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ABERTURA 5 (1)

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Oxigenação-P5
Explicar a adaptação/ altereração respiratória nas variações de altitude e situação de estresse (mergulho, afogamento, terapia hiperbárica e toxicidade de O2)
Altitude
A pressão barométrica ao nível do mar é de 760mmHg, conforme se aumenta a altitude se diminui a pressão. Essa diminuição da pressão barométrica constitui a causa básica de todos os problemas de hipóxia na fisiologia das altas altitudes porque, à medida que a pressão diminui, a PO2 na atm diminui proporcionalmente, permanecendo por todo o tempo ligeiramente abaixo de 21% da pressão barométrica total; A PO2 o nível do mar é cerca de 160mmHg mas, a 15000, é de apenas 18mmHg (Patm = 87mmHg). A pressão do vapor d'água permanece em 47mmHg independente da altura, enquanto a temperatura corporal for normal. O PCO2 cai do valor a nível do mar, 40mmHg, para valores mais baixos. Na pessoa aclimatada que aumenta a sua ventilação por cerca de 5x, a PCO2 cai para cerda de 7mmHg, por causa da respiração aumentada.
A saturação de oxigênio até 3048 metros permanece pelo menos em 90%. Acima dessa altitude, a saturação de oxigênio arterial cai rapidamente abaixo de 70%. Quando se respira oxigênio puro, se é utilizado o espaço antes ocupado por nitrogênio e agora por oxigênio. Neste caso a saturação permanece acima de 90% a´te cerca de 11887m (aviador), a seguir, ela cai rapidamente.
 
Mergulho
Quando seres humanos descem às profundezas do mar, a pressão em torno deles aumenta tremendamente. Uma coluna d´agua de 10m exerce a mesma pressão, em seu fundo, do que a pressão atm acima do mar. Portanto, a pessoa a 10m abaixo da superfície do oceano está exposta a 2atm de pressão, 1 atm causada pelo peso do ar acima da água e 1 atm causada pelo peso da água. Outro efeito importante da profundidade é a compressão dos gases em volumes cada vez menores (Lei de Boyle).
Cerca de 4/5 do ar são N2. Na pressão, ao nível do mar, o N2 não tem qualquer efeito importante sobre a fisiologia do organismo, mas sob altas pressões, ele pode causar graus variados de narcose. A narcose por nitrogênio tem características semelhantes às da intoxicação alcoólica. O N2 a altas pressões se dissolve nas substâncias gordurosas das membranas neurais, e, em virtude do seu efeito físico de alterar a condutância iônia através das membranas, reduz a excitabilidade neuronal.
Toxidade de Oxigênio
Quando a PO2 no sangue se eleva acima de 100mmHg a qte de O2 dissolvido no plasma aumenta acentuadamente. E a PO2 alveolar aumenta para mais de 3000mmHg. A quantidade de O2 é distribuída para os tecidos sob alta pressão (o mecanismo tampão da hemoglobina não é mais capaz de manter a PO2 na faixa segura normal, entre 20 a 60mmHg. Isso pode causar convulsões seguidas por coma, náuseas, abalos musculares, tonteira, distúrbios da visão, irritabilidade e desorientação. Os radicais livres são continuamente produzidos pelo corpo, felizmente, enzimas removem rapidamente esses radicais livres (peroxidades, catalases superóxido dismutases). Esses radicais livres provocam efeitos destrutivos sérios e mesmo letais sobre a célula: oxidar os AG poli-insat que compõem essencialmente as membranas celulares; oxidam algumas enzimas celulares, danificando gravemente os sist metabólicos celulares. Cronicamente começam a aparecer: congestão das vias aéreas pulmonares, edema pulmonar e atelectasia
Terapia Hiperbárica
As intensas propriedades oxidantes do oxigênio em alta pressão podem ter valiosos efeitos terapêuticos em diversas condições clínicas importantes. Por essa razão, grandes tanques de pressão são agora disponíveis em muitos centros médicos, dentro dos quais os pacientes podem ser postos e tratados com oxigênio hiperbárico. O O2 é geralmente administrado a Po2 de 2 a 3 atm de pressão por máscara ou tubo endotraqueal, enquanto o gás em torno do corpo é ar normal comprimido ao mesmo nível de alta pressão.
Acredita-se que os mesmo radicais livres oxidantes responsáveis pela toxidade do oxigênio também sejam responsáveis por pelo menos alguns dos benefícios terapêuticos. Seguem-se algumas das condições nas quais a oxigenoterapia hiperbárica foi especialmente benéfica.
Provavelmente o uso mais bem-sucedido do oxigênio hiperbárico foi para tratamento da gangrena gasosa. As bactérias que causam essa condição, os clostrídios, crescem sob pressões de oxigênio acima de cerca de 70mmHg. Portanto, a oxigenação hiperbárica dos tecidos pode com frequência deter inteiramente o processo infeccioso e assim converter a condição, que antigamente era quase 100% fatal, em uma que é curada na maioria dos casos pelo tratamento precoce com terapia hiperbárica.
Outras condições nas quais a oxigenoterapia foi valiosa ou possivelmente valiosa incluem doenças da descompressão, embolia gasosa arterial, envenenamento por CO, osteomielite e infarto do miocárdio.
Explicar os tipos de tamponamento (pulmao e rim)
Existem 3 sistemas primários que regulam a concentração de H+ nos líquidos corporais, para evitar acidose ou alcalose:
Sistemas-tampão químicos acidobásicos ou dos líquidos corporais que se combinam, imediatamente, com ácido ou base para evitar alterações excessivas da concentração de H+
Centro Respiratório, que regula a remoção de CO2 (e, portanto, de H2CO3) do LEC
Rins, que podem excretar tanto urina ácida como alcalina, reajustando a concentração de H+ no LEC para níveis normais, durante a acidose ou alcalose.
Quando ocorre uma variação do pH, os sistemas-tampão dos líquidos corporais respondem em fração de segundo para minimizar essas alterações. Os sistemas-tampão não eliminam ou acrescentam íons H+ ao corpo, mas apenas os mantêm controlados até que o balanço possa ser restabelecido. A segunda linha de defesa, o sistema respiratório, age em questão de minutos eliminando o CO2 e, portanto, H2CO3 do corpo. As duas primeiras linhas de defesa evitam que a concentração de H+ se altere muito, até que a resposta mais lenta da terceira linha de defesa, os rins, consiga eliminar o excesso de ácido ou base do corpo. Embora a resposta dos rins seja relativamente mais lenta, se comparada com as outras defesas, durante período de horas a vários dias, eles são, sem dúvida, os sistemas reguladores acidobásicos mais potentes.
Sistemas-Tampão:
Tampão é qualquer substância capaz de se ligar, reversivelmente ao H+. A forma geral da reação de tamponamento é :
Sistema Tampão Bicarbonato
Consiste em solução aquosa contendo dois ingredientes: um ácido fraco, H2CO3 e um sal bicarbonato, como o NaHCO3. O H2CO3 é formado no corpo pela reação do CO2 com H2O. Essa reação é lenta, e quantidades muito pequenas de ácido são formadas se a enzima Anidrase carbônica não estiver presente. Esta enzima está presente nos eritrócitos, onde o CO2 é liberado, a anidrase carbônica ainda está presente nas células epiteliais dos túbulos renais, e no líquido cefalorraquidiano. O H2CO3 se ioniza fracamente formando pequenas quantidades de H+ e HCO3-. O bicarbonato ocorre predominantemente como bicarbonato de sódio no LEC. O NaHCO3- se ioniza quase completamente, formando HCO3- e Na+:
Devido à fraca dissociação de H2CO3 a concentração de H+ é extremamente pequena. Quando se acrescente ácido forte, como o HCl, à solução-tampão de bicarbonato, o H+ em excesso, liberado pelo ácido (HCl --> H+ + Cl-), é tamponado por HCO3-. Como resultado, mais H2CO3 é formado, causado aumento da produção de CO2 e H2O. O CO2 em excesso estimula a respiração. Eliminando CO2 do LEC. As reações opostas ocorrem quando pe acrescentada à solução-tampão de bicarbonato base forte como o hidróxido de sódio (NaOH
+ H2CO3 --> NaHCO3 + H2O)
Neste caso, o OH- do NaOH se combina com H2CO3 formando mais HCO3-. Assim, a base fraca NaHCO3 substitui a base forte NaOH. Ao mesmo tempo, a concentração de H2CO3 diminui (porque reage com NaOH), fazendo com que mais CO2 se combine com H2O para repor o H2CO3
O resultado efetivo, portanto, é tendência dos níveis de CO2 no sangue diminuírem, mas a diminuição de CO2 no
sangue inibe a respiração e diminui a expiração de CO2. O aumento de HCO3- que ocorre no sangue é compensado pelo aumento da excreção renal de HCO3-
Para qualquer ácido, a concentração do ácido em relação à dos seus íons dissolvidos é definida pela constante de dissociação (K):
Esta equação indica que, em uma solução de H2CO3, a quantidade de H+ livre é igual a: A concentração de H2CO3 não dissociado não pode ser medida na solução, pois se dissocia rapidamente em CO2 e H2O ou em H+ e HCO3-. Entretanto, o CO2 dissolvido no sangue é diretamente proporcional à quantidade de H2CO3 não dissociado.
Sistema-Tampão Fosfato
Importante papel tampão no líquido tubular renal e líquidos intracelulares. Os principais elementos do sistema-tampão fosfato são H2PO - e HPO -2. Ao se acrescentar ácido forte como o HCl à mistura dessas duas substâncias, o hidrogênio é aceito pela base HPO -2 e convertido em H PO - . O resultado dessa reação é que o ácido forte, HCl, é substituído por qte adicional de ácido fraco, NaH2PO4, e a queda no pH é minimizada. Quando base forte, como o NaOH, é acrescentada ao sistema-tampão, o OH- é tamponado pelo H2PO - , formando qtes adicionais de HPO -2 + H2O. Neste caso, a base forte, NaOH, é trocada por base fraca, NaH2PO4, causando aumento discreto no pH.4
4
4	4
4	2	4
Esse sistema-tampão tem pK de 6,8, valor próximo do pH normal de 7,4 nos liquidos corporais; isso permite que o sistema opere próximo de seu poder máximo de tamponamento. Entretanto, sua concentração no LEC é baixa, apenas cerca de 8% da concentração do tampão bicarbonato. Assim, o poder total do sistema tampão fosfato, no LEC, é bem menor que o do sistema bicarbonato.
Em contrapartida ao seu papel quase insignificante como tampão no LEC, o tampão fosfato é especialmente importante nos líquidos tubulares dos rins por duas razões: (1) o fosfato geralmente fica muito concentrado nos túbulos, aumentando assim o poder de tamponamento do sistema fosfato e (2) o líquido tubular geralmente tem pH consideravelmente menor do que o LEC, fazendo com que a faixa operacional do tampão fique próxima do PK (6,8) do sistema.
No interior das células a concentração de fosfato é bem maior que o do LEC. Além disso, o pH do LIC é mais baixo que o do LEC, e portanto mais próximo do pK do sist-tampão fosfato comparado com o do LEC.
Sistema-Tampão Proteína e Hemoglobina
As proteínas estão entre os tampões mais abundantes no corpo devido às suas concentrações elevadas, especialmente no interior das células. O pH dessas células, embora ligeiramente mais baixo que o do LEC, varia contudo aproximadamente na proporção das alterações do pH extracel. Existe pouca difusão de H+ e HCO3- através da membrana celular, embora esses íons levem muitas horas para atingir o balanço com o LEX< exceto pelo balanço rápido que ocorre nas hemácias. O CO2, no entanto, pode se difundir rapidamente através de todas as membranas celulares. Esta difusão dos elementos do sistema- tampão bicarbonato causa variações no pH do LIC qdo ocorrem alterações no PH extracel. Por esta razão, os sist-tampão do interior das células ajudam a prevenir mudanças no pH do LEC; mas podem levar horas para ficarem efetivos ao máximo. Nas hemácias, a hemoglobina (Hb) é tampão importante como se segue:
Aproximadamente 60% a 70% do tamponamento químico total dos líquidos corporais se dá no interior das células, e grande parte, resulta das proteínas intracelulares. Entretanto, exceto no caso das hemácias, a lentidão com que H+ e HCO3- se movem através das membranas celulares retarda, muitas vezes por muitas horas, a capacidade máxima de as proteínas tamponarem anormalidades acidobásicas extracelulares. Além das concentrações elevadas de proteínas nas células, outro fator que contribui para seu poder de tamponamento é o fato de os pKs de muitos desses sistemas de proteínas serem bem próximos ao pH intracelular.
Regulação Respiratória do Balanço Acidobásico
A segunda linha de defesa contra os distúrbios acidobásicos é o controle da concentração de CO2 no LEC pelos pulmões. Aumento da ventilação elimina o CO2 do LEC que, por ação das massas, reduz a concentração de H+. Em contrapartida, menor ventilação aumenta o CO2, também elevando a concentração de H+ no LEC.
A expiração pulmonar de CO2 contrabalança a formação metabólica de CO2: O CO2 é formado continuamente no corpo pelos processos metabólicos intracelulares. Depois de formado, se difunde das células para os líquidos intersticiais e para o sangue, e então o fluxo sanguíneo o transporta para os pulmões, onde se difunde nos alvéolos, sendo transferido para o atm pela ventilação pulmonar. Cerca de 1,2mol/L de CO2 dissolvido é, normalmente, encontrado no LEC, correspondendo à PCO2 de 40mmHg. Se a formação Metabólica de CO2 aumenta, a PCO2 do LEC também aumenta. Em contrapartida, menor intensidade metabólica reduz a PCO2. Se a ventilação pulmonar aumenta, o CO2 expelido pelos pulmões, e a PCO2 no LEC diminui. Portant0, mudanças na ventilação pulmonar ou na formação de CO2 pelos tecidos podem alterar a PCO2 do LEC.
O aumento da ventilação alveolar diminui a concentração de H+ do LEC e aumenta o pH: Se a formação metabólica do CO2 permanece cte, o único fator que afeta a PCO2 no LEC é a ventilação alveolar. Quando a concentração de CO2 aumenta, a concentração de H2CO3 e a concentração de H+ também aumenta, diminuindo o pH. Se dobrarmos a ventilação alveolar, o pH do LEC aumenta por cerca de 0,23 indo de 7,4 normal para 7,63. Por outro lada, se reduzirmos para um quarto a ventilação, reduz o pH em 0,45 ; ou seja, vai para 6,95.
Eficiência do controle respiratório:
O controle não retorna à concentração de H+ precisamente de volta ao normal, quando um transtorno fora do sistema respiratório altera o pH. Geralmente, o mecanismo respiratório de controle da concentração de H+ tem eficiência de 50% a 70%, correspondendo a ganho de feedback de 1 a 3. Ou seja, se a [H+} aumentar subitamente pela adição de ácido do LEC e o pH cair de 7,4 para 7,0, o sistema respiratório pode retornar o pH a um valor em torno de 7,2 a 7,3.
Essa resposta ocorre dentro de 3 a 12 min.
A regulação respiratória do balanço AB é um tipo fisiológico de sistema tampão porque é ativado rapidamente e evita que a [H+] se altere muito até que a resposta mais lenta dos rins consiga eliminar a falha do balanço. Em termos gerais, a capacidade total de tamponamento do sistema respiratório é uma a duas vezes maior que o poder de tamponamento de todos os outros tampões químicos do LEC combinados. Ou seja, uma a duas vezes mais ácido ou base podem ser normalmente tamponados por esse mecanismo do que pelos tampões químicos.
Anormalidades na respiração podem causar mudanças na concentração de H+. Por exemplo, o comprometimento da função pulmonar, como no enfisema grave, diminui a capacidade dos pulmões de eliminar CO2, causando acúmulo de CO2 no LEC e tendência à acidose respiratória.
Controle Renal do Balanço Acidobásico
Os rins controlam o balanço AB ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina ácida reduz a quantidade de ácido no LEC, enquanto a excreção de urina básica remove base do LEC. O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida ou básica é o seguinte: grandes quantidades de HCO3- são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na urina, removem base do sangue. Ainda, grandes quantidades de H+ são secretadas no lúmen tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim ácido do sangue. Se for secretado mais H+ do que HCO3-, ocorrerá perda real de ácido do LEC. Por outro lado, se for filtrado mais HCO3- do que H+ é secretado, ocorrerá perda real de base.
Todos os dias o corpo produz cerca de 80mEq de ácido não voláteis, principalmente como resultado do metabolismo das proteínas. Esses ácidos são chamados não voláteis porque não são H2CO3 e, portanto, não podem ser eliminados pelos pulmões. O mecanismo primário que remove esses ácidos do corpo é a excreção renal. Os rins precisam, ainda, evitar
a perda de bicarbonato na urina tarefa quantitativamente mais importante de que a excreção de ácidos não voláteis. Todos os dias, os rins filtram cerca de 4320mEq de bicarbonato (180L/dia x 24mEq/L); sob condições normais, quase todo esse bicarbonato é reabsorvido nos túbulos, conservando assim, o sistema tampão primário do líquido LEC.
Os rins regulam a concentração de H+ do LEC por 3 mecanismos fundamentais:
Secreção de H+
Reabsorção de HCO3- filtrado
Produção de novo HCO3-
A secreção de H+ e a reabsorção de bicarbonato ocorre praticamente em todas as partes dos túbulos, exceto nas porções fina descendentes e ascendentes da alça de Henle. Cerca de 80% a 90% da reabsorção de bicarbonato ocorre no túbulo proximal, e apenas quantidade pequena de HCO3- flui para os túbulos distais e ductos coletores. No ramo ascendente espesso da alça de Henle, outros 10% do HCO3- filtrados são reabsorvidos, e o restante da reabsorção se dá no túbulo distal e no ducto coletor.
As células epiteliais do TP, do segmento espesso ascendente da alça de Henle e do início do TD secretam H+ para o líquido tubular pelo contratransporte de sódio-hidrogênio. Essa secreção secundária ativa de H+ é acoplada ao transporte de Na+ para a célula, pela proteína trocadora sódio-hidrogênio, e a energia para a secreção do H+ contra seu gradiente de concentração é derivada do gradiente de sódio dissipado durante o movimento de Na+ para a célula, a favor do gradiente de concentração. Esse gradiente é estabelecido pela bomba ATPase na membrana basolateral. Cerca de 95% do HCO3- é reabsorvido dessa maneira, sendo necessária a secreção, pelos túbulos, de cerca de 4000mEq de H+ a cada dia.
No final dos TD e prosseguindo pelo restante do sistema tubular, o epitélio tubular secreta H+ pelo transporte ativo primário pela bomba ATPase transportado de hidrogênio. Essa secreção ocorre em células denominadas células intercaladas. E ocorre em duas etapas:
O CO2 dissolvido na célula se combina com H2O para formar H2CO3 e
O H2CO3 então se dissocia em HCO3- que a reabsorvido para o sangue mais H+ que é secretado para o lúmen tubular.
Nos rins ainda há a presença do tampão fosfato e amônia. O efeito disso é que sempre que o H+ for secretado no lúmen tubular e se combinar com tampão que não seja o HCO3-, ocorrerá adição de novo bicarbonato ao sangue.
Descrever os distúrbios ácido-básicos (alcalose e acidose metabolica e respiratória)
Valores normais:
pH = 7,35 a 7,45
PCO2 = 35 a 45mmHg
[HCO3-] = 22 a 26mEq/L
Distúrbios Respiratórios Primários: Os níveis anormais de pH arterial causados por alterações na PaCO2 são os distúrbios respiratórios primários, porque os pulmões controlam a PaCO2. Os distúrbios respiratórios afetam o denominador da equação H-H. Uma alta PaCO2 aumenta o CO2 dissolvido, abaixando o pH. Os distúrbios respiratórios que causam acidemia são chamados de acidose respiratória. Uma baixa PaCO2 diminui o CO2 dissolvido, elevando o pH. Isso é chamado de alcalose respiratória
 A hipoventilação causa acidose respiratória, enquanto a hiperventilação causa alcalose respiratória.
Distúrbios Metabólicos (Não Respiratórios) Primários: Processos não respiratórios alteram o pH arterial através da alteração da [HCO3−]. Eles são chamados de distúrbios metabólicos primários. Neste contexto, o termo metabólico é arbitrário, mas, por convenção, isso se refere a todos os distúrbios acidobásicos não respiratórios. Esses tipos de distúrbios envolvem um ganho ou uma perda de ácidos fixos ou de HCO3−. Tais processos afetam o numerador da equação HH. Por exemplo, um acúmulo de ácidos fixos no corpo é tamponado pelo bicarbonato, abaixando a [HCO3−] do plasma e diminuindo o pH. O mesmo efeito é criado por uma perda de HCO3−. Tais processos não-respiratórios que causam acidemia são chamados de acidose metabólica. Em contraste, a ingestão de muitas bases (p. ex., NaHCO3 ou outros antiácidos) eleva a [HCO3−], aumentando o pH.
A [HCO3−] do plasma pode ser aumentada por sua adição ou por sua geração, como ocorre quando ácidos fixos são perdidos pelo corpo. Por exemplo, um indivíduo pode perder HCl pelo corpo por vomitar grandes quantidades de suco gástrico. Essa perda gera HCO3−
Os processos que aumentam o pH arterial por perda de ácidos fixos ou por ganho de HCO3− produzem uma condição chamada de alcalose metabólica. A Tabela 30-3 mostra os quatro distúrbios acidobásicos primários que causam alcalemia e acidemia:
Classificação Sistemática Acidobásica:
Caracteriza o pH - Se o pH estiver maior que 7,45, existe um estado de alcalose. Se o pH estiver menor que 7,35, existe um estado de acidose.
Determine o envolvimento respiratório - A PaCO2 é o indicador do envolvimento respiratório, porque os pulmões controlam o nível de CO2 no sangue arterial. (A faixa normal da PaCO2 é de 35 a 45 mmHg.)
Determine o envolvimento metabólico - A [HCO3−] plasmática é o indicador metabólico porque a [HCO3−] é controlada por fatores não respiratórios (a [HCO3−] plasmática normal do sangue arterial é de 22 a 26 mEq/L).
 
 Avalie se há compensação - O sistema que é não primariamente responsável pelo desequilíbrio acidobásico normalmente tenta retornar o pH à faixa normal. A compensação pode ser completa (o pH é trazido para a faixa normal) ou parcial (o pH ainda está fora de sua faixa normal, mas está em processo de movimentação em direção ao nível normal). Em uma acidose respiratória pura, os rins compensam através do aumento da [HCO3−] plasmática, restaurando o pH ao normal. De modo similar, a alcalose respiratória permite uma diminuição compensatória na [HCO3−] plasmática. Uma acidose metabólica pura normalmente estimula um aumento compensatório na ventilação, abaixando a PaCO2. Uma alcalose metabólica pura causa uma diminuição compensatória na ventilação, elevando a PaCO2. Todas as respostas compensatórias atuam para restaurar o pH à faixa normal.
Em casos nos quais a compensação ocorreu, se o pH está do lado ácido de 7,40 (7,35 a 7,39), o componente que causaria uma acidose (seja pela PaCO2 ou pelo HCO3−plasmático diminuído) é geralmente a causa primária do desequilíbrio acidobásico original. Se a compensação está presente, mas o pH está do lado alcalótico de 7,40 (7,41 a 7,45), o componente que causaria uma alcalose (seja pela PaCO2 diminuída ou pelo HCO3− aumentado) é geralmente a causa primária do distúrbio acidobásico original.
A compensação completa refere-se a qualquer caso no qual a resposta compensatória retorna o pH à faixa normal (7,35 a 7,45). A compensação parcial refere-se a exemplos nos quais a resposta compensatória esperada começou, mas não teve tempo suficiente para retornar o pH à faixa normal.
Por exemplo, suponha que um paciente tenha uma acidose respiratória parcialmente compensada. Isso é caracterizado por uma alta PaCO2, um pH menor que 7,35, e uma [HCO3−] plasmática maior que 26 mEq/L. A resposta compensatória (HCO3− aumentado) ainda não é suficiente para retornar o pH à faixa normal, embora a atividade compensatória esperada tenha claramente começado. Por comparação, uma acidose respiratória completamente compensada é demonstrada pelo mesmo paciente várias horas mais tarde, quando os rins tiveram tempo o bastante para reter HCO3− plasmático suficiente para trazer o pH para a faixa normal. Essa acidose respiratória completamente compensada é caracterizada pela mesma PaCO2 alta originariamente observada, um pH que agora está na faixa de 7,35 a 7,39, e uma [HCO3−] plasmática que é maior do que era antes que a compensação completa tivesse ocorrido. O pH está do lado ácido de 7,40 porque o distúrbio primário (alta PaCO2) originalmente criou um ambiente acidótico. Em geral, o corpo não compensa em excesso um distúrbio acidobásico.
Acidose Respiratória
Qualquer processo fisiológico que eleve a PCO2 arterial (mais de 45 mmHg) e abaixe o pH arterial (menos de 7,35) produz acidose respiratória. A PaCO2 aumentada (hipercapnia) abaixa o pH arterial
porque o CO2 dissolvido produz o ácido carbônico. Consequentemente, a hipercapnia é sinônimo de acidose respiratória.
Se a hipercapnia estiver descompensada, a acidose respiratória ocorre com um pH baixo, uma alta PaCO2, e uma [HCO3−] normal ou levemente alta. Nesse exemplo, a [HCO3−] ligeiramente alta não é um sinal de que os rins tenham começado uma atividade compensatória; isso reflete meramente o efeito da reação de hidratação do CO2 sobre a [HCO3−].
 Causas: Qualquer processo no qual a ventilação alveolar falhe em eliminar o CO2 tão rapidamente quanto o corpo o produz causa acidose respiratória. Isso ocorreria em diferentes maneiras. A ventilação de uma pessoa pode ser diminuída a partir de uma depressão do sistema nervoso central induzida por droga, ou uma pessoa com reserva ventilatória limitada pode ter uma PaCO2 normal em repouso, mas não pode acomodar a produção aumentada de CO2 associada à atividade física aumentada. Exemplos: depressão do SNC (anestesia, drogas sedativas, analgésicos narcóticos), doença neuromuscular (poliomielite, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré), trauma (medula espinal, encéfalo, parede torácica, distúrbios restritivos severos, obesidade (síndrome de Pickwick), cifoescoliose), DPOC e obstrução aguda das vias aéreas.
 Compensação: A compensação renal da acidose respiratória come/ça tão logo o nível da PaCO2 se eleve. O rim reabsorve o HCO3− a partir do filtrado tubular renal, trazendo o pH arterial para a faixa normal. Entretanto, esse processo não pode manter o ritmo com uma elevação aguda na PaCO2. A compensação completa pode durar vários dias.
A acidose respiratória parcialmente compensada tem uma alta PaCO2, uma alta [HCO3−], e um pH ácido – ainda não adequado o bastante para a faixa normal. Uma acidose respiratória completamente compensada é caracterizada por um pH do lado ácido da faixa normal (menos de 7,40, mas em excesso de 7,35), uma alta PaCO2, e uma alta [HCO3−]. A alta [HCO3−] na presença de uma alta PaCO2 é um sinal de que a PaCO2 tem estado alta por um considerável tempo (i.e., os rins têm tido tempo suficiente para compensar). O processo patológico primário que está produzindo a hipercapnia ainda está presente. Os rins simplesmente mascaram o problema através da manutenção de um pH na faixa normal. Por causa da hipercapnia, o termo acidose é retido na classificação desta condição (acidose respiratória compensada). Isso enfatiza que a função pulmonar ainda está anormal, e, se sem oposição, isso produziria uma acidose.
 Correção: O principal objetivo na correção da acidose respiratória é melhorar a ventilação alveolar. Isso pode necessitar de várias modalidades de cuidado respiratório, que variam da higiene brônquica e técnicas de expansão pulmonar até a intubação endotraqueal e ventilação mecânica. Se a hipoventilação é crônica e a compensação restaurou o pH dentro da faixa normal, a ação corretiva destinada ao abaixamento da PaCO2 é inapropriada e possivelmente perigosa. Nesse exemplo, o abaixamento rápido da PaCO2 ao normal induziria a uma alcalose por causa da retenção compensatória da [HCO3−] pelos rins.
Alcalose Respiratória
Qualquer processo fisiológico que abaixe a PCO2 arterial (menos de 35 mmHg) e eleve o pH arterial (mais de 7,45) produz alcalose respiratória. Uma baixa PaCO2 (hipocapnia) força a reação de hidratação para a esquerda, diminuindo a concentração de ácido carbônico e aumentando o pH. Portanto, a hipocapnia é sinônimo de alcalose respiratória.
 Causas: Qualquer processo no qual a eliminação ventilatória de CO2 exceda sua produção causa alcalose respiratória. A causa mais comum de hiperventilação em pacientes com doença pulmonar é provavelmente uma baixa PO2 arterial (hipoxemia). A hipoxemia faz com que estruturas neurais especializadas sinalizem ao encéfalo para aumentar a ventilação . Ansiedade, febre, drogas estimulatórias, dor, e lesões do sistema nervoso central são possíveis causas de hiperventilação. Outras causas podem incluir estimulação de receptores para substâncias irritantes no parênquima pulmonar, o que pode ocorrer na pneumonia ou no edema pulmonar.
A hiperventilação e a alcalose respiratória também podem ser induzidas iatrogenicamente (induzidas por tratamento médico). Tal hiperventilação está mais comumente associada a uma ventilação mecânica agressiva e excessiva. Ela também pode estar associada a uma agressiva respiração profunda e a procedimentos de expansão pulmonar durante o cuidado respiratório. Uma baixa PaCO2, um alto pH e uma [HCO3−] na faixa normal caracterizam a alcalose respiratória aguda. Uma ligeira queda na [HCO3−] é esperada a partir do efeito da reação de hidratação. Entre as causas temos: ansiedade, febre, drogas estimulantes, lesão no SNC, dor, sepse, doenças que causam hipoxemia, asma aguda, pneumonia, estimulação dos receptores pulmonares vagais, edema pulmonar, doença vascular pulmonar, hiperventilação iatrogênica.
 Sinais Clínicos: Um sinal precoce da alcalose respiratória é a parestesia (sensação de entorpecimento ou de formigamento nas extremidades). A hiperventilação severa está associada a reflexos hiperativos e possivelmente a convulsões tetânicas. A baixa PaCO2 pode estreitar os vasos cerebrais suficientemente para prejudicar a circulação cerebral, causando tonteiras e vertigem.
 Compensação: Os rins compensam a alcalose respiratória através da excreção de HCO3− na urina (diurese de bicarbonato). Essa atividade traz o pH arterial para baixo até a faixa normal. Como na acidose respiratória, a compensação renal é um processo relativamente lento. A compensação completa pode levar dias.
A alcalose respiratória parcialmente compensada é caracterizada por uma baixa PaCO2, uma baixa [HCO3−], e um pH alcalino – ainda não baixo o bastante para a faixa normal. A alcalose respiratória completamente compensada é caracterizada por uma baixa PaCO2, uma baixa [HCO3−], e um pH do lado alcalino do normal (pH maior que 7,40, mas não maior que 7,45). A alcalose respiratória compensada é às vezes chamada de alcalose respiratória crônica.
A hiperventilação e a hipocapnia que a fundamentam ainda estão presentes. Assim, o termo alcalose é usado para classificar esta condição, embora o pH esteja dentro da faixa normal.
 Correção: A correção da alcalose respiratória envolve a remoção do estímulo que está causando a hiperventilação. Por exemplo, se a hipoxemia é o estímulo, a terapia com oxigênio (O2) é necessária.
Acidose Metabólica
Qualquer processo não respiratório que abaixe a [HCO3−] plasmática causa acidose metabólica. A redução da [HCO3−] diminui o pH do sangue porque ela diminui a quantidade de bases relativas à quantidade de ácidos no sangue.
 Causas: A acidose metabólica pode ocorrer em uma das duas seguintes maneiras: (1) acúmulo de ácidos fixos (não voláteis) no sangue, ou (2) uma perda excessiva de HCO3− pelo corpo. Um exemplo de acúmulo de ácidos fixos é um estado de baixo fluxo sanguíneo no qual a hipóxia tecidual e o metabolismo anaeróbico produzem ácido lático. Os H+ resultantes se acumulam e reagem com o HCO3−, abaixando a [HCO3−] sanguínea. Um exemplo de perda de bicarbonato é a diarreia severa, na qual grandes estoques de HCO3− são eliminados do corpo, produzindo também uma acidose não respiratória.
Como esses dois tipos de acidose metabólica são tratados diferentemente, é importante identificar a causa principal. A análise dos eletrólitos do plasma é útil na distinção entre esses dois tipos de acidose metabólica. Especificamente, a medição do hiato aniônico (ânion gap) é útil para se fazer esta distinção.
 Compensação: A hiperventilação é o principal mecanismo compensatório para a acidose metabólica. A [H+] plasmática aumentada da acidose metabólica é tamponada pelo HCO3− plasmático, reduzindo a [HCO3−] plasmática e, assim, o pH. Um baixo pH ativa receptores sensitivos no encéfalo, sinalizando aos músculos respiratórios para aumentar a ventilação. Isto abaixa os níveis de ácidos voláteis (H2CO3) e de CO2 dissolvido do sangue, retornando
o pH de volta à faixa normal. A acidose metabólica descompensada sugere que deve haver um defeito respiratório. A acidose metabólica acompanhada por uma PaCO2 de 40 mmHg significa que alguma coisa impede que os pulmões respondam apropriadamente à estimulação pelo encéfalo. O defeito pode estar na transmissão do impulso nervoso, nos músculos respiratórios, ou nos pulmões propriamente ditos.
 Sintomas: A compensação respiratória na acidose metabólica pode resultar em um grande aumento na ventilação por minuto, fazendo com que os pacientes reclamem de dispneia. A hiperpneia (profundidade do volume corrente aumentada) é um achado comum durante um exame físico de pacientes com acidose metabólica. Em pacientes com severa cetoacidose diabética, desenvolve-se um tipo de respiração muito profunda e ofegante, chamada de respiração de Kussmaul. Os sintomas neurológicos da acidose metabólica severa variam da letargia ao coma.
 Correção: O objetivo inicial na acidemia severa é elevar o pH arterial acima de 7,20, um nível abaixo do qual sérias arritmias cardíacas provavelmente podem acontecer.7 Se a compensação respiratória mantiver o pH neste nível ou acima, a imediata ação corretiva normalmente não é indicada. O tratamento da causa primária do ganho de ácidos ou da perda de bases é a abordagem racional. Em casos de acidose metabólica severa, a infusão intravenosa de NaHCO3 pode ser indicada. Se a compensação respiratória está a caminho, apenas pequenas quantidades de NaHCO3 são necessárias para atingir um pH arterial de 7,20. De qualquer modo, a rápida correção do pH arterial acima de 7,20 pela infusão de NaHCO3 é indesejável.
Portanto, um alto hiato aniônico indica que a concentração de ácidos fixos aumentou no corpo.
Uma acidose metabólica causada por perda de HCO3− pelo corpo não causa um hiato aniônico aumentado. A perda de bicarbonato é acompanhada pelo ganho de Cl
−, o que mantém o hiato aniônico dentro dos limites normais (Figura 13-7, C). A lei de eletroneutralidade ajuda a explicar a natureza recíproca da [HCO3−] e da [Cl−] neste exemplo. Com uma concentração constante de cátions, a perda de HCO3− significa que um outro ânion deve ser ganho para manter a eletroneutralidade. Nesse caso, o rim aumenta sua reabsorção do mais abundante ânion do filtrado tubular, o Cl −. O tipo de acidose metabólica na qual o HCO3− é perdido pelo corpo é às vezes chamado de acidose hiperclorêmica, por causa do aumento característico na [Cl−] plasmática. O Quadro resume as causas da acidose metabólica com hiato aniônico aumentado ou normal.
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Alcalose Metabólica
A alcalose metabólica é caracterizada pela [HCO3−] plasmática aumentada ou por uma perda de H+ e um alto pH. É importante lembrar que uma alta [HCO3−] nem sempre é um diagnóstica de alcalose metabólica, porque ela pode ser causada pela compensação renal da acidose respiratória.
 Causas: A alcalose metabólica pode ocorrer em uma das seguintes duas maneiras: (1) perda de ácidos fixos, ou (2) ganho de bases tampão do sangue. Ambos os processos aumentam a [HCO3−] plasmática. Para explicar por que a perda de ácidos fixos eleva a [HCO3−], considere uma situação na qual o vômito remove o ácido clorídrico gástrico (HCl) do corpo. Em resposta à perda de HCl, o H+ se difunde para fora da célula gástrica e para dentro do suco gástrico, onde
o Cl− o acompanha. Isso força a reação de hidratação do CO2 na célula gástrica para a direita, o que gera HCO3−. O HCO3− entra no sangue em troca do Cl−. Assim, o plasma ganha um HCO3− para cada Cl− (ou H+) que é perdido.
A alcalose metabólica é comum em pacientes agudamente enfermos e é provavelmente o mais complicado dos desequilíbrios acidobásicos para se tratar, porque ela envolve desequilíbrios de líquidos e de eletrólitos. Frequentemente, a alcalose metabólica é iatrogênica, resultante do uso de diuréticos, dietas de baixo teor de sal e drenagem gástrica. As causas frequentes são: perda de íons hidrogênio (vômitos, drenagem nasogástrica, diuréticos (perda de Cl-, K+ e volemia) , hipercloremia, hipocalemia, hipovolemia), ou retenção de bicarbonato (infusão ou ingestão de NaHCO3-).
 Compensação: A resposta compensatória esperada à alcalose metabólica é a hipoventilação (retenção de CO2). Tradicionalmente, considerava-se que a hipoxemia que acompanha a hipoventilação limitava consideravelmente a compensação respiratória para a alcalose metabólica (i.e., a hipoxemia estimula a ventilação e deve prevenir a hipoventilação compensatória). Entretanto, evidências mais recentes não sustentam essa teoria. Aparentemente, a alcalose metabólica obscurece a estimulação hipoxêmica para a ventilação. Indivíduos com níveis de PaO2 mais baixos que 50 mmHg ainda podem hipoventilar a níveis de PaCO2 tão altos quanto 60 mmHg para compensar a alcalose metabólica. Não obstante, uma retenção significativa de CO2 não é frequentemente vista em casos de alcalose metabólica, provavelmente porque a alcalose metabólica coexiste comumente com outras condições que podem causar hiperventilação, tais como ansiedade, dor, infecção, febre, ou edema pulmonar.
 Correção A correção da alcalose metabólica visa à restauração do volume normal de líquidos e da concentração de eletrólitos, especialmente os níveis de K+ e Cl−. Um volume inadequado de líquidos, especialmente se acoplado à hipocloremia, causa uma secreção excessiva e perda de H+ e K+ por causa da grande necessidade de reabsorção de Na+. Assim, no tratamento desse tipo de alcalose, é importante fornecer fluidos adequados que contenham Cl−. Se a hipocalemia é um fator primário, então o KCl é o agente corretor preferencial. Em casos de alcalose metabólica severa, agentes acidificantes, tais como ácido clorídrico diluído, ou cloreto de amônio, podem ser infundidos diretamente em uma grande veia central.
RESPOSTAS COMPENSATÓRIAS
	DESBALANÇO PRIMÁRIO
	pH
	[H+]
	RESPOSTA COMPENSATÓRIA
	DESORDEM
	-
[HCO3 ]
	
	
	Pco2
	ACIDOSE METABÓLICA
	-
[HCO3 ]
	
	
	Pco2
	ALCALOSE METABÓLICA
	Pco2
	
	
	
[HCO -]
3
	ACIDOSE RESPIRATÓRIA
	Pco2
	
	
	-
[HCO3 ]
	ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	4- Definir hipóxia aguda e crônica e caracterizar os mecanismos de adaptação (controle respiratório, secreção de eritropoietina e quimiorrecptores).
Hipóxia Aguda - efeitos a 3657m: sonolências, lassidão, fadiga mental e muscular, algumas vezes dor de cabeça, ocasionalmente náuseas e às vezes, euforia. Esses efeitos progridem para o estágio de abalos musculares ou convulsões, acima de 5486m, e terminam, acima de 7010m, na pessoa não aclimatada, em coma, seguido logo depois pela morte.Doenças frequentes agudas: Edema cerebral agudo – a hipóxia causa vasodilatação arteríolas cerebrais, aumentando o extravasamento de plasma e causando edema cerebral. Edema pulmonar agudo - compressão excessiva de arteríolas pulmonares
Hipóxia Crônica - pessoa que permanece em altas altitudes durante dias, semanas ou anos fica cada vez mais aclimatada à baixa PO2, assim isso causa menos efeitos deletérios ao corpo e torna possível que a pessoa trabalhe mais intensamente, sem efeitos hipotóxicos, ou ascenda a altitudes ainda maiores. Os principais meios para que a aclimatação ocorra são:
-Grande aumento da ventilação pulmonar - adaptação dos quimiorreceptores arteriais.
-Número aumentado de hemácias
-Aumento da capacidade de difusão dos pulmões - normal é de 21mL/mmHg - ocorre aumento da pressão arterial pulmonar e aumento da área de superfície através da qual o O2 pode se difundir
-Vascularidade aumentada dos tecidos periféricos (angiogênese)
-Capacidade aumentada das células teciduais usarem oxigênio, apesar da baixa PO2.- o DC aumenta 30% imediatamente após a pessoa ascender para altas altitudes mas, a seguir, diminui de volta ao normal ao longo de período de semanas à medida que hematócrito sanguineo aumenta, de modo que a qte de O2 transportada para os tecidos periférios permanece aproximadamente normal.
-Aclimatação celular-aumento do nivel de mitocondrias e sistemas enzimaticos oxidativos celulares.
OBS: aclimatação natural de seres humanos nativos em altas altitudes --> tórax mais avantajado, coração maior para suportar aumento do DC, corpo menor, distribuição de O2 pelo sangue aos tecidos é muito facilitada.
Doença Crônica das Montanhas: massa de hemácias e o hematócrito ficam excepcionalmente elevados, PA pulmonar torna-se elevada ainda do que a elevação normal que ocorre durante aclimatação, hipertrofia de ventrículo D, queda da PA periférica, ICC, e morte.

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