Eczemas (dermatites)

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Mariana Queiroz 
ECZEMAS (dermatites) 
 
CONCEITO 
• Os eczemas correspondem a um grupo de 
dermatoses inflamatória, pruriginosas, com 
características clínicas e histopatológicas comuns e 
muito bem definidas. 
❖ As lesões elementares que definem os 
eczemas são eritema, edema, vesículas, 
crostas e descamação. 
❖ De acordo com a predominância dessas 
lesões, o quadro pode ser classificado em 
agudo, subagudo e crônico. 
❖ Tem como manifestação subjetiva o prurido; 
como consequência da duração e intensidade 
do prurido, surge outro elemento: a 
liquenificação, que traduz a cronicidade do 
processo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorrem com muita frequência, sendo mais 
comum o eczema de contato, seguido do atópico e 
do seborreico. 
• Acometem igualmente ambos os sexos e todas as 
raças. 
• Com relação à faixa etária: 
❖ O eczema de contato pode ocorrer em 
qualquer época da vida; 
❖ O eczema atópico pode está presente ao 
nascimento já nos primeiros dias de vida, 
contudo, é muito mais prevalente a partir da 
adolescência e da idade adulta. 
 
HISTOPATOLOGIA 
• A característica histopatológica básica é 
seroexsudativa. 
• Na fase aguda, acomete a epiderme e a derme 
papilar. 
❖ Na camada de Malpighi, há exocitose e edema 
intercelular – suas pontes intercelulares se 
adelgaçam, de modo que os espaços se 
enchem de serosidade. 
❖ Com a continuação do processo, ocorre 
edema intracelular, que provoca degeneração 
reticular, ou seja, altera a ceratinização 
normal, dando origem à formação de 
paraceratose (permanência de núcleos 
achatados nas lâminas ceratínicas mais 
exteriores), cuja expressão clínica é a escama. 
❖ Também ocorre destruição das pontes 
intercelulares, que promove a formação das 
vesículas intraepidérmicas, que, dependendo 
da intensidade, acabam por exteriorizar-se; 
estas se rompem, liberando o exsudato, que, 
ao secar, forma crostas; no interior das 
vesículas, podemos encontrar linfócitos. 
❖ Na derme papilar, há vasodilatação e edema, 
o que justifica o eritema. 
• Na fase crônica, há espessamento de todas as 
camadas da epiderme, ou seja, hiperceratose, 
hipergranulosa e acantose irregular, acompanhado 
de ocorrência sutil de linfócitos – a lesão se 
apresenta clinicamente como liquenificação. 
• A concomitância dos achados das fases aguda e 
crônica, no entanto, com menor intensidade, 
configura a evolução subaguda do processo. 
 
ETIOLOGIA 
1. Eczema de contato (dermatite de contato): 
• Dermatite de contato por irritante primário 
(DCIP): 
❖ Decorre dos efeitos tóxicos e pró-
inflamatórios de substâncias capazes de 
ativas a imunidade da pele ainda que de 
maneira não específica. 
→ Essas substâncias, ao entrarem em 
contato com a pele, causam lesão 
aos queratinócitos, surgindo, 
posteriormente, reação inflamatória 
na derme papilar. 
→ Não há necessidade e de 
sensibilização prévia e não ocorre a 
formação de células de memória. 
❖ Outros fatores como atrito, umidade e 
exposição solar, também podem 
influenciar a ocorrência dessa dermatite. 
❖ Corresponde a cerca de 80% dos casos de 
dermatite de contato. 
→ É frequentemente uma dermatose 
de caráter ocupacional, sendo 
corriqueira nas mãos da dona de 
casa e na dermatite das fraldas. 
❖ Caracteriza-se por eritema, descamação 
e, por vezes, vesículas e bolhas, que 
surgem horas depois do contato com 
agentes irritantes mais fortes, ou depois 
de semanas de contato continuado com 
agentes irritantes fracos. 
→ O prurido, em geral, é discreto ou 
ausente, sendo substituído por 
sensação de dor e queimação. 
❖ O tratamento invariavelmente requer a 
interrupção do contato com o agente 
desencadeador. 
• Dermatite de contato alérgica (DCA): 
❖ Pode apresentar-se de 3 maneiras 
diferentes, sempre com muito prurido: 
 
Mariana Queiroz 
→ Aguda: eritema, vesícula, exsudação 
e crosta; 
→ Subaguda: eritema, pápulas, 
escamas e crosta; 
→ Crônica: liquenificação. 
❖ Corresponde a cerca de 20% dos casos de 
dermatite de contato. 
❖ A morfotopografia é de grande ajuda no 
diagnóstico: 
 
❖ Na DCA, existe envolvimento primário do 
sistema imunológico – hipersensibilidade 
do tipo IV, que é retardada ou mediada 
pro células. 
 
*A denominada recall dermatites pode ocorrer em 
paciente previamente sensibilizados e que, ao se 
exporem sistematicamente (inalação pelas vias aéreas, 
intramuscular ou intravenosa) a um determinado 
agente ou relacionado a ele. Seria capaz de 
desencadear a reativação de lesões em locais que já 
apresentaram previamente o mesmo quadro de 
eczema. 
✓ A Síndrome do babuíno ou Erupção 
Medicamentosa Simétrica Exantemática 
Intertriginosa e Flexural (SDRIFE), é uma 
modalidade de recall dermatites. 
▪ Caracteriza-se por reação de 
hipersensibilidade do tipo IV, decorrente da 
absorção sistêmica geralmente de nível em 
pacientes sensibilizados previamente a este 
metal. 
 
• Diagnóstico: 
❖ Mapeamento topográfico: procura—se 
correlacionar o local do eczema com várias 
exposições; 
❖ Seletividade profissional: buscar por 
dermatites ocupacionais; 
❖ Seletividade utilitária: pela história 
morfotopográfica e outros dados, procura-
se realizar teste dirigidos às diversas 
substâncias que entram na confecção do 
objeto. 
❖ Correlação antígeno/utilidade: uma vez 
determinado pelos testes que o indivíduo é 
sensível a determinada substância, deve-se 
procurar relacionas o eczema com os 
objetos que contenham o referido 
alergênico. 
 
*Testes de contato: são úteis na identificação de 
substância às quais o indivíduo é alérgico. 
✓ 30 elementos são aplicados no paciente com 
suspeita de DCA. 
✓ Para a realização desses testes, o paciente deve 
estar em fase inativa para não exacerbar o quadro. 
✓ O paciente não pode estar em uso de 
corticoesteroide sistêmico e/ou tópico no local do 
teste; nem deve molhar as fitas ou se expor ao sol. 
✓ Após 48hs de aplicação, os testes são retirados e é 
feita a primeira leitura; a segunda leitura é feita em 
96hs. 
 
2. Dermatite atópica: 
• É a principal manifestação cutânea de atopia 
(tendência hereditária a desenvolver alergia a 
antígenos alimentares ou inalantes, 
manifestando-se por eczema, asma ou rinite). 
❖ Trata-se de doença genética, de herança 
poligênica, com evidentes alterações 
imunológicas, fortemente influenciada 
por fatores ambientais e, eventualmente, 
emocionais. 
• Epidemiologia: 
❖ Sua prevalência varia em função da 
localização geográficas, das condições 
climáticas, do nível socioeconômico e da 
poluição. 
❖ No brasil, a prevalência da dermatite 
atópica é similar à de outras partes do 
mundo, estando em tordo de 10 a 15%. 
• Etiologia: 
❖ Até o momento, os conhecimentos 
indicam existir uma interação de fatores 
constitucionais e ambientais, em que as 
imunidades humoral e celular ocupam 
lugar de destaque. 
❖ A ocorrência de história familiar de 
atopia em até 70% dos casos de DA 
 
Mariana Queiroz 
assegura o caráter hereditário, sendo 
provavelmente de herança poligênica. 
❖ A imunopatologia do eczema atópico é 
complexa e controversa, envolvendo 
distúrbios da imunidade humoral, 
imunidade celular e disfunção de outras 
células imunes. 
❖ A antiga hipótese do bloqueio dos 
receptores β-adrenérgicos para justificar 
a diminuição dos níveis intracelulares de 
AMPc na DA, assim como a diminuição 
dos efeitos inibitórios das catecolaminas 
sobre a multiplicação celular, com 
aumento de mitoses – o que explica a 
tendência à hiperplasia epidérmica que, 
por sua vez, é potencializada pela 
coçadura – evoluiu com a constatação de 
um defeito associado ao aumento da 
atividade da enzima fosfodiesterase, 
degradadora deAMPc. 
❖ A DA é caracterizada por alterações 
vasculares e farmacológicas: 
vasoconstrição de pequenos vasos, 
palidez, diminuição da temperatura das 
extremidades e perioral, aumento de 
vasoconstrição pelo frio, dermografismo 
branco, diminuição da reação à histamina 
na pele comprometida, reação branca 
aos ésteres da nicotina e palidez 
retardada à acetilcolina. 
❖ O limiar ao prurido nos indivíduos 
atópicos é mais baixo, e os estímulos 
prurigênicos produzem, nos atópicos, 
prurido mais intenso, mais duradouro e 
em áreas mais extensas do que em 
indivíduos normais. 
❖ A sudorese, no atópico, geralmente é 
acompanhada de prurido, atribuído a 
uma retenção sudoral ou eliminação de 
alergênios pelo suor. 
❖ Xerose é uma característica da pele do 
indivíduo atópico e é decorrente de 
alteração na filagrina contida nos 
grânulos de cerato-hialina. 
→ Há uma diminuição da secreção 
sebácea com redução do número e 
do tamanho das glândulas sebáceas. 
❖ O estresse induzido no atópico provoca 
eritema e prurido nas áreas de eczema. 
 
*De acordo com as teorias mais recentes, existe um 
desequilíbrio entre as imunidades humoral e celular: 
✓ É sabido que a ativação dos linfócitos T é 
importante na manutenção das lesões 
eczematosas. 
✓ Os linfócitos T são ativados em resposta a 
antígenos a eles apresentados e produzem 
linfocinas, que são importantes na amplificação e 
propagação da resposta imune. 
✓ Alguns linfócitos T, principalmente os pertencentes 
ao subtipo Th2, liberam IL-4, que induz o linfócito 
B à produção de IgE nos linfonodos aferentes. A IL-
4 também parece estimular a síntese de IgG4. 
Portanto, na pele do portador de DA, parece 
ocorrer um somatório de reações tipo I e tipo IV, 
que podem ser induzidas pelo mesmo antígeno. 
✓ A IL-4 também estimula a produção de histamina 
pelos mastócitos e inibe a produção de IFN-γ 
produzido pelos linfócitos T subtipo Th1. 
▪ O IFN-γ, dentre outras funções, ativa 
macrófagos na sua quimiotaxia, e a sua 
inibição poderia explicar a maior 
suscetibilidade à infecção que o atópico 
apresenta. 
 
*As lesões eczematosas parecem ser acentuadas em 
áreas de grande potencial de exposição a antígenos 
(face e mãos), em áreas de aumento de vascularização 
(face e dobras) e em áreas de pele fina e/ou cobertas, 
nas quais a penetração percutânea pode ser 
aumentada (dobras antecubitais e poplíteas). 
 
*Alergênios ambientais (pó, ácaros) podem atingir a 
pele pela circulação, após inalação ou por contato 
direto com a pele. Ainda não se sabe se lesões 
eczematosas de pele em indivíduos atópicos podem 
ser induzidas após inalação de alergênios. 
 
• Clínica: 
❖ Trata-se de dermatose crônica de 
evolução flutuante, podendo ocorrer em 
qualquer idade a partir do 3º mês de vida. 
❖ O prurido é intenso e está sempre 
presente. 
❖ A morfologia e a distribuição das lesões 
variam com a idade, tendendo a ser mais 
exsudativas na primeira infância e 
liquenificada nas faixas etárias mais 
avançadas. 
❖ Tende-se a dividir a dermatite atópica 
nas seguintes fases: infantil, pré-puberal 
e adolescentes-adultos. 
→ DA infantil (até 2 anos) surge, em 
geral, entre os 3 a 6 meses com 
áreas eritromatocrostosas, 
inicialmente nas regiões malares, 
disseminando-se, principalmente, 
para o couro cabeludo, pescoço, 
fronte, punhos, face de extensão 
dos membros e áreas das fraldas. 
 
Mariana Queiroz 
→ Ao término do 2º ano de via, 
observa-se resolução espontânea 
em menos da metade dos casos; na 
maiorias dos casos, as lesões 
tornam-se menos exudativas, mais 
papulosas e com tendência à 
liquinificação, comprometendo 
principalmente as dobras 
antecubitais e poplítea, punhos, 
pálpebras, face e pescoço. 
→ Com a chegada da adolescência, as 
lesões se tornam 
papulodescamativas e, mais 
caracteristicamente, liquinificadas, 
sujeitas a surtos de agudização. 
→ No adulto, sua distribuição é típica e 
compreende dobras antecubitais e 
poplíteas, sendo também frequente 
o comprometimento de pescoço, 
pálpebras, mãos e punhos. 
 
*A doença tende a atenuar com a idade, sendo rara sua 
persistência após os 30 anos. 
 
*Outras manifestações de atopia (asma, rinite) 
ocorrem em 50% dos casos de DA, podendo haver 
alternância ou concomitância entre elas ao longo da 
vida. 
 
!!! Estigmas atópicos: 
✓ Dupla prega de Dennie-Morgan: prega 
supranumerária infraciliar, que pode estar 
presente em outras condições eczematosas das 
pálpebras; 
✓ Sinal de Hertoghe: rarefação do terço distal dos 
supercílios, devido à coçadura; 
✓ Tubérculo de Kaminsky: protuberância centrolabial 
superior; 
✓ Hiperlinearidade palmar: provavelmente mais 
relacionada com ictiose; 
✓ Ceratose pilar: frequente na face lateral dos braços 
e coxas em, praticamente, 100% dos casos; 
✓ Dermatite das mãos e ceratose punctata 
palmoplantar: mais frequente em negros. 
 
• Diagnóstico: 
❖ Basicamente clínico, corroborado muitas 
vezes por uma história pessoal ou 
familiar de atopia; 
❖ Eosinofilia e aumento da IgE circulante 
podem reforça-lo. 
3. Dermatite seborreica: 
• Dermatite crônica de caráter constitucional, 
associando elementos fisiopatológicos de 
hiperproliferação epidérmica a eventual 
participação de Malassezia spp. 
• Epidemiologia: ocorre em, pelo menos, 5% da 
população geral, tendo altíssima incidência 
nos portadores de infecção pelo HIV. 
• Etiologia: 
❖ A etiofisiopatogenia não foi muito 
esclarecida, no entanto, foram 
demonstradas amplamente alterações na 
dinâmica epidérmica (aumento do índice 
de mitose e do trânsito transepidérmico), 
semelhantes às da psoríase, porém de 
menos intensidade. 
❖ Apesar da distribuição preferencial das 
lesões em áreas de grande número e 
atividade de glândulas sebáceas e da 
coincidência da época de ocorrência da 
doença com as suas fases de atividade 
(recém-natos – entre a 1ª e a 2ª semana de 
vida, desaparecendo em semanas ou 
meses – e pós-puberais), estando ausente 
durante a infância, ocorrem discretas 
alterações na composição do sebo com 
aumento de triglicerídios e colesterol e 
redução do esqualeno e ácidos graxos 
livres, de interpretação duvidosa. 
• Clínica: 
❖ As lesões são maculopapulosas, 
eritematosas ou amareladas, sem brilho, 
delimitadas e recobertas por escamas de 
aspecto gorduroso, que se distribuem 
pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, 
face, pré-esternal, intraescapular, flexuras 
axilares e anogenitais). 
❖ O prurido, quando presente, é discreto, à 
exceção das lesões no couro cabeludo. 
❖ A doença tende à cronicidade e 
recorrência. 
❖ É frequente o seu agravamento ou 
desencadeamento por estresse emocional 
ou físico e pelo frio. 
❖ A exposição ao sol, em geral, diminui sua 
intensidade. 
• Diagnóstico: 
❖ Basicamente clínico; 
❖ Deve-se considerar a possibilidade de 
infecção pelo HIV nos casos mais intenso e 
abruptos ou não responsivos ao 
tratamento. 
4. Eczemátide ou pitiríase alba: 
• Trata-se de dermatite de origem 
desconhecida, mais frequentemente, embora 
não exclusiva, nos atópicos, que, para alguns, 
corresponderia a formas frustras de eczema 
atópico ou seborreico. 
• Caracteriza-se pelo aparecimento, 
principalmente entre 3 a 16 anos, de áreas 
arredondadas ou ovais, eritematosas oi cor de 
 
Mariana Queiroz 
pele, com descamação fina, às vezes mais 
pronunciadas nos óstios foliculares, que 
desaparecem espontaneamente, deixando 
hipocromia com leve descamação, mais 
evidente após exposição ao sol. Que agiria 
como agravante ou desencadeante. 
• As lesões são, em geral, múltiplas, de tamanho 
variável, distribuindo-se principalmente na 
face e na porção lateral dos braços e, 
frequentemente, no tronco. 
5. Síndrome de Leiner: 
• Erupção eritematosaoi eritematoescamosa 
generalizada nas primeiras semanas de vida, 
associada a diarreia, perda de peso e 
frequentes intercorrente, de prognóstico 
reservado em alguns casos. 
6. Eczema microbiano: 
• É provocado primariamente por 
microrganismos ou seus produtos, que 
funcionam como antígenos – a erradicação da 
infecção faz desaparecer o eczema. 
7. Eczema asteatósico (craquelê): 
• Está associado à xerodermia, sendo causado 
pela diminuição do manto lipídico da 
superfície cutânea. 
• Ocorre mais frequentemente no idoso; pode 
ser precipitado pelo clima frio e seco 
(inverno), uso de diuréticos, hipotireoidismo, 
deficiência de zinco, excesso de banhos ou de 
sabões. 
• Ocorre preferencialmente nas pernas, 
podendo ocorrer também nas mãos e braços. 
8. Eczema numilar: 
• Caracterizada por uma placa eritematosa 
circular ou oval, com bordas claramente 
demarcadas. 
• De causa desconhecida; embora se acredite 
que o terreno atópico predisponha a sua 
ocorrência. 
• A xerodermia pode desencadear o seu 
aparecimento, assim, como o estresse 
emocional. 
• A lesão típica é caracterizada por uma ou mais 
lesões em formato de moeda (numismática), 
eritematosa, com vesículas de parede fina, 
muitas vezes extremamente pruriginosa e 
que, na fase aguda, apresenta componente 
exsudatocrostoso. 
❖ Evolui para estágio menos vesicular e 
mais descamativo, com clareamento 
central e extensão periférica, 
transformando-se em lesões anulares. 
Depois de tempo variável (semanas a 
meses), podem surgir lesões 
contralaterais e até mesmo 
disseminação. 
• As lesões ocorrem com maior frequência nos 
membros inferiores, mãos e antebraços, 
seguidos do tronco. 
• É rara a ocorrência em crianças, sendo, para 
alguns autores, manifestação de atopia. Tende 
à cronicidade. 
9. Eczema de estresse: 
• Trata-se de eczema consequente à 
hipertensão venosa, a qula provoca 
diminuição no fornecimento de oxigênio aos 
tecidos e sequestro de leucócitos, com 
liberação de enzimas proteolíticas e radicais 
livres, causando lesão tecidual e reação 
inflamatória. 
• As placas eritematodescamativas pruriginosas 
costumam surgir na parte interna do terço 
distal da perna e, com maior frequência, em 
mulheres de meia-idade ou idosas, em geral 
acompanhadas de outras manifestações de 
insuficiência venosa crônica. 
10. Dermatose plantar juvenil: 
• Dermatite xerótica fissurada da superfície, 
associada a eritema e dor. 
❖ Mais intensa na porção anterior dos pés, 
poupando os espaços interpododáctilos. 
❖ Simétrica. 
• Ocorre exclusivamente entre os 3 e 14 anos, 
acreditando dever-se à maceração 
continuadamente provocada pelo uso de 
material sintético de baixa porosidade e 
capacidade de absorção de água. 
11. Síndrome eczematosa das mãos e/ou pés 
(disicrose): 
• É um conceito abrangente que engloba todas 
as possibilidades etiológicas que levam ao 
quadro clínico, quando agudo, de vesículas e 
mesmo bolhas e, quando crônico, a 
descamação e fissuras. 
• Quando intensa e acometer a região 
perioniquial, pode causar onicodistrofia. 
• A etiologia é diversa, podendo apresentar 
origem exógena ou endógena. 
❖ Na primeira, teremos eczema de contato 
(tanto a dermatite por irritante primário 
quanto a imunológica ou alérgica), 
alergênios ingeridos como metais em 
pessoas previamente sensibibilizadas 
(em especial o níquel, mas também 
cromo e cobalto) ou inalados, infecções 
(essencialmente fúngicas – 
dermatofitose bem mais frequente do 
que a candidíase) com suas ides assim 
como as farmacodermias, em especial 
 
Mariana Queiroz 
por penicilina, piroxicam e 
imunoglobulina intravenosa. 
❖ Quando a natureza for endógena, 
teremos como possibilidade diagnóstica 
psoríase, dermatite atópica, quadros de 
eczemas idiopáticos como o numular e a 
dermatite plantar juvenil. 
• Epidemiologia: 
❖ Predomina na faixa etária entre os 20 e 
40 anos de idade e acomete igualmente 
ambos os sexos. 
❖ Mias de 80% dos paciente são brancos; 
contudo, talvez isso seja decorrente de 
um viés demográfico. 
❖ É mais comum nos meses quentes e se 
associa, com frequência, à hiperidrose. 
❖ Fatores emocionais podem agravar ou 
desencadear o quadro. 
• Fisiopatologia: 
❖ Na fase aguda, as vesículas surgem sob a 
camada córnea, que é 
caracteristicamente espessa na região 
palmoplantar, e se tornam dolorosas à 
medida que aumentam de volume. 
❖ A migração até a superfície dura em 
torno de 3 semanas, quando então se 
tornam secas e ocorre descamação fina 
nos casos menos intensos. 
❖ Nos mais intensos, surgem bolhas, por 
vezes subentrantes e, posteriormente, 
quando crônico, surge liquenificação 
representada por ceratose, acantose e 
paraceratose, quando então na clínica 
ocorrerá também descamação intensa e 
fissuras dolorosas. 
• Clínica: 
❖ É caracterizada pelo acometimento, 
geralmente simétrico e bilateral, mais 
frequentemente das mãos do que dos 
pés. 
❖ Na fase aguda, as vesículas com conteúdo 
líquido, em geral incolor, são localizadas 
preferencialmente nas superfícies 
laterais e dorsais dos dedos. 
❖ O prurido quase sempre estará presente 
e pode ser doloroso, sendo aliviado com 
a descompressão das vesículas ou bolhas 
por perfuração ou incisão. 
12. Eczemas associados a doenças metabólicas e 
sistêmicas: 
• Síndrome disabsortiva: erupção descamativa 
em 20% dos pacientes com esteatorreia 
idiopática. 
• Síndrome de Wiskott-Aldrich: herança 
recessiva ligada ao X; eczema semelhante ao 
atópico, púrpura trombocitopênica, infecções 
recorrentes e tendência a neoplasias. 
• Hipogamaglobulinemia: eczema semelhante 
ao atópico. 
• Síndrome de hiper-IgE com infecções 
recorrentes (Síndrome de Job): Eczema crônico 
com infecções bacteriana recorrente cutâneas 
e respiratórias. 
• Doença de Jung: piodermite, foliculite e atopia 
com defeito da função leucocitária e 
linfocitária. 
• Fenilcetonúria: eczema em 25% dos casos no 
primeiro ano de vida.