Síncope, diarreia, anemia, febre, pneumonia, síndrome de Sheehan

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SÍNCOPE
É a perda transitória da consciência secundária à hipoperfusão cerebral. Início rápido. Curta duração. Recuperação espontânea. Associa-se à incapacidade de manter o tônus postural.
ClassificaçãoPERDA SÚBITA DA CONSCIÊNCIA
NÃO TRAUMÁTICA
TRAUMA DE CRÂNIO
SÍNCOPE
CRISE EPILÉPTICA
CAUSAS RARAS
PSICOGÊNICA
Síncope reflexa
Hipotensão ortostática
cardiogênica
Generalizada
Tônica
Clônica
Tonico-clônica
Atônica 
Pseudosíncope psicogênica 
Convulsões não epilépticas psicogênicas 
S. do roubo da subclávia
AIT vertebrobasilar
Hemorragia subaracnóide 
Classificação
Cardiogênica. Reflexa. Ortostática postural.
Diagnóstico diferencial
Queda comum, com ou sem TCE. Agressão com TCE. Síndrome convulsiva. Histeria.
Classificação da síncope reflexa
Vasovagal 
Ortostática
Geralmente em pé, sentado menos frequente.
Emocional
Medo, dor, fobia de sangue.
Situacional 
Durante micção ou defecação. Tosse ou espirro. Após exercício.
Síndrome do seio carotídeo 
Formas não clássicas 
Sem pródromo. Sem desencadeantes. Apresentação atípica 
Síncope vasovagal clássica
“Guardas desmaiam devido ao calor na cerimônia de aniversário de Elizabeth.” “Miss desmaia sob o sol.”
Classificação da síncope por hipotensão ortostática 
Induzida por droga
Vasodilatadores, diuréticos, fenotiazina, antidepressivos.
Depleção de V
Hemorragia, diarreia, vômitos.
Insuficiência autonômica primária
Insuficiência autonômica pura, atrofia sistêmica múltipla, Parkinson.
Insuficiência autonômica secundária
DM, amiloidose, neuropatia autonômica AI, insuficiência hepática
Síncope por hipotensão ortostática 
Hipotensão ortostática postural
Queda da PAS > 20 mmHg, queda da PAD > 10 mmHg ou ambas ao assumir a posição ortostática.
Posição supina
Posição ortostática.
Deslocamento de sangue em MMII
Necessário ajustes compensatórios imediatos.
Anormalidades no SNA
Incapacidade de elevar a RVP ao assumir a posição ortostática.
Classificação da síncope cardíaca 
Pior prognóstico. Arritmias como causa principal.
Bradicardia
Doença do nó sinusal. Doença no sistema de condução AV
Taquicardias
Supraventriculares. V.
Doença cardíaca estrutural
Estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, IAM, tumores, anomalias congênitas das aa. coronárias, disfunção de prótese valvar.
Vasos cardiopulmonares 
Embolia pulmonar, dissecção de aorta, hipertensão pulmonar.
Condições erroneamente classificadas como síncope
Crise convulsiva. Queda sem perda do nível de consciência. Coma. Parada cardíaca. Hemorragia intracerebral ou subaracnóidea. Isquemia vértebro-basilar. Isquemia carotídea. Síndrome do roubo da subclávia. Hipoglicemia. Hipóxia. Intoxicação.
F predisponentes de síncope recorrente
Estenose de aorta. Insuficiência renal. BAV. Sexo masculino. DPOC. ICC. Fibrilação A. Idade avançada. Medicações ortostáticas.
SÍNCOPE
AVALIAÇÃO INICIAL (HISTÓRIA E EXAME FÍSICO, ECG, PA DEITADO E SENTADO)
DIAGNÓSTICO CERTO OU ALTAMENTE PROVÁVEL
DIAGNÓSTICO INCERTO
BAIXO RISCO, EVENTO ÚNICO OU RECORRÊNCIA RARA
BAIXOS RISCOS DE SÍNCOPES RECORRENTES
ALTOS RISCOS DE EVENTOS GRAVES EM TEMPO CURTO
INICIAR TRATAMENTO
AVALIAÇÃO PRECOCE E TRATAMENTO
EXAMES SUBSIDIÁRIOS SEGUIDOS POR TRATAMENTO
ESTRATIFIÇÃO DE RISCO
EXPLICAÇÃO, SEM NECESSIDADE DE AVALIAÇÃO POSTERIOR
FR
Sexo masculino. Idade > 60. Sem pródromo. Palpitação antes da síncope. Síncope durante esforço. Palpitação cardíaca estrutural. ICC. Doença cerebrovascular. História familiar de morte súbita cardíaca. Trauma. Sangramento evidente. Sinais vitais anormais. ECG anormal. Troponina positiva.
Características de baixo risco na avaliação da síncope
Durante a síncope
Associado a pródromo. Após estímulo desagradável repentino. Após muito t de pé, locais cheios ou quentes. Durante refeição ou logo após. Desencadeado por tosse, ao urinar ou defecar. Com a rotação da cabeça ou massagem no seio carotídeo. Ficar de pé da posição sentada ou deitada.
AP
Episódios recorrentes com características de baixo risco. Ausência de doença cardíaca estrutural.
EF
Normal.
ECG
Normal. 
Características de alto risco na avaliação da síncope
Durante a síncope
Principal
Início de desconforto torácico, dispneia, dor abdominal ou cefaleia. Síncope durante exercício ou quando deitado. Início repentino de palpitação, seguido de síncope.
Menor
Nenhum sinal de alarme ou pródromo curto. História familiar súbita cardíaca. Síncope na posição sentada.
AP
Principal 
Doença coronariana ou estrutural grave.
EF
Principal
PAS < 90 mmHg de forma inexplicável. Sangramento GI sugestivo ao exame retal. Bradicardia persistente quando acordado e sem treinamento físico. Murmúrio S não diagnosticado.
ECG
Principal
Alteração consistente com isquemia cardíaca. BAV de 2º ou 3º ° Mobitz II. Fibrilação A. Bradicardia persistente ou B SA ou parada sinusal > 3s sem treinamento físico. B de ramo, distúrbio de condução intraventricular, hipertrofia V, onda Q consistente ou isquemia cardíaca ou cardiomiopatia. Taquicardia V. Disfunção de marcapasso. Elevação do segmento ST.
Menor
B de 2º ° Mobitz I e bloqueio de 1º ° com intervalo PR prolongado. Bradicardia sinusal leve assintomática. Fibrilação A ou taquicardia supraventricular. Complexo QRS pré-excitado. Intervalo QT curto. Padrão Brugada atípico.
Diagnóstico de síncope 
História. EF, PA em pé e deitado. ECG.
Exames adicionais
Monitoramento por ECG
Suspeita de síncope por arritmia.
ECO 
História prévia de doença cardíaca. Dados sugerindo doença estrutural cardíaca. Síncope secundária à causa cardíaca.
Massagem de seio carotídeo
> 40 a. É + quando pausa sinusal > 3s e/ou queda de PAS > 50mmHg.
Head-up Tilt Test (teste de inclinação ortostática)
Exames de sangue
D – dímero. TEP. Eletrólitos. Glicemia.
Hb, Ht
Hemorragia.
Gasometria 
Hipóxia.
Troponina 
Isquemia. 
DIARREIA CRÔNICA
Diagnóstico sindrômico
Síndrome diarreica ou má absorção.
Anamnese do paciente com diarreia
Quanto ao início e duração. Nº de evacuações. Quantidade de fezes. Aspecto geral das fezes. Dor abdominal. Febre. Emagrecimento. Sintomas constitucionais. Doenças associadas – HIV, DM. Uso de medicamentos laxativos, drogas. Investigação de hábitos alimentares. Viagens. AF. Investigação social.
Sinais de alarme nos pacientes com diarreia
Perda de P. Sintomas noturnos. História familiar de ca de cólon. Sangue nas fezes. Uso recente de ATB. Anormalidades relevantes no EF. Idade > 50 a. Início recente de sintomas. Sexo masculino.
Síndrome de má absorção
Má absorção 
Distúrbio da absorção de nutrientes, compreende defeitos que ocorrem durante a digestão e absorção dos nutrientes pelo TGI. Pode ocorrer alteração da digestão e absorção dum único nutriente ou de quase todos os nutrientes.
Principais sintomas
Diarreia e emagrecimento.
Manifestações clínicas
Diarreia. Esteatorreia. Emagrecimento. Fadiga. Flatulência e distensão abdominal. Edema. Anemia. Sangramento. Osteopenia e osteomalácia. Manifestações neurológicas.
Causas de síndrome de má absorção
Doenças da mucosa do intestino delgado
Doença celíaca. Doença de Crohn. Lesão por radioterapia. Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado. Infecção por parasita ou verme. Remoção cirúrgica total ou parcial.
Doenças pancreáticas
Fibrose cística. Infecção ou inflamação do pâncreas. Trauma pancreático. Cirurgia para remover parte do pâncreas.
Outras causas
AIDS e HIV. Alguns medicamentos. Gastrectomia e tratamentos cirúrgicos para obesidade. Colestase. Doença hepática crônica. Intolerância à proteína do leite de vaca. Intolerância à proteína da soja.
FR para diarréias crônicas 
História familiar de neoplasia, doença celíaca ou doença inflamatória. Doença pancreática prévia. Dieta. Medicamentos. Viagens. Uso recente de ATB.
Cirurgias prévias 
Ressecção do íleo e cólon ascendentes. Após colecistectomias.
Ressecção de íleo terminal 
Diarreia ácida biliar logo após refeição.
Doença sistêmica
Tireotoxicose, hipoparatireoidismo, DM, doença adrenal.
Álcool
Efeito tóxico direto no intestino. Reduz atividade das dissacaridases. Reduz função do pâncreas. 
Algoritmo para investigação de doenças crônicasEXAMES DE SANGUE:
Hemograma com VHS, ureia e creatinina, função hepática, B12, folato, cálcio, ferro e ferritina, PCR, função tireoidiana, albumina, sorologia para doença celíaca 
PRIMEIRA CONSULTA
Fezes: C. difficile e calprotectina
Câncer ou Doença Inflamatória Intestinal colorretal 
Colonoscopia + Ileonoscopia + Biópsia
Sigmoidoscopia flexível + (jovens)
SUSPEITA DE INFLAMAÇÃO OU CÂNCER
Doença celíaca
EDA + Biópsia
Doença Inflamatória Intestinal Intestino delgado
RNM ou cápsula endoscópica
Considerar
1. Diagnóstico + para síndrome de intestino irritável ou diarreia funcional.
2. Encaminhar para especialista.
Sorologia da doença celíaca 
É frequente a associação de doença celíaca e deficiência de IgA. Solicitar dosagem de IgA, se baixa, solicitar IgG anti- endomísio e anti- transglutaminase.
 
Má absorção
Ureia e creatinina, função hepática, B12, folato, cálcio, ferro e ferritina e albumina
Segunda consulta
Imunodeficiência: Igs, HIV
Fezes: C. difficile e outros parasitas
Diarreia de ácidos biliares
SeHCAT ou teste sanguíneo C4; se não disponível ácidos biliares fecais
Colite microscópica
Colonoscopia + Biópsia
Descartar 
	Intolerância a lactose
Teste respiratório do hidrogênio expirado (provocação com 25g de lactose)
Considerar incontinência fecal ou impactação
Suspeita de fistula: RNM ou TC abdome/pelve com contraste
	
Diarreia após radiação
De gorduras
RNM de pâncreas
Teste de elastase fecal 
	
Má absorção
	Multifatorial 
EDA com biópsia de jejuno
Crescimento bacteriano no intestino delgado
- antibioticoterapia empírica 
Doenças estruturais cirúrgicas 
Causas raras
ICC
Diagnóstico sindrômico
Síndrome edematosa/dispneica.
Complicações da HAS
Identificação de lesões em órgãos alvo
Hipertrofia do VE. Angina ou IAM prévio. ICC. AVC. Isquemia cerebral transitória. Alterações cognitivas ou demência vascular. Nefropatia. Doença vascular arterial de extremidade. Retinopatia.
FR para doenças cardiovasculares
Modificáveis 
DM. HAS. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Excesso de P e obesidade. Tabagismo. Abuso de álcool. Sedentarismo.
Não modificáveis
Idade. Sexo masculino. Genética. Raça. 
IC
É uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas PE. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no DC e/ou das elevadas PE no repouso ou no esforço. A maioria das doenças que levam à IC caracterizam-se pela presença de baixo DC no repouso ou no esforço. Algumas situações clínicas de alto DC também podem levar à IC, como tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri.
IC aguda 
Alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente.
IC crônica 
Natureza progressiva e persistente da doença.
Classificação da IC
De acordo com a fração de ejeção
Normal > 50%. Intermediária entre 40 a 49%. Reduzida < 40%.
De acordo com a gravidade
De acordo com a progressão da doença
Quanto a localização
IC E, + comum. IC D. ICC ou global.
Manifestações da IC E
Tosse crônica não produtiva. Fadiga e intolerância ao exercício.
Dispneia é o sintoma + comum
Inicialmente ao exercício. Ortopnéia. Dispneia paroxística noturna. Dispneia ao repouso.
Noctúria
Excreção do líquido acumulado durante o d.
Manifestações da IC D
Perda de apetite e náuseas.
Sinais de retenção de líquido
Estase jugular a 45°. Edema de MMII. Hepatomegalia dolorosa. Nos casos + avançados, ascite.
F descompensadores da IC
Parada do uso dos medicamentos. Ingesta excessiva de sal. Anemia. Infarto. Arritmia. Embolia pulmonar. Infecção. Hipertireoidismo. Outros. 
Sinais e sintomas da IC
ICC
Quando suspeitar de IC
Critérios de Framingham
2 maiores simultâneos ou 1 maior e 2 menores.
Algoritmo diagnóstico
Outros exames
Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC. ECG de repouso. RX de tórax. RM. Cintilografia miocárdica de Q. Angiotomografia coronária 
Avaliação inicial
Hemograma. Eletrólitos séricos. Função renal. Glicemia de jejum. Hb glicada. Perfil lipídico. Função tireoidiana. Função hepática.
ANEMIA
Diagnóstico sindrômico
Síndrome da fadiga/cansaço.
Classificação das anemias
Quanto à fisiopatologia. Quanto à morfologia. Quanto à produção eritrocitária.
Quanto à fisiopatologia
Quanto à morfologia
Baseada no tamanho das células vermelhas, segundo o VCM
Microcíticas. Normocíticas. Macrocíticas.
Baseada nos valores da HCM
Hipocrômica. Normocrômica.
Quanto à produção eritrocitária
Investigação de anemias – quadro clínico 
Sintomas inespecíficos
Cansaço. Fadiga. Perda de E. Irritabilidade. Distúrbios do sono. Palpitações. Icterícia. Dores ósseas e articulares. Sangramentos. Febre. Adenomegalia.
Sintomas de descompensação de uma doença de b
Angina. Claudicação intermitente. Episódio isquêmico transitório. Dispneia. 
Sinais de anemia
Taquicardia. Presença de S cardíaco. Icterícia. Equimoses e petéquias. Alterações musculoesqueléticas. Queilite angular. Língua careca. Hepatomegalia. Esplenomegalia. Adenomegalia. Insuficiência respiratória. Ritmo de galope e ICC, casos graves.
Alterações na pele e mucosas
Palidez e alterações de fâneros.
Hemograma 
Avaliar as séries branca e plaquetária.
VCM e HCM 
Definir se a anemia é microcítica, normocítica, macrocítica, hipocrômica, ou normocrômica.
RDW 
Mede a intensidade da anisocitose.
Análise do esfregaço do sangue periférico 
Morfologia da célula vermelha ou a presença de inclusões no interior dos glóbulos vermelhos.
Outros exames
Contagem de reticulócitos. Dosagem de Fe sérico. Sat da transferrina. C total de ligação do Fe. Dosagem de ferritina. Eletroforese de Hb. Bilirrubinas. DHL. Coombs. Dosagem de enzimas. Dosagem de folatos, B12.
Exames laboratoriais que confirmam a presença de hemólise 
Aumenta bilirrubina indireta. Reduz haptoglobina. Aumenta DHL. Aumentam reticulócitos.
Características das principais anemias
Anemia macrocítica – causas
Comum 
Drogas. Álcool. Doença hepática. Reticulocitose. Deficiência de folato e ou B12. Síndrome mielodisplásica. Infiltração medular.
Menos comum
Aplasia. 
Anemia megaloblástica 
Termo usado por Ehrlich ao ver blastos gigantes na medula óssea de pacientes com “anemia perniciosa”. Presença de macro eritroblastos na medula. Hipersegmentação de neutrófilos. Macroovalócitos no sangue. Além da anemia pode haver leucopenia e plaquetopenia.
Megaloblastos
Eritroblastos grandes com assincronia entre núcleo e citoplasma.
Quadro clínico da deficiência de B12
Diagnóstico laboratorial de anemia megaloblástica 
Aumento de DHL. Aumento de bilirrubina indireta. Dosagem das vitaminas. Dosagem sérica de ácido metilmalônico e de homocisteína total.
Hemograma
Anemia macrocítica, leucopenia, trombocitopenia, acompanhados de anisocitose, macrocitose com macro-ovalócitos, poiquilocitose, e granulócitos polissegmentados.
Reticulócitos
Contagem normal ou baixa.
Granulócitos
Hipersegmentação nuclear.
Anemia perniciosa
Forma + comum de anemia megaloblástica por carência de vitamina B12. Gastrite atrófica com ausência de produção de HCl e de F intrínseco, causada por mecanismo AI. Anemia macrocítica, glossite, doença neurológica progressiva.
Outras manifestações de autoimunidade
Vitiligo, ac anti F intrínseco, ac anti células parietais, doença de Graves, tireoidite de Hashimoto.
Importante
EDA com biópsia. Teste de Schilling. VCM alto.
Anemia falciforme
Doença hereditária de origem africana, trazida ao Brasil durante o período de imigração dos escravos. É denominada por uma conformação atípica das hemácias, em forma de ½ lua ou foice. Essas células afoiçadas têm muita dificuldade de passar pelas vv., ocasionando o entupimento dos vasos sanguíneos e muitas dores ao paciente, principalmente nos ossos.
Clínica 
Anemia hemolíticaIcterícia.
Crise vaso-oclusiva
Crises dolorosas generalizada. AVC. Infarto de órgãos. Tromboses. Infecções recorrentes. Úlceras de pernas. Necrose óssea. Hipodesenvolvimento geral e gonadal.
Síndrome torácica aguda
Tosse, febre, dor no peito, taquipneia.
Crise de sequestro esplênico
Hipoesplenismo ou asplenismo.
Tratamento
Vacinação, suporte, transfusão, Tx de medula óssea.
Transfusão
Hemocromatose.
Diagnóstico laboratorial 
Hb 5 a 9 g/dL. VCM e HCM normais. RDW elevado.
Morfologia eritrocitária
Anisocitose, poiquilocitose e anisocromia. Poiquilocitose com presença de células falciformes, esquizócitos, células em alvo, etc. É muito frequente a policromasia e eritroblastos ortocromáticos.
Diagnóstico
A eletroforese de Hb é o exame laboratorial específico para o diagnóstico de anemia falciforme, mas a presença da HbS pode ser detectada pelo teste do pezinho.
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA
Diagnóstico sindrômico
Síndrome febril.
Conceito
1961 – Petersdorf and Beeson
Pelo menos 3 medidas de temperatura oral > 38°C, duração mínima de 3 semanas, na ausência de hipóteses diagnósticas que expliquem a febre, após 1 semana de investigação.
1984 – Petersdorf
T. ax. maior ou = 37.8°C em várias ocasiões por um período maior ou = 3 semanas, sem diagnóstico após 1 semana de investigação intra-hospitalar.
1991 – Durack e Street
3 dias de internação ou 3 visitas em consultório.
Causas + comuns
TB extrapulmonar e miliar. Abcessos principalmente intra abdominais. Endocardite. ITU. Síndrome de mononucleose. Linfomas e leucoses. Carcinomas do TGI principalmente cólon. Hepatomas. Síndromes mielodisplásicas. Carcinoma de células renais. Doença de Still do adulto. LES. Polimialgia R. Arterite temporal. Doença inflamatória intestinal. Febre factícia. Febre por drogas.
Investigação – algoritmoT axilar ≥ 37.8°C por pelo menos 1 semana
História e exame físico 
Hemograma, urina I, hemocultura (3 amostras), RX de tórax, PCR, VHS, eletroforese de proteínas, FAN, fator reumatoide, teste do naproxeno.
Excluir febre por droga ou factícia.
Diagnóstico 
 	NÃO	SIM
PNEUMONIA
Diagnóstico sindrômico
Síndrome respiratória aguda grave.
Diagnóstico etiológico
Pneumonia típica e atípica.
Conceito 
Pneumonias são doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem os espaços aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou fungos.
PAC 
Doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou que se manifesta em até 48h da admissão à unidade assistencial.
Agentes etiológicos
	PAC ambulatorial (leve)
	Internados (não em UTI)
	Internados em UTI (grave)
	S. pneumoniae
	S. pneumoniae
	S. pneumoniae
	M. pneumoniae
	M. pneumoniae
	Bacilos gram-negativos
	C.pneumoniae
	C.pneumoniae
	H. influenzae
	Vírus respiratórios 
	Vírus respiratórios 
	Legionella sp.
	H. influenzae
	H. influenzae
	S. aureus
Manifestações clínicas
Microrganismos típicos
Instalação hiperaguda. Febre alta. Calafrios. Dor pleurítica. Tosse com expectoração purulenta.
Microrganismos atípicos
Instalação subaguda.
Sintomas gerais
Dor de garganta. Mal estar. Mialgia. Cefaleia. Tosse seca. Febre baixa.
Legionella 
Diarreia, náuseas, vômitos.
Sinais de alerta nos idosos
T. > 38,3°C ou hipotermia. Taquipneia. Vômitos. Alteração do nível de consciência.
EF
Microrganismos típicos
FTV aumentado. Macicez ou submacicez. MV reduzido com crepitações. S tubário. 
Derrame pleural
Abolição do MV, macicez, FTV abolido.
Microrganismos atípicos
Costuma ser normal ou com discretos estertores crepitantes.
Manejo
Reconhecer FR. Avaliar a gravidade da pneumonia. Decidir o local de tratamento. Escolher o ATB.
Diagnóstico correto – tríade
Anamnese. EF. RX de tórax.
FR
Envelhecimento. Tabagismo. DPOC. IC. Colonização da orofaringe. Micro e macro aspiração. Alcoolismo. Cirrose hepática. Deficiência nutricional. Imunossupressão. F ambientais.
Exames complementares
Métodos de imagem
Quanto tempo demora para uma imagem de pneumonia melhorar ao RX?
2 a 4 semanas – resolução radiológica: após 6 semanas.
Quando repetir o RX de tórax? 
Fumantes acima de 50 anos. Persistência de sintomas. Persistência de achados no EF. 
Laboratoriais
Hemograma
Leucopenia
Mau prognóstico.
Glicemia 
Identifica comorbidade.
Eletrólitos 
Ureia > 65 mg/dL
Forte indicativo de gravidade.
Transaminases 
Identifica comorbidade.
Proteína C reativa 
Valor prognóstico.
Procalcitonina 
Marcador para avaliar septicemia. Pouco disponível, custo elevado.
Exames para diagnóstico etiológico da PAC
Critério de gravidade CURB – 65
SÍNDROME DE SHEEHAN
Diagnóstico etiológico
Síndrome de Sheehan ou pan-hipopituitarismo.
Causas de pan-hipopituitarismo 
	Adenoma hipofisário
	Adenoma não funcionante
Adenoma funcionante
Cirurgia de adenoma hipofisário 
	Radioterapia
	Cerebral
Hipofisária 
	Lesões da região selar – supra selar
	Craniofaringioma
Cisto da bolsa de Rathke
Metástases hipofisárias
Gliomas hipotalâmicos 
	Inflamações ou infecções
	Hipofisite
Histiocitose 
Sarcoidose
TB
Hemocromatose hereditária
Abscesso hipofisário
	Hemorragia hipofisária
	Apoplexia hipofisária
Síndrome de Sheehan
	Traumática 
	Lesões traumáticas cerebrais
Conceito 
Hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose hipofisária decorrente de hipotensão ou choque por causa de hemorragia maciça durante ou logo após o parto.
Quadro clínico
	Apresentação aguda
	Apresentação crônica 
	Hipotensão e choque
	Astenia, fadiga, redução da F muscular
	Taquicardia
	Pele seca, enrugada e hipopigmentada
Palidez, anemia
	Hipoglicemia
	Constipação, intolerância ao frio
Náuseas, vômitos, hiponatremia
	Hiponatremia
	Rarefação dos pelos axilares e pubianos
Amenorreia, infertilidade, agalactia
	Fadiga extrema
	Libido diminuída, atrofia das mamas
Redução da secreção vaginal
	Náuseas
	Lentidão mental, apatia
	Vômitos
	Distúrbios psiquiátricos 
Diagnóstico
Sela túrcica vazia cheia de líquor 
Tratamento
Reposição hormonal
Corticóide 
Prednisona.
H tireoidiano 
Levotiroxina.
Hormônios sexuais 
Estrógenos e progesterona.