SEMIOLOGIA CARDIACA

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SEMIOLOGIA CARDIACA
CICLO CARDIACO:
FASES DA DIASTOLE
A diástole corresponde ao relaxamento do músculo cardíaco, que é quando o coração tem uma pressão interna menor para que os ventrículos recebam o sangue das veias pulmonares e veias cavas. É quando o sangue entra no coração.
1.	Relaxamento ventricular isovolumétrico: a medida que o ventrículo relaxa, a pressão cai e o fluxo retrogrado fecha as valvas semilunares. As quatro valvas estão fechadas.
2.	Enchimento ventricular rápido: Diastase. É quando acontece a drenagem do sangue pelas câmaras ventriculares. Nesta fase, o sangue que estava represado nos átrios chega de forma muito rápida aos ventrículos.
3.	Enchimento lento com sístole atrial.
FASES DA SISTOLE
A sístole é a contração do músculo cardíaco que resulta do esvaziamento dos ventrículos, ou seja, quando o sangue sai dos vasos. Neste momento, ocorre a passagem do sangue para a artéria pulmonar e aorta, a partir da abertura das válvulas semilunares.
1.	Ventrículo cheio, se inicia a contração isovolumétrica. Após o fechamento das válvulas tricúspide e mitral, aórtica e pulmonar, o ventrículo se enche. 
2.	Ejeção ventricular: À medida que a pressão ventricular aumenta e excede pressão nas artérias, abre valvas semilunares e o sangue é ejetado.
O VE é mais hipertrofiado devido as altas pressões, além disso as fibras elétricas estão amis enriquecidas no VE devido este ser mais hipertrofiado, isso faz com que a contração no VE seja antes do VD.
ESTIMULO ELETRICO:
Nó sinoatrialNó atrioventricularfeixe de hisfeixe direito e feixe esquerdo--. fibras de purkinge.
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS APARELHO CARDIOVASCULAR:
DOR TORÁCICA:
Não é sinônimo de dor cardíaca, mas é um indicativo. A dor precordial pode ter como origem órgãos como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e na própria parede torácica. Importante lembrar do Sinal de Levine Paciente coloca o punho cerrado sobre o tórax, ao se queixar de dor torácica. Característico da isquemia miocárdica. Sinal patognomônico de angina.
A dor torácica de origem cardíaca é descrita geralmente como opressão, queimação ou mal-estar torácico mal definido. Para auxiliar na caracterização da dor, deve-se pedir para o paciente: “Mostre com a mão onde é o local da dor”
Deve-se investigar o decálogo da dor:
Localização: Nas ocasiões em que o paciente consegue apontar precisamente o local da dor com o dedo, sendo a região da dor bastante pequena, deve-se pensar em dor de origem osteomuscular. A DOR CARDÍACA é geralmente indicada com a mão esfregando o peito indicando uma região grande e imprecisa.
Irradiação: O local mais comum de irradiação da dor anginosa é a região do esterno, hemitórax esquerdo, podendo ser irradiada para face ulnar do braço esquerdo, o dorso, a mandíbula ou o epigastrio.
Qualidade ou caráter: A dor isquêmica é quase sempre do tipo constritiva. O paciente leva a mão fechada fechada ao peito, refere “aperto”, “opressão”, “peso”, “queimação” e “sufocação”. Tipica: Constrição, compressão, queimação, peso, dor surda. Atípica: Facada, agulhada, pontadas, piora ao respirar.
Intensidade: LEVE: Paciente a sente, mas não se fixa nela, relatando – a. MODERADA: Quando incomoda bastante o paciente e agrava-se como exercícios físicos. INTENSO: Inflige grande sofrimento. Acompanhada de sudorese, palidez, angústia e sensação de morte.
Duração: Angina Estável ( 2 a 3 minutos) – Hipóxia Celular; Angina Instável (20 minutos) – Alterações Histológicas; IAM (+20 minutos/horas) – Alterações Necróticas
OBS: A principal diferença entre angina estável e instável é que a angina estável geralmente ocorre em situações de esforço e a dor desaparece com o repouso. Já a angina instável surge de repente e não cessa com o repouso, podendo ser um sinal de ataque cardíaco (infarto do miocárdio).
Evolução: Revela a maneira como a dor evoluiu desde o início até o momento da anamnese, é importante determinar o modo de instalação: súbito ou insidioso.
Fatores desencadeantes ou agravantes: A dor da angina de peito ocorre invariavelmente após esforço físico, mas pode ser desencadeada por todas as condições que aumentam o trabalho cardíaco. Dor que se agrava com a tosse pode ocorrer em virtude da pericardite, pleurite ou compressão de raiz nervosa. Tem dores atípicas também que se apresentam ao repouso.
Fatores atenuantes: Alívio da dor ao repouso é uma das características da angina ou melhora ao uso de vasodilatadores.
Manifestações concomitantes: Náuseas, vômitos e sudorese fria, sugere IAM.
Relação com as funções Organicas
DESCRIÇÃO CLINICA DAS SINDROMES:
ANGINA: Pressão torácica retroesternal, queimação ou peso; irradiação para o pescoço, mandíbula, epigastro, ombro ou MSE. Precipitada pelo exercício, tempo frio ou estresse emocional. Tem diração de em média 2 à 10 minutos
ANGINA EM REPOUSO OU INSTAVEL: A mesma da angina, porém pode ser mais intensa. Geralmente a duração é maior que 20 minutos, e tem menor tolerância para o esforço
IAM: A mesma da angina, porem pode ser mais intensa. Tem inicio súbito com duração maior ou igual a 30 minutos. Associada com dispneia, fraqueza, náuseas e vômito.
Pericardite: Dor aguda, pleurítica, agravada com mudanças na posição, tem duração variável e apresenta atrito pericárdico.
PALPITAÇÃO:
Significa a percepção incômoda dos batimentos cardíacos relatadas pelos pacientes – “batimentos mais fortes”, “falhas”, “arrancos”, “paradas”, “tremor no coração”, “coração aos pulos”, “batedeira”. 
Deve-se ver a frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e se tem início e término súbitos.
DISPNEIA:
A Sociedade Americana do Tórax define dispneia como a experiência de respirar desconfortavelmente, cuja a sensação tem várias qualidades e intensidades. “Falta de ar”, “respiração curta”, “pouco fôlego”, “ar curto”, etc. 
OS TIPOS MAIS IMPORTANTES PARA A SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR SÃO:
Dispneia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda;
Dispneia de decúbito (ortopneia): sugere congestão pulmonar;
Dispneia paroxistica noturna: sugere edema agudo de pulmão;
Dispneia Periódica (cheyne-stokes): sugere hipertensão arterial, insuficiencia ventricular, doença arterialcoronariana, hemorragias cerebrais, etc.
TOSSE E EXPECTORAÇÃO:
A tosse da IVE é seca, mais intensa à noite e quase sempre associada a dispneia;
Edema Agudo de Pulmão;
CIANOSE:
Significa a coloração azulada da pele e mucosas, em razão do AUMENTO DA HEMOGLOBINA REDUZIDA (desoxigenada) no sangue capilar, chegando a 5g por 100ml; (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6 g).
Leve, Moderada e Grave (+/4+); Ela pode ser central, periférica ou mista
O exame deve ser feito à luz do dia, observando-se lábios, ponta do nariz, região malar (bochechas), os lóbulos das orelhas, língua, palato, a faringe e as extremidades das mãos e dos pés;
EDEMA
É o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo; Pode ser sinal de ICC.
Na presença de edema deve-se analisar: Principalmente em MMII, Simetria, Pele lisa ou com aspecto de casca de laranja, Sinal do Cacifo, Determinar grau (++++), Sinais flogísticos
TURGENCIA DA JUGULAR:
Turgência = Aumento de volume
Manobra do Refluxo Hepatojugular (consiste na distensão das veias jugulares quando uma compressão é aplicada ao abdome. O refluxo hepatojugular pode ocorrer na ICC, regurgitação tricúspide, pericardite constrictiva, tamponamento cardíaco e obstrução da veia cava superior).
Sinal de Kussmaul (aumenta TJP com inspiração- pericardite constrictiva)
ANAMNESE
Identificação: Idade, Sexo, Etnia, Profissão, Naturalidade, Local de Residência, Religião. 
Queixa principal e tempo de duração;
História da Doença atual (HDA);
Interrogatório sintomatológico;
Antecedentes Pessoais (fisiológicos);
Antecedentes Pessoais (patológicos);
Antecedentes familiares;
Hábitos de Vida;
Condições Socioeconômicas e Culturais;
SEMIOTECNICA: EXAME FÍSICO CARDIACO
Inspeção, palpação e auscuta. A posição fundamental do paciente é em decúbito dorsal;
o médico deve estar senado ou em pé, do seu lado direito, outras posições podem ser necessárias em determinadas ocasiões.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO:
É realizado simultaneamente, deve-se pesquisar: abaulamentos, análise do ictus cordis ou choque da ponta, análise de batimentos ou movimentos visíveis e/ou palpáveis, palpação de bulhas e pesquisa de frêmito cardiovascular. Abaulamentos podem ser indicativos de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. 
Abaulamentos: Observar em duas incidências (tangencial e frontal). Crianças tem parede torácica mais flexível, isso provoca abaulamentos. O VD causa os abaulamentos.
O ictus cordis ou choque da ponta: traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica, durante a fase de contração isovolumétrica, do ciclo cardíaco. Não se trata, realmente, da ponta do coração em contato com a parede torácica. Na verdade, o ápice cardíaco encontra-se mais para o interior do tórax e pode estar, lateralmente ao ponde onde se percebe o ictus. Ele pode ser observado com o paciente em posição supina, em decúbito lateral esquerdo (um recurso importante para paciente os quais não é possível observar ou palpação em decúbito dorsal).
Posição de Pachón.
Durante fase que recebe o nome de contração isovolumétrica, o movimento de rotação e translação dos ventrículos faz com que o coração se aproxime da parede torácica e logo após, inicia-se a ejeção ventricular, com abertura, da valva aórtica, responsável por diminuição do volume ventricular e afastamento do coração da parede torácica. – Fisiologia Ictus.
É estudado pela inspeção e palpação, investigando-se localização, extensão, intensidade, mobilidade, ritmo e frequência. Colocar o dedo no espaço intercostal e sentir o coração batendo, nesses casos estamos falando do VE.
Em indivíduos normais: Observa-se presença do ictus simultaneamente à palpação do pulso arterial carotídeo. Em 30% das pessoas normais o ictus pode estar ausente.
Ausência do ictus em condições fisiológicas: Pode ser por uma interposiçãode musculatura e/ou panícula adiposa desenvolvida.
Ausência do ictus patológica: em miocardiopatias, pericardite com derrame, efisema pulmonar, deformidades na caixa torácica.
A localização do ictus cordis: varia de acordo com o biótipo. Nos mediolineos, situa-se no cruzamento da linha hemi-clavicular esquerda com 4 ou 5 espaço intercosta, nos brevelineos, desloca-se uns 2 cm para fora e para cima, situando-se no 4 espaço intercostal, nos longilíneos, costuma estar no 5 espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular. O deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como pode ocorrer na esteno aórtica, insuficiência aórtica e mitral, hipertensão arterial, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas.
A extensão do ictus cordis: procurando determinar quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo (normalmente duas polpas digitais – 2 a 5 cm);
 Avalia-se a intensidade do ictus: ausente -30%- Normal, forte- magros, emoções, exercícios- ou vigoroso;
Avalia-se a mobilidade do ictus: ele é móvel, teste essa mobilidade fazendo com que o paciente se posicione em decúbito lateral esquerdo.
Avalia-se os batimentos ou movimentos: nos casos são o choque valvar, você sente as bulas;
Avalia-se os Frêmitos: sensação tátil devido as vibrações produzidas no coração e vasos, é necessário se atentar a localização, intensidade em cruzes, e eles correspondem aos sopros;
OBS: SEMPRE QUANDO ESTIVER AVALIANDO O ICTUS, DEVE—SE SENTIR O PULSO CAROTIDEO 
PERFUSÃO PERIFÉRICA:
A investigação clínica da perfusão periférica pode ser efetuada com base na análise de várias características: temperatura, coloração e grau de enchimento das extremidades. 
O enchimento do leito vascular das extremidades é avaliado com a compressão da polpa de um ou mais dígitos, o que ocasiona um esvaziamento da microvasculatura daquela região. Com a liberação da compressão, o leito ungueal se torna esbranquiçado e vai, gradativamente, readquirindo a coloração normal da pele circunvizinha, ‡ medida que o leito microvascular é novamente preenchido com sangue. Em indivíduos com perfusão periférica, normal, o enchimento é rápido, da ordem de dois a três segundos. Nos casos de redução da perfusão, o enchimento se torna cada vez mais lento, mantendo uma correlação direta com a gravidade do quadro. A correta avaliação do grau de redução, na velocidade de enchimento do leito vascular, se faz através da comparação com o enchimento observado no próprio examinador.
Manobra de Allen- comprimir pulso radial até palidez da palma depois solta e vê o retorno da coloração (obstrução de artérias?) 
PULSO:
Frente ao exposto, as características básicas, que devem ser investigadas na avaliação dos pulsos arteriais, são:
Frequência
Ritmo (regular ou irregular): a realização da ausculta cardíaca junto com a verificação do pulso carotídeo permite verificar a concomitância entre o batimento cardíaco e a ocorrência do pulso.
Localização: Carotídeo, temporal, braquial, radial, ulnar, femoral, poplíteo, tibial posterior, pedioso e abdominal.
Simetria: comparar um lado com o outro
Formato
Amplitude (normal, aumentada ou reduzida)
TIPOS DE PULSOS:
Pulso Bisferines: Pulso amplo, com dois componentes perceptíveis durante a sístole. - Sinonímia - Pulso de Corrigan; Pulso em martelo d'agua. - Geralmente, acompanhado de outros sinais periféricos de insuficiência ártica.
Pulso Bífido: - Sinonímia - "Pico e Domo" - Pulso amplo, com dois componentes sistólicos. - O primeiro componente é decorrente da fase de ejeção rápida, sendo limitado no momento em que se estabelece a obstrução dinâmica ao fluxo sanguineo. Segue-se o segundo componente, de ejeção mais lenta, com configuração de um domo. - Geralmente, de difícil detecção ‡ beira do leito. - Quando presente, implica em gravidade. Miocardiopatias hipertróficas.
Pulso Dicrótico: - Raro. - . Caracteristicamente apresenta um pico na diástole - Pode ser diferenciado dos anteriores por maior intervalo entre os picos. - não ocorre acima de 45 anos. Presente em estados de baixo DC, tamponamento cardíaco e ICC.
Pulso alternante: alterna intensidade maior e menor com a mesma frequência. Mais perceptível no pulso radial. Sensibilizado pela posição sentada ou em pé.ICC
Pulso paradoxal: sinonímia - Pulso de Kussmaul. Diminui de intensidade ou desaparece com a inspiração. Tamponamento cardíaco, pericardite constrictiva.
AUSCUTA:
Deve-se anotar:
Frequência Cardíaca (60-100 Normal, acima de 100 é taquicardia, abaixo de 60 é bradicardia)
Ritmo cardíaco (se é regular, em dois tempos –B1 e B2)
Bulhas (fechamentos das valvas, e se tem bulhas acessórias -B4 e B5)
Sopros 
Estalidos 
Atritos
Sopros em artérias/pescoço/axila
Focos de ausculta:
FOCO AORTICO: Está localizado no 2 espaço intercostal direito.
FOCO PULMONAR: Está localizado no 2 espaço intercostal esquerdo
FOCO TRICUSPIDE: Está localizado na base do apêndice xifoide um pouco a esquerda
FOCO MITRAL: Está localizado no Ictus
FOCO AORTICO ACESSORIO: Ponto de Erb: encontrado com o movimento para baixo do lado esquerdo do esterno até o terceiro espaço intercostal, próximo da borda esternal
Tradicionalmente ausculta-se exclusivamente os focos. No entanto, uma vez identificado algum ruído anormal, devemos ter como referência áreas bem mais extensas que semiologicamente são diferentes dos focos, mas apresentarão as mesmas características acústicas de seu respectivo foco.
Área Pulmonar: Inicia-se em região supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda, até o foco pulmonar, podendo estender-se até o foco mitral
Área aórtica: Inicia-se na base do pescoço, convergindo para a região da fúrcula esternal, passa pelo foco aórtico, descendo até a região de foco mitral.
Área tricúspide: Inicia-se em foco tricúspide e segue em direção ao foco mitral e região paresternal esquerda.
Área mitral: Inicia-se desde a linha axilar posterior e
passa pelo foco mitral, avançando até a região paraesternal esquerda.
BULHAS CARDÍACAS:
B1: 
Fechamento da válvula mitral e tricúspide, a mitral fecha antes devido ao tônus muscular. 
Ele bate junto com o ictus e o pulso carotídeo. 
TUM. 
Metade das pessoas percebe separado M e T (desdobramento, um se atrasa mais que a outra) 
SISTOLE VENTRICULAR.
B2:
Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar. 
Início da diástole.
 Para escutar desdobramentos pulmonares, deve-se ir auscultar no foco pulmonar.
 A inspiração separa A de P- Expiração ruído único 
(Há um maior volume sanguíneo no AD e no VD na inspiração, pois aumenta a pressão abdominal e diminui a pressão no toráx, isso atrasa um pouco na válvula pulmonar, isso faz com que ocorra um desdobramento – uma bate antes da outra- fisiológico de B2). 
TA, desdobramento TLA.
B3 e B4 podem ser fisiológicas, apenas em idosos que não podem.
B3:
Som protodiastolico (está no começo da diástole) o sangue está indo dos átrios para os ventrículos, esse barulho é devido ao enchimento ventricular subitamente distendidas durante o enchimento. 
Normal em crianças, adultos jovens, porem ele é critério de diagnostico em Insuficiências cardíacas.
Mais audível no foco mitral e em decúbito lateral esquerdo.
B4:
Telediastólicos ou pré-sistole isso ocorre no enchimento lento da diástole (contração atrial).
Em pacientes com fibrilação atrial não deve-se ouvir B4, pois os átrios não contraem devidamente (o átrio faz 20% do DC, logo da pra viver com isso, porem se o paciente tiver IC deve-se ter cuidado). 
Obs: fibrilação ventricular é quesito do choque.
LOGO: Em B1 (fechamento da mitral e tricúpide) o sangue no ventrículo (sístole) está sendo ejetado, e o átrio esta relaxado (diástole), ocorrerá a abertura da aorta e da pulmonar. Em B2 (fechamento da aorta e pulmonar) o sangue passa do átrio para os ventrículos, ocorrerá a abertura da mitral e da tricúspide. 
MANOBRAS DE AUSCUTA:
Aumenta ou diminui os sopros
Rivero Carvalho: Apnéia inspiratória profunda =  Retorno venoso (aumenta sons de câmara direita)
Agachamento =  Retorno venoso
Posição de Harvey: Paciente sentado, inclinando o tórax anteriormente aproxima os focos pulmonar e aórtico da parede torácica, facilitando a ausculta.
Manobra de Handgrip = Fechar a mão com força, torna sopros de câmara esquerda mais audíveis.
Valsalva (soprar contra mão)= Todos os volumes cardíacos diminuem e todos os sopros diminuem, exceto o sopro de prolapso mitral e o sopro de estenose suaortica hipertrófica idiopática, então durante a fase de pressão da manobra, se o paciente referir precordialgia ou apresentar síncope se dá o diagnóstico de Miocardiopatia Hipertrófica.
SOPROS:
É um turbilhonamento do sangue, normalmente o fluxo sanguíneo é laminar, ele turbilhona quando há alguma patologia das válvulas, ou eu tenho insuficiência ou estenose.
1º deve-se situar no ciclo cardíaco (barulhos sistólicos e diastólicos)
2º reconhecer se é em B1 ou em B2
Insuficiência está relacionado ao fechamento das válvulas, já estenose é que o buraquinho fica mais fechado 
SOPROS SISTÓLICOS: 
Sistole, contração dos ventriculos para as artérias pulmonares e a aórtica.
Os sopros de estenose são sopros ejetivos: se por exemplo estiver uma estenose na aorta, nesse momento da sistole irá fazer barulho.
Os sopros de ejeção: logo após B1, após a contração isovolumétrica, termina antes de B2. Ele é máximo na mesossistole. Ele é crescendo e decrescendo (diamante). ESTENOSES ou Aórtico ou Pulmonar. 
Os sopros de regurgitação: Relacionado a insuficiências, as válvulas envolvidas são as mitras e as tricúspides (pois na sistole, o sangue do ventrículo não deve voltar para os átrios, porem na insuficiência dessas válvulas isso ocorre). Audível desde o início da sistole, aparece com a B1. Pode mascarar B1. Mesma intensidade em todo período. Termina antes de B2 ou a recobre.
MANOBRA DE RIVEIRO-CARVALHO:
Ajuda a diferenciar a insuficiência de mitral e tricúspide. Ocorre na inspiração profunda. Se eu fizer essa manobra e o sopro aumenta, o sopro está no lado direito (válvula triscuspide).
SOPROS DIASTÓLICOS:
Diastole: átrio para os ventriculos 
Sopros diastólicos ejetivos: Estenose AV (EM e ET): Ocupam parte média da diástole, enchimento rápido dos ventrículos, reforço pré-sistólicos, intervalo entre B2 e inicio do sopro. RUFLAR (Estenose mitral). É um som protodiastolico que vai diminuindo e depois á um reforço telediastolico. 
Sopros diastólicos regurgitativos: Insuficiência (IA e IP). Início imediato após B2. Podem ser só protodiastolicos. São de alta frequência, decrescendo. ASPIRATIVOS.
•	Intensidades dos sopros:
É feito em cruzes, do menos audível até o audível sem o esteto e com frêmito (+/++++)
PATOLOGIAS:
PERICARDITES:
Causas: infeciosas, trauma, idiopática, doenças autoimunes, doenças metabólicas, neoplasias.
PERICARDITE AGUDA: 
Manifestações clinicas:
Dor de localização precordial ou retroesternal, tipo continua, longa duração (horas ou dias), irradia para a região cervical e para o trapézio, tipo pleurítica ( piora nítida com a inspiração profunda, tosse e espirro), piora em decúbito dorsal, alivia na posição sentada inclinada para frente. 
A dor é de caráter constritivo, com irradiação para o braço esquerdo, simulando uma dor anginosa. Paciente também pode queixar-se de dispneia, e um outro sintoma pode ser os de um quadro gripal, é comum em pacientes da pericardite aguda com etiologia viral.
PERICARDITE CONTRICTIVA:
É uma pericardiopatia na qual o pericárdio esta endurecido e exerce um efeito limitante ao enchimento ventricular diastólico, desencadeando uma síndrome congestiva. O pericárdio vai ficando mais rígido e espesso, formando uma carapaça em volta do coração. Os dois pericárdios se fundem e obliteram o espaço pericárdico.
Manifestações Clinicas: 
turgência jugular patológica, 
hepatoesplenomegalia congestiva
ascite e o edema de membros inferiores e da genitália. 
Nas fases mais avançadas os pacientes podem apresentar: sintomas de congestão pulmonar, como dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna, e/ou de baixo debito cardíaco, como a fadiga, tonteira, indisposição física.
DERRAME PERICARDICO:
Na maioria das vezes o derrame pericárdico não causa sintomas ao paciente, nem sinais ao exame físico. 
Quando ele é de moderado a grande pode causar sintomas da pericardite subaguda/crônica, uma dor precordial ou retroesternal continua e de caráter opressivo, geralmente de leve intensidade. 
Grandes derrames pericárdicos podem comprimir estruturas adjacentes, como, o esôfago, o parênquima pulmonar, os brônquios, o nervo frênico ou o nervo laríngeo recorrente, levando a sintomas como:
 disfagia, tosse seca, dispneia, soluços e rouquidão.
 O peso do liquido pode levar a sensações de náuseas e desconforto abdominal.
TAMPONAMENTO CARDIACO:
Condição no qual o debito cardíaco está significativamente reduzido devido ao enchimento ventricular prejudicado pelas altas pressões intrapericardicas. Ele é provável, quando ocorre um rápido acumulo de liquido pericárdico, principalmente se ele for denso (sanguinolento ou purulento). O tamponamento pode ocorrer com qualquer tipo de derrame pericárdico, inclusive aquele decorrente de uma pericardite aguda.
Duas consequências importantes: 
1- Aumento progressivo das pressões de enchimento ventricular e atriais leva à síndrome congestiva aguda, com congestão pulmonar e sistêmica, esta ultima é caracterizada por uma turgência jugular patológica. 
2- A restrição diastólica imposta pelas altas pressões reduz o volume de enchimento ventricular e, consequentemente, o débito cardíaco
Manifestações clinicas: 
Taquipneia, dispneia e ortopneia. 
A taquicardia é regra, na tentativa de compensar o baixo débito cardíaco imposto pelo tamponamento. 
Exame físico: Turgência jugular patológica e o pulso paradoxal (redução da PA sistólica em mais de 10 mmHg e/ou redução detectável da amplitude do pulso arterial, durante a inspiração).
Forma grave
do tamponamento : Tríade de Beck: hipotensão arterial + bulhas hipofonéticas + turgência jugular patológica. Possível causa: hemopericárdico traumático por dissecção da aorta.
ATEROSCLEROSE:
É e o acúmulo de placas de gordura, colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, o que restringe o fluxo sanguíneo.
As placas ateromatosas formam-se: Predominando na raiz do vaso; A evolução das placas ateromatosas culmina, muitas vezes, na sua calcificação. Quando isto ocorre, é possível diagnosticar a aterosclerose aórtica pelo encontro, em radiografias simples do tórax, de imagens densas localizadas na parede do vaso. Não havendo lesão da valva aórtica (estenose e insuficiência) ou formação de aneurisma, a aterosclerose da aorta não apresenta sintomas.
Complicações: Obstrução arterial com isquemia; Crescimento da placa; Hemorragia no ateroma (sangue no interior da placa); Vasoespasmos; Trombose: especialmente em placas moles (instáveis); Embolia: tromboembolia ou ateroembolia; Dilatação da parede e formação de aneurismas (Redução da elasticidade e resistência da parede por compressão e/ou comprometimento da média).
Manifestações clínicas: Angina (sintoma da aterosclerose nas coronárias); Dispneia; Fadiga;
OBS: O exame físico pode ser assintomático.
IAM
Conhecido como ataque cardíaco, é um processo de morte do tecido (necrose) de parte do músculo cardíaco por falta de oxigênio, devido à obstrução da artéria coronária.
A obstrução ocorre em geral, pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose (placa de gordura), causando estreitamentos dos vasos sanguíneos do coração.
Manifestações Clinicas:
A apresentação típica é caracterizada por dor precordial em aperto à esquerda, irradiada para o membro superior esquerdo, de grande intensidade e prolongada (maior do que 20 minutos), que não melhora ou apenas tem alívio parcial com repouso ou nitratos sublinguais
Também pode ocorrer irradiação para mandíbula, membro superior direito, dorso, ombros e epigástrio.
Obs: Em pacientes diabéticos, idosos ou no período pós-operatório, o infarto pode ocorrer na ausência de dor, mas com náuseas, mal-estar, dispnéia, taquicardia ou até confusão mental
Sintomas comuns 
Dor ou desconforto intenso no peito 
Aperto 
Opressão 
Peso 
 Queimação
Sintomas acompanhados por
Tontura 
Falta de ar 
Aumento da frequência cardíaca
Náusea e vômito 
 Sudorese 
Palidez 
Mal-estar súbito e sensação de morte
CARDIOPATIAS CÔNGENITAS:
Consistem em defeitos estruturais presentes desde o nascimento. Surge nas primeiras 8 semanas de gestação e ocorre por uma alteração no desenvolvimento embrionário da estrutura cardíaca. As causas variam desde infecções, uso de medicamentos, agentes físicos ou químicos. Porém, na maioria dos casos, não se consegue estabelecer uma correlação entre o defeito e possível causa
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL:
É o segundo defeito cardíaco congênito mais frequente. Mais comum o tipo ostium secundum. A característica hemodinâmica principal é o hiperfluxo pulmonar devido ao desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito. Os portadores só apresentam sintomas na vida adulta, exceto quando a comunicação é muito ampla. 
Manifestações clinicas nas crianças que apresentam: dispneia de esforço e bronquites de repetição.
À inspeção e palpação do precórdio, observa-se batimento ventricular direito hipercinético 
Na ausculta, o acho principal é o desdobramento da 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar, tendo igual intensidade os componentes aórtico e pulmonar 
Percebe-se também sopro sistólico, de pequena intensidade, localizado na área pulmonar.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)
Na maioria das vezes, o defeito do septo interventricular que estabelece a comunicação entre os ventrículos situa-se na porção membranosa do septo, logo abaixo da valva aórtica; Fenômeno hemodinâmico: passagem de sangue do ventrículo esquerdo para o direito durante a sístole ventricular, o que resulta em hiperfluxo pulmonar com aumento do retorno sanguíneo ao átrio esquerdo, elevando sua pressão e causando, em consequência, hipertensão venocapilar pulmonar.
Manifestações clínicas: 
Dependem da magnitude do orifício no septo interventricular;
Porte pequeno: há pouca repercussão hemodinâmica e o paciente é assintomático, sem atraso do desenvolvimento físico. 
Porte mediano: dispneia ao mamar; ganha peso vagarosamente; propensa a contrair infecções respiratórias. 
Nas grandes comunicações: a criança apresenta-se gravemente enferma logo após o nascimento, com desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca.
Na inspeção e na palpação do precórdio, encontram –se impulsão ventricular direita e esquerda, simultaneamente, com características hipercinéticas, e frêmito sistólico mais intenso na região mesocardíaca.
Na ausculta, constata-se hiperfonese da 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar, indicando hipertensão na artéria pulmonar, sopro holossistólico de regurgitação, mais intenso no 4° e no 5º espaço intercostal esquerdo, entre os focos mitral e tricúspide, irradiando-se na direção do hemitórax direito. 
TETRALOGIA DE FALLOT:
4 defeitos anatômicos: comunicação interventricular, estenose pulmonar infundibulovalvar, dextroposição da aorta e hipertrofia do ventrículo direito.
A gravidade da tetralogia depende do grau da estenose infundibulovalvar. Quando a estenose é pronunciada, grande parte do sangue insaturado que chega ao ventrículo direito passa diretamente para a aorta por meio da comunicação interventricular sendo assim a cianose será permanente e intensa.
Se a obstrução na via de saída do ventrículo direito não for grave, boa parte do sangue que chega a esta cavidade consegue alcançar os pulmões em que será oxigenado, sendo assim a cianose só irá aparecer durante esforço físico.
Manifestações clínicas:
muitas crianças com tetralogia de fallot não apresentam cianose ao nascer, a qual só vai se manifestar após alguns meses de vida.
Esses pacientes estão sujeitos a “crise de hipóxia”, após algum esforço, que caracterizam por aumento da cianose, taquipneia e perda da consciência.
A causa é espasmo do infundíbulo do ventrículo direito. É uma situação grave, com alta mortalidade.
Crianças de mais idade: observa-se a “posição de cócoras” que eles adotam após esforço essa posição aliviam seus sintomas, pois ocorre um aumento da resistência arterial periférica que se transmite à raiz da aorta e ao ventrículo esquerdo, redundando em diminuição do shunt direita-esquerda e consequentemente o aumento do fluxo pulmonar. Diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e aumento dos volumes aórticos.
Gravidade clínica: grau de obstrução do fluxo da saída pulmonar.
Policitemia
Aumenta o risco de endocardite infecciosa e de embolia sistêmica
Artérias colaterais aortopulmonares
Baqueteamento digital.
Segunda bulha hiperfonética.
Estalido protossistólico.
Dificuldade de alimentação do bêbe
Incapacidade de se desenvolver 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
Se caracteriza por um distúrbio do desempenho miocárdico e da ativação progressiva do sistema neuroendócrino que acarreta insuficiência circulatória e congestão. 
Na pratica, a IC é um diagnostico de beira do leito, definido por meio da avaliação clinica. Alguns pacientes podem ter disfunção cardíaca (p. ex., diminuição da fração de ejeção do VE) sem quaisquer sintomas, sendo conhecido por insuficiência cardíaca assintomática. Outros podem ter função sistólica preservada e apresentar sinais e sintomas que chamamos de IC com função de VE preservada.
Manifestações Clínicas: 
Passando a fase assintomática, os primeiros sintomas e mais comuns são dispneia aos esforços. 
Quando a doença está descompensada pode apresentar Ortopneia, podendo surgir Dispneia Paroxística Noturna (DPN) e padrão respiratório de Cheyne-Stokes.
Fadiga, astenia e má tolerância física aos esforços são bastante comuns. Tontura também pode ocorrer mas é mais iatrogênica.
Sincope e palpitações podem ocorrer em paciente com arritmia adjacente. Anorexia e dor abdominal
é comum em paciente em estagio avançado de IC direita.
Os sinais físicos dependem: (1) do grau de compensação, (2) da cronicidade e (3) do envolvimento cavitário (IC direita versus esquerda). 
Acúmulo de líquido ou de volume é um sinal característico da insuficiência cardíaca, em especial no quadro de descompensação aguda e insuficiência cardíaca direita. Os sinais físicos típicos de sobrecarga de volume são:
Estertores pulmonares, decorrentes do acúmulo de líquido no interstício e nos alvéolos pulmonares, descritos como edema pulmonar cardiogênico agudo (EPCA).
Macicez nas bases dos pulmões compatíveis com derrame pleural.
 Distensão venosa jugular (DVJ).
 Edema, ascite e hepatomegalia.
HAS
É uma condição clínica multifatorial, caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos: acima ou igual à 140 mmhg 90 mmhg.
Hipertensão do avental branco: Situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores normais no MAPA ou MRPA.
Hipertensão mascarada: Valores normais da PA no consultório e elevada pela MAPA  ou medidas residenciais.
Hipertensão sistólica isolada: Pressão Arterial Sistólica aumenta Aumentada com PAD Normal. É importante fator de risco cardiovascular em pacientes de meia-idade e idosos. 
Manifestações clínicas:
podem ocorrer dores no peito, dor de cabeça, tonturas, zumbido no ouvido, fraqueza, visão embaçada e sangramento nasal.
HIPOTENSÃO:
A hipotensão ocorre quando existe uma descida significativa da pressão artéria relativamente ao valor tensional basal. (> PAS 20mmHg e PAD 10mmHg), valores tensionais inferiores a 90/60 mm Hg.
Manifestações clínicas:
Tonturas, vertigens ou desmaio
Batimento cardíaco rápido ou irregular
Náuseas e vômitos
Sentir mais sede do que o habitual
Visão embaçada, Fraqueza, Confusão, Cansaço
Pele fria e pegajosa
Respiração ofegante
Exame físico: PA e FC com o paciente em decúbito dorsal após 5 min 
PA e FC 1-3 minutos como paciente em pé 
OBS: Aumento acentuado (para > 100 bpm ou por > 30 bpm) sugere hipovolemia ou, se os sintomas se desenvolverem sem hipotensão.
AFERIÇÃO DA PA:
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixa-lo em repouso por pelo menos cinco minutos em ambiente calmo.
Deve ser instruído a não conversar durante a medida.
Possíveis duvidas devem ser esclarecidas antes ou após o procedimento
2. Certificar-se de que o paciente NÃO:
Está com a bexiga cheia; Praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos;  Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; Fumou nos 30 minutos anteriores; 
3. Posicionamento do paciente: 
Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou quarto espaço intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo ligeiramente fletido.