Farmacologia - Diabetes e antidiabéticos (resumo)

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Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 
Farmacologia 
Diabetes e antidiabéticos 
 
Diabetes 
Existem dois tipos de diabetes: a diabetes mellitus e a diabetes 
insipidus. Ambas se chamam diabetes devido a uma poliúria que 
apresentam, já que o termo “diabetes” significa sifão (acreditavam 
que o homem bebia água e ela saía, como se fosse um recipiente). 
A diabetes insipidus ocorre por uma deficiência do hormônio 
vasopressina, porém, agora nosso foco será voltado para a diabetes 
mellitus. 
 
à Pâncreas endócrino: 
No pâncreas 99% da massa é exócrina e secreta bicarbonato 
e enzimas digestivas no TGI. Enquanto isso a parte endócrina (1%) 
está espalhada na exócrina e é conhecida como ilhotas de 
Langherans. As ilhotas possuem células alfa (secretam glucagon), 
beta (secretam insulina e amilina), gama (secretam somatostatina e 
gastrina) e células PP (polipeptídio pancreático). 
o �Concentração plasmática de glicose: insulina (utilização e 
armazenamento de energia) 
o �Concentração plasmática de glicose: glucagon, catecolaminas, 
hormônio do crescimento e glicocorticóides (redução da 
utilização de glicose por órgãos vitais. 
 
à Diabetes mellitus*: 
Na Diabetes Mellitus (DM), independentemente do tipo, 
podemos observar uma hiperglicemia (aumento de glicose na 
corrente sanguínea). Essa hiperglicemia crônica leva a lesões 
microvasculares, são um sintoma patognomônico. Porém, ela pode 
ser gerada por uma falha da secreção de insulina e/ou um problema 
nos receptores dessa insulina. 
 
• DM tipo 1: 
o Dependente de insulina � (geralmente há ausência 
completa da secreção de insulina). 
o Há uma destruição das células b, e por conseguinte uma 
deficiência grave ou absoluta de insulina. 
o A origem dessa destruição pode ser imune (mais comum) 
ou idiopática; 
o Geralmente aparece antes dos 30 anos de idade. 
o Sintomas: polidipsia, poiúria, polifagia, cansaço e perda de 
peso � risco de cetoacidose e podem ocorrer 
complicações crônicas como neuropatia, angiopatia, 
nefropatia e retinopatia. 
o A suscetibilidade envolve uma ligação genética multifatorial, 
porém apenas 10 a 15% dos pacientes apresentam história 
familiar positiva. 
 
• DM tipo 2: 
o Não dependente de insulina � É uma resistência tecidual 
à ação da insulina, que pode vir juntamente com deficiência 
de células b e redução na secreção do hormônio. 
o Há a produção de insulina pelas células b, porém ela é 
inadequada para superar a resistência, logo há aumento da 
glicemia. 
o Mais frequente após os 40 anos; 
o Sintomas: inicio com poliúria e nictúria; descompensação 
aguda pode causar um coma hiperosmolar. As 
complicações crônicas são as mesmas da diabetes tipo 1, 
acrescidas de DC e AVC. 
o Individuo geralmente obeso, sedentário e com HA; 
o O metabolismo dos lipídios é afetado, de forma que 
observamos um aumento do fluxo de ácidos graxos livres 
e dos níveis de triglicerídeos e redução dos níveis de 
lipoproteínas de alta densidade (HDL); 
o 30% dos pacientes utilizam a insulinoterapia para controlar 
a glicemia (apesar de não necessitarem disso para 
sobreviver). 
 
OBS: Existe uma grande importância de manter o paciente portador 
de DM tipo 2 (não controlado) bem hidratado. Se não estiver, ele 
poderá manifestar o coma hiperosmolar não-cetôtico (glicemia 6 a 
20 x maior que a faixa normal), alteração do estado mental ou perda 
de consciência. 
 
 
 
 
 
 
 
*Jejum: falta de ingestão calórica por no mínimo 8h 
**Glicemia plasmática casual é a realizada a qualquer hora, sem considerar intervalo 
desde a última refeição; 
 
à Efeitos da insulina*: Faz a captação e o armazenamento da 
glicose e moléculas contendo energia. 
• Metabolismo da glicose: �produção e �utilização 
o Transporte de glicose para o tecido adiposo e músculo 
esquelético 
o Glicólise e glicogênese 
o Inibição da glicogenólise e gliconeogênese 
 
• Metabolismo dos lipídios: 
o Armazenamento de triglicerídeos 
o Inibição da lipólise 
 
• Metabolismo das proteínas: 
o Transporte de aminoácidos para o fígado, musculo 
esqueléticos e outras células 
o Síntese proteica 
o Inibição do catabolismo proteico 
 
# Hemoglobina glicada: A grande vantagem do exame de 
hemoglobina glicada é o fato de ele apresentar para o médico 
um resumo de como foi o controle da doença nos últimos 60 
a 90 dias, apresentando uma boa ideia da média das taxas de 
glicose no período. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 
à HOMA-IR e HOMA beta: 
• HOMA-IR: referencia £3,4 
glicemia jejum x insulina jejum ÷ 22,5 
• HOMA-beta: referencia entre 167 e 175 
(20 x insulina jejum) ÷ (glicemia jejum x 0,0555) – 3,5 
 
Antidiabéticos 
 
1. Secretagogos da insulina: sulfoniureias e meglitinidas (glinidas); 
2. Redução da produção hepática de glicose: biguanidas; 
3. Inibidores da absorção intestinal de glicose: inibidores da alfa 
glicosidase; 
4. Análogo da amilina: pranlintida; 
5. Terapia com incretinas baseadas no GLP-1; 
6. Sensibilizadores da insulina: tiazolidinedionas; 
7. Insulina exógena. 
 
1. Secretagogos: sulfoniureias e glinidas 
 
à Sulfoniureias: 
• Mecanismo de ação*: 
↪ Estimulam a liberação de insulina nas células beta do 
pâncreas, ao se ligarem em um receptor de sulfanilureia (SUR2) 
que está associado a um canal de potássio sensível ao ATP 
retificador interno da célula B � aumentando os níveis 
circulantes de insulina. 
↪ Ocorre influxo de cálcio e liberação de insulina pré-formada. 
Além disso, também reduzem os níveis séricos de glucagon 
(em seu uso a longo prazo); 
Inibição do canal é semelhante ao processo fisiológico. – Acúmulo 
de ATP/despolarização/influxo de cálcio/ fusão de vesículas 
 
• Fármacos: 
↪ 1ª geração: 
� Tolbutamida: bem absorvida, mas muito metabolizada 
no fígado. Duração de efeito é curta, meia-vida 4h a 
5h (indicada para idosos), por isso e melhor 
administrada fracionada; 
� Clorpropamida: meia-vida de 36h, é lentamente 
metabolizada no fígado. Interage com os fármacos 
que dependem do catabolismo oxidativo hepático. É 
contraindicado para pacientes com insuficiência 
hepática ou renal (excreção); alto risco de 
hipoglicemia; reação de rubor e calor após a ingestão 
de álcool & hiponatremia; 
� Tolazomida: potência similar à da clorpropamida, 
porem com duração de ação mais curta. É absorvida 
mais lentamente, seu efeito glicêmico só́ aparece 
depois de várias horas. Meia-vida de 7h. Metabolizada 
em compostos que tem efeitos hipoglicemiantes. 
 
↪ 2ª geração: são mais prescritas, usa-se dose menor para 
o mesmo efeito das de 1ª, tem menos efeitos adversos e 
menos interações medicamentosas, devem ser utilizados com 
cautela em pacientes com doença cardiovascular ou em 
pacientes idosos (risco de hipoglicemia). 
� Glibenclamina: potencial em causar hipoglicemia 
� Glipizida: só nos EUA; // 
� Glimepirida: pode ser usada como monoterapia em 
dose única diária ou em associação com a insulina. 
� Glicazida: liberação prolongada, equivalente à 
glimepirida. 
 
• Usos terapêuticos: Sua maior ação é na glicemia de jejum, não 
corrigindo totalmente o estado pós-prandial, o que explica o 
efeito adverso da hipoglicemia, já que o medicamento possui 
alta meia-vida e excreção apenas renal. 
� Efetividade das sulfonilureias: 
↪ Redução da glicemia em 20% 
↪ Redução da hemoglobina glicada em 1,5% 
 
• Efeitos adversos: hipoglicemia e pode causar ganho de peso 
↪ Hipoglicemia* pode estar associada a: 
o Períodos após exercício 
o Omissão de refeições 
o Dose elevada da medicação 
o Agentes de ação prolongada 
o Desnutrição e alcoolismo 
o Comprometimento da função renal 
o Comprometimento da função hepática 
o Doenças gastrointestinais 
o Interações medicamentosas: salicilatos, sulfonamidas, 
fibratos, warfarina 
↪ Ganho de peso: o paciente precisa comer mais para corrigir 
a hipoglicemia 
↪ Náuseas, reações de fotossensibilidade, elevação de 
enzimas hepáticas 
 
• Contraindicações: Deve ser usado com cautela em pacientes 
com comprometimento da função simpática, alteração doestado mental ou em idade avançada. 
↪ Não é muito bom no tipo I e nem no tipo II mais avançado, 
a pessoa tem que ter uma taxa mínima de células b funcionais. 
Vai abaixar a glicose, mas não é um mecanismo muito esperto 
já que o paciente já tem uma hiperinsulinemia, aumentar mais 
ainda parece estranho. 
 
à Glinidas: ou metglinidas. A vantagem é que o tempo de meia 
vida é menor e a duração da ação também. 
• Fármacos: 
� Repaglinida: Efeito pós-prandial rápido, mas deve tomar 
várias vezes ao dia. Modulam a liberação de insulina pelas 
células beta ao regular o efluxo de potássio. Verifica-se 
uma certa superposição com as sulfonilureias nos locais 
moleculares de ação. Excreção biliar; 
 
� Nateglinida: (derivado de D-fenilalanina) é o mais recente, 
ela estimula a liberação muito rápida e transitória de insulina 
das células beta através do fechamento dos canais de 
potássio sensíveis ao ATP. Além disso, restabelece 
parcialmente a liberação inicial de insulina em resposta a 
um teste de tolerância a glicose intravenosa; Excreção 
renal. 
↪ A restauração da secreção mais normal de insulina 
pode suprimir a liberação de glucagon no inicio da 
refeição, resultando em menor produção de glicose 
endógena ou hepática. 
 
• Usos terapêuticos: Pode desempenhar um papel especial no 
tratamento de indivíduos com hiperglicemia pós-prandial isolada, 
porem tem pouco efeito sobre os níveis de glicose noturno ou 
em jejum. 
� Efetividade das glinidas: 
↪ Repaglinida: redução da HbA1C em até 1,1% 
↪ Nateglinida: redução da HbA1C em até 0,6% 
• Efeitos adversos: praticamente iguais aos da sulfoniureias 
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2. Biguanidas: 
Assim como as sulfonilureias, as biguanidas estão há mais 
tempo no mercado (bom custo beneficio) e são o tratamento de 
escolha inicial tradicional para o diabetes tipo 2. Elas não dependem 
da presença de células b funcionais do pâncreas. 
 
• Mecanismo de ação: 
↪ Redução da absorção de glicose pelo TGI, com aumento 
da conversão da glicose em lactato pelos enterócitos; 
↪ Redução da gliconeogênese hepática e renal; e 
glicogenólise 
↪ Estimulação direta da glicose nos tecidos, com aumento da 
remoção da glicose do sangue; 
↪ Redução dos níveis plasmáticos de glucagon. 
↪ Alguns artigos dizem que elas podem ativar os receptores 
de insulina, aumentando a expressão de GLUT-4 
 
• Fármacos: fenformina e metformina* 
� Metformina*: Usada em pacientes cuja hiperglicemia é 
decorrente de uma ação ineficaz da insulina (síndrome 
da resistência à insulina). Por bloquear a gliconeogênese 
pode comprometer o metabolismo hepático do ácido 
lático. 
 
• Usos terapêuticos: monoterapia ou terapia combinada 
↪ Monoterapia: 
◦ Glicemia de jejum: �em 20% 
◦ HbA1C �15% 
◦ Redução e/ou manutenção do peso 
 
OBS: Quando considerar o uso de metformina? Sempre (exceto 
pct com doença renal crônica). Em pacientes com insuficiência renal, 
as biguanidas acumulam-se e aumentam o risco de acidose láctica. 
OBS²: Vantagens em relação à insulina ou às sulfonilureias: é um 
agente poupador de insulina, que não aumenta o peso corporal nem 
provoca hipoglicemia. Diminui o risco de doença macro e 
microvascular. 
OBS³: Pode ser usada para prevenir DM tipo 2 por indivíduos obesos 
de meia-idade com comprometimento da tolerância a glicose e 
hiperglicemia em jejum. 
 
• Efeitos adversos: 
� Digestivos: gosto metálico, hiporexia (�apetite), náuseas, 
desconforto abdominal e diarreia � ocorrem no inicio 
(transitórios) 
� Redução da absorção de vitamina B12 (30% dos pacts � 
uso prolongado): �concentração B12 e pode haver anemia 
megaloblástica (raro) 
� Acidose láctica 
� Ocorre em quem tem predisposição: IRA, hepatopatia, IC, 
abuso de álcool, instabilidade hemodinâmica e uso de 
contrastes radiográficos 
 
• Contraindicações: doença renal (IR moderada a grave; 
clearence de creatinina �30 ou 60), alcoolismo, doença hepática 
(IH grave). 
 
3. Inibidores da alfa-glicosidase: 
 
Possuem efeito antidiabético fraco e muitos efeitos adversos, 
indicados para indivíduos que não conseguem atingir metas 
glicêmicas com outras medicações. 
 
• Mecanismo de ação: 
↪ Bloqueadores do amido – retarda a absorção dos 
carboidratos. São análogos de carboidratos que se ligam a alfa-
glicosidase e inibem a clivagem dos carboidratos em glicose. 
Aumentam o tempo de absorção dos carboidratos complexos, 
reduzindo o pico e glicemia pós-prandial. 
 
• Fármacos: acarbose 
(glucobay® ou 
aglucose®), miglitol e 
voglibose 
 
A Arcabose e o Miglitol atuam sobre a sacarase, maltase, glicoamilase 
e dextranase, sendo que o primeiro atua também sobre a alfa- 
amilase e o segundo sobre a isomaltose e beta-glicosidase (lactose). 
 
O objetivo é reduzir ao mínimo a digestão, e adiar a absorção 
do amido e dos dissacarídeos ingeridos até a porção distal do 
intestino delgado. Assim, eu reduzo a excursões glicêmicas pós-
prandiais, criando um efeito poupador de insulina. 
 
• Usos terapêuticos*: 
� Eficácia: 
◦ Glicemia de jejum: �em até 63mg/dL 
◦ HbA1C �0,4 a 0,9% 
� Deve ser tomado junto a refeição 
� Sem risco de hipoglicemia (exceto se associar com 
sulfoniureias � tratar com dextrose) 
� Maior utilidade em hiperglicemia pós-prandial; 
� Esquemas de monoterapia (baixa eficácia) ou terapia 
adjuvante; melhor terapia combinada 
� Ascarbose: tratamento de intolerância à glicose 
↪ Ajuda a manter o peso 
↪ Glicemia elevada: jejum x pós-prandial 
 
• Efeitos adversos*: geralmente causados pelo carboidrato não 
digerido que fornece alimento para as bactérias do intestino. 
� Flatulência 
� Dor abdominal 
� Diarreia 
� Elevação das transaminases 
� Hipersensibilidade 
 
• Contraindicações: em pacientes com doença inflamatória 
intestinal. Por serem excretadas pelos rins, não podem ser 
usados por pessoas com comprometimento renal. 
 
4. Pranlintida: análogo sintético da amilina 
É injetável e modula os níveis de glicose pós-prandiais (deve 
ser feita imediatamente antes da alimentação). Ela suprime a 
liberação de glucagon, retarda o esvaziamento gástrico e exerce 
efeitos anoréticos mediados pelo SNC. Sua absorção é rápida (níveis 
máximos em 20 minutos), mas deve ser dado três vezes ao dia. É 
metabolizada pelos rins. Seringa sempre deve ser separada para a 
pranlintida (nunca misturar com insulina). Efeitos colaterais: 
hipoglicemia e sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos e 
anorexia. 
 
5. Terapia com incretinas baseadas no GLP-1: 
 
à Análogos do GLP-1: 
O glucagon é sintetizado pelas células a das ilhotas de 
Langherans. A meia-vida do hormônio no plasma é de 3 a 6 min 
(semelhante à insulina). 
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Existem enteroglucagons (glicentina, peptidios glucagon-
similares 1 e 2 – GLP1 e GLP2). O GLP-1 (insulinotropina) é um 
poderoso estimulante da liberação de insulina. Agente terapêutico 
potencial para DM tipo 2. Entretanto, exige infusão subcutânea 
continua para produzir uma redução duradoura da hiperglicemia 
tanto em jejum quanto pós-prandial (limitação). O glucagon se liga a 
receptores das células hepáticas, levando a um aumento da atividade 
da adenilciclase acoplada à proteína G. 
Ocorre produção do AMPc, que facilita o catabolismo do 
glicogênio. Ele, porém, não exerce nenhum efeito no glicogênio da 
musculatura esquelética. 
 
• Mecanismo de ação: 
Sobre os análogos do GLP-1: incretinas são hormônios liberados 
pelo intestino após a refeição para tentar controlar a glicemia. Estima-
se que mais de 50% da secreção de insulina em resposta a uma 
refeição seja decorrente desses hormônios. Entre os hormônios está 
o GLP-1. Os incretinomiméticos são agentes terapêuticos 
desenvolvidos com base nesses hormônios. 
Nos diabéticos tipo 2, o efeito incretina apresenta-se diminuído 
ou ausente, o que contribui para a deficiência de secreção de insulina 
característica da doença. 
As ações do GLP-1 incluem*: 
↪ Aumento da secreção de insulina dependente de glicose 
↪ Reduz a liberação hepática de glicose por meio da secreçãode glucagon; 
↪ Retardo do esvaziamento gástrico e indução de saciedade; 
↪ Em animais e in vitro, foram comprovados efeitos tróficos 
e anti-apoptóticos da célula b, levando preservação e expansão da 
massa de células b. 
 
• Fármacos: exenatida e liraglutida* 
� Exanatida: resistência à degradação pela DPP-IV 
↪ Primeira terapia com incretinas 
↪ Redução do peso e controle glicêmico 
↪ Efeitos adversos: náuseas 
↪ Uso 2x ao dia 
 
� Liraglutida*: é um análogo do receptor do GLP-1 resistente 
à DPP-4, ligado a um ácido graxo. Sua posologia é 1 vez 
ao dia, por via subcutânea. 
 
• Usos terapêuticos: hipoglicemia grave 
↪ Importância: obesidade; 
↪ Não tem efeitos glicemiantes (devido receptor ser glicose-
dependente); 
↪ Usado principalmente em diabetes tipo 2 (reduz HbA1c em 
0,89 a 1,1%); 
↪ Diminuição de apoptose e aumento da regeneração das 
células b. 
 
• Efeitos adversos: poucos efeitos colaterais (náuseas e vômitos); 
↪ Raros (<1%): IR, pancreatite aguda, carcinoma papilar de 
tireoide, hiperplasia de células C ou parafoliculares. 
 
• Contraindicações: pcts com antecedentes de CA medular de 
tireoide ou neoplasia endócrina múltipla do tipo 2. 
 
à Inibidores da DPP-4: ou Gliptinas. 
• Mecanismo de ação: semelhante ao anterior. 
 
• Fármacos: Sita, Vilda, Saxa e Lina gliptina são os representantes 
que existem no Brasil. 
� Sitagliptina*: é um inibidor da dipeptilpeptidase 4 (DPP-4), 
enzima que degrada a incretina e outras moléculas 
semelhantes ao GLP-1. Deverá ser aprovado para uso em 
DM tipo 2. Biodisponibilidade 80%, meia- vida de 8h a 14h. 
 
• Usos terapêuticos: DM2 
↪ Reduz HbA1C em 0,6% 
• Efeitos adversos: 
� Reações cutâneas (anafilaxia, angioderma e exfoliação) 
• Precauções: 
� Vildagliptina e disfunção hepática 
� Sitagliptina e reações cutâneas. 
 
ǃ OBS*: O mecanismo de ação da liraglutida e da sitagliptina se 
baseia na atuação do efeito incretínico e posterior secreção de 
insulina, possibilitando o retardo do esvaziamento gástrico, 
redução da secreção do glucagon, redução da ingestão de 
alimentos e diferenciação e proliferação de células beta, 
lançando mão de análogos do GLP-1 e inibidor da DPP-IV para 
que esse processo ocorra. 
 
6. Tiazolidinedionas (Tzds): Ou glitazonas. 
• Mecanismo de ação: São agentes muito efetivos na redução 
da resistência à insulina; regulam os genes envolvidos no 
metabolismo da glicose e dos lipídios e na diferenciação dos 
adipócitos. 
↪ São ligantes do receptor gama ativado por proliferador 
peroxissomico (PPAR-gama). Esses receptores são encontrados 
no músculo esquelético, no tecido adiposo e no fígado. 
↪ �Produção de glicose e �utilização de glicose 
 
• Fármacos: 
o Troglitazona (hepatotoxicidade) � retirado do mercado 
o Rosiglitazona (toxicidade cardiovascular); gera hipoglicemia 
o Pioglitazona*: absorvida 2h após a ingestão. Alimentos 
concomitantes podem retardar a absorção, mas não 
alteram a biodisponibilidade. Anticoncepcionais orais com 
estrogênio não podem ser usados, devido à metabolização 
que transforma a droga em um composto ativo. 
↪ Usada em monoterapia ou associada à metformina, 
sulfonilureias e insulina para tratar diabetes tipo 2. 
 
• Usos terapêuticos: mono ou combinada 
↪ Monoterapia: 
◦ Glicemia de jejum: �em 40 a 65mg/dL 
◦ HbA1C �1,0 a 1,6% 
 
• Efeitos adversos: 
� Ganho ponderal (dose e tempo-dependente) � por meio 
de ret hídrica, proliferação de adipócitos e �apetite 
� Retenção hídrica � edema periférico e ICC; risco em 
terapia concomitante com insulina; por meio de reabsorção 
de sódio e água 
� Efeitos cardiovasculares 
� Efeitos esqueléticos: �densidade mineral óssea, �risco de 
fraturas (mecanismo: �diferenciação de osteoblastos e 
formação óssea; tb ativa osteoclastos) 
 
• Contraindicações: hipersensibilidade, IC, terapia concomitante 
com insulina, �dens mineral óssea/ risco de fraturas e risco de 
câncer de bexiga. 
 
Mikaelle Teixeira Mendes – MED 33 
ǃ OBS*: A pioglitazona atua, a nível celular, na diferenciação de 
adipócitos e na diminuição da inflamação no tecido adiposo. 
Seus efeitos benéficos são a melhora da sensibilidade insulínica 
no tecido adiposo, fígado e musculo esquelético e melhora da 
secreção insulínica por melhorar a função hepática. 
 
7. Insulina exógena: 
� Base para o tratamento da DM-1 e adjuvante na DM2 quando 
as outras formas de terapia são insuficientes. 
� Administrada por via parenteral, geralmente por injeção 
subcutânea criando um depósito de insulina no local da injeção 
para ser absorvida. 
� A velocidade da absorção depende de fatores como 
solubilidade da preparação e circulação local. 
� Quanto mais rápida a absorção mais rápida o início da ação. 
� Pacientes que fazem uso habitual de insulina necessitam de 
insulina basal e em bolo prandial para obter ótimo controle da 
hiperglicemia. 
 
• Mecanismo de ação: 
Com o aumento da glicose na circulação, ocorre uma 
estimulação de células beta no pâncreas, essa estimulação causa um 
aumento na secreção de insulina. Esse aumento da insulina tem 
efeitos no fígado, no músculo e no tecido adiposo. 
Esses efeitos são: o aumento da síntese de glicogênio, de 
síntese de proteínas, aumento dos triglicerídeos, diminuição do 
catabolismo (fígado), aumento do transporte de aminoácidos e o 
aumento da síntese de proteínas (músculo) e o aumento do 
armazenamento de triacilglicerol (tec. adiposo). Todos esses efeitos 
combinados acarretam a diminuição da glicose em circulação. 
 
O objetivo da insulinoterapia por via subcutânea consiste em 
repor a insulina basal normal noturna, em jejum e entre outras 
refeições, bem como a insulina prandial ou em bolus (durante as 
refeições). A terapia convenciona conta com injeções de misturas 
de insulinas de ação rápida ou curta e de ação intermediária em 
doses fracionadas. 
 
• Tipos: 
a. Ação curta: insulina regular; é obtida por técnica de DNA 
recombinante. Seu efeito aparece 30 min após a injeção 
subcutânea, com pico de ação de 2-3horas e dura de 5-
8 horas. Única de adm EV. 
↪ É necessário injeta-la de 30-45 min antes das 
refeições, e assim evitar o risco de ocorrer uma 
hiperglicemia pós-prandial ou uma hipoglicemia pós-
prandial tardia. 
↪ Pode ser usada em cetoacidose diabética e outras que 
necessitem efeito imediato. 
 
b. Ação rápida: análogos da de curta; 
↪ Existem três tipos de análogos injetáveis: lispro, aspart 
e glulisina. Todas elas permitem uma reposição prandial 
mais fisiológica, pois a secreção prandial normal de insulina 
endógena possui rápido início de ação e ação máxima 
precoce. Lispro e aspart adm imediatamente antes da 
refeição; 
↪ A duração da sua ação é cerca de 3 a 5 horas no 
máximo (o que é bom, visto que reduz o risco de 
hipoglicemia pós-prandial tardia). 
↪ As preferidas para uso em dispositivos de infusão 
subcutânea contínua; 
c. Ação intermediaria e longa: NPH, glargina, detemir e 
degludeca 
↪ Insulina NPH: início de ação de 2h a 5h e duração de 
12h a 18h. Em geral, é misturada com as insulinas de ação 
rápida ou ultrarrápida, e administrada 2 a 4 vezes por dia 
para portadores de diabetes tipo 1. 
↪ Insulina glargina: é um análogo de insulina de ação 
ultralonga “sem pico”. Feito para permitir reposição da 
insulina reproduzível, conveniente e basal. Início da ação 
de 1h a 1h30, efeito máximo de 4h a 6h. Essa atividade 
máxima é mantida por 11h a 24h ou mais, dose 1 vez ao dia 
ou 2 vezes ao dia (pacientes sensíveis a insulina). Não deve 
ser misturada a outras insulinas. 
↪ Detemir: Possui cadeia de ácidos graxos ligado a lisina, 
que permite a ligação do análogo a albumina sérica e 
tecidual que retarda sua absorção, ação e depuração do 
fármaco. Possui efeito mais reproduzível e está associada 
a menor grau de hipoglicemia do que a insulina NPH. Início 
de ação de 1h a 2h e duração de 24h. 
↪ Degludeca: uma injeção a cada dois dias, é a mais 
recente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Não se deve misturar glargina e determir nunca. 
 
• Efeitos adversos: 
� Hipoglicemia 
� Lipodistrofia(hipertróficas e atróficas) 
↪ impureza da insulina – lipoatrofias 
� Resistência a insulina 
↪ agravamento da obesidade 
↪ produção de anticorpos contra insulina - administrar 
insulina humana 
� Obesidade 
 
• Contraindicações: O principal perigo da insulinoterapia é que a 
administração de insulina quando não há ingestão adequada de 
carboidratos pode resultar em hipoglicemia. 
 
 
# Para tratar a hipoglicemia administramos glicose ou açúcar 
simples de forma diluída para acelerar a absorção. Quando já 
há perda de consciência, podemos administrar solução de 
glicose endovenosa, ou ainda uma injeção de glucagon 
subcutânea. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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