Doenças III - Prova 3

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Doenças III – Aula 01 Priscilla 
Anemia das Galinhas e Doença do Bico e da Pena de Psitacídeos 
Sistema Imune das Aves 
As aves não tem linfonodos. Órgãos linfoides das aves: timo, que é bastante grande e está 
presente em toda a extensão do pescoço no animal jovem, o baço nas aves é arredondado, a 
medula óssea como precursora de todas as células hematopoiéticas, no intestino das aves temos 
um tecido linfoide organizado que são as tonsilas cecais que ficam bem no inicio do ceco. A bolsa 
cloacal também involui com a idade (conseguimos avalia-la com a ave viva). 
Nas aves conseguimos fazer experimentos de imunidade mais fácil que nos outros animais, pois 
na bolsa cloacal são produzidos os linfócitos B, se retiramos ela, retiramos a imunidade humoral 
do animal. A bolsa cloacal saudável é toda pregueada e clara. 
Além destes, temos a glândula de Harder que fica próximo ao olho. 
O duodeno vai até onde termina o pâncreas, o jejuno vai até o divertículo de Meckel. 
 
Anemia das Galinhas 
Agente etiológico 
 
Família Anelloviridae, Genero Gyrovirus, Genoma: DNAss circular. 
Antigamente pertencia a família Circoviridae. 
É um vírus extremamente pequeno, com 2,3 kb 
Seu genoma é circular. 
São vírus DNA, portando bastante estáveis, e não são envelopados, sendo resistentes no 
ambiente. 
Existe um único sorotipo, mas com diferentes patótipos, tenho amostras que são mais brandas e 
outras mais agressivas. Como é só um sorotipo, o perfil de resposta imune produzido para esse 
vírus é parecido para os diferentes patótipos. 
Epidemiologia 
Transmissão tanto vertical quanto horizontal. A vertical é a principal responsável pelos sinais 
clínicos, os sinais de anemia, só percebemos nas aves jovens, que apresentam lesões mais 
graves. A horizontal é importante para manter o vírus no ambiente e disseminar dentro de um 
sistema. 
Matrizes portadoras ou infectadas durante o período de produção transmitem o vírus para a 
progênie, a ave só começa a transmitir quando entra em postura, que é um momento de 
imunodepressão, fazendo com que nesse primeiro momento de postura ela comece a transmitir o 
vírus. 
Horizontal: vírus nas excretas (equipamentos, ambiente e pessoas). 
Estudos sorológicos e de detecção viral: reprodutoras pesadas soroconvertem naturalmente entre 
8 e 12 semanas de idade. A transmissão vertical pode ocorrer de 3 a 6 semanas pós infecção. 
A doença 
A doença mais grave acontece em aves jovens, de até 3 semanas de vida. O vírus é capaz de 
infectar aves de todas as idades, porem do as aves jovens desenvolvem o quadro clinico clássico 
da doença com atrofia de órgãos linfoides e medula óssea. A anemia acontece pois o vírus 
destrói todas as células da medula óssea, inclusive da linhagem hematopoiética. 
Sinais clínicos 
Ave infectada verticalmente tem a doença mais grave, ou aquelas que foram infectadas nos 
primeiros dias de vida, quanto mais velha a ave, menor o impacto do vírus. 
Anemia (hematócrito de 6 a 27% - normal 29%) 
Prostração 
Mortalidade de até 30% (12 a 28 dias pós infecção) 
Imunodepressão: predispõe infecções secundárias  Colibacilose. O próprio sistema de criação 
tem a formação de poeira que a ave inala levando a Colibacilose. 
Recuperação: 5 a 6 semanas 
Hemorragia ocorre por conta da trombocitopenia, o vírus causa lesões endoteliais e também 
podem haver infecções secundárias. 
Lesões 
Atrofia de órgãos linfoides: timo (o vírus tem tropismo por linfócitos T e os destrói), medula óssea, 
bolsa cloacal. 
Hemorragia: mucosa do proventrículo, músculos. 
Histopatologia: depleção linfoide. 
Rim pálido, medula óssea amarelada (substituição por adipócitos). 
Impacto econômico 
Falhas na vacinação para outras doenças, pois toda a resposta imune da ave está comprometida, 
tanto a celular quanto a humoral. 
Antibioticoterapia: como predispõe a infecções secundárias, o gasto com antibióticos aumenta. 
Cada vez mais na avicultura tem-se diminuído o uso da antibioticoterapia, pois a sanidade é muito 
bem controlada. 
Baixo desempenho: desuniformidade do lote, o que causa muito prejuízo, pois o produtor é pago 
pela uniformidade. 
Mortalidade. 
Diagnostico 
Sinais clínicos, lesões e hematócrito nos dão a suspeita, mas o diagnostico mesmo é laboratorial. 
Isolamento viral em célula de cultivo MDCC-MSB1 (estas células são muito difíceis de conseguir), 
o único laboratório que tem essas células é o da EMBRAPA. 
Imunoperoxidase: é uma forma de marcar as células para o isolamento. 
PCR; 
Imunofluorescencia, ELISA, Soro neutralização: o vírus é muito resistente, mesmo planteis que 
nunca foram vacinados, tem o vírus circulando, por isso não usamos muito o ELISA. 
Controle 
Induzir alto níveis de Ac nas matrizes; 
Biosseguridade: medidas inespecíficas para controlar o agente dentro do sistema. 
Vacinação: matrizes de 12 semanas de idade. 
Ainda hoje a vacinação para a anemia não é feita na rotina, porque é muito cara. 
Doença do Bico e da Pena de Psitacídeos 
Circovírus é uma família muito nova. 
Família Circoviridae, gênero Circovirus, genoma DNAss circular 
São muito pequenos, com 1,9 kb. DNA circular não envelopado. 
 
Epidemiologia 
Acomete psitacídeos jovens (menos de 5 anos de idade). 
Aves adultas podem ser carreadoras do agente e disseminar o vírus no ambiente. 
Transmissão: horizontal e vertical 
A horizontal ocorre por contato direto, aerossóis, inalação ou ingestão de alimentos 
contaminados, excretas e penas. 
A doença 
Varias espécies de pscitacídeos são susceptíveis. As aves acometidas podem apresentar 
problemas de pena e de bico, pena ou ambos. 
Patogenia 
Alterações de pena: o vírus tem tropismo por células em divisão, sendo assim, afeta com mais 
facilidade as penas em crescimento levando a uma alteração na circulação sanguínea local. 
Assim, quanto mais nova a ave no momento de infecção, piores serão os danos. 
Alterações de bico: o vírus pode agir diminuindo a formação de queratina dos bicos e unhas 
levando a deformação e favorecendo a contaminação e infecção por agentes bacterianos, 
fúngicos e parasitários secundários. 
Imunodepressão: muitas vezes afetam a medula e órgãos linfoides como timo e bolsa cloacal, 
comprometendo o sistema imune da ave, predispondo infecções secundárias. Principal causa de 
alta mortalidade. 
Sinais clínicos 
Penas: perda, nascimento de penas anormais, maturação anormal (ave que já deveria ter as 
penas adultas, ainda tem penugem de filhote). 
Bico: fino, muito grande, quebradiço, com necrose palatina. 
Imunodepressão: Infecções secundárias 
Impacto econômico 
Perda do valor econômico da ave, baixo desempenho, baixa expectativa de vida, mortalidade das 
aves. 
Diagnóstico 
Histórico 
Sinais clínicos 
Histopatologia: biopsia de folículos da pena na busca de corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos basofilicos, mas as vezes da negativo em animais positivos. 
PCR: sangue, penas defeituosas, fezes e órgãos. 
Tratamento 
Não tem tratamento e não conseguimos recuperar as lesões de pena e bico. 
Controle 
O controle é feito em criatórios, se preconiza a quarentena principalmente de aves importadas, 
testar as aves por meio de exames moleculares, eutanasiar as aves positivas, pois é fonte de 
infecção, limpeza e desinfecção rigorosas, testar ambiente antes de introduzir novas aves. 
Aula 26/09/19 
Doença Infecciosa da Bolsa Cloacal – Doença de Gumboro 
Essa doença na avicultura sofre um controle sistemático, mesmo assim não conseguimos ficar 
livres. Hoje na avicultura de corte, praticamente abolimos o uso de vacina, porque o ciclo é muito 
curto e tem alta biosseguridade. 
Vírus da família Birnaviridae: RNA duplo. Seu genoma é RNA segmentado em 2 segmentos e 
também é fita dupla. Isso faz com que esse RNA seja mais difícil de ser degradado pelas enzimas 
celulares, por ser fita dupla, ele é mais estável. 
Segmento A: VP2, VP3, VP4 e VP5. 
Segmento B: RNA polimerase. 
É não envelopado e possui duas camadasde capsídeo, portanto é extremamente resistente no 
ambiente. Ele resiste a 60ºC por 30 minutos, estável em pH 2,0, resistente a fenol e compostos 
de amônia quartenária e detergentes. 
A desinfecção desse vírus da instalação é praticamente impossível. É importante diminuir ao 
máximo a quantidade de vírus no ambiente para que a ave consiga controlar a pressão de 
infecção que ela vai sofrer constantemente. 
Agente etiológico 
 
Sorotipo 2 já foi isolado em aves de produção e silvestres, mas não foi associado a doença. 
O sorotipo 1 que causa a doença. Na década de 60 esse vírus foi descrito pela primeira vez e foi 
atribuído a ele varias perdas econômicas. Depois disso, eles desenvolveram formas de controle 
através de vacina, que não é 100% eficiente (vírus RNA sofre mutações constantes), portanto 
varias vacinas precisavam ser feitas com o passar do tempo. No desenvolvimento das vacinas 
para gumboro, elas foram ficando cada vez menos atenuadas e estavam controlando a doença, 
até que na década de 80 surgiu um vírus super virulento vvIBDV que causou alta mortalidade, 
que chegava a 100%, em animal de qualquer fase de produção. No Brasil foi relatado pela 
primeira vez em 1995. 
Surgiu um novo problema para o controle da doença, pois quando esse vírus surgiu, a vacina 
utilizada não serviu para nada, apesar de ser o mesmo sorotipo. A partir daí, começou-se a fazer 
as vacinas fortes  Estirpes vacinais fortes de IBDV-1. Essa vacina forte tem um problema grave, 
ela é a única que consegue desenvolver imunidade contra a estirpe super virulenta, mas ela é tão 
forte que pode causar reversão de patogenicidade. Quando for vacinar, entre os lotes é 
indispensável que seja feito um controle ambiental para que esse vírus esteja em pressão baixa 
no ambiente. 
O uso dessa vacina no plantel de postura, quase nunca deve ser utilizado, pois em período curto 
de tempo já é identificado uma reversão de patogenicidade. 
Epidemiologia 
Uma ave doente excreta o vírus por duas semanas: o ciclo é curto, sempre vai ter ave nova 
sendo infectada. 
Não há transmissão vertical: é uma grande vantagem, pois independente do status para gumboro 
da reprodução, o pintinho de um dia vai ser sempre livre. A infecção ocorre na granja, então 
temos que evitar ou minimizar o risco desse animal se infectar na granja. 
Isolado de artrópode, ração e cama (galpão): esse artrópode é de difícil controle porque vive em 
galerias, quando se usa inseticida no vazio sanitário ele se esconde e sai quando tem ave, é um 
vetor mecânico e não biológico. 
Vírus resistente no ambiente: fômites e aves silvestres podem ser vetores mecânicos. 
Cães: foi encontrado vírus de Gumboro nas fezes de cães, o vírus de Gumboro não replica em 
cães, só em aves, mas isso mostra que o cão é importante na epidemiologia e a resistência 
desse vírus que passou intacto pelo TGI inteiro do cão. 
Sorotipo 1: Gallus Gallus domesticus 
Nas estirpes clássicas geralmente não tem mortalidade muito alta (30%) e não é aguda. A 
infecção pode ocorrer em qualquer idade, mas os sinais mais críticos da doença ocorrem entre 3-
6 semanas de idade. O foco alvo de replicação desse vírus é a bolsa cloacal, porque é onde 
estão os linfócitos B e macrófagos, que são células que o vírus se replica. A bolsa cloacal involui 
com a idade, portanto na ave jovem a bolsa cloacal está no seu desenvolvimento máximo  fase 
dos principais sinais clínicos, não que não aconteçam antes ou depois, mas com mais intensidade 
na ave jovem. 
A estirpes super virulentas vvIBDV causam 100% de mortalidade e acomete todas as idades, 
tendo bolsa cloacal ou não. É uma doença aguda. 
Patogenia 
A doença vai depender do desenvolvimento da bolsa cloacal, sendo mais observada entre 3 e 6 
semanas de idade, se replicando em macrófagos e linfócitos B. Um grande titulo de vírus é 
produzido, o que leva a uma grande produção de complexos imunes que são responsáveis por 
lesões na bursa, rins e lesões endoteliais que levam a hemorragias. A morte acontece 
normalmente por insuficiente renal caracterizada pela excreta mais liquefeita, pois o rim não 
consegue concentrar o ácido úrico (ave com insuficiência renal, o principal sinal clinico é a 
diarreia). 
 
Sinais clínicos 
Forma aguda e clássica: depressão, diarreia branca aquosa, cloaca suja, anorexia, penas 
eriçadas, letargia, morte súbita. 
Forma subclínica: é a forma mais comum, porque a gente não tira essa vacina da rotina, então 
só animais de produção tem níveis de anticorpos, quando este nível esta alto, não temos a 
doença, salvo quando não tem outras doenças imunodepressoras, ou fatores nutricionais e 
ambientais, essa ave mesmo bem imunizada, não vai ter capacidade de responder corretamente 
a vacina, por isso temos a forma subclínica onde observamos retardo no crescimento e 
diminuição na capacidade de resposta a vacinas (o vírus destrói os linfócitos B que são os 
produtores de Ac). 
Temos o vírus de um lado e Ac de outro, algum nível de Ac sempre vai ter, o que vai determinar a 
forma subclínica da doença é a quantidade de vírus, se o vírus esta replicando, a pressão de 
vírus no ambiente esta aumentando, até que ocorre a infecção. 
 
Depois de 6 semanas normalmente a ave responde a infecção, não possuindo sinal clinico 
importante, mas libera o vírus no ambiente. 
Lesões 
Algumas lesões são menos específicas. Os três melhores sinais para suspeitar de gumboro são: 
Hemorragia, lesões renais e lesões na bolsa cloacal. 
A principal população de células da bolsa cloacal são os linfócitos B que estão sendo destruídos 
pelo vírus, portanto, ocorre atrofia da bolsa cloacal, mas nem sempre ela vai estar atrofiada, isso 
depende do momento da infecção, pois no inicio da infecção, por exemplo a bolsa vai estar 
aumentada de volume, porque num primeiro momento existe uma grande resposta inflamatória 
ali, depois mesmo com essa resposta imune, o vírus continua destruindo essas células levando a 
atrofia da bolsa cloacal. 
Petéquias em músculos esqueléticos e proventrículo; 
Muco intestinal aumentado; 
Hepato e esplenomegalia; 
 
Rins aumentados com deposição de uratos: o rim tem coloração mais clara (normal marrom 
escuro) e conseguimos observar o contorno dos túbulos ao corte. Observamos o rim dessa 
maneira porque o acido úrico é branco e está se acumulando dentro dos túbulos renais. 
Bursa atrofiada com hemorragias ou aumentada de volume com edema gelatinoso 
Numa bolsa saldável, tem-se grande quantidade de linfócitos B que se organizam na forma de 
folículos linfoides, na atrofia da bolsa cloacal, ela perde a arquitetura dos folículos e diminui a 
população de células. Mesmo uma ave no inicio da doença, ela já tem comprometimento do 
sistema imune. 
Diagnóstico 
Histórico; 
Lote susceptível: doença aguda típica; 
Rápido aparecimento, alta morbidade, desuniformidade; 
Lesões da bolsa cloacal: macroscópicas e microscópicas; 
Laboratorial: isolamento viral, inoculação em ovo embrionado  morte embrionária em 3 a 5 dias, 
o vírus não causa efeito citopático em células cultivadas, então as alterações em embrião 
chamam mais atenção para o diagnóstico. Não nascem pintinhos positivos porque eles morrem 
rapidamente se forem infectados nessa fase. 
Imunofluorescência ou Imunoperoxidase; 
RT-PCR. 
Ovoscopia para ver a viabilidade embrionária  inoculação. 
Necropsia de pintinhos com 18 dias: fígado verde por conta da hemorragia e interferência da 
bilirrubina. O normal é amarelo porque ele se alimentou somente de vitelo. 
Controle 
É uma doença endêmica na avicultura, portanto o controle é importante. 
O controle é feito na rotina, mas não existe um só protocolo. 
Existem vários tipos de vacinas para Gumboro: atenuada, inativadas e recombinantes. 
O uso dessas vacinas é diferente: 
Vacinas atenuadas: são vacinas vivas, o vírus não é patogênico ou não é tão patogênico quanto o 
vírus de campo, como é uma vacina viva, aplico na mucosa  gotaocular, gota nasal, água, 
aspersão (mimetiza infecção natural). Se ela é atenuada, esse vírus pode vir a reverter 
patogenicidade, é um vírus que está vivo então ele continua sofrendo mutação, portanto deve-se 
adotar medidas de segurança que vão garantir que isso não aconteça. Vacinas atenuadas são 
usadas em aves jovens (antes de entrar em reprodução). 
Vacina inativada (morta): sua via de aplicação é intramuscular, feita nas aves em reprodução. 
Vacinas recombinantes: aplicamos no ovo. Hoje vários incubatórios tem investido na vacinação in 
ovo, porque mesmo as vacinas atenuadas, podem até ser aplicadas em spray, teria que pegar 
ave por ave e colocar uma gotinha em cada olho por exemplo, na vacina recombinante todos os 
embriões são vacinados ao mesmo tempo aos 18 dias de incubação, o que facilita o manejo. 
Como todas as aves são vacinadas, logico, elas recebem algum grau de imunidade passiva, se a 
galinha foi imunizada, ela vai passar os Ac para gema que serão usados pelo pintinho. Portanto, a 
vacinação das reprodutoras é feita de forma sistemática para que hajam Ac passando para os 
pintinhos. 
Se os pintinhos receberam grande quantidade de imunidade passiva, eu não preciso vacina-lo no 
momento em que ele nasce, então vou vacina-lo na granja com 7 dias e 14 dias, agora se o 
animal não tem imunidade passiva, fazemos as vacinas de incubatório. 
Agora se eu trabalho numa região que teve surto de gumboro, incluímos nesse protocolo a 
vacinação de 21 dias. 
Tem imunidade passiva  vacina com 7 e 14 dias. 
Não tem imunidade passiva  vacina no ovo ou 1º dia. 
Tem imunidade passiva em região de surto  vacina com 7, 14 e 21 dias. 
Não tem imunidade passiva em região de surto  vacina no ovo ou 1º dia e com 7, 14 e 21 dias. 
A vacina na reprodução é muscular, na produção é feita na água de bebida. Nos aviários há um 
sistema de controle da água, onde se pode fechar a água clorada (prevenção de doenças 
respiratórias) e liberar a água sem cloro, não posso colocar a vacina na agua clorada, porque é 
uma vacina viva. O sistema da agua clorada é fechada, as aves ficam em um tempo de jejum 
hídrico e depois liberam a água sem cloro com a vacina, como as aves vão estar com sede, elas 
vão consumir a água e esperamos que elas consumam na quantidade adequada. Para ter certeza 
que a agua com vacina esta chegando nos bebedouros, essa agua tem um corante azul ou 
branco (leite em pó). Quando acaba a vacina, libera novamente o sistema com cloro. 
Algumas vacinas vem junto com uma régua chamada bursômetro, a bolsa cloacal é exposta e 
medida. Na bula da vacina vai estar falando qual o tamanho esperado no momento em que se 
está vacinando. 
A ave vacinada vai estar com a bolsa cloacal maior, pois esta havendo um inicio de resposta 
inflamatória benigna. 
Controle: localização/isolamento, entrada de pessoas e veículos, introdução de equipamentos e 
aves, alimentos e água, controle de vetores, destino dos animais mortos e demais resíduos e 
limpeza e desinfecção. 
Aula 03/10/19 
Doença de Newcastle 
Doença de notificação obrigatória. No PNSA tem as legislações de como é o controle para cada 
doença, mas uma parte grande do PNSA é dedicada à Influenza Aviária e a Doença de 
Newcastle, porque não muito parecidas, não conseguimos diferencia-las somente pelos sinais 
clínicos, mas sua epidemiologia é totalmente distinta. 
O agente da DN é constantemente isolado dos nossos planteis, não basta dar o diagnostico do 
agente, precisamos ver se esse vírus isolado é o vírus que precisa ser erradicado do Brasil. 
É uma doença altamente contagiosa que acomete a avicultura mundialmente. Faz parte da lista 
da OIE, e a notificação dos focos da doença é compulsória, inclusive porque é diagnostico 
diferencial para influenza aviária. 
Histórico no Brasil 
Em 1953 foi o primeiro relato, mas acredita-se que antes disso o vírus já estava circulante. 
Nos anos 70 e 80 era endêmica e um problema sanitário para a avicultura e até hoje temos 
resquício disso, quando atendemos avicultores mais velhos e que viveram a DN nessa época, 
quando veem um problema respiratório, já pensam que é Newcastle. Quando se sabe que é 
Newcastle, todas as aves devem ser eliminadas. 
Até que veio a legislação especifica do Ministério da Agricultura para a erradicação pelo menos 
das amostras de alta patogenicidade e conseguimos. A partir dai tivemos somente alguns casos 
esporádicos. 
Teve uma época no Brasil em que teve grande importação de avestruzes, muita gente começou a 
investir em avestruz. Nessa época os avestruzes eram o Nelore da avicultura. Só que ai o povo 
começou a ver que não era um investimento tão bom, e acabaram as criações de avestruz. Junto 
com essas aves importadas, vieram novos casos de Newcastle. 
Goiás 2001: ocorreu em um assentamento dos “Sem Terra”, onde havia uma criação de aves. Se 
teve o diagnostico de Newcastle de alta patogenicidade, foi necessário eliminar todas as aves. Os 
“Sem Terra” não permitiram a entrada da defesa sanitária. Esse assentamento, por azar, ficava 
ao lado da reprodução de uma grande empresa brasileira de avicultura. Então o pessoal da 
empresa entrou no meio, negociou com os “Sem Terra”, e eles permitiram a disseminação das 
aves. 
Rio Grande do Sul 2006: numa propriedade grande produtora de grãos teve o diagnostico em 
aves de fundo de quintal, a propriedade foi interditada, ou seja, nada entra e nada sai, isso gerou 
problemas no comercio da região. 
Amazonas 2008: um pesquisador da EMBRAPA viu um pato com sintomatologia nervosa e era 
Newcastle. 
Em Influenza Aviária as aves migratórias são importantes, é um risco real, mas que é monitorado. 
No caso de Newcastle, é o oposto, se buscamos esse vírus na avicultura silvestre, vamos isolar 
esse vírus o tempo todo. Essa doença é problema nos países vizinhos ao Brasil, então as aves 
migratórias são um problema real. 
Impacto Econômico 
Newcastle não tem importância grande na saúde pública, totalmente o oposto de Influenza 
aviária, que é zoonose e pode causar a morte de humanos. 
A Newcaslte pode ser transmitida para humanos e estes podem ter sintomatologia clinica, mas 
são brandas, como conjuntivite, coriza e afecções no trato respiratório anterior que se resolvem 
rapidamente. Essa infecção é acidental. 
Controlamos Newcastle principalmente porque é uma barreira comercial para exportação. 
Portanto, a maior preocupação é o comercio internacional, pois quando a carne fica no mercado, 
o preço cai e não cobre os custos de produção. Portanto a nossa avicultura é muito dependente 
desse comércio. 
Quando essa doença ocorre, está associada a alta morbidade, é transmitida via respiratória, e 
também causa alta mortalidade. Além disso, diminui a qualidade da carcaça e produção de ovos, 
sendo o impacto econômico gigantesco. É por conta disso que essa doença é uma barreira 
comercial. 
OIE 
Não basta sabermos que é o vírus da doença de Newcastle, precisamos saber se é o 
paramyxovirus aviário sorotipo 1 de alta patogenicidade, que é o que deve ser erradicado. Para 
saber se é o de alta patogenicidade, antigamente utilizava o IPIC – Índice de patogenicidade 
intracerebral em pintos SPF de um dia de idade. É feito em 10 aves e estas eram acompanhadas 
durante uma semana, se elas permanecessem saudáveis, recebiam nota zero, se adoecessem 
recebiam nota 1 e se morressem, nota 2. Somava-se os pontos de todo mundo e dividia pelo 
número de aves e se esse numero fosse 0,7 ou mais, era de alta patogenicidade. Esse teste era 
mais demorado. 
Hoje em dia, esse teste in vivo foi substituído por um teste molecular, extraímos o genoma do 
vírus que é RNA, fazemos uma amplificação e sequenciamos esse genoma com alguns 
marcadores. Procuramos uma região rica em aminoácidos básicos do genoma viral na posição 
terminal “N” da proteína F2 e fenilalanina na posição 117 da posição terminal N da proteína F1. A 
sequencia de nucleotídeos é lida por computadore formam-se os aminoácidos para que 
possamos analisar se foram a proteína procurada para diagnostico. 
Agente etiológico 
 
Vírus RNA da família Paramyxoviridae, gênero Avulavirus com nove sorotipos (APMV-1 a APMV-
9). O sorotipo de controle oficial é o APMV-1 – sorotipo 1). É um vírus envelopado, o que é bom, 
pois são vírus sensíveis 
Patotipos 
Didaticamente se divide esses vírus em patotipos, ou seja , de acordo com sua capacidade de 
causar doença. 
- Velogenico Viscerotropico: são extremamente agressivos, matando as aves em poucas horas, 
onde a prevalência dos sinais sistêmicos. 
- Velogenico Neutropico: agressivos com prevalência de sinais nervosos. 
- Mesogenico: virulência intermediaria com sinais respiratórios, possui os marcadores de 
patogenicidade e 0,7 ou mais no IPIC e deve ser erradicado. 
Na avicultura brasileira erradicamos velogenico e mesogenico. 
- Lentogenico ou vacinal: baixa virulência, sintomas respiratórios brandos. 
- Entérico assintomático: avirulento. 
Essas duas ultimas não causam problemas em aves saudáveis, mas podem levar a infecção por 
outros agentes. 
Epidemiologia 
A severidade da doença pode variar de infecções anaparente até a morte, dependendo não só da 
virulência do vírus, mas também das condições dos hospedeiros e ambientais. As aves 
migratórias são consideradas reservatórios de VDN e de influenza aviária. Estas aves participam 
da propagação do vírus entre países e continentes. 
Transmissão 
Não tem transmissão vertical  uma vez que o ovo foi posto e incubado artificialmente, esse 
pintinho de 1 dia é livre. Surtos na avicultura de reprodução não demandam a eliminação dos 
ovos, pois não tem vírus nesses ovos mesmo que as aves estejam infectadas. 
Transmissão horizontal através de aerossóis, contato direto, via água, contato direto com 
produtos contaminados. 
Pode ser difundido por excretas contaminadas, pois o vírus replica bem no TGI. Então tudo que 
for contaminado com excreta, será uma possível forma de transmissão. O próprio homem pode 
dispersar o vírus dentro do sistema ou vários sistemas. 
Produtos congelados: o vírus permanece viável. 
Movimento de pessoas com seus calçados, roupa e veículos, transporte e equipamentos. 
Animais susceptíveis: aves, o homem é um hospedeiro acidental. Todas as aves são susceptíveis 
a infecção, mas nem todas elas tem a mesma sensibilidade a presença do vírus. Normalmente as 
aves silvestres, selvagens e de vida livre são mais resistentes e as de produção (galinhas e 
frangos) são mais sensíveis. As galinhas e frangos adoecem mais rápido do que uma ave de vida 
livre, mas todas elas participam da transmissão. 
Sinais clínicos 
Anorexia, depressão, sinais respiratórios (independente do tipo de amostra, o quadro primário é 
sempre respiratório), secreção nasal e ocular, rinite, estertores, dispneia, ataxia, convulsões, 
torcicolo e tremores em todas as idades, acentuada queda na produção de ovos. A ave, como é 
bípede, se tem uma paralisia de perna, não consegue comer, nem beber, se desidratando muito 
rápido e chegando a morte. Também ocorrem transtornos gastrintestinais. 
Torcicolo é o sinal nervoso que mais chama atenção, a ave fica com o pescoço totalmente virado. 
Normalmente o quadro nervoso evolui rápido. 
Lesões 
Dependem da patogenicidade do vírus, os de altíssima patogenicidade não esperamos encontrar 
nas aves grande numero de lesões porque não da tempo. Então quanto mais intermediaria a 
patogenicidade, mais lesões podemos encontrar. 
Edema de cabeça, hemorragias e ulceras na laringe, turvação dos sacos aéreos, hemorragias no 
coração e aumento do volume do saco pericárdico. 
Trato digestivo: petéquias na mucosa do proventrículo e no intestino. 
Hemorragia na transição da moela para o proventrículo, não ocorre somente em Newcastle, mas 
ocorre em aves com algum problema nos capilares, essa região sofre bastante pressão, sendo 
fácil ocorrer hemorragia. 
Traqueíte hemorrágica: não é uma lesão só de Newcastle, na Laringotraqueite também ocorre. 
Alteração intestinal: pontos de hemorragia no intestino tanto na serosa quanto na mucosa. 
Tonsilas cecais hemorrágicas; 
Hemorragia ovariana: as lesões do folículo ovariano são tão graves que não permitem produção 
de ovos embrionados. 
Diagnóstico 
Histórico, exame clínico, lesões. 
Se é Newcastle tenho que definir se é uma amostra de alta patogenicidade. 
No laboratório é feito HA/HI que permite a separação entre Newcastle e Influenza Aviária ou 
outras doenças. Ambos são vírus hemaglutinantes. 
Fazemos RT-PCR e sequenciamento buscando os marcadores para confirmar se é Newcastle. 
Se é Newcastle, o Laboratório Nacional para o diagnóstico da Doença de Newcastle determina as 
ações. O LANAGRO de Campinas é que recebe as amostras com suspeita de Newcastle, sendo 
o LANAGRO de referência. 
Tratamento 
Não tem, fazemos o controle. 
 
Controle 
 
A partir da propriedade, qualquer pessoa pode notificar a unidade veterinária local que 
normalmente é o órgão de defesa local. O veterinário do serviço oficial vê se a suspeita é 
fundamentada ou não, sendo fundamentadas as ações já começam, iniciando a interdição da 
propriedade. Suspeita fundamentada, manda amostra pro LANAGRO de Campinas, interdita a 
propriedade e começam as investigações epidemiologias num raio de 7 a 10 km de cada 
propriedade positiva. Também se procura para onde os produtos daquela propriedade foram, seja 
no mercado ou container de exportação. Vai para o laboratório  positivo para IA/DNC  positivo 
para Newcastle de alta patogenicidade  emergência sanitária  despovoamento e vazio 
sanitário de 21 dias no mínimo, mas esse valor poder ser alterado se os agentes de defesa 
decidirem que é necessário um tempo maior  depois desse tempo são colocadas aves 
sentinelas (pintinhos SPF) para ver se ainda há presença do vírus no ambiente, essas aves são 
testadas por sorologia, pois não tem Ac para Newcastle, com dois testes consecutivos negativos, 
é liberado para o repovoamento. Deu positivo, faz tudo de novo, limpeza e desinfecção de 
resíduos + 21 dias. 
Vacinação para Newcastle 
A decisão de vacinar depende fundamentalmente do nível de risco. Leva-se em consideração o 
histórico da região (já teve casos, é rota migratória de aves, tem muitas aves silvestres), monitoria 
sanitária de empresas integradoras, o ponto mais importante dentro da indústria avícola é a 
exigência de governos/importadores, tem pais que não importa nem ave vacinada, então a 
decisão de vai vacinar, no caso do sistema de integração, são as empresas. 
Muitos acham que o Ministério devia se posicionar em relação à vacinação de Newcastle, 
normalmente nas doenças de notificação obrigatória, o Ministério ou manda todo mundo vacinar 
ou ninguém vacina. 
Existem varias vacinas para Newcastle: 
Vivas: cepas lentogenicas, usadas na produção (frangos de corte e aves de postura jovens), o 
vírus é capaz de replicar e inclusive causar a doença em alguns casos. Essa vacina é usada em 
aves jovens porque como a doença é respiratória, os danos dos vírus que tem transmissão 
respiratória, já se iniciam no trato respiratório, então essa vacina viva vai estimular a imunidade 
de mucosa, ativando a proteção local para evitar a infecção. Outro motivo importante é que a 
inativada é uma vacina morta com adjuvante que da no musculo da ave, não sendo viável em 
frango de corte. 
Existem varias vacinas vivas no mercado, com a La sota, é a cepa lentogenica ou vacinal, ela é 
de baixa patogenicidade mas pode levar a sinais respiratórios pode abrir porta para outros 
problemas respiratórios. 
Inativadas: feita em aves de reprodução, que já está em produção. 
Outras: recombinantes, feita no ovo junto com Gumboro. 
No incubatório as aves são vacinadas com a vacina recombinante ou a vacina viva sem ser a La 
sota (as outras são mais atenuadas). Na segunda vacinação se usa a La sota, já que a imunidade 
especifica vai estar boa.A primeira dose é no incubatório e a outra dose aos 14 dias, já na 
produção. 
As aves que entram em reprodução tem os níveis de Ac monitorados e quando estas precisam de 
reforço, é feita a vacina inativada. A inativada é só para reforço e para aves em reprodução. 
Aula 04/10/19 
Erisipela suína 
Doença importante no abatedouro. Das doenças que causam condenação de carcaça a Erisipela 
é a única que tem o diagnostico final confirmado por conta de suas lesões de pele em formato de 
losango. 
As lesões cutâneas são importantes, pois quando estão presentes, fechamos diagnostico, mas 
além disse, tem quadro crônico, é uma doença hemorrágica sistêmica e também causa 
problemas reprodutivos. 
 
Agente etiológico 
Erysipelothrix rhusiopathiae. 
 
A infecção em humanos normalmente é causada por S. aureus. A lesão é parecida com a 
Erisipela suína. Mas humanos também podem se infectar pelo Erysipelothrix rhusiopathiae. 
É um agente antigo, Pasteur trabalhava com ele. O Erysipelothrix rhusiopathiae. 
 É um bacilo gram positivo de morfologia coco-alongado, ele pode assumir morfologias bem 
arredondadas, cocos, e morfologias bem alongadas, bacilos. Isso influencia na evolução da 
doença, pois a mudança na morfologia leva a diferentes respostas imunes pelo hospedeiro. 
Quando isolamos o Erysipelothrix rhusiopathiae do animal, normalmente ele esta arredondado, a 
medida que vai sendo cultivado em laboratório, ele vai assumindo uma forma mais alongada. 
Para produzir vacina, fazemos o cultivo do agente em laboratório, sabemos que se usamos uma 
colônia muito velha (cultivo antigo) para fazer uma vacina, a resposta imune do animal vai estar 
prejudicada mesmo que ele seja vacinado. 
Já foram descritos 28 sorotipos diferentes de Erysipelothrix rhusiopathiae. Possuem antígenos 
termoestáveis diferentes, o N não tem antígenos termoestáveis, todos os outros são classificados 
de acordo com as características desse antígeno. Esse antígenos são só para identificar o 
agente, eles mantém a conformação tridimensional da colônia. 
A Erisipela é uma vacina utilizada na rotina da granja, mas não necessariamente não protege os 
animais completamente, pois ela não possui todos os sorotipos. Geralmente é associada com 
Parvo e Leptospira, são vacinas múltiplas e não da para incluir todos os sorotipos. Por isso, 
apesar de ser uma doença que é controlada na rotina, ainda podemos ter problemas com ela. 
A medida que passam os dias, a colônia vai mudando de conformação, passando de uma colônia 
lisa e arredondada, para uma colônia rugosa e disforme. Em meio liquido a bactéria também tem 
crescimento diferente, ela deixa o meio turvo, mas a medida que o cultivo envelhece, ele muda a 
sua forma de crescimento dentro do meio liquido, fica com aspecto parecido com fungos, como se 
fosse algodão flutuando no meio liquido. 
Epidemiologia 
Esse agente já foi isolado de vários tipos de animais (mamíferos domésticos e selvagens, aves, 
répteis, anfíbios, peixes, golfinho, homem), portanto está distribuído na natureza. O suíno é o 
animal que mantém esse agente na natureza, os outros animais são hospedeiros acidentais que 
podem desenvolver a doença sistêmica. 
A grande maioria das granjas de produção são positivas para o agente. Quanto mais controlado e 
tecnificado o sistema, menores problemas temos com a doença. 
É sensível no ambiente, mas resistente na presença de matéria orgânica, salga, refrigeração e 
defumação (presente em carne defumada ou salgada  presunto de suíno que estava num 
momento de septicemia, pode transmitir erisipela). 
30-50% dos suínos saudáveis mantem o agente nas tonsilas e tecidos linfoides. 
Naqueles animais em que o agente caiu na circulação, este pode ser isolado de fezes, urina, 
saliva, secreção nasal e vaginal. 
Quando temos o agente transmitido por fezes, essa transmissão é muito rápida na suinocultura, 
visto que o volume de dejetos produzidos todos os dias é grande e está passando pelas 
instalações até que tenha seu destino final, atingindo grande numero de animais muito 
rapidamente. 
Suínos com menos de 3 meses (marrãs) e mais de 3 anos de idade são mais resistentes. O 
animais jovens tem imunidade passiva, então uma fêmea jovem é mais resistente a infecção, 
essas marrãs vão ser vacinadas para entrar em reprodução, mas esta será neutralizada pelos 
anticorpos passivos. Isso é bom para os leitões que vão compor a produção, mas não é bom para 
o manejo reprodutivo. 
Animais com mais de 3 anos são mais resistentes pois seu sistema imune está constantemente 
sendo desafiado. Se a imunidade do animal for forte o suficiente ou superior a quantidade do 
agente no ambiente, este animal é resistente. Claro que em uma situação de estresse, esse 
animal não conseguirá responder a infecção da mesma forma. 
Transmissão 
Principalmente suíno-suíno (fezes, urina, saliva e secreção nasal), roedores e aves, solo, água e 
ração. Tudo isso ajuda na dispersão do agente dentro do sistema de produção, para ocorrer 
infecção, a pressão microbiana deve ser superior a imunidade do animal, por isso o contato 
suíno-suíno é a forma mais importante de transmissão, pois há maior quantidade de 
microrganismo. 
Patogenia 
 
O agente pode ficar de forma silenciosa no tecido linfoide do animal por muito tempo sem causar 
sinais clínicos. 
Para chegar a circulação, o agente usa linfócitos, monócitos e macrófagos, o que é uma forma de 
escape do sistema imune. Pela circulação o agente chega ao coração, articulação, rins e trato 
reprodutivo. 
A lesão renal ocorre por deposição de imunocomplexos, assim como a doença articular. Isso 
ocorre na doença crônica. Ocorre lesão renal na doença, mas o tempo que esse animal fica na 
produção é pouco para que possamos observar esses sinais renais. 
Infecção em humanos 
Pode causar desde lesões de pele (forma na qual normalmente fica restrita), a entrada do agente 
geralmente é por feridas. 
No humano a bactéria pode cair na circulação também levando a lesões parecidas com a do 
suíno, como artrite, endocardite e septicemia. 
Pelo consumo de carne suína, a transmissão é baixa, pois o pH do estomago geralmente elimina 
a bactéria. Isso numa situação normal, mas isso muda no caso de indivíduos 
imunocomprometidos. 
Numa condição normal é uma doença ocupacional de pele que pode ser agravada dependendo 
da condição do hospedeiro. 
 
Infecção em suínos 
Forma hiperaguda: forma rara onde basicamente não vemos nada porque ocorre morte súbita. É 
rara porque utilizamos vacina e os animais já entraram em contato com o agente. Existem 
planteis de reprodução que nunca tivera contato com a Erysipelothrix rhusiopathiae, então esses 
animais podem desenvolver o quadro agudo. Deve-se atentar para a introdução de novos animais 
na granja, geralmente os animais introduzidos tem uma condição sanitária melhor do que os 
animais da granja, então é importante vacinar. 
Forma aguda: a presença da bactéria na circulação vai fazer com que o animal desenvolva 
quadro febril, levando a apatia, anorexia, inicia a secreção da bactéria por secreção nasal e 
ocular, ocorrem transtornos reprodutivos em fêmeas gestantes nos terço final da gestação 
levando ao aborto, orquite em machos e forma cutânea. 
No feto abortado observamos lesões de pele que se parecem com o crescimento da bactéria em 
meio de cultivo. 
As lesões de pele tem forma geométrica, começam rosa claro e vão ficando mais escuras até 
roxo, podendo evoluir para necrose de pele caso não seja feito um tratamento. Essas lesões 
ocorrem porque a bactéria forma trombos sépticos dentro da circulação lavando a obstrução de 
pequenos vasos que irrigam a pele. 
No dia de ir para o abatedouro, o produtor não envia os animais com lesão de pele, mas o 
estresse de transporte e espera no abatedouro pode levar os animais sem sinais clínicos a 
apresentarem as lesões de pele no abatedouro. 
 
Forma crônica: vemos nos animais de reprodução, caracterizadapela forma articular, que ocorre 
pelo acúmulo de imunocomplexo na cápsula articular, fazendo com que o animal tenha 
dificuldade de movimentar a articulação, o liquido sinovial fica com aspecto gelatinoso, porque 
diminui sua quantidade, com pouco liquido sinovial, posso começar a ter lesão de cartilagem. A 
lesão cardíaca também vai ser crônica, porque vai depender de quadro de imunodepressão do 
animal, quando o agente cai na circulação e constantemente passa pelo coração, levando a 
lesões em válvula cardíaca atroventricular  endocardite. O animal com insuficiência cardíaca vai 
se demonstrar cansado. 
Diagnóstico 
De acordo com histórico, sinais clínicos e lesões: se for a forma cutânea, o diagnostico é 
imediato, já a forma crônica é difícil. Dentro do histórico é importante perguntar sempre sobre a 
introdução de animais no rebanho, porque normalmenteos agentes circulantes no rebanho estão 
controlados e quando introduzimos um novo animal, podemos introduzir um novo sorotipo do 
agente. 
Diagnostico laboratorial: isolamento – testes bioquímicos, sorotipagem para corrigir caso 
necessário o programa de vacinação e para avaliar o manejo de vacinação, porque pode estar 
acontecendo falha na vacinação ou na vacina já que o sorotipo é o mesmo, a sorologia é feita 
somente para monitoramento, já que existe a vacinação. 
Tratamento 
Quem tratar? Nos casos reprodutivos, não adianta tratar a fêmea porque o aborto já ocorreu, o 
agente vai voltar para as tonsilas e eventualmente pode ocorrer de novo. Dentro de todos os 
grupos, os que valem a pena tratar são os que tem lesão de pele, pois conseguimos reverter o 
quadro agudo. Tratamos parenteral, mas dependendo do acometimento e do comportamento dos 
animais, pode tentar tratar maçal os outros de forma preventiva, e não é indicado a Penicilina pois 
ela não é bem absorvida na forma oral. 
Penicilina e Tetraciclina. 
Vacinação 
 
Esse protocolo de duas doses nas fêmeas jovens é comum a varias doenças. Marrã sempre é um 
problema no caso de anticorpos passivos na vacinação. Nas porcas, as vacinas comerciais não 
falam para usar 2 doses e sim 1, pois essa femea vai ser vacinada toda gestação, então ela já 
tem seu sistema imune preparado, então normalmente as porcas numa vacina comercial recebem 
uma dose só. 
O macho recebe duas doses na primeira vez que é vacinado para ter o reforço e depois ele é 
revacinado anualmente ou semestralmente. 
Esse protocolo é muito bom quando estamos imunizando os animais contra uma primo-infecção 
em um rebanho reprodutor, por exemplo, ou é feito em uma granja onde entrou um sorotipo novo. 
Nesse caso vale a pena fazer a vacinação dos leitões porque eles não receberam os anticorpos 
da mãe para um sorotipo novo ou é uma granja que tem uma falha na colostragem. 
 
Aula 10/10/19 
Programa Nacional de Sanidade Suídea – PNSS 
18 de Junho de 2004 – Instrução normativa 47 
O PNSS é o Programa Nacional de Sanidade Suídea, quando eles planejaram esse nome eles 
acharam que estariam incluindo todos os suínos (produção e vida livre), depois viram que na 
verdade não, então talvez esse nome venha a mudar. 
As atividades do PNSS tem como objetivos principais a coordenação, normatização e o suporte 
das ações de defesa sanitária animal referentes à suinocultura nacional, visando preservar a 
sanidade do rebanho suídeo brasileiro. 
O PNSS existe desde 2004, não quer dizer que antes disso nada era feito. O que aconteceu em 
2004, foi um momento em que vários programas foram reorganizados e aí se criou o PNSS e se 
juntou num único programa tudo o que esta relacionado com sanidade do rebanho suíno 
brasileiro. 
Dentro do PNSS tem toda a legislação que rege a suinocultura industrial, não faz parte da 
legislação do PNSS a suinocultura de subsistência e muito menos os suínos pets. Então esse é 
um ponto critico dentro do programa, porque são suínos que são susceptíveis aos agentes 
etiológicos da mesma maneira. 
No PNSS, dentro do documento vai ter tudo, desde a coordenação do programa em todos os 
seus níveis, tem um fluxograma mostrando da onde vem a legislação e seus órgãos executores, 
tem o nome da pessoa responsável, normalmente os fiscais agropecuários que fazem parte da 
coordenação ficam em Brasília, e ai tem os órgãos estaduais também. Todas as normas estão 
dentro do programa, as vezes uma norma é substituída ou eles colocam um anexo aquela nota, 
todas as normas estão dentro do programa, então conseguimos ver o caminho que o programa 
está seguindo. 
Toda normativa, seja ela nova ou que vai mudar em parte uma normativa existente, toda 
normativa fica sob consulta publica no site do Ministério da Agricultura, então conseguimos 
criticar ou dar ideias para essa normativa. Nenhuma norma é aprovada sem antes passar por 
consulta pública. 
Dentro do documento também já está previsto tudo o que é necessário para dar suporte as ações 
de defesa sanitária animal, então, por exemplo, a gente fala do rifle sanitário, no caso de aves 
colocamos espuma, mas nos suínos é rifle mesmo, um tiro que se dá no animal para fazer o 
sacrifício. Se eu preciso fazer o sacrifício do rebanho usando arma de fogo, precisamos da ajuda 
da policia, ou do exercito, de quem saiba fazer isso. No programa esta dizendo quem procurar no 
caso de uma necessidade dessa. E no caso do descarte dos animais sacrificados, temos que por 
exemplo, enterrar e isso tem um impacto ambiental, então precisamos também da liberação dos 
órgãos ambientais para dizer que podemos abrir uma vala de tal tamanho e profundidade em tal 
região. Então tudo isso esta no PNSS. 
Sempre que o Ministério da Agricultura implementa uma normativa federal, os estados tem um 
tempo para adequar essa legislação estadual, que é o que vai reger esse estado, a única 
exigência é que nunca uma legislação estadual vai poder ser mais branda do que a federal. Por 
exemplo, está previsto na legislação federal de suínos que a gente pode utilizar restos 
alimentares para a alimentação de suínos, desde que tenham passado por tratamento térmico, 
em Santa Catarina é proibido o uso de restos alimentares para suínos, então é uma legislação 
estadual que é mais rígida do que a federal. A legislação estadual tem a flexibilidade para 
adequar a realidade da região, mas nunca pode ser mais branda. 
Quando pensamos em controle de doenças de suínos, basicamente temos dois focos: impedir a 
introdução de doenças exóticas ou então controlar ou erradicar aquelas existentes no país. A 
legislação que impede a entrada de doenças exóticas é aplicada para a PRRS (doença mais 
importante na suinocultura industrial no mundo) e Coronavirose (TGE e PED). Além disso, temos 
as doenças que são importantes que a gente controle ou que a gente erradique do nosso 
território. 
Sempre que pensamos numa doença e determinado território, o programa começa com o controle 
e o segundo passo é um programa de erradicação. 
 
Brucelose e Tuberculose não são doenças exóticas no Brasil, mas temos um programa de 
erradicação, então não queremos introduzir os agentes o tempo todo dentro do país. Para essas 
doenças, os animais que vão ser importados ou sêmen devem seguir a legislação, os animais são 
submetidos a varias quarentena, tanto no país de origem como aqui e são testados nessas 
quarentenas para garantir que não tem Ac contra esses agentes. Para nenhuma dessas doenças 
é feito teste direto, para todos os testes de monitoramento na importação são sorológicos. 
 
O PNSS esta dividido em quatro partes, a primeira delas é o reconhecimento e manutenção de 
zona livres de doenças no Brasil. Esse ponto na verdade, a gente observa que ele esta presente 
em outros programas de outras espécies, então em PSC vai ficar bem claro esse reconhecimento 
de áreas livres de doenças no Brasil. Mas trabalhamos também com a compartimentalização da 
avicultura, na aftosa tem área livre com vacinação e sem vacinação, então no Brasil, é um paisde 
extensão continental então ele não possui a mesma realidade em todas as regiões, então 
precisamos disso para atingir novos mercados, mostrar que na verdade o Brasil possui sim 
realidade diferentes mas o controle dessas diferentes realidades não é igual. Por exemplo, na 
suinocultura, quando observamos as granjas de Santa Catarina, elas hoje trabalham com 
tecnologia para suinocultura, por outro lado, temos regiões no Brasil onde a população de suínos 
predominantes são suínos de subsistência. No Rio Grande do Norte a maior parte dos suínos se 
concentravam em regiões próximas a lixões, isso não é realidade somente lá, mas temos um pais 
com granjas com maior tecnologia possível e locais onde os animais se alimentam de lixo. Não 
podemos incluir todos num mesmo balaio e falar de sanidade, por isso dividimos o pais em áreas 
livres e áreas não livres. 
A OIE aceita isso do país ser dividido em regiões sanitárias, ela entende que aquela área livre vai 
ser trabalhada como um país livre. A OMC (Organização Mundial de Comercio) é quem vai 
monitorar e intervir nos comércios internacionais, e fala se a barreira que determinado país esta 
impondo é aceitável ou não. Normalmente eles impõe muitas barreiras sanitárias, e reconhece as 
áreas livres, mesmo o pais tendo áreas livres se um pais que não tem a doença não quiser 
comercializar desse pais com áreas livres, a OMC aceita. Por exemplo, a PSC, tem países que 
são livres dela e esses países podem falar que não querem comprar carne do Brasil, porque não 
somos livres. A Rússia, que é nosso principal importador de suínos não é livre de PSC, então não 
podem fazer isso. 
Outros países também são grandes como o Brasil, como Canadá e Estados Unidos, então porque 
é tão difícil pra gente ficarmos livres de doenças? Por conta das fronteiras secas com vários 
países. 
Além disso, dentro do PNSS temos o programa de certificação e monitoramento das GRSCs 
(granjas de reprodutores suídeos certificadas). Uma das queixas que existem é a questão de mão 
de obra na fiscalização sanitária, por conta disso, não tem como o ministério da agricultura 
monitorar tudo, então foi divido: algumas granjas vão ser certificadas e serão consideradas 
granjas de reprodutores de suínos certificados e essas granjas vão ser monitoradas pelo 
ministério da agricultura, então uma GRSC ela recebe o agente fiscal agropecuário de 6 em 6 
meses e é testada para as doenças. O Brasil possui pouco menos de 200 GRSCs. 
As granjas de produção são monitoradas pelos órgãos estaduais, ai cada estado tem sua própria 
legislação, mas cada estado monitora por amostragem, então não necessariamente toda granja 
vai receber o fiscal sanitário. 
Para ser uma GRSC a granja tem que obrigatoriamente ser livre dessas doenças: PSC, DA, 
Brucelose, Tuberculose, no caso de suínos monitoramos sarna, porque o animal perde muito 
valor econômico quando tem sarne e a Leptospirose. A granja GRSC pode ser livre ou controlada 
para Leptospirose, a granja controlada vacina para Leptospirose. Para todas essas doenças faz 
de 6 em 6 meses testes sorológicos, os animais não podem ter Ac para essas doenças, com 
exceção de sarna, que é feito o raspado e granja controlada para Leptospirose, se for livre faz 
sorológico, se for controlada não da para fazer sorológico porque com certeza ela tem Ac contra 
Leptospira, então nessas granjas fazemos testes de identificação direta do agente (observar se 
tem a bactéria circulando ou não). 
E o custo disso? Um número considerável de animais será testado para varias doenças numa 
frequência grande, o custo disso é da granja e na legislação, diz que na suinocultura industrial 
você só pode comprar reprodutores de uma GRSC, então ele trabalha naquele raciocínio 
multiplicador: se eu controlo as GRSCs e exijo que o produtor só receba animal de uma GRSC eu 
estou garantindo que todas as granjas estão recebendo animais com essa qualidade sanitária. 
Fêmea na suinocultura industrial, ou ela é comprada de uma GRSC ou ela vem do próprio 
rebanho. 
Além da GRSC ser livre dessas doenças, normalmente elas são livre de mais doenças do que 
essas, quando você compra um reprodutor de uma GRSC ele vem com um atestado falando de 
todas as doenças que ele é livre, as citadas anteriormente são só as obrigatórias, além disso, a 
granja tem que adotar medidas de biosseguridade. 
Tanto em avicultura como em suinocultura, biosseguridade é a palavra de ordem, se hoje 
conseguimos ter rebanhos que tem um nível de sanidade muito melhor do que outros países, é 
devido a biosseguridade. Nós não temos influenza aviária nem PRRS, então somos superiores 
que os melhores. 
Biosseguridade é um programa amplo, para GRSC quando o fiscal vai la fazer a coleta de 
amostras de 6 em 6 meses, ele também monitora as medidas de biosseguridade da granja. Então 
ele tem um check-list aonde tem os vários pontos de biosseguridade que ele tem que avaliar, 
então por exemplo, se essa granja tem uma cerca periférica que cobre todo o perímetro, com 
uma entrada única, com sistema de desinfecção para pessoas e veículos, se a granja tem ela 
recebe uma pontuação pela presença do item e pela qualidade desse item. No final das contas, 
quando preencher o check-list, essa granja vai ter uma nota e vai ser classificada com base 
nessa nota. 
Uma coisa que acontece muito com suínos é o embarcador e desembarcador junto a cerca 
periférica, os animais que vão ter que sair da granja ou entrar, o caminhão que transporta os 
animais não entra na granja, ele estaciona perto de uma baia que fica junto a carca periférica e 
faz o embarque e desembarque dos animais. Isso é muito importante para biosseguridade porque 
é um caminhão que carrega animais, então é um grande risco. 
O controle de visitas é muito rígido, a legislação exige que as granjas exijam dos seus visitantes 
um vazio sanitário de pelo menos 24 horas, então a pessoa para visitar uma GRSC teria que ficar 
24 horas sem ter contato com suínos, produtos de origem suína ou laboratórios. Isso é o que a 
legislação exige, mas as granjas normalmente exigem muito mais do que isso. 
O controle das doenças de suídeos em território nacional objetiva impedir a introdução de 
doenças exóticas ou controlar ou erradicar aquelas existentes no país. É importante para a 
suinocultura brasileira que se erradique as doenças existentes no nosso território. 
É importante desinfecção de tudo que vai entrar dentro da granja e qual o método que é utilizado, 
a questão de vestiários, normalmente as GRSCs possuem suas barreiras sanitárias, os banheiros 
onde toda pessoa que for entrar na granja vai ter que obrigatoriamente tomar banho, colocar a 
roupa da granja para poder entrar. 
Outra questão importante é a água, se é tratada, como é tratada, qual a fonte dessa água, então 
isso é muito importante. 
Em suínos temos um complicador maior quando comparamos com aves que a questão dos 
dejetos. O volume de dejetos é muito grande na suinocultura, por isso tem se investido muito em 
biodigestores. 
A granja vai receber uma nota, dependendo da nota essa granja vai ser A, B, C ou D. A são as 
melhores, e as D são as granjas altamente vulneráveis. 
 
Peste Suína Clássica 
Talvez seja a doença mais antiga conhecida na suinocultura, foi relatada pela primeira vez nos 
EUA em 1933. O seu nome já mostra pra gente que é uma doença que dizima populações, é por 
conta disso que tem grande impacto econômico e vários países se esforçaram para erradica-la. 
Quando existia a lista de doenças da OIE divida em lista A e B, as doenças na lista A são as mais 
graves que qualquer país do mundo em qualquer situação devem notificar. 
Hoje em dia existe somente uma lista da OIE, onde tem uma serie de agentes, é uma lista bem 
ampla para todas as espécies e se trabalha da seguinte maneira: se um país falar que ele é livre 
da doença, ele é obrigado a notificar ou se o país está num programa de controle e erradicação 
da doença,ele tem que notificar também. Agora se o país não controla a doença e não tem 
nenhum programa que visa à erradicação e tem o agente no território, ele não precisa notificar e 
aparece vermelho no mapa da OIE (contaminado), pois o agente circula livre lá. 
Para uma doença ser colocada dento da lista, ela tem que ter algumas características, ser 
transmissível, com potencial de disseminação rápido e serio. PSC temos um complicador, pois é 
um vírus que tem diferentes patogenicidades, então é comum de acontecer, entrar dentro de um 
território de baixa patogenicidade, se disseminar, esse vírus sofre mutações e se torna um vírus 
de alta patogenicidade, ai percebemos a doença. Quando vamos fazer um inquérito 
epidemiológico encontramos o vírus em vários locais, pois ele se disseminou em baixa 
patogenicidade. 
O vírus da PSC é RNA. É uma doença exclusiva de suínos, não possuindo apelo nenhum em 
saúde pública, a sua importância é econômica, pro comércio de animais e pro comercio de 
produtos de origem animal, pois o vírus permanece viável nos produtos processados, curados, 
salgados. 
Panorama da PSC 
Austrália, Bélgica, Canadá, França, Inglaterra, Irlanda, Nova Zelândia, Portugal, Espanha, Suíça e 
Estados Unidos  estes países são livres de PSC e só eles podem usar a PSC como barreira 
sanitária. 
Situação do Brasil: em 1992 o Brasil declarou livre de PSC os estados da região Sul. Depois em 
2001, esse levantamento epidemiológico terminou em outros estados e se considerou livre além 
dos estados do sul, os estados do sudeste, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Goias, DF, 
Tocantins, Rondônia, Sergipe e Acre. Essa é a situação sanitária de PSC reconhecida pelo 
ministério da agicultura. 
 
Quando a gente olha esse mapa (é de antes do Acre), é colorido a área livre e tons de cinza a 
área contaminada, não tem diferença por cor. Quando a gente avalia essa região livre do Brasil e 
compara com a região que não é livre, sabemos que essa área livre é um pouco mais da metade 
do nosso território e que essa área livre possui um pouco mais da metade das propriedades de 
suínos do Brasil, esses dados são relevantes? Quando avaliamos outros dados, vemos que a 
área livre inclui 78% do nosso rebanho e 87% das nossas matrizes, o que quer dizer que a nossa 
genética esta em sua maioria em uma área livre. Isso é importantíssimo quando pensamos em 
exportações, porque 93% das indústrias frigoríficas estão na área livre. Quer dizer que a grande 
parcela do nosso produto de origem animal sai de área livre, então isso tem um impacto muito 
grande. Para o Brasil, principalmente pensando em exportação, ter essa área livre é muito 
importante. 
A OIE aceitava isso, tratava essa área livre como se fosse um país livre. A PSC é uma doença 
muito importante, era da lista A, por isso, a OIE em 2015 mudou as regras para PSC. Em 2013 
todos os países membros aceitaram essa mudança e em 2015 ela passou a vigorar. Na verdade, 
hoje, para PSC, os países tem que passar pelo reconhecimento oficial, o pais se autodeclara livre 
de determinada doença, ai a OIE manda uma comissão para o país para fazer um monitoramento 
e reconhecer oficialmente a área como livre de PSC. Quando aconteceu isso, o Brasil deu um 
passo atrás, hoje é reconhecido oficialmente os estados do Sul. Foram preparados os 3 estados 
do Sul para reconhecimento oficial e hoje eles são reconhecidos como livres, Minas já pediu seu 
reconhecimento oficial que esta em processo. 
Quando pensamos em PSC no Brasil, o ultimo surto ocorreu no Ceará no ano passado. Foi 
encontrado uma propriedade sem vinculo com estabelecimentos comerciais, o Ceará não está na 
área livre, por isso, isso não impactou no status sanitário do Brasil, mas é ruim para o Brasil. 
 
Agente Etiológico 
 
Família Flaviviridae, gênero Pestevírus: vírus da Peste Suína Clássica, vírus da Diarreia Bovina a 
vírus e Doença da Fronteira. 
O suíno é susceptível a infecção pelo vírus da diarreia bovina e desenvolve anticorpos pra esse 
vírus e existe reação cruzada entre estes vírus. 
A PSC, mesmo em área que não é livre, o controle é através da erradicação também. Como 
estamos falando de uma doença de notificação obrigatória, não basta vermos somente sinais 
sugestivos, temos que fazer testes laboratoriais e temos que lembrar que no laboratório, se 
usarmos um teste sorológico, ele dá reação cruzada com BVD, por isso é importante saber dos 
outros membros dessa família de vírus. 
É um vírus RNA que sofre mutações principalmente de patogenicidade, então por isso temos 
amostras de baixa e alta patogenicidade que podem levar a morte dos animais em horas, sem 
vermos lesão, mas uma coisa interessante, é que mesmo ele sendo RNA, essas mutações 
normalmente não acontecem nas proteínas de superfície, então a vacina para PSC é antiga e 
bastante estável, porque as mutações nunca ocorrem nesse tipo de proteína. 
É um vírus envelopado, então no ambiente é sensível, mas quando pensamos em produtos de 
origem animal, ele resiste a vários processamentos da carne. Mas logico que no ambiente se 
usamos desinfetante e detergente, eliminamos esse vírus do ambiente. 
Para aves e suínos todas as doenças de erradicação obrigatória são causadas por vírus 
envelopados. 
O grande problema da PSC é que quando o vírus entra dentro do sistema, e começa a replicar 
nesse animal, ele tem vários sítios de replicação possíveis, é um vírus que tem tropismo por 
vários tecidos. A partir do momento que temos um animal positivo, o vírus vai estar presente em 
todas as secreções e excreções desse animal: urina, fezes, secreção nasal, oral, vaginal, leite, 
sêmen. Se eu tiver um animal positivo dentro do meu rebanho, a chance de outros se tornarem 
positivos vai ser gigantesca até porque a produção de dejetos em suínos é muito grande. 
Sinais clínicos 
Dependem diretamente da patogenicidade do vírus, então pode ser um vírus de baixa 
patogenicidade onde vamos observar os sinais, ou pode ser um vírus de alta patogenicidade em 
que não vamos observar nenhum sinal pois os animais morrem antes. 
Mudança de comportamento: animais ficam apáticos, tendem a ficar mais deitados, de cabeça e 
orelhas baixas, mais amontoados, acontece principalmente por conta da febre. Nos suínos claros 
conseguimos ver uma hiperemia de pele no caso de febre e também pode ocorrer hemorragia, 
que pode ser em pontos “salpicados” ou áreas de hemorragia, sufusões por conta da ação do 
vírus no endotélio dos vasos. 
Secreção ocular, nasal  importante na transmissão. 
Dificuldade respiratória; 
Constipação seguido de diarreia, em varias doenças vemos isso, nesse caso, não é o vírus 
replicando nos enterócitos, normalmente essa sequencia vem de um animal que está com febre, 
que diminui o consumo e a hidratação, além disso, esta perdendo agua e calor, então ele entra 
num quadro de constipação por desidratação. Fisiologicamente o organismo manda muita agua 
para o intestino e acaba levando a diarreia. 
Cianose em extremidades como focinho e pontas de orelha que podem ficar necrosadas. 
Sinais nervosos: incordenação, paresia, pedalagem, coma, morte. 
Na PSC trabalhamos com rebanhos livres, então nossos animais não tem Ac para a doença, se o 
vírus entra e começamos a ver sinais nervosos, estes vão acontecer em animais de qualquer 
idade. 
Transtornos reprodutivos: podem variar muito, principalmente em relação a patogenicidade do 
vírus e o momento de infecção das fêmeas gestantes. Se for um vírus de baixa patogenicidade, 
os transtornos que vamos observar são parecidos com os que falávamos para Parvovirose, onde 
tínhamos leitões em diferentes fases do desenvolvimento. Quando é uma amostra de baixa 
patogenicidade, os vírus caminha mais lentamente no trato reprodutivo e vai matando os leitões 
em momentos diferentes. Agora, eu tenho amostras mais agressivas onde os sinais vão ser 
pontuais, pode ter leitões mortos ou mumificados, mas todos na mesma fase do desenvolvimento.Durante a gestação de uma fêmea bovina com BVD pode nascer o PI, ele nasce porque a fêmea 
foi infectada por uma cepa de baixa patogenicidade e o bezerro nasce já nasce infectado e 
tolerante ao vírus. Para acontecer isso, o animal tem que ser infectado na fase de 
reconhecimento de antígenos próprios. 
Em suínos isso pode acontecer em PSC, então o animal que entrar em contato durante seu 
desenvolvimento embrionário com o vírus justamente na fase de reconhecimento de antígenos 
próprios, para suínos, em torno dos 60 dias, ele pode ser imunotolerante. 
Lesões 
O que chama nossa atenção é a hemorragia nos órgãos. Ocorrem hemorragias no intestino, o 
baço normalmente está aumentado de volume, hemorragia em região de glote, rins, pontos de 
hemorragias na bexiga, associados a ulceras em forma de botão é um forte indicativo de PSC. 
Para uma doença dessa, por mais sugestivo que seja, o diagnostico não é feito somente com 
base no histórico e lesões, temos que mandar para o laboratório. 
Como é uma doença de notificação oficial, no plano de contingencia da PSC esta escrito quais as 
amostras que temos que coletar para enviar para o laboratório, então coletamos amostras de 
sangue e de tecido, porque o primeiro teste que vamos fazer no laboratório é o sorológico, se ele 
der negativo, esta tranquilo, agora se ele der positivo eu não posso falar com certeza absoluta 
que é PSC porque existe reação cruzada com outras doenças. Então, primeiro sorológico, deu 
negativo, beleza, deu positivo, tem que passar para a identificação viral que se coleta dos tecidos. 
Quando a suspeita é PSC só temos um laboratório para enviar o material, que é o LANAGRO de 
Recife, que é o laboratório oficial que esta preparado para fazer todas as análises e diagnostico 
de PSC. Além disso, Recife, não esta na área livre. 
 
Prevenção 
Por sorte as mutações em PSC não ocorrem nas proteínas de superfície e a vacina é bem 
eficiente, mas desde que se instituiu o PNSS é proibida a vacinação para PSC no Brasil. Nos 
utilizamos a vacina só em casos liberados pelo departamento de defesa sanitária animal, ele vai 
ver o comportamento daquele foco e ver se precisa da vacinação ou não. Ele vai ver se tem risco 
de disseminação para granjas próximas, se a partir de um foco teve outros, se é possível vacinar 
naquela região ou não, e ai é decidido se é feita vacinação ou não. Quando o ministério decide 
que vai vacinar, a vacina é feita em duas doses em intervalo de 6 meses, mas tem cidades que 
não é possível fazer a vacinação (por exemplo em cidades em que os suínos são soltos). Para 
decidir se vai vacinar ou não, vários aspectos epidemiológicos são levados em consideração. 
 
Qualquer pessoa que suspeita de qualquer coisa pode notificar aos órgãos de defesa, isso é 
importante para garantir a rapidez da notificação e colocar em ação todas as medidas 
necessárias. Se a suspeita for fundamentada, são coletadas as amostras anteriormente citadas, 
vai ser mandada para o LANAGRO de Recife, e teremos o resultado. Se for positivo, entra em 
ação as medidas de emergência sanitária, sacrifício dos animais, destino das carcaças, limpeza e 
desinfecção do local e vazio sanitário. O consumo pode ser liberado para seres humanos em 
casos analisados pelos fiscais. 
Cada caso é avaliado individualmente e as ações podem tomar caminhos diferentes do que 
aquele padrão que conhecemos. 
Aula 11/10/19 
Doença de Aujeszky 
É uma doença antiga que faz parte da lista de notificação da OIE desde 1934, só que sempre foi 
da lista B. A Doença de Aujeszky (DA) tem sim sua importância, mas comparado com a PSC, é 
menor, até porque o comportamento do vírus dificulta o seu controle. 
Na historia da Doença de Aujeszky é interessante, como comentamos, Santa Catarina esta um 
passo a frente na suinocultura, Santa Catarina antes de ter qualquer coisa sobre Doença de 
Aujeszky, já começou em 2001 o programa estadual de controle e erradicação da DA no seu 
território. Foi uma decisão estadual para atingir mais mercados. 
Em 2004 quando estabeleceram o PNSS, decidiram colocar dentro o programa de controle e 
erradicação da Doença de Aujeszky, mas só em 2007 que aprovaram as normas de controle, 
erradicação e o plano de contingencia. O PNSS veio como uma forma de unir num só lugar tudo 
relacionado a sanidade suína, não quer dizer que tudo que tem no programa começou a ser feito 
logo quando ele foi implementado, e a DA mostra isso. 
Agente Etiológico 
Família Herpesviridae, Gênero Varicellovirus, genoma de DNA, envelopado, latência. 
 
O controle das herpesviroses é mais complicado porque o vírus causa latência, o que leva a 
infecção vitalícia. O animal em latência não fica eliminando o vírus por toda a vida, quando o vírus 
esta na forma latente ele não esta sintetizando nenhuma proteína viral, muito menos vírus 
inteiros, então durante o grande período, o animal não libera vírus, e se ele não libera vírus ele 
não estimula a resposta imune do hospedeiro. Então as vezes, dependendo da técnica e se o 
vírus já esta em latência, não conseguimos detectar grandes quantidades de Ac específicos, 
então o diagnostico laboratorial não é tão simples. 
Granjas bem manejadas podem ter DA mas não ter manifestação clinica e não ter eliminação do 
agente, e se não tem eliminação do agente, não temos estimulo constante do sistema imune para 
manter os Ac em níveis altos detectáveis. A dificuldade maior para o controle de DA é que 
existem granjas positivas onde não conseguimos observar manifestação clinica. 
Então eles tem feito um programa de vigilância ativa: frequentemente o ministério junto com os 
órgãos estaduais fazem o georeferenciamento dos animais, eles vão coletando amostras e em 
vários casos são identificadas granjas positivas. 
Por outro lado, é um vírus DNA, portanto é bastante estável. 
Epidemiologia 
 
O suíno é o principal hospedeiro do vírus, somente ele tem a latência, todas as outras espécies 
podem se infectar e ter uma doença clinica, mas normalmente ela é aguda e fatal, então quando 
falamos de latência para DA, ela só acontece no suíno. Felinos e ratos eram indicados em livros 
antigos como “animais sentinelas” para a doença. 
A DA foi descrita primeiramente em bovinos, causando sinais nervosos e levando a suspeita de 
raiva, viram que não era raiva e chegaram a DA. 
Os sinais nervosos da DA nas outras espécies podem confundir com raiva e além disso o que 
chama atenção é o prurido intenso, em cães, bovinos mortos por DA, é comum vermos lesões na 
face decorrente desse prurido, por isso um outro nome para a doença é Peste de coçar. 
Esses animais não são tão importantes na epidemiologia da doença porque uma vez infectados 
estes animais desenvolvem os sinais nervosos rapidamente que ficam incomodados, não saem 
de onde estão e acabam morrendo no local, portanto não são importantes na disseminação do 
agente. 
Quando foi descrita no bovino pela primeira vez, chamaram de Pseudoraiva, pois a suspeita era 
raiva, então esse é um outro nome para a DA. 
Antes o diagnostico de DA era feito pela inoculação em coelhos e pelo acompanhamento dos 
sinais nervosos e pela peste de coçar. 
Transmissão 
É muito parecida com PSC, quando o vírus esta na circulação ai ele é eliminado por todas as 
secreções e excreções do hospedeiro. A diferença básica para a PSC e a DA, na PSC o animal 
uma vez infectado, ele vai liberar o vírus por toda a vida, já no caso da DA não, se ele estiver bem 
manejado, com boa nutrição, manejo, ambiência, outras doenças controladas, pode ser que a DA 
não encontre um ambiente propicio para criar uma infecção sistêmica, indo para os gânglios 
trigêmeos ficando na forma latente (não há produção viral), o vírus será liberado por todas as 
secreções e excreções somente quando estiver na circulação. O animal latente não transmite. 
Sinais clínicos 
 
Se fossemos falar dos sinais clínicos isolados, veríamos que é bem parecido com PSC, pois temsinal nervoso, reprodutivo, sistêmico, só que em PSC quando tem sinal nervoso pode acontecer 
em animais de qualquer idade, no caso da DA, já percebemos uma predominância dentro das 
fases produtivas. 
Os sinais nervosos se concentram nos animais jovens, portanto encontramos problemas 
nervosos por DA na maternidade. Um dos sinais mais comuns da DA em uma granja são os 
sinais nervosos na maternidade. Na maternidade a fonte de vírus para os leitões é a mãe, que 
passou por uma imunodepressão no terço final da gestação, a infecção as vezes não vai ser 
suficiente para ter um sinal reprodutivo mas suficiente para o vírus cair na circulação e ser 
eliminado em todas as secreções e excreções levando a infecção dos leitões até mesmo no 
momento da passagem do leitão pelo canal do parto. Se não foi no momento do parto, pode ser 
por meio do leite. Óbvio que se eu comparo uma fêmea jovem com uma fêmea mais velha que já 
teve vários partos, a fêmea jovem acaba eliminando vírus em maior quantidade, porque ela esta 
mais exposta ao estresse. A fêmea mais velha já esta acostumada com o manejo da granja e sua 
imunodepressão será somente fisiológica, já a fêmea mais nova, não passou por isso então tem 
maior estresse, sendo mais susceptível. 
Pensando na instalação comum de maternidade não vamos ver esses sinais nervosos nos 
animais facilmente, porque os leitões costumam ficar no escamoteador, longe dos olhos do 
tratador, que é o lugar mais confortável pra ele. 
Na creche pode haver sinais nervosos, normalmente no inicio da fase de creche, depende da 
exposição dos animais. 
Os sinais respiratórios, normalmente acontecem na terminação, as vezes começamos a ver no 
final da creche um ou outro animal com dificuldade respiratória, já tossindo, mas os problemas se 
concentram na terminação. Normalmente esses sinais respiratórios são mais brandos, secreção 
serosa, tosse seca, nada indicando quadro respiratório complicado, mas é logico, abre porta para 
outros agentes. Então pode haver uma secreção purulenta, mas ai é porque já teve infecção 
bacteriana secundária. 
No plantel de reprodução haverá transtornos reprodutivos que vão se concentrar no final da 
gestação, logico que esse é o perfil normal, mas se for introduzida uma fêmea soronegativa em 
um plantel positivo e ela entrou em contato com o vírus no inicio da gestação, pode ter transtorno 
reprodutivo nessa fase, essa situação não é rara, acontece quando se compra uma marrã e não 
se faz uma aclimatação e exposição aos patógenos da granja. 
As vezes temos animais diferentes do quadro nervoso ou variações individuais. A colostragem 
ajuda a prevenir bastante esses sinais nervosos na fase inicial, porque se a fêmea tem o vírus, 
ela tem Ac contra ele, se o vírus caiu na circulação, isso esta ativando a resposta imune dela, é 
como os reforços que fazemos em vacinação, a gente expõe de novo o sistema imune aquele 
antígeno para ele ter uma nova resposta. Então na verdade na fêmea, quando o viru cai na 
circulação no terço final, ela esta estimulando o sistema imune dele também a ter de novo essa 
resposta, então ela pode passar para seus filhotes altos títulos de Ac, se a colostragem for bem 
feita. Quando tem falha na colostragem, encontramos situações onde tem animais mais graves 
porque receberam menos colostro e animais que não apresentam problemas porque foram 
imunizados passivamente. 
Outra coisa que pode acontecer é que eles entraram em contato com o vírus por conta da mãe e 
foi remanejado, então não necessariamente este vai crescer com sua mãe e com seus irmãos. 
Então pode ter um mais grave que é fonte de infecção para os outros leitões que vão estar em 
momentos diferentes da infecção. 
Lesões 
Nos animais jovens com evolução rápida e sintomatologia nervosa não encontramos lesões 
sugestivas nem especifica para DA. 
Nos com sinais respiratórios vemos aumento de secreção serosa nasal e ocular que pode 
complicar por infecções bacterianas secundarias. 
Sinais reprodutivos se concentram no final da gestação e como tem vários leitões e não 
necessariamente todos eles entraram em contato com o vírus durante a gestação, podemos ter 
nascimento de animais normais juntos com animais mortos na fase final, mas como a gente vê, 
esses mortos já tem um grau de autólise mas estão grandes, indicando que foi no final da 
gestação. 
Portanto, temos três grupos de sinais clínicos: respiratório, nervoso e reprodutivo. O nervoso não 
temos nenhuma lesão especifica para o vírus, os animais morrem muito rápido. Podemos coletar 
o sistema nervoso desses animais para buscar a presença do vírus, mas lesão macro a gente 
não encontra. 
Fêmeas que tiveram transtorno reprodutivo também não tem nenhuma sequela reprodutiva, uma 
essa fêmea pode numa próxima gestação não apresentar transtorno reprodutivo nenhum, então 
não tem nenhuma sequela por conta desse transtorno em determinada gestação, o que vamos 
perceber serão aborto, fetos mumificados, etc. 
Acaba que para DA as lesões são respiratórias, e mesmo assim, não temos nenhuma lesão que 
nos faça suspeitar de DA. Acontece principalmente na terminação, mas a todas as doenças 
respiratórias tem essa fase como alvo, então confundimos com pneumonia enzoótica e outras 
afecções. Ocorre pneumonia instersticial, edema pulmonar, que não são específicos de DA. 
As lesões do fígado não são tão simples de ser observadas, os herpesvírus de uma maneira geral 
tem a característica das lesões herpéticas, pode ser que no fígado encontramos uma ou outra 
vesícula que é chamada de vesícula herpética, e ai é fechado o diagnostico fácil, mas na verdade 
o mais comum da gente encontrar é o fígado com alguns pontos claros, indicando que houve uma 
lesão prévia que já cicatrizou e vemos esses pontos. 
Diagnostico 
 
Quando encontramos uma doença de alta patogenicidade isolamos a granja e fazemos o rifle 
sanitário, eliminamos todos os animais, na DA, é uma doença nova e também as medidas de 
saneamento e controle são totalmente diferentes. 
Por mais sugestivo que for o diagnostico, sempre temos que fazer o diagnóstico laboratorial, em 
PSC os sinais eram bastante sugestivos (hemorragias), agora DA não, é muito difícil por sinais e 
lesões nos suspeitarmos de DA, geralmente é um achado ocasional, por isso hoje em todas as 
coletas oficiais de suínos, é obrigatório fazer o teste para DA. 
As amostras de sangue são coletadas de suíno que esteja apresentando algum sinal clínico, 
fêmeas que abortaram ou que os leitões morreram. Essa amostra de sangue é direcionada, já 
mostrando que o diagnostico não é tão simples. Na PSC às vezes não vemos sinal clinico porque 
a amostra é de baixa patogenicidade, mas o vírus continua replicando nos animais, então quando 
fazemos um teste sorológico ele da positivo, porque o sistema imune dele esta sempre ativado. 
Na DA isso não acontece, às vezes o animal tem o vírus na forma latente e não conseguimos 
identificar. Por isso, no plano de contingencia é pedido que a amostra de sangue seja o mais 
direcionada possível. 
Na PSC mesmo a sorologia positiva não é confirmatória, pois tem reação cruzada com outro 
vírus, na DA a sorologia negativa não é confirmatória porque o animal pode estar na forma 
latente. 
Em PSC mandávamos a amostra pro LANAGRO de Recife, por conta de área livre, etc. Na DA 
não tem isso de área livre, então as amostras não precisam ser mandadas para um lugar só, para 
DA os testes laboratoriais podem ser feitos em qualquer LANAGRO ou em laboratórios 
credenciados. A DA já colocamos o teste molecular, em PSC não falamos em diagnostico 
molecular, da pra fazer, mas o mais utilizado é imunofluorescência. Para DA temos PCR 
padronizado em vários laboratórios. 
Vacina 
Existe vacina para herpesvirus e é bastante eficiente, pois é muito estável, é um vírus DNA que 
não sofre muita mutação, então conseguimos utilizar a vacina sem fazer muitas alterações ao 
longo do tempo. Mas todas as vacinas