Resumo Hemostasia

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Alexandre Santana 
 
HEMOSTASIA 
 
Conjuntos de ações fisiológicas que mantem o sangue fluido e circulante nos vasos 
sanguíneos. 
 
Funções: 
Manter o sangue liquido e circulante 
 Formação de coagulo para conter hemorragias 
 Reparar a lesão 
 Destruir coagulo 
 
Elementos participantes do processo 
 Vasos sanguíneos 
 Plaquetas 
 Fatores da coagulação 
 Fatores fibrinolíticos 
 
A estrutura dos vasos sanguíneos não permite haja aderência das plaquetas, evitando a 
formação de trombos, porém quando há uma lesão vascular o endotélio é exposto e nele o 
colágeno é um dos ativadores dos mecanismos hemostáticos, cessando a hemorragia com a 
diminuição do fluxo sanguíneo, aumentando as ações das plaquetas e ação dos fatores de 
coagulação. 
 
Hemostasia primaria 
 Inicia-se com as ações dos vasos sanguíneos e plaquetas. Ocorre vasoconstrição 
(tampão transitório) que diminui o lúmen do vaso, diminuindo o fluxo de sangue e a 
permeabilidade vascular. Plaquetas possuem a função de manter o endotélio vascular ativado 
de maneira que, quando ocorre uma lesão vascular e o colágeno subendotelial fica exposto 
atrai plaquetas e proteínas de coagulação e substancias fibrinolíticas que se agregam no local 
da lesão formando o que chamamos de tampão plaquetário minimizando a hemorragia. 
A adesão e agregação plaquetária é necessário o Fator de Von Willebrand (FvW) que 
ocorre devido os seus receptores de superfície para o colágeno e FvW, liberando aminovaso 
ativas que promovem a vasoconstrição local com liberação de ADP. A agregação plaquetária 
ocorre em resposta a presença de ADP na presença de um ions CA formando o tampão 
plaquetário. 
 
- Vasos lesado e plaquetas iniciam o processo 
- Vaso constrição (tampão transitório) 
 *Serotonina e adrenalina atuante da vasoconstrição 
- Exposição do colágeno subendotelial atrai proteínas de coagulação, substancias 
fibrinolíticas e plaquetas 
- Adesão plaquetária ocorre com o Fator de von Willebrand (FvW) ao colágeno formando o 
tampão plaquetário inicial 
 FvW – uni as plaquetas ao colágeno subendotelial 
- Agregação plaquetária ocorre com a liberação de ADP, cálcio e fibrinogênio. 
 
Alexandre Santana 
 
 
 
 
Hemostasia secundária 
É dependente da fase primaria serie de reações sequenciais chamadas de cascata da 
coagulação, formando um coagulo de fibrina estável. Nessa fase o sangue é modificado para 
o estado solido, provocadas pelos fatores de coagulação (fibrinogênio I, protrombina II, Ca e 
fatores enzimáticos). 
 
A cascata da coagulação é dividida em: 
 
Via intrínseca – ativada com o contato do sangue com o colágeno levando a: 
- Ativação do Fator XII (fator Hageman) ativa o Fator XI (antecedente da tomboplastina) 
- O Fator XI ativa o Fator IX (Fator Stuart) que com a presença de cálcio e Fator plaquetário 
III finaliza a via intrínseca com a ativação do Fator VIII. 
 
RESUMO: 
Fator XII – Fator XI – Fator IX + Ca +FP3 – Fator VIII 
 
Via Extrínseca – iniciada pela lesão vascular eu pelo contato com o tecido extra vascular, 
expondo o sangue a tromboplastina tecidual Fator III que ativa o Fator VII. A ativação do 
Fator XII junto ativação do fator XIII da via intrínseca com a presença de fosfolipídios 
plaquetários e cálcio. 
 
RESUMO 
Fator III – Fator VII – Fator XIII 
 
Via comum – inicia com a ativação do Fator X, que foi ativado pelo Fator VII da via extrínseca 
mais o Fator VII da via intrínseca. O Fator X converte a protrombina Fator II em trombina, 
que converterá o fibrinogênio Fator I em fibrina cominando na formação da malha de fibrina 
que constitui o coagulo sanguíneo. O Fator XIII Estabilizador de fibrina estabilizará a fibrina 
polimerizada. 
RESUMO 
Fator VII + Fator VIII = Fator X – Fator II se transforma em trombrina – Fator I se torna fibrina – 
ação do Fator XIII estabilizando a fibrina 
 
IMPORTANTISSIMO: 
A cascata necessita de vitamina K na ativação dos fatores de coagulação 
dependentes desta vitamina (Fatores – IX,VII, X, e o II). 
 
 
Hemostasia terciaria 
Possui os fatores fibrinolíticos – conhecida como fibrinolise é o processo enzimático de 
quebra da fibrina eliminando o coagulo criado na hemostasia secundária. 
Fibrinolise possui 3 fases 
1- Formação dos ativadores dos plaminogênio. 
2- Transformação do plasminogênio em plasmina 
3- Degradação da fibrina por ação da plasmina, – formando os produtos de degradação da 
fibrina (PDFs) que são pequenos fragmentos liberados do coagulo que são eliminados por 
macrófagos e hepatócitos. 
Alexandre Santana 
 
- Ocorre também a reparação da lesão dos vasos. 
 
OBS: A FIBRINOLISE MESMO SENDO TERCIARIA OCORRE JUNTO A HEMOSTASIA 
SECUNDÁRIA MANDENDO O EQUILIBRIO ENTRE A COAGULAÇÃO E DEGRADAÇÃO DO 
COAGULO. 
 
 
Defeitos na Hemostasia 
- Vasculite: processo inflamatório pode atrapalhar por ser imunomediado, pela fragilidade 
vascular e lesões endoteliais. 
 
- Trombocitopenias: baixa produção de trombócitos, causada por infecção crônica, radiação, 
medicamentos (prednisolona, estrógeno) aplasia medular idiopática. Alta destruição de 
eritrócitos envolvidas com reações imunomediadas, isoeritrólise neonatal, imcompatibilidade 
transfunsional. 
 
 
Testes laboratoriais 
 
- Coleta de sangue 
Menos traumática possível 
Citrato de sódio – coagulograma 
EDTA – contagem e avaliação de plaquetas 
 
Hemostasia primária 
 - contagem de plaquetas 
- tempo de sangramento (TS) 
 
Hemostasia secundária 
- tempo de coagulação 
- tempo de protrombina 
- tempo de tromboplastina parcial ativada 
- tempo de trombina 
 
Hemostasia terciária 
- Produtos de degradação de fibrina 
 
Teste de sangramento 
É uma prova de função plaquetária. O procedimento consiste em um corte de 0,5cm na 
mucosa oral onde se observa o tempo decorrido até a formação do primeiro coágulo. O tempo 
normal varia de 1 a 5 minutos. 
 
Tempo de Coagulação 
É baseado na ativação da coagulação pelo contato do sangue venoso com ativadores de 
contato, portanto avalia o sistema intrínseco e comum da coagulação. 
- Equinos e bovinos – 3 a 15 minutos 
- Cães – 3 a 15 minutos 
- Gatos – 8 minutos 
Tempo maior que esses esperado indica deficiência dos fatores de coagulação.