN- cor CLARA 
Predomínio de LINFÓCTOS 
 
 
 
 
 
32 
 
AVE HEMORRÁGICO 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE ( HSA) AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 
TRIADE CLASSICA: 
 
 
 
 
 
- Principal causa: ruptura de aneurisma sacular ou malformação 
arteriovenoso. 
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE: imagem hiperdensa 
“branca”.....  se  vier  normal...  pedir 
 PUNÇÃO LOMBAR: liquor com XANTOCROMIA. 
- mais comum dos AVEs hemorrágicos. 
TRIADE CLASSICA: 
 
 
 
 
 
- Principal causa: etiologia hipertensiva. 
- DIAGNÓSTICO: TC de crânio SEM CONTRASTE, se vier sem alteração 
pedir→ PUNÇÃO LOMBAR. 
 
ABSCESSO CEREBRAL PATOGENIA CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Localização + comum: 
frontal e frontoparietal ( a 
maioria das vezes a partir 
de sinusite ou infecção 
dentária.) 
BACTÉRIAS + FREQ: 
- Imunocompetentes: 
Streptococo 
 
- Imunocomprometidos: a 
maioria são de causa não 
bacteriana: norcadia, 
toxoplasma, aspergillus, 
cândida, criptococo. 
 
 
 
Pode se originar de: 
- foco supurativo: 
complicação de mastoidite 
ou sinusite 
- TCE penetrante, 
neurocirurgia 
- disseminação 
hematogênica 
- criptogênico 
Sintomas ao “efeito  de  
massa” 
TRÍADE CLÁSSICA: 
CEFALEIA holocranaiana 
ou lateralizada + 
 FEBRE + 
DEFICTE NEUROLÓGICO 
FOCAL ( hemiparesia) 
 
OBS: o principal agente 
causador de lesão com 
“efeito  em  massa”em  
paciente com SIDA é? 
TOXOPLASMA GONDII ( 
neurotoxoplasmose) 
* TC COM CONTRASTE 
* RM: imagem anelar- 
“em  forma  de  anel”. 
 
*diagnostico definitivo= 
DRENAGEM DO 
MATERIAL ( coleta do 
material pra Gran e 
Cultura 
 
OBS: NÃO pedir punção 
lombar 
LABORATÓRIO: 
- leucocitose neutrofilica; 
↑ VHS e PCR 
- SEMPRE o abscesso deve 
ser DRENADO 
- iniciar ATB empírica 
mantido por 6 a 8 sem. 
- anticonvulsivante- 
mínimo 3 meses 
- dexametasona 
 
OBS: a principal causa de 
morte por abscesso é 
causado é por : herniação 
cerebral 
 
- Cefaleia SÚBITA INTENSA ( diferente de qualquer 
episódio) + PERDA DA CONSCIÊNCIA- SÍNCOPE + 
RIGIDEZ DE NUCA SEM FEBRE 
- CEFALEIA SÚBITA INTENSA + AGRAVAMENTO DA PA 
COM DEFICITE NEUROLÓGICO FOCAL( hemiplegia 
contralateral) + REBAIXAMENTO DA CONSCIÊNCIA ao 
longo dem3-6 hrs. 
33 
 
TUMORES DO SNC CLÍNICA DIAGNÓSTICO 
Os tumores SECUNDÁRIOS do SNC ( metastáticos) são + 
comum que os PRIMARIOS; portanto: as neoplasias + comuns 
do SNC são as metastáticas. 
 Qual principal sítio de metástase para SNC? PULMÃO 
Qual tumor PRIMÁRIO + comum do SNC: GLIOMAS ( das cel. 
Gliais) 
 
Qual tumor BENIGNO + comum do SNC: MENINGIOMA (80%) 
 
Qual tumor MALIGNO + comum do SNC? 
GLIOMAS -ASTROCITOMAS: tipos: 
Melhor prognostico: astrocitoma policístico juvenil 
Pior prognostico: glioblastoma multiforme 
 
TUMORES do SNC associado a SIDA: pensar sempre em 
LINFOMA 1ª DO SNC e esta sempre associada ao vírus 
Epstein- Barr) 
Sintomas de Hipertensão Craniana: 
- cefaleia continua que piora pela 
manha e ao deitar ( pois ↑ PIC) 
- Vômitos em jato ( não precedido de 
náuseas) 
- irritabilidade e sonolência 
- paralisia de VI par: estrabismo 
convergente à Esquerda e ptose 
palpebral 
- reflexo de Cushing: HTA + 
bradicardia + arritmia respiratória. 
- rebaixamento do nível de 
consciência. 
- crise convulsiva 
- Edema de papila ( sinal de 
gravidade) 
- Sx. atáxicas 
 
 
- TC de crânio COM contraste 
- RNM COM gadolínio: + sensível que 
TC 
 
NÃO realizar punção lombar! 
 
SINAIS DE GRAVIDADE de um PRÉ-
ESCOLAR: 
- < 6 anos e inicio recente dos sintomas 
( < 6 meses) 
- piora progressiva 
- acorda o paciente a noite 
- sinais de hipertensão intracraniana : 
HTA + bradicardia. 
 
 
ARTERITE TEMPORAL ou de CÉLULAS GIGANTES CLÍNICA- DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
Vasculite de artérias de GRANDE e MÉDIO calibre, tem predisposição 
pelos ramos extracranianos da carótida ( como artéria temporal) 
 
OBS: a polimialgia reumática esta presente em 40% dos casos de 
arterite temporal. Tratamento difere da arterite com inicio de 
prednisona em DOSES BAIXAS ( 10-20 mg/dia) 
 
 
IDOSO (> 50 anos) + CEFALEIA TEMPORAL + CLAUDICAÇÃO DE 
MANDIBULA ( dificuldade de mastigação) + alterações visuais ( 
CEGUEIRA) + VHS ↑ + FEBRE e PERDA DE PESO. 
Diag: biopsia da artéria temporal 
TTO: prednisona – iniciar com doses ALTAS - 60-80 mg/dia ( ótima 
resposta ao corticoide) 
OBS: em caso de associação com alterações visuais se deve associar a 
corticoides e iniciar imediatamente o tratamento. 
O controle da doença é obsevada pelo VHS 
 
34 
 
COLAGENOSES 
LES- LÚPUS ERITEMATOSO CLÍNICA LABORATÓRIO TRATAMENTO 
Inflamação dos tecidos por 
ataque autoimune. 
Fatores genéticos e ambientais 
relacionados a perda da 
“autotolerância”  do  LES: 
1- luz ultravioleta: 
comportamento epidêmico do 
lúpus nos períodos de verão. 
2- hormônios sexuais: o 
estrogênio são imuno 
estimulantes. Isso explica a 
predominância em ♀ idade fértil. 
3- medicamentos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- + freq. em ♀ na idade fértil ( 9:1) 
- + freq. em ♀ NEGRAS. 
 
* OBS: Fator de risco ↑ para 
doença aterosclerótica ( 7 a 10 x > 
no LES) 
 
OBS: > mortalidade dos pacientes 
com LES é por complicação 
cardiovascular. 
* Período de exacerbação e 
remissão da doença. 
- as manifestações clinicas + 
comuns são :mialgia e fadiga, 
alem de febre e emagrecimento . 
* PELE e MUCOSA: 
- ESPECÍFICAS: 
AGUDAS- 
x RASH MALAR- em  “asa  de  
borboleta” 
x Fotossensibilidade- 
associado ao ANTI-RO 
x Lúpus bolhoso 
SUBAGUDAS- 
x Eritema em forma de 
anel 
x Rash no dorso das 
falanges poupando os nós 
articulares ( inverso das 
manchas de GOTTRON da 
polimiosite) 
x Associado ao anticorpo 
ANTI-RO 
CRÔNICA- 
x Lesão discoide no couro 
cabeludo- alopecia. 
- INESPECÍFICAS: 
x Alopecia não discoide 
x Fenômeno de Raynaud 
x Livedo reticular 
x Telancioectasias 
* INESPECÍFICOS: 
- anemia de doença crônica, 
carencial e imuno-hemolítica 
- plaquetopenia; leucopenia 
- ↑ VHS e PCR 
- ↓ complemento sérico C3 e C4 
 
* ESPECÍFICOS: 
- ANTICORPOS: 
x FAN  (  +  )  ≥  1:  80= 
 ↑ sensibilidade e ↓ especificidade 
- melhor teste para TRIAGEM do 
LES 
- Em ate 10% da população 
NORMAL apresenta FAN ( + ) e 
isso NÃO significa o 
desenvolvimento futuro da 
doença. 
- NÃO esta relacionado com a 
atividade da doença. 
- cerca de 5% dos pacientes com 
LES tem FAN ( - ) 
- Qual anticorpo + SENSÍVEL para 
diagnostico de LES? 
 FAN ( + )- fator antinuclear 
 
- Qual os anticorpos + 
ESPECÍFICOS do LES? 
 1ª : anti- SM 
 2ª : anti- DNA nativo ( dupla 
hélice) 
* MEDIDAS GERAIS: 
- repouso e evitar estresse 
- uso de protetor solar 
- evitar tetraciclina ( ↑ efeito U.V) 
 
* MEDICAMENTOS: 
 CUTÂNEAS: 
- CORTICOIDE TÓPICO 
- ANTIMALÁRICOS ( 
hidroxicloriquina; cloriquina)- 
droga de ESCOLHA! 
- CORTICOIDE SISTEMICO 
 
OSTEOARTICULAR: 
- AINES: ibuprofeno, cetoprofeno, 
diclofenaco... 
Para casos + intensos e 
refratários: 
- ANTIMALARICO 
- CORTICOIDE SISTÊMICO 
- MTX 
 
SEROSITE: 
- CORTICOIDE SISTÊMICO ( dose 
anti- inflamatória- baixas doses 
0,25 a 0,5 mg/Kg/dia de 
predinisona) 
 
* FORMA MODERADA E GRAVE: 
- IMUNOSSUPRESSÃO: 
*CORTICOIDE DOSE 
35 
 
x Ulceras mucosas ( lábios, 
orais, nasal, vagina) 
* OSTEOARTICULAR 
x ARTRITE: Poliartralgia de 
PEQUENAS articulações ( 
mão-punho e joelho) 
ASSIMETRICO e 
MIGRATÓRIA. 
x NÃO cursa com EROSÃO