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Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 Exames Clínicos Hemograma Coagulograma: O sistema de coagulação é dependente de um constante equilíbrio entre agentes pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticos. Os agentes coagulantes são responsáveis pela realização da hemostasia quando sofremos alguma hemorragia. Esse processo é dividido na hemostasia primária e secundária, como veremos a seguir. Já os agentes anticoagulantes estão em circulação para evitar a formação de coágulos desnecessários. É como se, no estado basal do corpo, os agentes coagulantes e anticoagulantes se anulassem para evitar trombose e sangramentos. Quando temos algum sangramento e um trombo é formado, eventualmente ele precisa ser dissolvido. É justamente nesse ponto que a fibrinólise vai atuar. � Hemostasia: equilíbrio entre o sangramento e a coagulação ↪ Primária: adesão + ativação + agregação plaquetária � estanca o sangramento � ação das plaquetas para formação do tampão; ↪ Secundaria: coagulação � evita o “ressangramento” � ação dos fatores da cascata de coagulação para formação da rede de fibrina ↪ Terciária: fibrinólise � temos o ativador tecidual do plasminogênio. Ele transforma o plasminogênio em plasmina, que é a responsável pela degradação dos coágulos formados. à Hemostasia primária: • Conceitos importantes: 1º � As plaquetas possuem diversos grânulos em seu interior armazenando uma série de moléculas que, após a ativação, são liberados para fora da célula (aos poucos veremos o que são). 2º � A membrana plaquetária possui diversas Glicoproteínas (GP) que terão importante papel no processo da hemostase; 3º � É importante saber sobre o fator de Von Willebrand, que possui grande importante na hemostasia primária. Ele é produzido pelas células endoteliais e se encontra em duas formas: armazenado dentro de grânulos nas plaquetas e livre no plasma • Adesão plaquetária: ↪ Plaquetas: inativas na corrente sanguínea ↪ Lesão endotelial � exposição de matriz subendotelial e colágeno ↪ Glicoproteínas da membrana das plaquetas (Ia/IIa e VI) fazem a adesão inicial à lesão, se ligando ao colágeno (não é uma lig forte) ↪ Plaquetas ligadas ao colágeno vascular via Fator de von Willebrand (ponte GP Ib) � adesão definitiva • Ativação plaquetária: indução da atividade pró-coagulante e degranulação com liberação de cálcio, trombroxano A2 + ADP (recrutam), serotonina (causa vasoconstrição), PF4 e mais FVW. ↪ Vulgo liberação de ptns de adesão plaquetária, serotonina e fosfolipídeo plaquetário ↪ TXA2 é o produzido pela COX-1 � AAS �TXA2 � inibe agregação • Agregação plaquetária: fibrinogênio circulante se liga na GP IIb/IIIa, conectando as plaquetas entre si. à Hemostasia secundaria: “cascata de coagulação” � O princípio da cascata se baseia na ativação consecutiva de fatores de coagulação com o objetivo final de formar uma rede de fibrina. ↪ Pode se iniciar por 2 vias: intrínseca e extrínseca � ambas chegarão à via comum • Via intrínseca: ocorre pelo sistema de contato. Ela se desenvolve pelo contato do sangue com superfícies de carga negativa, como por exemplo o colágeno. ↪ Libera Cininogênio de Alto Peso Molecular (CAPM) � faz com que o FXII seja ativado � formando XIIa � ativa XI � XIa � transforma IX � IXa � ativa FX � Xa (isso mediante presença de cálcio, do fosfolipídeo plaquetário e o fator VIIIa) � via comum • Via extrínseca: é o sistema de lesão endotelial. Ela acontece a partir do contato do sangue com o fator tecidual, liberado das células subendoteliais após a lesão. ↪ O fator tecidual transforma VII em VIIa, que transforma o X em Xa (mediante presença de cálcio e do fosfolipídeo plaquetário) � via comum • Via comum: o fator Xa, juntamente com cálcio, o fosfolipídeo plaquetário e o fator Va, transformam a protrombina em trombina. Ela, em seguida, transforma o fibrinogênio em monômeros de fibrina, que se unem formando uma rede de fibrina (estabilizada pelo XIIIa). ↪ A trombina também promove a ativação dos fatores V eVIII em Va e VIIIa, que vimos ao longo da cascata. ǃ Todos sintetizados no fígado (exceto VIII – endotélio) ǃ Fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e X ǃ Os agentes anticoagulantes são separados de acordo com o ponto da hemostasia que afetam em inibidores da hemostase primária e inibidores da hemostase secundária. Os agentes que afetam a primária são aqueles que inibem as plaquetas, o óxido nítrico e a prostaciclina. Já os que afetam a secundária inibem ou destroem fatores envolvidos na cascata de coagulação. Eles são a proteína C, proteína S, inibidor do fator tecidual e o heparan sulfato. à Distúrbios da hemostasia primária: déficit quantitativo (trombocitopenias) e/ou qualitativo (plaquetopatias) 1. Trombocitopenia: <150.000; achado freuquente e sempre relevante no hemograma a. �produção: mielofibrose, leucemias, aplasia, quimioterapia, deficiência B12 (anemia megaloblástica) b. �destruição: problemas intraplaquetários – Wiscott Aldrich ou extraplaquetários (autoimunes ou não) c. Sequestro: hiperesplenismo d. Dilucional (politraumatizado que colocam muito cristaloide) Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 OBS: pseudoplaquetopenia – baixa contagem por coagulação dentro do tubo, paraproteinemias (excesso de IgA, IgM, IgG) 2. Trombocitose: fenômeno reacional não representa, em si, uma doença hematológica. Eventualidades que acompanham o fenômeno: � Nos dois primeiros anos de vida é uma resposta constante aos estados inflamatórios, mesmo corriqueiros; � Na anemia ferropênica do adulto, é frequente, mas inconstante; � Nas doenças inflamatórias crônicas, infecciosas ou reumáticas. Nas doenças intestinais crônicas as vezes é a única alteração do hemograma; � No período pós-hemorrágico imediato. Inclusive após doação de sangue; � No pós-operatório e após trauma relevante; � Após esplenectomia (remoção do baço); � Nas neoplasias mieloproliferativas. 3. Plaquetopatias: TS aumentado � não forma tampão a. Congenitos: Sd. Bernard-Soulier (adesão – def IIb e IIIa); trombastenia de Glazmann (agregação - def Ib) b. Adquiridos: efeito de medicamentos (AINES, AAS, clopigrel, ticagrelor, abciximab/ inibidores GpIIb IIIa, beta- lactâmicos) Provas da hemostasia: 1. Contagem plaquetária 2. Tempo de coagulação 3. Tempo de sangramento (TS)* 4. Tempo de tromboplastina parcial ativado (PTT ou PTTa) 5. Tempo de protrombina (TP) 6. Tempo de trombina (TT)* ǃ Coagulograma permite avaliar a fisiologia do sistema hemostático (hemorragia x trombose). Temos 2 tempos (TP e TTPa) e 2 plaquetas (contagem plaquetária e a agregação plaquetária) como principais. ǃ Quando pensarmos nas alterações dos exames que avaliam TEMPO, vamos sempre falar em alargamento, quando o tempo for maior que o esperado, e encurtamento, quando for menor que o esperado. Temos 4 indicações gerais para solicitar o coagulograma: � Avaliação preventiva para procedimentos cirúrgicos � é preciso avaliar se o sistema de coagulação está emequilíbrio. Para esses casos, só precisaremos do TP, do TTPa e da contagem de plaquetas; � Investigação clínica de distúrbios hemorrágicos � pacientes com esses distúrbios podem se apresentar com queixa de hematomas/equimoses desproporcionais ao trauma ou espontâneos, assim como tempo prolongado de sangramento ou hemorragias espontâneas. ↪ Nesses casos, além da investigação clínica minuciosa, o coagulograma completo está indicado � Avaliação de estados pré-trombóticos e trombofílicos � pacientes que apresentam condições que podem evoluir com um distúrbio de coagulação. Diversas doenças se encaixam (não precisa gravar quais), avaliar caso a caso. � Acompanhamento do uso de medicações � cada medicamento vai atuar em uma parte específicada cascata, portanto vamos solicitar o exame que avalia APENAS a via afetada pelo medicamento em uso: ↪ Varfarina � acompanhar a via extrínseca (com o TP) ↪ Heparina �acompanhar a via intrínseca (com o TTPa) à Contagem de plaquetas: “plaquetograma” ou “trombocitograma” • 70% das plaquetas estão na circulação e 30% no baço • Valores de referência: 150.000 – 450.000/mm³ � média de 220.000 �plaquetopenia e �trombocitose � De 100mil a 150.000/mm³ teoricamente, sem risco de sangramento � 50.000 – 100.000/mm³ pode sangrar após trauma ou cirurgia; TS um pouco � - Repor se o paciente for fazer neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica � 20.000 – 50.000/mm³ risco alto de sangrar durante procedimentos; aparece púrpuras em traumas leves - Repor se for fazer PVP, biopsia em sítios não compreensíveis � 20.000/mm³ pode sangrar em estados febris � repor (consome fibrinogênio) � Inferior a 10.000/mm³ sangramento espontâneo (intraparenquimatoso) – hemorragia grave Como repor? 1 unidade de bolsa para cada 10kg. A diferença está nos intervalos entre as transfusões • 1 bolsa de plaquetas = 5.000 – 10.000/mm³ no adulto de 70kg ↪ Transfusão profilática: quando se espera plaquetopenia intensa; ex: <20.000/mm³ em aplasia de medula pós QT ↪ Transfusão terapêutica: repor quando o paciente da está sangrando à Tempo de sangramento (TS): “Teste de Duke” Avalia a hemostasia primaria (tampão) � avalia a resposta plaquetária à lesões teciduais, a capacidade de vasoconstrição e defeitos adquiridos e congênitos de distúrbios sanguíneos. � Coloca-se esfigmomanômetro � infla até 40mmHg � faz-se incisão de 1mm de profundidade o 9mm de comprimento na face flexora do antebraço � o sangramento é secado a cada 30 segundos ate que se estanque, sem esfregar o corte � parar cronometro quando o papel não estiver mais manchando (cronometrar a partir da incisão). ↪ Valor de referência: 3-7 minutos (>10 tem problema) ↪ Também pode ser feito no lobo auricular e na polpa digital do dedo médio • TS alargado + contagem de plaquetas normal = plaquetopatia � Doenca de VW � Trombastenia Glanzmann, SD Bernard Soulier � AAS, AINEs � Uremia, paraproteinemias, ECMO à Tempo de coagulação (TC): Avalia a capacidade funcional de coagulação; técnica grosseira � deficiência de fatores de aumento do tempo de coagulação Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 à Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTP ou TTPa): O TP é o item que permite avaliar o funcionamento adequado da via intrínseca e comum da coagulação. Ele ↪ Não contem fator tecidual, contém uma “tromboplastina parcial”, a cefalina � não avalia via extrínseca ↪ O vidro do tubo funciona como superfície de contato + Ca²+ + PF3 ↪ Valor de referência: 25-35seg (vide laboratório) • Alargamento do TTPa: � Deficiência de fatores da via intrínseca ou comum � fatores II, V, VII, IX, X, XI, XII � Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) � “falta material pra cascata de coagulação funcionar” � Deficiência do fator IX (hemofilia B) � Deficiência do fator VIII (hemofilia A) � Heparina não fracionada (inibição do Xa e da trombina pela ligação à AT III) � Lúpus anticoagulante � bloqueia tromboplastina parcial/ cefalina • Encurtamento do TTPa: � Hemorragia aguda � Câncer avançado � Hipercoagulabilidade à Tempo de protrombina (TP): O TP é o item que permite avaliar o funcionamento adequado da via extrínseca e comum da coagulação. Ele é feito através da coleta de uma amostra de sangue que é colocada em contato com um ativador da via. O exame observa quanto tempo (em segundos) leva para a formação de um coágulo. ↪ Valor de referência: 9,5-13,5seg (vide laboratório) • Alargamento do TP: � Deficiência de fatores da via extrínseca, protrombina ou fibrinogênio; ↪ Presença de inibidores dos fatores (�proteína C, �proteína S e �antitrombina) ou falta algo para o funcionamento (vitamina K); � Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) � “falta material pra cascata de coagulação funcionar” � Uso de cumarínicos (Varfarina) � anticoagulante oral � Insuficiência hepática � Heparina geralmente não altera TP: as tromboplastinas presentes no teste inibem a heparina • Encurtamento do TP: � Suplementação de vitamina K � Transfusão de plasma fresco congelado � ele está repleto de fatores de coagulação � Trombofilias Por causa da grande variação entre os reagentes utilizados no exame ao redor do mundo, surgiu a necessidade de algo para uniformizar esse valor e facilitar o acompanhamento dos pacientes em uso de anticoagulante oral. Foi criada, então, a Relação Normatizada Internacional (RNI). Essa relação é feita através dos valores do TP, da média do valor normal de um TP (que foi definida pela média de 20 valores normais de TP avaliada em um laboratório padronizado específico) e o índice internacional de sensibilidade (IIS), que é específico para cada reagente usado e é sempre informado pelo fabricante. O RNI só é utilizado realmente para acompanhar os pacientes usando anticoagulante oral. O que eu quero dizer é que saber os valores do TP e interpretar suas variações continua tendo seu lugar em todas as demais situações, não é substituído totalmente pelo RNI. Quando formos analisar o valor do RNI dos pacientes, temos que ter em mente que o valor correspondente à normalidade é até 1,3. à Tempo de trombina (TT): • Tempo de formação da rede de fibrina • Alargado em hipofribrinogemia (<100mg/dL) • Principais exemplos: consumo de fibrinogênio (CIVD, veneno botrópico) – dosar fibrinogênio;
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