Low Carb Curso - Ana Paula Pujol
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Low Carb Curso - Ana Paula Pujol


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2 
 
Qualificação dos periódicos 
Desempenho e conteúdo. 
 
A1, A2, B1, B2, B3, B4, B5 e C. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Panorama da obesidade 
76% da população mundial 
5,5 bilhões de pessoas tem Overfat 
 
 
 
 
Philip B. Maffetone, Ivan Rivera-Dominguez, Paul B. Laursen. Overfat 
and Underfat: New Terms and Definitions Long Overdue. Frontiers in 
Public Health, 2017; 4 
A1 
IF 
2.500 
IF 
6.4 
 
A1 
 
 
3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Restrição calórica versus low carb 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual 
estratégia? 
Paleo? 
Restrição 
de CHO? 
Aumento 
da PTN? 
Restrição 
de LIP? 
Estimular 
mudança 
no Padrão 
Alim? 
Restrição 
de 
Calorias? 
IF 
44.4 
A1 
 
4 
 
 
Perda de peso com restrição calórica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grelina 
Cortisol 
Inflamação 
TSH 
T3r 
Expressão genética 
Testosterona 
T3 livre 
Adiponectina 
TMB 
Serotonina 
LHS 
Oxidação lipídica 
CCK 
PYY 
Amilina 
GLP-1 
 
 
 
 
IF 
72.406 
A1 
IF 
3.863 
A1 
 
5 
 
 
 
 
Após 1 ano de redução de peso... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
\u201cEmbora em curto prazo a perda de peso seja facilmente 
alcançada por meio da restrição dietética, apenas uma pequena 
minoria de pessoas obesas manter a perda de peso induzida pela 
dieta em longo prazo\u201d. 
 
 
 
 
 
 
 
 
IF 
72.406 A1 
Estas alterações permaneceram.... 
 
Mecanismo neuroendócrino para 
recuperar o peso reduzido 
mantem-se por 1 ano! 
 
6 
 
 
 
Definição de low carb 
 
Estudos experimentais utilizaram de 20g a 130g de carboidratos ao dia ou de 5 a 44% 
do VET. 
 
\u2022 VLCD \u2013 até 10% CHO 
\u2022 Cetogênica \u2013 até 10% CHO <30% PTN >60% LIP 
\u2022 Low carb restrita: 10 a 25% CHO 
\u2022 Low carb moderada: 26% a 44% CHO 
 
Nutrition in Clinical Practice Volume 26 
Number 3 June 2011 300-308. 
 
 
 
 
 
Variações da low carb 
 
 
 
 
 
 
IF 
2.468 
B1 
 
7 
 
 
 
Low carb diet! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de low carb e riscos metabólicos 
 
 
IF 
4.370 
A1 
 
8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
\u2022 LCHF com mais MUFAS e PUFAS e proteínas vegetais OU LCHF com mais 
gorduras saturadas. 
 
Resultados: 
\u2022 Aumento de HDLc em todos os grupos; 
\u2022 LC com maior consumo de vegetais reduziu PCR; 
\u2022 LC com maior consumo de proteína vegetal e MUFA + PUFA e menores 
consumos de SFA pode ser favorável para reduzir fatores de risco 
cardiometabólico. 
 
 
553 homens 544 mulheres 
Asiáticos 
Ingestão de nutrientes por 
métodos padronizados. 
 
9 
 
 
 
 
 
 
 
Nutrientes DRI, 2001 FAO/OMS, 2003 
Proteína 10% a 35% 10% a 15% 
Gordura 20% a 35% 15% a 30% 
Carboidratos 45% a 65% 55% a 75% 
 
 
 
 
 
Quais são as 
recomendações vigentes 
para carboidratos? 
 
10 
 
A gordura como vilã 
 
 
 
 
 
Gordura e colesterol são as causas alimentares de DCC. 
Não há evidências de que o consumo de sacarose é um fator de 
risco. 
 
 
 
 
Diretrizes são orientações, guias, instruções. 
IF 
72.406 
A1 
D. Mark Hegsted, passou a se tornar o 
chefe de nutrição do Departamento de 
Agricultura, onde, em 1977, foi um dos 
redatores das diretrizes alimentares do 
governo federal dos Estados Unidos. 
 
11 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AS PESQUISAS 
REALIZADAS ERAM 
\u201cCONFIÁVEIS?\u201d 
IF 
16.54 
A1 
 
12 
 
 
 
 
Orientações dietéticas foram introduzidas para 220 milhões de americanos e 56 
milhões de britânicos em 1983 SEM PROVAS a partir de ECRs \u2013 estudos 
epidemiológicos e com interesses comerciais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sharma, N. R., and G. H. R. Rao. &quot;Diabetes Management: Expectations and Limitations.&quot; J Diabetes 
Metab 7.662 (2016): 2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
250 a 300 gramas de CHO/dia; 
55% da ingestão diária. 
IF 
0.32 B2 
 
14 
 
 
 
 
 
 
 
 
O estudo epidoemiológico incluiu 135.335 pessoas de 18 países diferentes nos 
cinco continentes durante sete anos. O objetivo foi avaliar mortalidade total, infarto 
fatal e não fatal, AVC e a relação com o consumo de macronutrientes. 
 
15 
 
A ingestão elevada de carboidratos foi associada com maior risco de 
mortalidade total, enquanto que a gordura total e os tipos individuais de gordura 
estavam relacionados a menor mortalidade total. 
 
&quot;O foco atual na promoção de dietas com baixo 
teor de gordura ignora o fato de que a maioria das dietas 
que são baixas em gordura são ricas em carboidratos. 
Países de renda média consomem muitos carboidratos, 
que parecem estar ligados a piores resultados de saúde\u201d. 
\u201cAs diretrizes devem reorientar sua atenção para 
reduzir a ingestão de carboidratos, em vez de se 
concentrar na redução de gorduras.\u201d 
 
 
As pessoas mais saudáveis do mundo tinham dietas cheias de frutas, feijões, 
sementes, vegetais e grãos integrais, e baixos em carboidratos refinados e açúcar. 
 
 
 
 
 
 
 
1) Mais de 30% de gordura dietética 
aumenta o risco para DCV? 
2) A gordura saturada aumenta o risco para 
DCV? 
 
16 
 
Gordura saturada e risco de DCV 
 
 
Metanálise: estudos epidemiológicos prospectivos publicada em 2010 analisou 
21 estudos com um total de 347.747 indivíduos concluiu: \u201cNão há nenhuma evidência 
significativa para a conclusão de que a gordura saturada dietética está associada com 
um risco aumentado de doença cardíaca coronária ou DCV.&quot; 
 
Metanálise: observou-se evidência insuficiente que a ingestão de SFA 
aumenta risco DCV e acidente vascular encefálico (AVE). 
Sri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Saturated fat, 
carbohydrate, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 
2010;91(3):502-9. 
 
Estudo em obesos (n=322): mostrou que dieta rica em gordura (~39%) SFA 
(12%) e low carb moderada (40%), em comparação com MED e LF, foi considerada a 
mais benéfica, pois melhorou a razão HDL/LDL. 
Shai I, Schwarzfuchs D, Henkin Y, Shahar DR, Witkow S, Greenberg I, 
et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat 
diet. N Engl J Med. 2008;359(3):229-41. 
 
 
 
A1 
IF 
72.406 
A1 
IF 
6.926 
 
17 
 
Aterosclerose \u2013 atrelado somente ao LDL? 
 
A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica de origem multifatorial que 
ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada 
íntima de artérias de médio e grande calibre. 
A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio 
vascular devida a diversos fatores de risco como elevação de lipoproteínas 
aterogênicas (LDL, IDL, VLDL, remanescentes de quilomícrons), hipertensão arterial ou 
tabagismo. Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da 
íntima às lipoproteínas plasmáticas favorecendo a retenção das mesmas no espaço 
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição de 
diversos neo-epítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na 
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira 
proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma. 
Além do aumento da permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da 
disfunção endotelial é o surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície 
endotelial, processo estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão 
são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a parede arterial. 
Induzidos por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço 
subendotelial onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL 
oxidadas. Os macrófagos repletos de lípides são chamados células espumosas e são o 
principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da 
aterosclerose. 
Alguns mediadores da inflamação