Doença Renal Crônica

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Marcela Maria Lopes Costa - 14º Turma de Medicina UEMA 
Nefrologia 
Doença Renal Crônica 
 
Definição 
Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração 
glomerular 
Marcadores de lesão renal (um ou mais): 
• Albuminúria (> 30 mg/24h; relação 
albumina/creatinina 30 mg/g) 
• Distúrbios eletrolíticos e outros devido a 
lesões tubulares 
• Anormalidades estruturais detectadas por 
exame de imagem (ex. nefropatia 
parenquimatosa crônica, múltiplos cistos, 
redução do tamanho renal e até assimetria 
renal) 
• História de transplante renal 
• TFG diminuída <60mL/min/1,73m2 
(categorias de TFG G3a-G5) 
 
A TFG esperada é de >90mL/min/1,73m2. No 
entanto, há uma perda até fisiológica esperada a 
partir dos 50 anos de idade. 
 
Epidemiologia 
• Censo 2018: cerca de 130.000 dialíticos no 
Brasil 
• Principais causas: 1º HAS, 2º DM, 3º 
Glomerulonefrites cronificadas, 4º rins 
policísticos... 
• Taxa de mortalidade anual: 18% 
 
Classificação 
• Estágio 1 significa TFG dentro do padrão, mas 
com algum fator que induza a lesão renal (ex. 
múltiplos cistos, HAS e outros). 
 
Screening - Identificação dos grupos de risco: 
• Idosos 
• Hipertensos 
• Diabéticos 
• Doença aterosclerótica 
• Insuficiência cardíaca 
• Doenças urológicas (exemplo: litíase, HPB) 
• Doenças sistêmicas autoimunes (exemplo: 
LES, esclerodermia) 
• Drogas nefrotóxicas (ex. AINHs, contraste 
iodado) 
• História familiar de DRC (glomerulopatias) 
• Doenças renais císticas (exemplo: DRPAD) 
• IRA previamente 
 TFGE* ALBUMINÚRIA (PROTEINÚRIA)** 
1 ≥90 A1 (<30) A2 (30-300) A3 (300) 
2 60-89 - + ++ 
3a 45-59 + ++ +++ 
3b 30-45 ++ +++ +++ 
4 15-29 +++ +++ +++ 
5 <15 +++ +++ +++ 
Marcela Maria Lopes Costa - 14º Turma de Medicina UEMA 
• Outros grupos de risco – fumantes, obesos, 
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS), 
hiperuricêmicos, síndrome metabólica etc. 
 
 
Taxa de Filtração Glomerular - Cockroft-Gault 
("#$%&'('))	∙	-)./	
01	∙	23)(4&5&5(	6é3&8(	
 
("#$%&'('))	∙	-)./	
01	∙	23)(4&5&5(	6é3&8(	
		 ∙ 0,85 
Creatinina – avalia função renal (de acordo com 
estágios da DRC) 
Proteinúria (albuminúria) – avalia prognóstico em 
relação à progressão da disfunção renal 
Ambas estão associadas a eventos cardiovasculares 
 
 
Fisiopatologia da DRC 
1- Inflamação: Injúria endotelial (diversas 
causas/ hemodinâmicas, imunológicas, 
metabólicas) 
2- Proliferação: atração de células e citocinas 
inflamatórias 
3- Fibrose 
 
 
 
 
 
Conduta na DRC 
É sempre importante lembrar que a DRC é de 
progressão inexorável! 
O objetivo é frear a progressão e reduzir 
morbimortalidade 
• Tratamento da proteinúria – relação com 
progressão da DRC 
o iECA/bloqueadores dos receptores 
AT1 da angiotensina 2 
o Antiproteinúricos têm papel 
hemodinâmico e celular importante 
na redução/controle da progressão na 
DRC 
o Alvo albuminúria entre 30-300 mg/g 
ou o menor valor possível 
Os bloqueadores do SRAA atuam 
vasodilatando a arteríola aferente, 
diminuindo a pressão no sistema 
intraglomerular e aliviando a lesão 
glomerular e proteinúria. 
ATENÇÃO: em pacientes com TFG < 30, é prudente 
suspender o uso de iECA/BRA pois encontram-se em 
estágio já dependente de uma hipertensão 
intraglomerular para manter função. 
 
Medidas Assessórias 
Restrição proteica – 0,6 a 0,8 g/kg/ dia (reduz 
proteinúria e hiperfiltração) 
Controle intensivo de PA – alvo PAs <130 x 80 mmHg 
Controle intensivo do diabetes – Alvo HbA1c < 7,0% 
Atingir metas de controle de dislipidemia 
• LDLc <100 mg/dL 
• Em diabéticos – LDLc < 70 mg/dL 
• Triglicérides < 150 mg/dL 
• Ácido úrico < 7,5 
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Interromper tabagismo 
Tratar a obesidade CA < 102 cm em homens e < 88 cm 
em mulheres 
Redução da ingesta de sódio para < 2,4 g/dia 
Prática de atividades físicas 
Tratamento das doenças de base 
Redução da taxa de progressão da DRC 
Tratamento dos sintomas e das complicações 
relacionadas à DRC 
Ajustar dose de medicamentos de excreção ou 
metabolização renal 
 Metformina deve ser mantida até TFG > 30 
Prevenção de doença cardiovascular 
Saber o momento de suspender os iECA/BRA com 
TFG < 30 mL/minuto 
Preparar o paciente para TRS 
 
Alterações clínicas e laboratoriais – a partir do 
estágio 3a 
• Fases iniciais – adaptação funcional/ 
hiperfiltração 
• Sintomas – mais exuberantes à medida que a 
doença progride 
o Noctúria – presente desde as fases 
mais precoces 
o Edema, dispneia 
o Piora do controle pressórico – 
retenção hidrossalina pela redução da 
massa glomerular, ativação do SRAA 
o Náuseas, vômitos, anorexia, 
emagrecimento – geralmente 
associados a níveis elevados de ureia 
o Piora status neurológico/cognitivo 
Neuropatia – padrão sensitivo-motor 
distal Disfunção erétil 
Retençao hídrica 
Causada por redução da massa de néfrons 
funcionantes e retenção hidrossalina – ativação do 
SRAA. 
Piora do status cardiológico em pacientes com 
insuficiência cardíaca 
Sintomas relacionados: edema/anasarca/dispneia e 
piora do controle pressórico. 
Tratamento: Diuréticos 
• Diuréticos de alça (furosemida, bumetamina) 
em estágios mais avançados da DRC 
• Tiazídicos (clortalidona, HCTz, indapamida) 
• Poupadores de potássio (espironolactona), 
mas deve ser evitado em hipercalemia 
 
 
Controle da acidose 
A partir do estágio 4, com a redução mais significativa 
da massa de glomérulos íntegros, há 
comprometimento da reabsorção tubular de 
bicarbonato 
Aumento do catabolismo e aumento na produção de 
H+ 
Acidose está associada a progressão da DRC, 
aumento de catabolismo muscular/desnutrição, 
piora do metabolismo mineral ósseo e do controle da 
anemia 
Tratamento: 
• Bicarbonato de sódio VO 
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(Alvo bicarbonato > 22 mEq/L) 
• Dieta – Restrição proteica (0,6 a 0,8 g/dia) 
• Se refratária, indicação de HD 
 
Hipercalemia 
A partir do estágio 3a já se inicia redução da 
eliminação de K 
Aumento do catabolismo 
Principal complicação são arritmias fatais 
Tratamento: 
Suspensão de iECA/BRA/espironolactona em fases 
avançadas ou quando não há bom controle da 
hipercalemia 
Controle nutricional 
Diuréticos de alça (expoliação) 
Bicarbonato de sódio (shift de potássio do extra para 
o intracelular) 
Medidas de cardioproteção – urgência 
 
Anemia na DRC 
 
Assintomática nas fases mais iniciais ou quando 
hemoglobina se encontra acima de 9,0-10,0 g/dL. 
Piora de status cardiológico, funcional e cognitivo em 
idosos. 
• Estado inflamatório persistente/hepcidina – 
redução da absorção e da mobilização dos 
estoques de ferro corporais, bloqueio da 
maturação de eritrócitos e produção de 
eritropoietina 
 
• Hiperparatireoidismo 
• Perdas sanguíneas 
• Deficiência de ferro, vitamina B12/ácido fólico 
• Redução da meia-vida das hemácias 
• Deficiência de EPO – quantitativa e/ou 
qualitativa 
Tratamento 
• Alvo de hemoglobina entre 10,0 e 12,0 g/dL 
(níveis mais altos são associados a aumento 
de RCV) 
• Reposição dos estoques de ferro: sat Fe 20 a 
40% e ferritina 200 a 500 ng/mL 
• Uso de agentes estimuladores da eritropoese 
principalmente em Hb < 9 
• Correção de vitamina B12/ácido fólico 
somente se necessário 
• Esse manejo é valido também para pacientes 
em diálise 
• Em pacientes a partir do estagio 4, é melhor 
fazer reposição EV. 
 
 
 
 
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Distúrbio do Metabolismo Mineral Ósseo (DMO) na 
DRC 
Complicação comum da DRC com distúrbio do cálcio, 
fósforo, PTH e vitamina D. 
Aumento da prevalência com o avanço da DRC 
O termo osteodistrofia renal é aplicado apenas para 
o espectro ósseo do acometimento do DMO 
A complicação mais dramática da DMO é a 
calcificação vascular 
k
 
1. O rim tem perda de glomérulos que é mais 
significantea partir do estágio 3B 
2. Redução da 1-a-hidroxilase que ativa a 
vitamina D + perda de excreção renal de 
Fosfato, cursando, então com 
hiperfosfatemia. 
3. A redução da fosfatúria gera aumento do FGF 
23 (hormônio fosfatúrico), o qual possui ainda 
a função de pró-fibrótico e inibe vitamina D. 
4. Queda em Cálcio e Vitamina D, estimulam o 
paratormônio, o que age desminerilizando 
ossos e aumentando Ca sérico 
5. No entento, o cálcio acaba por quelar com 
potássio, sugindo, então, calcificações 
vasculares, musculares e em outros órgãos. 
 
 
 
Tratamento 
• Reposição de 25-hidroxivitamina D (>30 
ng/mL) 
• Restrição de fósforo na dieta 
• Quelantes de fósforo – cálcicos (exemplo: 
CaCO3, acetato de cálcio) e não cálcicos 
(exemplo: sevelamer, carbonato de lantano) 
• Análogos de vitamina D (exemplo: 
paricalcitol) 
• Vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV) 
• Calcimiméticos (cinacalcete): enganam a 
paratireoide, impedindo o aumento de PTH 
• Alvos: 
o Ca e P nos limites da normalidade 
o PTH 200-300 pg/mL 
o Pacientes em diálise 2 a 9 vezes o valor 
normal 
 
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