CIR 4 - Sd álgicas

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CIR 4 – SD ÁLGICAS (ABD)
	Abdômen agudo clínico (abdômen + neuro = intoxicação)
	Abdômen agudo cirúrgico 
	Outras causas de dor abd 
	Intoxicação por chumbo 
	Apendicite 
	Cetoacidose diabética
	Porfiria 
	Diverticulite
	Insuf suprarrenal
	Febre tifoide 
	Pancreatite 
	
	
	Isquemia mesentérica 
	
	
	Colecistite 
	
	
	ABD CLÍNICO 
	INTOXICAÇÃO POR CHUMBO OU SATURNISMO
	Clínica
	C = cabeça.
H = hemato (anemia).
U = uricemia (gota).
M = mineradoras.
B = Burton (linha gengival) + Bateria.
A = abdômen (dor).
D = Dimercaprol (quelante do chumbo).
A = aumento da PA.
	 Intoxicação dos 3 As:
Abdômen: DOR (simulando abd agudo), náusea, vômito... o chumbo faz acúmulo de mediadores neurotóxicos pq ocupa receptores. 
Anemia : Fragiliza a membrana da hemácias. Pontilhados basofílicos/ Hipo Micro. 
Amnésia: Encefalopatia + Dificuldade de concentração. 
Nefrite (mais no TCP). Gota (pq o TCP não consegue excretar ácido úrico corretamente). Has. Infertilidade (infiltração gonodal).
	Exposição
	Mineradoras.
Fábricas de baterias. 
Indústria automobilística.
Exposição as tintas (as de hoje não tem alto teor de chumbo).
	Projéteis de arma de fogo (raro). Depende de onde esteja alojado. 
Destilados clandestinos.
	Diagnóstico
	dosagem de chumbo sérico.
	Tratamento
	Interromper exposição + quelante do chumbo.
	PORFIRIA (PBG, ALA)
	Paciente
	Jovem com surtos por fumo/droga.
	Problema na síntese da hemoglobina. Paciente não produz a porfirina que compõe o grupamento heme.
HEME (ferro + protoporfirina 9) + GLOBINA (2 alfa, 2 beta)
São 7 reações iniciando da succinil-coa até chegar na protoporfirina. A porfiria é, na verdade, um conjunto de doenças causadas por deficiência de uma dessas enzimas.
	2 tipos
	Porfiria cutânea tarda
“tardar da noite = lobisomen”
	Problema na enzima uroporfirinogênio descarboxilase.
Hipertricose associada = lobisomen. Mais comum. 
	
	Porfiria intermitente aguda (PIA)
	Por deficiência da Hb-sintase: esses paciente vivem bem e diante de algumas exposições acumulam metabólitos e a doença vem.
Acúmulo de ALA e PBG, sendo inclusive o diagnóstico.
Causa dor abdominal que simula abd agudo.
Hiperatividade simpática. Hiperperistaltismo.
Neuro: sintomas psiquiátricos, neuropatia periférica, convulsão.
	
	
	Fatores precipitantes
	Álcool.
Tabagismo.
Medicamentos (são muitos; ex. barbitúricos).
Infecções/cirurgia.
Chumbo. 
	
	
	Tratamento 
	Inibo ALA sintase, que é quem inicia a cadeia no acetil-Coa. Dessa forma eu não acumulo as substâncias tóxicas no organismo. Pra isso administro o heme pronto. Porem é muito caro, difícil de conseguir. 
Uma opção é dar muito carboidrato pra esse paciente. Eu desvio a produção de acetil-coa pra uma via energética
	FEBRE TIFOIDE OU FEBRE ENTÉRICA (lembra da cozinheira Mari tifoide).
F = faget.
E = encefalopatia (torpor).
B = blooding (sangramento).
R = ruptura ileal.
E = espleno (hepatoespleno).
	Clínica
	Encefalopatia + febre + bradicardia (sinal de Faget - dissociação pulso-temperatura).
	Agente
	salmonella entérica do sorotipo typhi (gram- entérico).
	Transmissão
	Água, alimento contaminado.
A doença acontece quando a pessoa recebe uma carga muito alta da bactéria.
	Quem adoece
	Aumento do pH gástrico (idoso, uso de IBP). Diminuição da barreira intestinal.
	Fisiopatologia
	Placas de Peyer (íleo). Os macrófago não conseguem matar a salmonella. Dessa célula a salmonella se espalha pelo sistema retículo endotelial. Medula, baço fígado... diagnóstico diferencial de leishmaniose visceral, endocardite.
	
	1ª fase: 1-2 semanas = bacteremia.
	Febre + sinal de Faget. Difícil diagnosticar aqui.
	
	2ª fase: 2-3 semanas= hiperreatividade do sistema imune.
	Rash (roséolas) (brigando contra salmonella na pele).
Hepatoespleno (brigando contra salmonella no fígado).
Torpor.
Na briga contra essa salmonella pode ocorrer erosão da mucosa intestinal com sangramento. As vezes a lesão é tão grande que ulcera e perfura. Dentro de algumas semanas a doença pode evoluir muito mal. 
Sangramento: complicação mais comum.
Perfuração ileal: mais grave.
	
	4ª semana: convalescença. 
	Portador crônico (<5%). Risco: idosas, doença biliar.
	Diagnóstico 
	Cultura
	1-2 semanas: hemocultura. Lembrar que é a fase da viremia.
3-4 semanas: coprocultura.
Mielocultura: mais sensível.
	
	Biópsia 
	Roséola. Placas de Peyer. 
	
	Outros 
	Pesquisa de anticorpos. 
Sorologia não define se é infecção recente ou contato antigo. 
PCR (vou achar o código genético, o próprio bicho).
	Tratamento 
	Cipro. Ceftriaxona.
Cloranfenicol: ministério da saúde.
Dexametasona se choque ou coma. Pra tentar diminuir o dano imune.
	Profilaxia 
	Saneamento básico, higiene pessoal, tratar os pacientes. 
Existe vacina!!! Porém ela é muito ruim protege pouco e por pouco tempo. A indicação é muito restrita.
Fazer controle de cura (procurar os portadores crônicos). 
	ABD CIRÚRGICO - DOR ABD INFERIOR 
	APENDICITE AGUDA 
PRINCIPAL CAUSA DE ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO.
7% da população mundial apresentará apendicite.
No abdome agudo inflamatório, sempre colocar como segunda hipótese diagnóstica caso não seja a primeira pensada.
	Apêndice
	“intestino em miniatura” = possui mucosa, submucosa, muscular e serosa. Sendo colonizado por gram negativos anaeróbios, também secreta. Fixado na região retro-cecal na confluência das tênias do CECO (FID). Possui fundo cego.
Está localizado em uma linha imaginária (1/3 parte) entre a cicatriz umbilical com a crista ilíaca (no ponto de McBurney em 50% dos casos). 50% tem apêndice em localização atípica, podendo haver outras manifestações clínicas durante a inflamação. 
	Fisiopatologia (cai muito em prova)
	OBSTRUÇÃO: fecalito (principal causa, não sendo unanime, mas na prova é), hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris.
	
	Após a obstrução, ocorre o “entupimento” da secreção apendicular, promovendo a proliferação de bactérias e inflamação (distensão e proliferação bacteriana, gerando inflamação).
	
	Agentes mais comumentes isolados (embora seja prolimicrobiana): B fragiles e E. coli (cai na prova).
	
	Em média, após 12h de evolução, devido a distensão, ocorre a diminuição do aporte sanguíneo (aumento de pressão interna), promovendo isquemia e posteriormente necrose (diminuição do suprimento arterial e necrose do apêndice), levando a PERFURAÇÃO que gera as COMPLICAÇÕES.
	
	No primeiro momento, o omento tampona (geralmente) causando um abscesso. Caso não tampone, pode ocorrer uma peritonite difusa.
	
	Complicação mais comum da apendicite: ABSCESSO PERIAPENDICULAR (devido a acometer mais a população masculina com média de 18 anos, entre 10-30 anos e o OMENTO funcionar melhor, fazendo um bloqueio). Em pacientes IMUNOCOMPROMETIDOS, IDOSOS e CRIANÇAS, é mais comum a PERITONITE DIFUSA, tendo maior morbimortalidade.
	Clínica
	Devido a DISTENSÃO (receptores do peritoneo visceral para dor é devido a distensão e não secção) e uma vez que os axônios que transmitem o impulso não são específicos (não possuem mielina), existe DOR VAGA MESOGÁSTRICA/PERIUMBILICAL (desconforto inicialmente, denominado DOR VISCERAL).
Intestino médio: Plexo mesenterico superior.
	
	Quando o apêndice necrosa, após 12-24h, toca no peritônio parietal, migra a dor, sendo referida em FID, passando a ter irritação (peritonite localizada), denominado SINAL DE BLUMBERG.
	
	Anorexia (alguns autores falam que é essencial para diagnóstico, outros falam que não), náusea, vômito, febre baixa.
	
	QUANDO COMPLICA: Plastrão (massa palpável) e Peritonite difusa (idoso que não contém inflamação).
	SINAIS CLÁSSICOS
	SINAL DE BLUMBERG = descompressão brusca dolorosa em FID – que é um sinal de irritação peritoneal).
	
	SINAL DE ROVSING = dor na FID após compressão da FIE – devido ao represamento de gás intestinal levando a distensão do ceco.
	
	SINAL DO OBTURADOR: flexão de coxa com rotação int na do quadril.
Bom para avaliar apendicite pélvica.
	
	SINAL DE DUNPHY: dor em FID que piora com tosse.
	
	SINAL DE LENANDER: T retal > T axilar em pelo menos 1ºC. Traduz inflamação em andar inferior do abdômen. 
	Diagnóstico
	CLÍNICO se alta probabilidade. História clássica.
	
	Na dúvida: LABORATÓRIO + EAS + USG ou TC (melhor) – idosos, crianças, mulheres, obesos e gestantes.
	Idoso, homem, não gestante: USG ou TC.
Criança, gestante: USG/RNM (na gestante se dúvida após USG).
Ainda na dúvida: tratar (cirúrgico – tanto faz por vídeo (melhor) ou aberta – apendicectomia – incisão de mcburney). Obs: vídeo pode retirar e fazer o inventário da cavidade.
Imagem se vc suspeita de complicação. Se massa abd palpável se quadro >48h.
	
	Achados do USG
	Áreas hipoecoicas periapendicular.
Diâmetro >7mm.
Paredes espessadas.
Imagem em alvo.
Pode fazer um Doppler, que mostra hipervascularização.
	Probabilidade
	Escala de Alvorado
	0-3 = baixa.
>6 = alta. = cirurgia.
	História clássica (dor FID, anorexia, náusea) = 1 ponto.
Plastrão e leucitose = 2 pontos.
Febre, desvio à E, descompressão = 1 ponto.
	Apendicite aguda precoce <48h.
	Homem
	Apresentação clássica = apendicectomia.
	
	Dúvida, idoso, criança = TC.
	+ = apendicectomia.
	
	
	- = observação. Outro dx.
	Mulher
	Gestante?
	Sim
	USG
	+ = apendicectomia.
	
	
	
	
	- = RNM.
	
	
	
	
	Outro diagnóstico.
	
	
	Não
	TC
	+ = apendicectomia.
	
	
	
	
	- = observação.
	
	
	
	
	Outro dx.
	Apendicite aguda tardia >48h. 
	Peritonite difusa?
	Não 
	TC
	Abscesso = drenagem (guiada) + ATB + colono (4-6 semanas) +- apendicectomia.
Fleimão ou líquido não drenável = ATB + colono (4-6 semanas) +- apendicectomia.
Outro diagnóstico.
	
	Sim
	Volume + ATB + Cirurgia.
	Complicação pós op mais comum: abcesso de parede.
	DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS 
	Cólon possui musculatura circular e longitudinal (tênia). Para irrigar a mucosa, o ramo da aa. mesentérica precisa perfurar a camada muscular.
	Fisiopatologia: dieta com pouca fibra, aumenta a pressão para expulsar o bolo fecal. Devido a força exagerada, ocorre uma pulsão em zona frágil (na parte perfurada), herniando e formando o divertículo.
	Características
	Mais comum = sigmoide, no local de inserção das artérias retas.
Acomete mais idosos. Maioria é assintomática.
	Diagnóstico
	Colonoscopia. Ou clister opaco (enema – contraste baritado sob pressão).
	Complicações
	Inflamação OU Sangramento (não faz as mesmas coisas ao mesmo tempo).
Inflamação: mais comum. Cólon esquerdo (sigmoide). Causa: obstrução (fecalito).
Sangramento: Cólon direito. Causa: trauma da arteríola tracionada.
	DIVERTICULITE 
	Obstrução por fecalito => impede secreção e gera proliferação bacteriana => microperfuração => abscesso (coleção pericolônica).
	Clínica
	Dor localizada na FIE que piora com a defecação.
Diarreia/constipação.
Febre.
Ou seja, apendicite à esquerda no idoso.
	Diagnóstico
	Clínico.
	
	Na dúvida = TC de abdome (exame de escolha): cai na prova sempre. Fecha diagnóstico e classifica (Hinchey). Evitar COLONO E CLISTER no momento agudo (ñ fazer). Porque aumentam pressão.
	Obs.:
	Divertículo de Meckel (45-60 cm da válvula íleo cecal): borda antimesentérica do íleo. Maioria assintomática, o problema é que as vezes pode ter mucosa gástrica ectópica. Sangramento é a complicação mais comum.
	DD
	CA, doença de Crohn.
NÃO ESQUECER DA COLONOSCOPIA APÓS 4 A 6 SEMANAS (excluir: CS de retossigmoide).
	Complicações
	Abscesso (mais comum), peritonite generalizada (+ grave).
Lembrar da fístula colovesical = pneumatúria.
Obstrução intestinal = mais comum no delgado.
	Hinchey
	Estágio I = abcesso pericólico. Pode fazer mesalazina nas não-complicadas.
Estagio II = abcesso pélvico.
	Estágio III = peritonite difusa.
Estágio IV = peritonite fecal.
	Tratamento = SEMPRE ATB + COLONO DEPOIS.
	Não complicada
	Suporte + ATB (cipro + metronidazol). Após 4-6sem => colono (excluir CA).
	
	Sintomas mínimos: ATB VO + dieta líquida. Sintomas exuberantes: dieta zero + ATB IV + HV.
	
	Cirurgia
	Imunodeprimidos, após 2º/3º episódio (controverso) ou na impossibilidade de excluir CA.
4 – 6 semanas após a resolução (cirurgia).
Sigmoidectomia + anastomose primária (reconstrução no mesmo tempo da ressecção).
	Complicada 
	Abscesso >4cm (estágio I ou II) = Drenagem guiada por TC (>4cm) + ATB IV (gram neg e anaeróbio) + colono 4-6 semanas + cirurgia ELETIVA em 6 semanas.
	
	Fístula = ATB + Cirurgia ELETIVA. 
Mais comum no homem, pq a mulher proteje a bexiga com o útero.
	
	Peritonite ou obstrução: cirurgia de urgência.
	
	CIRURGIA (URGÊNCIA = ELETIVA) = Laparotomia + sigmoidectomia – na urgência não liga logo o trânsito => fazer colostomia para evitar deiscência.
Sigmoidectomia com colostomia terminal e fechamento do coto retal (cirurgia à HARTMANN).
Pode tentar lavagem laparoscópica no Hinchey III.
	ABD CIRÚRGICO - DOR ABD SUPERIOR 
	PANCREATITE 
	Anatomia 
	Órgão retroperitoneal: dor irradia para o dorso.
Vascularização: tronco celíaco e A mesentérica superior. Obs.: CA irresecável se invadir estas artérias.
Em casos de pancreatite crônica a V esplênica pode sofrer um processo trombótico, levando a hipertensão portal segmentar. Clínica: varizes apenas em fundo gástrico + esplenomegalia = esplenectomia.
Principal causa de pancreatite aguda: biliar, devido impactação de cálculo na papila.
Principal local do câncer: cabeça. Clínica: icterícia colestática + sinal de Courvoisier – Terrier (vesícula palpável e indolor).
	Funções
	Exócrinas
	Acidez e alimento chegam no duodeno e provocam a liberação de SECRETINA e CCK (colecistoquinina) = secreção de bicarbonato e pró enzimas.
Bicarbonato.
Pró-enzimas: liberadas pelo pâncreas e só se transformam em enzimas ativas no duodeno. Se forem ativadas no pâncreas causam pancreatite.
	
	Endócrinas
	Células alfa: glucagon.
Beta: insulina.
Delta: somatostatina (inibição).
Pancreatite crônica: diminui insulina e glucagon. A dose de insulina nesses pacientes deve ser menor, devido o risco de hipoglicemia.
Fístula pancreática: jejum por 14-21 dias + nutrição parenteral total + análogo de somatostatina (OCTREOITIDE).
Tumor endócrino + comum: insulinoma. Benigno em 80-90% dos casos. Cirurgia: enucleação.
	PANCREATITE AGUDA
	Fisiopatologia
	Colocalização (aproximação entre vacúolos contendo catepsina B e pró-enzimas).
	Etiologias
	Litíase biliar: principal causa.
Traumática: maior mortalidade. Porém é a causa mais comum em criança. Outras: caxumba, infecções virais.
Álcool.
CPRE.
Picada de escorpião: causa rara.
Autoimune: aumento de IgG 4.
Medicamentosa: aminossalicilatos, sulfonamidas, diuréticos, acido valpróico, tetraciclina, pentamidina, azatioprina, estrogênio, didanosina (TARV).
Pâncreas divisum: ausência de fusão entre as porções ventral e dorsal.
Ventral: cabeça + processo uncinado. Drenam pro ducto de Wirsung. (W= ventral).
DorSAl: colo + corpo + cauda. Drenam para o ducto acessório de SAntorini (SAntomini), que é muito estreito... por isso a pessoa tem pancreatite de repetição.
Ou seja, a porção maior do pâncreas drena pro ducto menor.
	Clinica
	Dor contínua “em barra”: característica clínica predominante.
Náuseas e vômitos.
Icterícia leve.
Abdome agudo.
	Sinais semiológicos
	Cullen: equimose periumbilical.
Grey Turner: equimose em flancos.
Fox: equimose em base do pênis.
	Causas: equimose retroperitoneal.
Indicam maior gravidade.
	
	Retinopatia de Purtscher: perda rápida e grave da visão. Raro.
	Abordagem
	Definir causa e gravidade.
	Diferenciar forma leve (intersticial) da grave (necrosante).
Escore ranson, APACHE II, Baltazer, Imrie, marcadores clínicos e bioqímicos.
	
	Definir o tratamento.
	Laboratório
	Inespecífico.
Leucocitose.
Hiperglicemia.
	
	
	Aumento de TGO e TGP.
	Se TGP > 3x = pancreatite biliar.
	
	Amilase
	Volta
ao normal em 3 a 6 dias.
Normal: 160UI.
	
	Lipase (“limpeza”).
	Volta ao normal em 7-8 dias. Mais específica.
Normal: 140U.
>= 3x: pancreatite.
Grandes elevações não indicam gravidade. Pode estar normais: álcool e hipertrigliceridemia (a máquina não consegue ler).
	
	Derrame pleural E: exsudato rico em amilase.
	Imagem
	1) Qual o primeiro? USG. Para ver cálculo. Se biliar avaliar necessidade de CPRE.
	
	2) Qual o definitivo? TC com contraste (diferenciar edema de necrose; o edema capta contraste de forma homogênea e a necrose de forma heterogênea).
Quando? 72h após início dos sintomas ou piora ou dúvida. Evitar TC precoce.
OBS: a presença de gás na necrose indica infecção, geralmente aparece no 10º dia.
 Punção + cultura: suspeita de necrose infectada.
	
	Rx: Sinal do colon amputado.
Rx na necrose = sinal da bolha de sabão.
	Diagnóstico
	Citérios de Atlanta
	2 ou 3 dos seguintes:
Dor abdominal fortemente sugestiva.
Aumento de enzimas >= 3x o normal.
Exames de imagens característicos.
	Classificando
	Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais/sistêmicas.
	
	Moderadamente grave: falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais/sistêmicas.
	
	Grave: com falência orgânica >48h e complicações locais/sistêmicas.
	Complicações locais
	EDEMA
	<= 4 semanas: Coleção fluida aguda ao redor do pâncreas.
>4 semanas: pseudocisto (encapsulada),
	
	NECROSE
	<=4 semanas: coleção necrótica aguda intra e/ou extra pancreática.
>4 semanas: coleção necrótica organizada (WON) (encapsulado).
	Critérios de Ranson
>=3
Prognóstico.
	LEGAL (admissão)
Para origem biliar
	Leucocitose (>18000).
Enzima (AST, TGO >250).
Glicemia (>220).
Ano (idade>70).
LDH (>400).
	
	FECHOU
(após 48h)
	Fluido (perda>4L).
Excesso de base (BE< -5).
Cálcio (<8) = devido reação de saponificação na gordura peripancreática.
Ht (queda>10).
Oxigênio (não entra na origem biliar).
Ureia (aumento >4).
	APACHE II. >=8: gravidade.
	12 parâmetros. Complexo. Tem que tá na UTI.
	Imrie. 
	Prognóstico. Critérios de glasgow modificado.
	Baltazar. Grave>=6.
	Índice de gravidade pela TC.
	BISAP
>=3: pior prognóstico.
	Pequeno, fácil realização.
BUN>25.
(Inconsciente) RNC.
SIRS.
Anos (idade>60).
Pleural (derrame).
	Outros marcadores prognósticos
	Clínicos
	Sangramento digestivo, IMC>30, pós-op.
	Laboratoriais
	PCR>150.
	Tratamento
	Dieta zero.
	
	Hidratação: medida mais importante.
	
	Controle eletrolítico e ácido-básico.
	
	Analgesia com opióides!
	
	Reiniciando a dieta: Mais precoce possível (24h): fome, diminuição da dor, queda do PCR.
Nutrição enteral (via oral/cateter NJ).
Cateter nasojejunal: se não tolera VO.
E a parenteral: se enteral não for suficiente.
	Tto etiologia biliar
	Leve = avaliar risco cirúrgico.
	Bom: colecistectomia por vídeo antes da alta.
Ruim: papilotomia via EDA antes da alta.
	
	Pancreatite biliar grave + colangite.
	Papilotomia via EDA AGORA e colecistectomia após 6 semanas.
= CPRE de urgência.
	Tto complicações 
	Necrose
	Confirmar infecção com punção.
	Se infecção = Necrosectomia. Pode tentar drenagem endoscópica e lavagem por laparo.
	
	
	Antibioticoterapia? Só no caso de infecção da necrose confirmada por punção.
Qual? Imipenem (escolha) ou cipro + metronidazol.
	
	Pseudocisto
	Lesão cística mais comum. Parede de debris inflamatórios.
Depois de 4 semanas!
Clínica: dor epigástrica + massa ou novo aumento de amilase e lípase.
Intervir se: compressões de estruturas, rotura (ascite), hemorragia por pseudoaneurisma (hemossuccus).
Conduta: drenagem interna trans gástrica/duodenal por EDA.
	PANCREATITE CRÔNICA
	Etiologia
	Álcool >70% adultos. Fibrose cística na criança.
	Clínica
	Esteatorreia (sd desabsortiva): perda >90% da função exócrina.
Diabetes mellitus: após 80% de destruição pancreática.
Calcificação pancreática.
Dor abdominal de localização variada, exacerbada pela alimentação.
Emagrecimento. Icterícia.
	Diagnóstico
	Pesquisa de gordura fecal. D-xilose.Teste da secretina: mais sensível.
	
	Imagem
	USG endoscópica: melhor para fase inicial.
TC ou Rx? Rx é mais utilizado por ser mais barato.
Vejo calcificações pancreáticas.
TC = calcificação + dilatação e irregularidade de ductos.
RNM e CPRE:
Irregularidades nos ductos pancreáticos.
O gadolínio usado na colangioRNM pode causar fibrose sistêmica nefrogênica.
Padrão ouro: histologia, mas não se faz.
	Classificação (de acordo com o ducto de Wirsung)
	Dilatado = grandes ductos.
Homem, com esteatorreia, calcificações freqüentes no rx, CPRE com alterações significativas.
Homem tudo alterado, gordura, calcificação, CPRE alterada.
	
	Não dilatado = pequenos ductos.
Mulheres, sem esteatorreia, calcificações raras, CPRE quase normal.
	Tratamento
	Cessar etilismo/tabagismo (acelera a lesão).
	
	Esteatorreia: dietas fracionadas, baixa ingesta de gordura, IBP, reposição enzimática (contendo lípase).
	
	Analgesia escalonada: dose máxima de analgésico em intervalo fixo. Se não resolver associa a outro.
AINE –> amitriptilina -> opioide.
	
	Insulina.
	
	Endoscópico = esfincterotomia, extração de cálculos, stents em estenoses.
	Cirúrgico
	Dor intratável clinicamente e após excluir câncer de pâncreas. Fazer CPRE antes.
	
	Doença de grande ducto.
	Dilatação >7mm
Descompressão do ducto de wirsung por anastomose do ducto com a luz intestinal = Pancreatojejunostomia latero-lateral em Y de Roux Cirurgia de PUESTOW modificada (procedimento de PARTINGTON – ROCHELLE).
	
	Doença do pequeno ducto
	Maioria tem múltiplas estenoses sem benefício de drenagem.
Depende da localização da estenose:
Cabeça: duodenopancreatectomia (Whipple modificada).
Corpo/cauda: pancreatectomia subtotal distal (cirurgia de CHILD).
	
	Refratários: ressecção pancreática, bloqueio plexo celíaco, transplante autólogo de ilhotas pancreáticas.
	DOR ABDOMINAL DIFUSA
Irrigação intestinal:
Tronco celíaco.
A mesentérica superior.
A mesentérica inferior.
Áreas mais propensas à isquemia: flexura esplênica (área de Grifiths), junção retosigmoide (área de Sudeck).
	ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ABD AGUDO + ACIDOSE MET = IMA até que se prove o contrário.
	Vaso mais acometido
	A mesentérica superior. Mortalidade altíssima (até mesmo pela dificuldade dx).
	Causas
	Embolia (principal), trombose arterial (distal), trombose venosa (jovens), não oclsiva (cocaína, medicamentos, sepse, choque).
	Clínica
	FR (FA, cardiopatia, drogas) + dor abd intensa abrupta e desproporcional ao ef + manifestações sistêmicas (febre, leucocitose, acidose).
Sinal de Lenander reverso.
	Dx
	Clínica + arteriografia. TC = pneumotose.
	Tratamento
	Embolia: heparinização + embolectomia; ressecção de alças necrosadas; infusão intra-arterial de papaverina; anticoagulação.
Trombose: heparinização + trombectomia; ressecção alças necrosadas; infusão intra-arterial de papaverina (evitar vaso espasmo); revascularização.
	ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÔNICA
	Causa
	Aterosclerose.
	Clínica
	Angina mesentérica (dor que piora com a alimentação) + emagrecimento (medo de comer pela dor) + sinais de aterosclerose (sopro carotídeo, femoral).
	Dx
	Clínica + arteriografia (>50% de obstrução em 2 artérias).
	Tto
	Revascularização cirúrgica + angioplastia com stent.
	ISQUEMA COLÔNICA = COLITE ISQUÊMICA
“dedo polegar = CI”
	Doença da microvasculatura, gerando isquemia de mucosa e submucosa. Acomete vasos distais, próximos à parede do cólon. Por isso que aqui não tem indicação de revascularização.
	Clínica
	Idoso + dor abd difusa + febre + diarréia sanguinolenta.
	FR
	Pós op de cirurgia na aorta (muitas questões), cocaína, corridas de longas distâncias (tem questão).
	Dx
	Sinal sugestivo = Rx simples abd sinal das impressões digitais do polegar.
Retossigmoidoscopia = edema, úlcera e necrose de mucosa.
Definitivo: colono + biópsia.
	Tto
	Maioria clínico.
Cirúrgico se: peritonite, sangramento, colite fulminante, estenose, colite crônica sintomática.