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Otorrinolaringologia e Fonoaudiologia - Edson Ibrahim Mitre

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Entretanto, a presença dos três sintomas simultaneamente é fundamental para o
diagnóstico da doença.
A doença se manifesta em crises, nas quais o paciente manifesta os três
sintomas da síndrome de Ménière, que persistem por alguns dias, com redução gradual
dos sintomas vertiginosos e do zumbido, e com melhora progressiva da audição. A
audição, entretanto, é recuperada, depois de cessada a crise, a limiares mais baixos
que os apresentados previamente. A evolução em surtos intermitentes ao longo dos
anos é uma característica fundamental da doença, levando à hipoacusia progressiva e
irreversível.
Nas crises mais intensas, é muito comum a observação de sintomas como
náuseas, vômitos, sudorese intensa e palidez cutânea, decorrentes da excitação do nervo
vago. Convém salientar que o estado emocional contribui significativamente para o
agravamento dos sintomas.
Não se pode esquecer que a doença de Méniére pode se apresentar
isoladamente com vertigem nas primeiras crises, manifestando zumbido e disacusia
apenas nas crises seguintes, após meses ou anos, ou ainda o oposto, com manifestações
cocleares sem sintomas vestibulares no início da doença (2,3,5,6).
Em cerca de 85% dos casos a doença permanece unilateral, sendo mais
freqüente entre a terceira e a quinta décadas de vida.
Ao exame audiológico, identifica-se disacusia mista nas primeiras crises, com
pequena diferença aéreo-óssea nas freqüências graves, sendo o componente condutivo
decorrente da distorção da membrana basilar nas espiras apicais da cóclea, onde ela é mais
larga, que ocorre devido à hipertensão endolinfática, resultando em impedância de rigidez.
À medida que se sucedem novas crises, a distorção da membrana basilar também ocorre
nas espiras mais basais, provocando disacusia sensorial para as freqüências agudas, tornando
a curva audiométrica horizontal ou em U invertido. Com a recuperação parcial dos
limiares depois de cessada cada crise, se diz que a audição é flutuante.
Da mesma forma que os limiares tonais, o índice de reconhecimento de
fala também se encontra diminuído durante a crise, com melhora após seu término,
mas também ocorre sua redução progressiva ao longo dos anos com a repetição das
crises da doença, até tornar impossível o aproveitamento auditivo, até mesmo com
próteses auditivas.
O exame vestibular pode se revelar normal no início da doença, passando a
manifestar síndrome vestibular periférica do tipo deficitária no lado afetado, à medida
que a doença evolui (2).
Antigamente se recorria ao teste do glicerol para a confirmação da hidropsia
endolinfática. Previamente ao teste, obtinham-se os limiares auditivos pela audiometria
tonal. Em seguida o paciente ingeria a solução de glicerol e, após uma a duas horas,
repetia-se a audiometria tonal. O teste era considerado positivo para doença de Ménière
quando se identificava melhora de no mínimo 10 dB em duas freqüências médias
(da fala articulada). Também poderia ocorrer melhora do zumbido e da sensação de
plenitude auricular.
O glicerol, atuando como diurético osmótico, provoca uma desidratação
aguda do labirinto, resultando em menor deformação membranosa endolinfática,
justificando, assim, a melhora dos limiares auditivos. Entretanto, por seu sabor
desagradável, pode provocar vômitos e cefaléia, dificultando a realização do teste.
Atualmente, recorre-se à eletrococleografia (EcochG), um teste
eletrofisiológico onde se pode detectar o potencial de ação global do nervo auditivo,
para o diagnóstico de certeza da hidropsia endolinfática (1). Nesta situação, a morfologia
do potencial de ação captado é alterada de forma característica devido às modificações
na hidrodinâmica da onda de propagação ao longo do duto coclear, evidenciando
um potencial de somação negativo. A eletrococleografia torna mais fácil e objetivo o
diagnóstico da hidropsia endolinfática, facilitando o diagnóstico, portanto, da doença
de Ménière.
Todos os tratamentos para a doença de Ménière são propostos no sentido
de reduzir a pressão endolinfática, minimizando os danos causados ao labirinto
membranoso. Os tratamentos mais comumente indicados utilizam diuréticos e
vasodilatadores, aliados à restrição de ingestão salina. O tratamento cirúrgico é
reservado para os casos de lesão auditiva importante, sem audição útil, em que o
quadro vertiginoso é incapacitante, ou naqueles casos em que a audição ainda está
razoavelmente preservada mas a vertigem é muito intensa e não melhora com o
tratamento clínico.
1. Castro Jr NP, Figueiredo MS. Audiometria eletrofisiológica. In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado de otorrinolaringologia. São Paulo:
Roca; 1994. p.638-50.
2. Ganança MM, Caovilla HH, Fukuda Y, Munhoz MSL. Afecções e síndromes otoneurológicas In: Lopes Filho OC, Campos CAH. Tratado
de otorrinolaringologia. São Paulo: Roca; 1994. p.835-43.
3. Harker LA, McCabe BF. Ménière’s disease and other peripheral labyrinthine disorders. In: Paparella MM, Shumrick DA.. Otolaryngology.
Philadelphia: WB Saunders; 1973. p. 1878-89.
4. House WF. Subaracnoid shunt for drainage of hydrops. Laryngoscope 1965;75:1547-51.
5. Hungria H. Doença de Ménière: outras causas de vertigem. In: Hungria H. Otorrinolaringologia. 8a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
2000 p. 523-35
6. Schucknecht HF, Benitez JT, Beekhnis J. Further observations on the pathology of Ménière’s disease. Ann ORL 1962;71:1039-43.
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Ototoxicidade é definida como a lesão da orelha interna provocada por
agentes químicos, que podem atingi-la por via hematogênica, linfática, liquórica ou
diretamente através de perfuração da membrana timpânica que possa existir (3,5).
Os agentes ototóxicos têm a capacidade de lesar diretamente o órgão de
Corti, promovendo, inicialmente, degeneração das células ciliadas externas, com início
nas espiras mais basais da cóclea e se propagando em direção ao ápice coclear. Caso a
exposição ao agente ototóxico persista, a degeneração celular se extende, agora, às
células ciliadas internas, com início no ápice da cóclea. A partir daí, é possível a
ocorrência de degeneração das neurofibrilas do nervo acústico. Existe, também, a
possibilidade de lesão do neuroepitélio no sáculo e no utrículo, assim como nas
ampolas dos dutos semicirculares (1,4).
A ototoxicidade nem sempre diz respeito a lesões determinadas por
medicamentos; existem alguns agentes ototóxicos que foram utilizados em guerras,
como é o caso da mostarda nitrogenada (o conhecido gás amarelo da guerra do
Vietnã), enquanto outros estão presentes no cotidiano de muitas pessoas, como o
quinino, ainda bastante utilizado na região norte do Brasil para tratamento da malária,
porém também presente em algumas marcas de água-tônica.
Alguns agentes ototóxicos são bastante conhecidos, como é o caso dos
antibióticos aminoglicosídeos, mas outros são, ainda, amplamente utilizados sem a
preocupação com a possibilidade de lesão auditiva ou vestibular.
Os antibióticos aminoglicosídeos têm alto poder de destruição das células
ciliadas do órgão de Corti, mas também provocam lesões secundárias nas células
bipolares do gânglio espiral. Infelizmente, a deficiência auditiva nem sempre aparece
na vigência da utilização do antibiótico, podendo se instalar após muitos meses de
seu uso. Outro ponto importante a considerar é a capacidade de tais antibióticos de
atravessarem a barreira placentária e provocar lesões auditivas no feto, sendo, portanto,
absolutamente proibidos em gestantes.
Outra droga que merece ser comentada é a garamicina, que pode provocar
disacusia sensório-neural profunda, irreversível, associada a lesões vestibulares também
importantes. Infelizmente, ainda hoje, esta droga vem sendo muito utilizada para o
tratamento de infecções importantes em berçários, com grandes riscos de lesões auditivas
nos bebês, e que somente serão identificadas mais tardiamente.
OTOTOXICIDADE
Capítulo XIII
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Edson Ibrahim Mitre
Natureza do Fármaco Substância