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Mecanismos de Resistência das plantas aos 
patógenos
� PONTO PARA REFLEXÃO
� Todas as plantas devem possuir meios de se 
proteger de organismos parasitas/patógenos que 
as atacam. (Do contrário, não existiriam plantas)
� A interação hospedeiro x patógeno pode ser 
encarada como uma luta entre os dois pela 
sobrevivência
� O patógeno lança mão de suas armas químicas 
para atacar o hospedeiro, enquanto este, procura 
se defender, através de mecanismos estruturais 
e/ou bioquímicos
� Atenção: os mecanismos de ataque e defesa são 
subdivididos em função de objetivos didáticos. A 
interação hospedeiro-patógeno deve ser encarada 
como um sistema único, que depende da PLANTA, 
do PATÓGENO e do MEIO-AMBIENTE
PatPatóógenogenoAmbienteAmbiente
PlantaPlanta
� Resistência – conceito
� As plantas, na natureza, estão sujeitas a um 
grande número de microrganismos 
� A resistência é a REGRA e a suscetibilidade é a 
EXCEÇÃO
� A RESISTÊNCIA...
� é dinâmica e coordenada
� é um sistema multicompetente
� resulta de vários diferentes mecanismos de 
resistência
� As plantas podem se defender:
� Passivamente
� Ativamente
� Para facilitar os estudos :
� PRÉ-FORMADOS (passivos, constitutivos)
� PÓS-FORMADOS (ativos, induzíveis)
� Ambos podem ser subdivididos em:
� Estruturais
� Bioquímicos
� Os ESTRUTURAIS
� atuam como barreiras físicas, impedindo a 
entrada do patógeno e a colonização dos tecidos
� Os BIOQUÍMICOS: 
� reações que ocorrem nas células do hospedeiro 
produzindo substâncias que são tóxicas ao 
patógeno ou criam condições adversas para o 
crescimento deste no interior da planta
Fatores que afetam os mecanismos estruturais e bioquímicos 
nas respostas de resistência (numa mesma interação):
� IDADE DA PLANTA
� ÓRGÃO / TECIDO DA 
PLANTA
� ESTADO NUTRICIONAL
� CONDIÇÕES AMBIENTAIS
FIGURA 2-11 Tipos de invasão de patógenos em plantas infectadas. (A) Sarna da macieira: o fungo 
(Venturia sp) cresce somente na cutícula e nas células epidérmicas de folhas e frutos. (B) Os mílidos
pulverulentos, o micélio do fungo cresce na superfície do hospedeiro, mas envia haustórios para dentro 
das células epidérmicas. (C) Micélio do fungo (vermelho) cresce somente nos espaços intercelulares. 
(D) Hifa do fungo Ustilago numa folha infectada. (E) Doenças causadas por bactérias que crescem e 
bloqueiam o xilema. (A) University of Oregon, (B) G. Celio, APS, (D) Mims et al. (1992). Intern. J. Plant
Sci. 153, 289–300, and (E) E. Alves, Federal University of Lavras, Brazil.]
A
B
C D
E
FATORES ESTRUTURAIS
� Defesas físicas que evitam ou restringem 
o desenvolvimento da doença
� Podem ser:
� I) Pré-formados
� II) Pós-formados
Pré-formados
� 1ª. Linha de defesa: superfície da planta
� I.1) Cutícula
� Onde ocorre o contato inicial entre patógeno e 
planta
� Recobre a parede celular das células 
epidérmicas em contato com o meio externo
� Camada lipídica, composta por uma mistura de 
ceras e um polímero insolúvel denominado 
cutina
micro.magnet.fsu.edu/cells/leaftissue/images/... 
ghs.gresham.k12.or.us/.../plants/pics/leafxs.gif
� Recobre folhas, flores, frutos e talos jovens
� Superfície hidrofóbica, impede a formação de 
um filme de água, onde os fungos poderiam 
germinar e as bactérias se multiplicarem
� A espessura nem sempre está
correlacionada com a resistência. Porém, há
exemplos em que há correlação:
� F. solani f. sp. pisi – ervilha
� C. gloeosporioides – mamão
www.weeds.iastate.edu/mgmt/2001/cuticle2.JPG
Cutícula brilhante
www.naturescapes.net/042004/Figure3.jpg 
� Os esporos de Phytophthora
spp. — como a maioria dos 
fungos fitopatogênicos —
germinam para formar uma hifa 
que são especializadas em 
penetrar a cutícula e a parede 
celular.
� Estas hifas de penetração 
normalmente surgem dos 
apressórios, embora alguns 
colonizadores de raízes possam 
não formar apressórios
� The spores of Phytophthora: 
weapons of the plant destroyer
� Howard S. Judelson & Flavio A. 
Blanco
� Nature Reviews Microbiology 3, 
47-58 (January 2005)
� Barreira estrutural e também tóxica:
� Substâncias antifúngicas isoladas da cutícula de 
algumas plantas
� macieira, algodão, fumo
Exemplo:
� Peronospora hyoscyami f sp tabacina
� Alta germinação sobre a superfície de folhas de 
Nicotiana debneyi
� Baixa germinação sobre N. tabacum
� Explicação: N tabacum possui um inibidor 
de germinação (4,8,13-duvatrieno-1,3-diol) 
ausente em N. debneyi
I.2) ESTÔMATOS
� Número
� Morfologia
� Localização
� Período de abertura
hcs.osu.edu/hcs300/gif/stoma.gif 
� NÚMERO
� Normalmente, ocorrem em densidade de 100 a 
300 / mm2 na superfície foliar
� Completamente abertos: ostíolo com área 
aproximada de 90 mm2, que é suficiente para a 
penetração ativa de tubos germinativos de 
fungos, bem como a penetração passiva de 
células bacterianas
MORFOLOGIA
� Morfologia da crista cuticular junto ao ostíolo
� Na suscetível, a crista tem suas paredes 
internas perpendiculares à superfície da folha
� Resistente: dificulta a entrada de água na 
câmara sub-estomática e a formação de um 
filme contínuo de água entre a superfície externa 
da folha e o mesofilo
LOCALIZAÇÃO
� Exemplo: Pessegueiro x Xanthomonas
pruni
� - Quando inoculadas, sintomas somente 
quando aspergiam na superfície inferior das 
folhas, onde os estômatos estão situados
www.scielo.br/.../babt/v47n6/a13fig03.gif 
PERÍODO DE ABERTURA
� Alguns patógenos podem forçar a entrada através 
dos estômatos fechados. 
� Outros devem esperar a abertura (desvantagem)
� Exemplos:
� 1) Puccinia recondita (ferrugem da folha do trigo): acesso 
ao interior do hospedeiro sob condições de luz OU escuro
� 2) Puccinia graminis f sp tritici (ferrugem do colmo): 
somente em condições de luz;
� sensibilidade do fungo ao CO2 ( a [CO2] aumenta 
no escuro, em função da respiração)
TRICOMAS
� Prolongamentos uni ou 
multicelulares, a partir 
da epiderme
� Várias formas
� Poucas evidências 
dessas estruturas na 
resistência
Hipóteses:
� No de pêlos interfeririam na continuidade do 
filme d’água sobre as superfícies do 
hospedeiro dificultando germinação de 
esporos e multiplicação das bactérias
� Repelência aos insetos, vetores de doenças
� Tricomas conectados a glândulas secretoras 
de substâncias tóxicas aos fitopatógenos
Tricomas
ESPESSURA DAS PAREDES 
CELULARES
� Paredes celulares espessas podem contribuir na 
restrição da colonização
� Folhas: xilema e as fibras esclerenquemáticas (ricas 
em lignina), podem interromper o avanço de fungos 
e bactérias, originando sintomas do tipo “manchas 
angulares”
� Capacitam os patógenos a colonizar somente as 
áreas entre as nervuras
� Pode levar a uma redução do inóculo
II) PÓS-FORMADOS
� Apesar dos fatores de resistência 
estruturais pré-formados, os patógenos 
conseguem ter acesso ao interior das 
plantas
� Novas barreiras estruturais, que interferem 
com o progresso dos fitopatógenos nos 
tecidos
� II.1) Estruturas de defesa celular
� (células individuais sob ataque do patógeno)
� II.2) Estruturas de defesa histológica
� (tecidos da planta, normalmente distantes do sítio 
de penetração do patógeno)
II.1) Estruturas de defesa celular
� Agregação citoplasmática
� Acumulação de massa de citoplasma, no sítio de 
ataque do patógeno
� Ocorre rapidamente.
� Exemplos:
� Plasmodiophora brassicae x repolho 
� 20 segundos, nas células de pêlos absorventes das 
raízes
� Erysiphe graminis f sp hordei x cevada
� 5 a 10 minutos em células de coleóptilos
Papilas
� Deposição de material homogêneo entre a 
membrana plasmática e a parede celular no sítio 
de infecção,sob a hifa de penetração
� Formadas de 2 a 3 horas após a inoculação com 
fungos
� São constituídas de calose (beta-1,3-glucana), 
podendo também conter lignina, derivados 
fenólicos, celulose, silício e suberina
� Barreiras contra a penetração e troca de 
metabólitos
� Reparam a parede celular após a invasão
� FIGURE 2-9 Electron micrographs of direct
penetration of a fungus (Colletotrichum
graminicola) into an epidermal leaf cell.
� (A) (a) Developing appressorium from a 
conidium. Note wax rods (arrows) on leaf
surface. (b) Mature appressorium separated
by a septum from the germination tube.
� (B) (a) Formation of penetration peg at the
central point of contact of appressorium with
the cell wall. (b) Structures in the
penetration peg, which has already
penetrated the cell wall, and papilla
produced by the invaded cell.
� (C) Development of infection hypha. (a) 
Infection peg penetrating the papilla. (b) 
Appressorium and swollen infection hypha
after penetration.
� (D) On completion of penetration and
establishment of infection, the appressorium
consists mostly of a large vacuole and is cut
off from the infection hypha by a septum. 
� (Photographs courtesy of D. J. Politis and H. 
Wheeler.)
Halos
� Nos sítios de penetração
� Alterações na parede superior das células 
epidérmicas, provavelmente, devido à
degradação das mesmas pelos fungos 
invasores
� Presença de calose, lignina, lipídeos 
cuticulares e sílica: parece que os halos são 
locais específicos para a deposição dessas 
substâncias – funcionam para reduzir a 
perda de água nos sítios de penetração
Lignificação
� Lignina: uma das substâncias mais importantes da 
parede celular
� Lignificação pode ocorrer em citoplasmas em 
degeneração, em depósitos extra-celulares e nas 
paredes das células
� A lignina ou o processo de lignificação podem 
interferir com o crescimento de patógenos
� Modificação química das paredes celulares, que 
traria os seguintes resultados:
� Aumento da resistência das paredes à ação de enzimas
� interferência na difusão de toxinas do patógeno para o 
hospedeiro e de nutrientes do hospedeiro para o 
patógeno
� Patógenos também podem ser lignificados, impedindo 
seu crescimento
II.2) ESTRUTURAS DE DEFESA HISTOLÓGICA
� Camadas de cortiça
� Em resposta à injúria mecânica e à presença de patógenos (nos 
pontos de penetração e crescimento)
� Originam-se de células formadas a partir do felogênio (tecido 
meristemático), que se caracterizam pela presença de suberina e 
protoplasma morto
� Impedem a invasão dos tecidos sadios da planta
� Interrompem o fluxo de nutrientes e água
� Interrompem o fluxo de matabólitos tóxicos
� Tecidos mortos envoltos pela camada de cortiça (incluindo o 
patógeno), podem permanecer na planta, originando manchas 
necróticas (lesões) ou podem ser empurrados pelos tecidos sadios 
em direção ao exterior da planta (ex. Sarna da macieira)
Camada de abscisão
� Abscisão de folhas, flores, frutos ou partes desses 
é precedida pela formação da camada de 
abscisão
� Caracterizada pela dissolução da lamela média 
entre duas camadas de células adjacentes, 
através da ação de enzimas, principalmente 
celulolíticas e pectolíticas
� A dissolução causa a separação das células, com 
o consequente afrouxamento dos tecidos 
envolvidos, o que pode levar à queda dos tecidos 
conteúdo o patógeno
� A camada de abscisão separa o tecido sadio do 
doente, protegendo o restante da planta
Camada de abscisão
Tiloses
� São formadas nos vasos do xilema
� Resposta a estresse abiótico, envelhecimento e/ou invasão por 
patógenos vasculares
� O protoplasma das células do parênquima adjacentes ao xilema 
sofre um processo de hipertrofia e cresce para o interior do xilema 
através das pontuações
� As projeções protoplasmáticas podem aumentar em tamanho e 
número dentro dos vasos, levando à obstrução parcial ou total
� Restringem o transporte de água e podem conter o avanço do 
patógeno para outro locais do hospedeiro
� Atenção: a formação de tiloses pode contribuir com a resistência da 
planta apenas quando esta ocorre precocemente e nas áreas 
próximas ao sítio inicial de infecção
� Plantas resistentes a murchas vasculares exibem a capacidade de 
formar maiores quantidades de tiloses do que plantas suscetíveis
� A restrição no movimento do patógeno é seguida pelo acúmulo de 
terpenóides fungitóxicos
Schematic drawing of tyloses in the xylem vessel. Reproduced 
from G. N. Agrios, Plant Pathology, 5th ed. 2005, page 217