Adulto Idoso - Teorico

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A Síndrome de Guillain Barré (SGB) é uma neuropatia periférica progressiva, evolutiva de origem autoimune, que afeta os músculos do organismo humano. Uma doença autoimune é aquela em que o próprio organismo reconhece células e tecidos corporais como agentes agressores, produzindo, contra si mesmo, anticorpos, provocando um processo inflamatório generalizado.
 O paciente com esta Síndrome produz anticorpos que resultam em um processo inflamatório, um severo acometimento muscular, levando à atonia e até paralisia dos músculos. Não existe um tratamento específico para a SGB descrito na literatura, ele é baseado no quadro clínico e manifestações clínicas apresentadas pelo paciente, portanto, parte desse tratamento é sintomático para dores, devido ao processo evolutivo das complicações musculares e posturais e também devido à restrição ao leito que esse paciente apresenta.
Doença de Alzheimer (DA) É uma doença, que por um processo degenerativo do SNC, ocasiona a perda da memória e gera incapacidades motoras e cognitivas. O diagnóstico precoce, ajuda no tratamento, apesar da doença não ter cura e ser progressiva. Existem tratamentos que conseguem controlar a evolução da doença e com isso proporcionam uma melhora na qualidade de vida do paciente e consequentemente da família.
Os sintomas podem ser classificados em estágios de evolução da doença: 
ESTÁGIO I (FORMA INICIAL): Alterações na memória, personalidade e habilidades espaciais e visuais;
 ESTÁGIO II (FORMA MODERADA): Dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar movimentos; agitação e insônia; 
ESTÁGIO III (FORMA GRAVE): Resistência à execução de tarefas diárias, incontinência urinária e fecal, dificuldade para comer, deficiência motora progressiva; 
ESTÁGIO IV (TERMINAL): Restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição, infecções intercorrentes
Esclerose Múltipla:
 Fisiopatologia: Ocorrem áreas localizadas de desmielinização (placas), com destruição da oligodendróglia, inflamação perivascular e alterações químicas nos constituintes lipídicos e proteicos da mielina, dentro e ao redor das placas. Dano axonal é comum, e corpos celulares neuronais também podem ser danificados.
Há desenvolvimento de gliose fibrosa nas placas que são disseminadas pelo SNC, principalmente na substância branca, em particular nas colunas laterais e posteriores (especialmente nas regiões cervicais), nervos ópticos e áreas periventriculares. Os tratos no mesencéfalo, ponte e cerebelo também são afetados. A substância cinzenta no cérebro e na medula espinhal pode ser afetada, mas em extensão muito menor.
A DPOC é uma classificação ampla para distúrbios respiratórios que incluem a bronquite, bronquiectasia, enfisema e asma. É uma condição irreversível, associada à dispneia, ao esforço e fluxo aéreo reduzido para dentro ou para fora dos pulmões. São consideradas doenças de 
interação genética e ambiental. Alguns dos fatores de risco que influenciam o desenvolvimento destas doenças são o fumo, a poluição do ar e a exposição ocupacional
O enfisema pulmonar é uma das DPOC com maior incidência na população brasileira e tem com principal agente causador o hábito do fumo. É definido como uma distensão anormal dos espaços aéreos distal aos bronquíolos, com destruição dos septos alveolares.
O Enfisema pulmonar pode ser classificado de duas maneiras conforme a localização da alteração parenquimatosa são elas:
 Panlobular Caracterizada pela destruição dos brônquios terminais, duto alveolar e alvéolos. Todos os espaços aéreos do centro do lóbulo estão mais ou menos dilatados, com pouca área inflamatória. O paciente apresenta tórax hiper insuflado e dispneia acentuada ao esforço, além de perda ponderal.
Centrolobular O centro do lóbulo secundário são as áreas mais atingidas e com frequência, existe um distúrbio nas proporções ventilação perfusão, produzindo hipóxia crônica, hipercapnia e policitemia. Nesta classificação se percebe de maneira mais acentuada os sinais de insuficiência cardíaca direita. Os pacientes com Enfisema pulmonar apresentam dispneia de súbita e persistente, além de tosse persistente; devido ao estreitamento da via aérea e persistência de área inflamatória são auscultados sibilos, principalmente expiratórios. Taquipneia; o paciente já apresenta deformações na estrutura do tórax (tórax em barril); perda de peso, hipoxemia e hipercapnia.
A angina é tipicamente a dor precordial, é uma sensação de pontada, que se manifesta de forma violenta, compressiva, asfixiante e cruenta. Esta dor geralmente se irradia para membro superior esquerdo. A angina pode ser classificada de duas maneiras: angina estável que acontece quando o paciente passa por algum tipo de emoção aumentando a necessidade de irrigação do miocárdio, assim como acontece ao praticar atividades físicas. O outro tipo de angina é a instável (mais grave) que é aquela dor precordial descrita pelo paciente quando este está em repouso absoluto. Para se avaliar o paciente que apresenta uma destas condições é importante a realização de exames que permitam investigar a função cardíaca do ponto de vista elétrico, com o eletrocardiograma e com a realização de exames laboratoriais que indiquem o sofrimento do coração pela ausência de irrigação adequada para o músculo.
Além do tratamento dos fatores de risco (controle da pressão e diabetes, cessação do tabagismo), mas para alívio imediato, são utilizados os nitratos, pela via sublingual durante as crises de angina. Para impedir o aparecimento das crises, são comumente utilizados os betabloqueadores, remédios capazes de reduzir os batimentos cardíacos e poupar a energia do coração em situações de alta demanda, com isso diminuindo a isquemia.
Em casos mais graves, podem ser feitas intervenções a fim de desobstruir as artérias entupidas. Uma delas é a angioplastia
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como uma lesão isquêmica no músculo cardíaco, ou miocárdio, decorrente da interrupção do fluxo sanguíneo em determinada área do coração. Geralmente, essa interrupção se dá pela ruptura de uma placa aterosclerótica que forma um trombo no local, impedindo a passagem do sangue pela luz do vaso. A interrupção do suprimento sanguíneo leva à morte celular e à necrose miocárdica, caso o fluxo não seja restabelecido em tempo. Quanto mais tempo se levar para reverter o quadro de isquemia, maior será a necrose decorrente do infarto.
Os pacientes com diagnósticos de infarto são submetidos à terapia medicamentosa composta por diversos tipos de medicamentos. Dentre eles estão os anticoagulantes, os trombolíticos e vasodilatadores.
Classes de anti hipertensivos
• Diuréticos (Hidroclorotiazida, Furosemida (lasix)
• Inibidores adrenérgicos (propranolol, atenolol e metoprolol)
• Vasodilatadores diretos 
• Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
• Antagonistas dos canais de cálcio 
• Antagonistas do receptor da angiotensina II
A Gastrite aguda é uma inflamação da mucosa estomacal, é mais frequente por imprudência dietética. A pessoa que ingere alimentos em grande quantidade ou de maneira rápido. Além disso, o tipo de alimento influencia de sobremaneira para o aparecimento deste tipo de patologia. Quando os alimentos são muito condimentados, ou ainda ácidos, tais como as conservas e pimentas respectivamente, podem contribuir para o aparecimento da gastrite. Alimentos contaminados com micro-organismos que causam doenças são também considerados causadores de gastrites, porém nestes casos a gastrite é uma consequência da ocorrência de vômitos e alteração na microbiota do estômago. Outras causas de gastrite aguda incluem o álcool, aspirina, refluxo biliar ou radioterapia. Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada por ingestão de ácidos ou alcalinos fortes, os quais podem fazer com que a mucosa gástrica fique necrosada e perfure. A escarificação (perfuração da mucosa) pode ocorrer, resultando em obstrução pilórica. Em alguns casos mais graves a gastrite revela ser o primeiro sinal de uma
infecção sistêmica aguda.
O tratamento instituído passa pelo estímulo pela mudança de hábitos, evitando o consumo de bebidas alcoólicas e de alimentos ácidos e gordurosos até que os sintomas passem. Uma dieta não irritante é recomendada. Se os sintomas persistirem, pode ser necessária a administração de líquidos por via parenteral para reidratação. A terapêutica instituída é de suporte e pode incluir sondagem nasogástrica, para o completo esvaziamento do estômago e em alguns casos a realização e uma lavagem gástrica para conter sangramentos. A analgesia deverá ser planejada de maneira a evitar o retorno dos sintomas, portanto de maneira contínua. Os antiácidos e bloqueadores de H2 tem uma função primordial na redução da acidez do estômago, controle álgico e proteção da mucosa do estômago. Em casos extremos há a necessidade de tratamento cirúrgico, principalmente quando há sangramento de grande vulto. A gastrite crônica ao contrário da aguda é uma inflamação prolongada do estômago, pode ser caudada tanto por úlceras malignas ou benignas do estômago, ou pela bactéria Helicobacter pylori. A gastrite crônica pode ser classificada como do tipo A ou do tipo B. A gastrite do tipo A (autoimune) resulta de alterações nas células parietais, levando a atrofia e infiltração celular. Está associada com doenças autoimunes e ocorre no fundo gástrico ou no corpo do estômago. A gastrite do tipo B (H. pylori) em geral afeta as regiões do antro e do piloro no estômago. Está associada com infecção bacteriana, a fatores dietéticos, ao fumo ou refluxo do conteúdo intestinal no estômago. Os sintomas no paciente com gastrite do tipo A em geral não ocorrem, exceto, se houver deficiência de vitamina B12, associada. Já, na gastrite do tipo B, o paciente queixa-se de inapetência; pirose pós-prandial; plenitude gástrica; náusea e vômito
Fisiopatologia do diabetes quando a concentração de glicose no sangue for suficientemente alta, os rins podem não reabsorver toda a glicose filtrada. A glicose aparece então na urina (glicosúria). Quando um excesso de glicose é excretado na urina, ele é acompanhado por perda 
excessiva de líquidos e eletrólitos. Como resultado o paciente sofre um aumento da urina (poliúria) e da sede (polidipsia). A deficiência de insulina também prejudica o metabolismo de proteínas e gorduras, levando à perda de peso, mesmo quando os pacientes podem ter um aumento de apetite (polifagia) devido à reserva diminuída de calorias.
Já no caso do diabetes tipo II ocorre resistência à insulina e secreção prejudicada de insulina. A resistência à insulina refere-se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos à insulina. Esta resistência está associada a uma diminuição das reações intracelulares. A insulina torna-se, portanto, menos efetiva na estimulação da captação de glicose pelos tecidos. Para superar a resistência à insulina e evitar o acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina secretada. Entretanto, as células do tipo beta localizadas no pâncreas são incapazes de manter a demanda aumentada de insulina, o nível de glicose sobe, e desenvolve-se o diabetes tipo II. Outro tipo de diabetes, mas que pode ser transitória é a Diabetes gestacional em que se desenvolve hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de hormônios placentários. O tratamento inclui modificações dietéticas e monitoramento da glicose. Caso persista a hiperglicemia, a insulina é prescrita. 
 Os sintomas apresentados pelos pacientes com diabetes (tipo I, II ou gestacional) são os mesmos e incluem a tríade de poliúria, polidipsia e polifagia), redução da acuidade visual, ulcerações crônicas nos pés devido a perda da sensibilidade e suscetibilidade à lesões e infecções urinárias de repetição. O diagnóstico fundamenta-se na história clínica, testes laboratoriais, e na verificação dos níveis de hemoglobina glicosilada. O tratamento é feito com dieta com a redução de carboidratos e açúcares em geral, atividade física regular e orientada por profissional, hipoglicemiantes orais(diabetes tipo II) e Insulinoterapia (diabetes tipo I).
A insuficiência renal é definida como a incapacidade dos rins de filtrar o sangue, gerando um acúmulo de substâncias tóxicas no organismo. A insuficiência renal pode ser de etiologia aguda ou crônica.
Insuficiência renal aguda (IRA) É a diminuição e redução abrupta da taxa de filtração glomerular, que evolui ao longo de horas ou dias, resultando em incapacidade de eliminar metabólitos e de manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. Entende-se que o paciente esteja abrindo um quadro de insuficiência renal aguda quando ele apresenta um aumento súbito de creatinina em um período de até 
duas semanas. Existem três tipos de classificação para a insuficiência renal aguda, que dependem da localização de onde começam as alterações
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL: É produzida por condições que diminuem a perfusão de sangue ou que comprometam o débito urinário (chegada de sangue ao rim), podendo ser causada por hipovolemia (trauma, queimaduras), sepse (infecção generalizada) e diminuição da força de contração do coração, promovendo uma disfunção miocárdica.
INSUFICIÊNCIA RENAL PROPRIAMENTE DITA OU INTRÍNSECA: Ocorre devido à lesão no néfron, na estrutura renal, podendo ser isquêmica, por intoxicação ou secundária a doenças glomerulares como a glomerulonefrite.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS-RENAL: É mais frequentemente vista em pacientes idosos do sexo masculino devido à obstrução prostática, mas também pode ser causada por obstrução uretral e/ou vesical (na bexiga).
Principais sinais e sintomas de insuficiência renal aguda: 
• Diminuição na produção de urina; 
• Retenção de líquidos, levando ao edema palpebral 
e de extremidades; 
• Tremores/calafrios;
• Cansaço, sonolência e indisposição; 
• Em alguns casos, os pacientes podem apresentar crises de soluços; • Alteração na sensibilidade nas mãos ou nos pés.
Insuficiência renal crônica (IRC): É definida como a perda lenta, progressiva e irreversível da função renal. Tem uma apresentação inicialmente assintomática, portanto classificada como uma doença silenciosa, pois até que os rins percam 50% da sua função, não há nenhum sintoma. O rim vai perdendo a capacidade de realizar a filtração do sangue e, consequentemente, a água, substâncias tóxicas e metabólitos que estão no sangue e que precisam ser eliminados ficam circulando e intoxicando as células e o organismo, prejudicando todo o seu funcionamento normal. A primeira causa de insuficiência renal crônica, e também a principal, é o diabetes mellitus não tratado 
adequadamente. Estima-se que cerca de 33% dos portadores da doença são diabéticos. Isso ocorre, pois uma das consequências do diabetes mellitus é a vasculopatia, e essa doença vascular compromete os rins. Um grande problema que ocorre no quadro de insuficiência renal crônica é o diagnóstico tardio, o que significa que haverá a necessidade de realizar terapia renal substitutiva, conhecida como diálise ou transplante de rim. 
Principais sinais e sintomas da insuficiência renal crônica: 
Edema de extremidades,Palidez cutânea, Edema palpebral Náuseas e vômitos, Presença de urina espumosa, Halitose, Anemia, Diminuição na produção de urina, Hipertensão arterial, Cãibras, Dispneia e Agitação psicomotora (uremia)
O que é a cirrose hepática?
A cirrose hepática é o resultado final de anos de agressões ao fígado, fato que provoca a substituição do tecido hepático normal por nódulos e tecido fibroso. No fundo, a cirrose nada mais é do que a cicatrização do fígado. Onde deveria haver tecido funcionante, há apenas fibrose (cicatriz)