PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE

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Jéssica N. Monte Turma 106 Infectologia 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
HARRISON 19ª ED 
FISIOPATOLOGIA 
A pneumonia resulta da proliferação dos 
patógenos microbiano nos espaços alveolares e 
da resposta do hospedeiro a esses agentes 
patogênicos. 
A forma mais comum de chegada dos 
microrganismos às vias respiratórias inferiores é a 
aspiração de secreções orofaríngeas. Em casos 
mais raros, a pneumonia pode ocorrer por 
disseminação hematogênica ou por extensão 
contígua dos espaços pleural ou mediastinal 
infectados. 
Fatores mecânicos de defesa do hospedeiro: 
pelos e conchas nasais das narinas; arquitetura 
ramificada da árvore traqueobrônquica; reflexo 
de engasgo e mecanismo da tosse; flora normal 
aderida às células da mucosa da orofaringe. 
Quando essas barreiras são superadas ou quando 
os microrganismos são suficientemente 
pequenos para serem inalados até os alvéolos, os 
macrófagos alveolares residentes são 
extremamente eficientes na eliminação e 
destruição dos patógenos. 
A pneumonia se evidencia apenas quando a 
capacidade de ingestão ou destruição pelos 
macrófagos alveolares é suplantada. 
Nesse caso, os macrófagos alveolares ativam a 
resposta inflamatória para reforçar as defesas, e 
esta, mais do que a proliferação dos 
microrganismos, desencadeia a síndrome clínica 
da pneumonia. 
O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é 
atribuída ao preenchimento dos espaços 
alveolares. 
PATOLOGIA 
Fase inicial: edema. Presença de exsudato 
proteináceo e, geralmente, com bactérias. Essa 
fase é raramente evidenciada clinicamente. 
Segunda fase: hepatização vermelha. Presença de 
eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular; 
afluxo de neutrófilos. 
Terceira fase: hepatização cinzenta. Os neutrófilos 
são as células predominantes, a deposição de 
fibrina é abundante e as bactérias já 
desapareceram. Corresponde à delimitação bem-
sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. 
Fase final ou de resolução: os macrófagos 
reaparecem como células predominantes no 
espaço alveolar e os restos de neutrófilos, 
bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
Patógeno mais comum: Streptococcus 
pneumoniae. 
Patógenos bacterianos típicos: S. pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, S. aureus e bacilos Gram-
negativos como Klebsiella pneumoniae e 
Pseudomonas aeruginosa. 
Microrganismos atípicos: Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, espécies de 
Legionella (em pacientes internados), vírus 
respiratórios como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
Os microrganismos atípicos não podem ser 
isolados pelas técnicas de cultura em meios 
convencionais e nem podem ser detectados pela 
coloração de Gram. 
Os microrganismos atípicos são intrinsicamente 
resistentes a todos os antibióticos beta-
lactâmicos e devem ser tratados com 
macrolídeos, fluoroquinolonas ou tetraciclinas. 
Os vírus podem ser responsáveis por uma grande 
proporção de casos de PAC que necessitam de 
hospitalização. 
Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC 
polimicrobiana, os agentes etiológicos 
comumente consistem em uma combinação de 
patógenos típicos e atípicos. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Infectologia 
As pneumonias causadas por anaeróbios 
geralmente são complicadas por formação de 
abscessos e por empiemas significativos ou 
derrames parapneumônicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Em geral, 80% dos pacientes afetados são 
tratados ambulatorialmente e 20% são 
hospitalizados. 
A taxa de mortalidade nos pacientes 
ambulatoriais costuma ser inferior a 1%, 
enquanto a de pacientes hospitalizados pode 
variar cerca de 12 a 40%. 
As taxas de incidência são maiores nas faixas 
etárias extremas. 
Entre os fatores de risco para PAC estão 
alcoolismo, asma, imunossupressão, 
institucionalização e idade superior a 70%. 
Em idosos, fatores como redução dos reflexos da 
tosse e vômito e redução de respostas de 
anticorpos e receptores tipo Toll aumentam a 
probabilidade de pneumonia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou 
fulminante e sua gravidade pode variar de leve a 
casos fatais. 
O paciente frequentemente tem febre e 
taquicardia ou pode apresentar calafrios e/ou 
sudorese. 
A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro 
mucoide, purulenta ou sanguinolento. 
Se houver acometimento da pleura, o paciente 
pode referir dor torácica pleurítica. 
Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas 
gastrintestinais como náuseas, vômitos e/ou 
diarreia. 
Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
No exame físico, é comum observar aumento da 
frequência cardíaca e utilização de musculatura 
acessória para respiração. 
A palpação pode detectar acentuação ou 
atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão 
pode evidenciar submacicez (condensação 
pulmonar) ou macicez (líquido pleural 
subjacente). 
A ausculta pode detectar estertores, sopros 
brônquicos e possivelmente atrito pleural. 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente 
nos pacientes idosos, que inicialmente 
apresentam confusão mental de início súbito ou 
agravada e poucos sinais clínicos adicionais. 
Os pacientes mais graves podem apresentar 
choque séptico e indícios de falência de órgãos. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
O diagnóstico diferencial inclui bronquite aguda, 
exacerbações agudas da bronquite crônica, 
insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, 
pneumonite de hipersensibilidade de 
pneumonite pós-radiação. 
As radiografias de tórax geralmente são 
necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e 
outros distúrbios. Os achados radiográficos 
podem incluir fatores de risco sugestivo de maior 
gravidade, como cavitações e padrão multilobar. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Com exceção dos casos de PAC internados em 
UTIs, não existem dados demonstrando que o 
tratamento dirigido a um patógeno específico 
seja estatisticamente superior ao tratamento 
empírico. 
A identificação de um patógeno inesperado pode 
restringir o uso do esquema empírico inicial e 
reduzir a pressão seletiva dos antibióticos e pode 
diminuir o risco de resistência. 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE 
ESCARRO 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo 
Gram é confirmar que uma amostra é apropriada 
para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram 
também pode ajudar a identificar alguns 
patógenos por seu aspecto característico, como 
S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-
negativas. 
Como as etiologias da PAC grave são um pouco 
diferentes das que se observam na doença mais 
branda, as vantagens principais da coloração e da 
cultura das secreções respiratórias são alertar o 
médico para patógenos insuspeitos e/ou 
resistentes e permitir a modificação apropriada 
do tratamento. 
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HEMOCULTURAS 
Apenas 5 a 14% das hemoculturas dos pacientes 
hospitalizados com PAC são positivas, e o 
patógeno isolado mais comum é o S. 
pneumoniae. 
Em razão da positividade baixa e da inexistência 
de impacto significativo, as hemoculturas não são 
mais consideradas obrigatórias para todos os 
pacientes hospitalizados com PAC. 
Alguns pacientes de alto risco devem fazer 
hemocultura. 
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS 
Existem dois testes disponíveis no comércio para 
detectar antígenos pneumocócicos e de 
Legionella na urina. 
A sensibilidade e a especificidade do teste para 
antígeno da Legionella na urina podem chegar a 
90% e 99% respectivamente. 
O teste para antígeno pneumocócico na urina 
também é muito sensível e específico (80% e 
superior a 90%, respectivamente). 
Esses dois testes podem detectar antígenos 
mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento 
antibiótico apropriado. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
O PCRde swabs de nasofaringe se tornou o 
padrão para diagnóstico de infecções 
respiratórias virais. 
A PCR múltipla pode detectar o ácido nucleico 
das espécies Legionella, M. pneumoniae, C. 
pneumoniae e micobactérias. 
SOROLOGIAS 
No passado, os testes sorológicos eram 
realizados para ajudar a identificar patógenos 
atípicos e também alguns microrganismos 
incomuns. 
Recentemente, esses testes caíram em desuso em 
razão do tempo necessário para obter o resultado 
final da amostra da fase de convalescença. 
BIOMARCADORES 
A proteína C-reativa (PCR) pode ser útil na 
identificação de piora da doença ou falha do 
tratamento. 
A procalcitonina (PCT) pode ajudar a determinar 
a necessidade de terapia antibacteriana. 
Esses testes não devem ser usados sozinhos, mas 
quando interpretados em conjunto com outros 
achados da história, exame físico, radiologia e 
exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da 
antibioticoterapia e manejo adequado de 
pacientes com PAC grave. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
LOCAL DE CUIDADOS 
O custo do tratamento hospitalar é cerca de 20 
vezes maior do que o do tratamento 
ambulatorial. 
Existem dois escores: o IGP e o CURB-65. 
O Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP) é um 
modelo prognóstico utilizado para identificar os 
pacientes com risco baixo de mortalidade e 
atribui pontos a 20 variáveis. Com base no escore 
resultante, os pacientes são classificados em 
cinco grupos. 
Experiências clínicas demonstraram que a 
utilização rotineira do IGP possibilita a redução 
dos índices de hospitalização dos pacientes dos 
grupos 1 (0,1% de taxa de mortalidade) e 2 (0,6% 
de taxa de mortalidade). Os pacientes na classe 3 
(taxa de mortalidade = 2,8%) poderiam 
idealmente ser internados em unidades de 
observação até que se possa tomar novas 
decisões. 
O critério CURB-65 avalia a gravidade da doença 
por meio de 5 critérios, e os pacientes são 
classificados em escore 0, 2 e igual ou maior que 
3. 
Nem o IGP nem o CURB-65 são ideias para 
determinar a necessidade de cuidador do 
paciente em UTI. 
 
 
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RESISTÊNCIA A ANTIBIÓTICOS 
As questões principais de resistência atual envolvem o S. pneumoniae e o 
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA). 
Os fatores de risco para infecção por pneumococos resistentes à penicilina 
incluem tratamento antibiótico recente, idade inferior a 2 ou superior a 65 
anos, frequência às creches, internação hospitalar recente e infecção por HIV. 
As cepas resistentes aos fármacos de três ou mais classes de antimicrobianos 
com mecanismos de ação diferentes são consideradas MDR. 
O fator de risco mais importante para infecção por pneumococos resistentes 
aos antibióticos é a utilização de um antimicrobiano específico nos últimos 
três meses. 
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO INICIAL 
O esquema antibiótico inicial geralmente é 
empírico e tem como propósito cobrir os 
patógenos mais prováveis. 
Em todos os casos, o tratamento inicial deve 
ser iniciado o mais rapidamente possível. 
De acordo com as diretrizes para o 
tratamento das PACs nos EUA e no Canadá, a 
cobertura sempre deve incluir pneumococos 
e patógenos atípicos. 
A cobertura para patógenos atípicos 
(macrolídeo + 
cefalosporina/fluoroquinolona; ou uso 
isolado de fluoroquinolona) foi associado à 
redução expressiva das taxas de mortalidade 
quando comparadas com pacientes tratados 
apenas com beta-lactâmicos. 
O tratamento com um macrolídeo ou com 
uma fluoroquinolona nos últimos três meses 
está associado à probabilidade aumentada de infecção por uma cepa de S. 
pneumoniae resistente a um desses antibióticos. 
Quando o agente etiológico e sua sensibilidade são conhecidos, o tratamento 
pode ser alterado de forma a contemplar o patógeno específico. 
Quanto à duração do tratamento da PAC, no passado os pacientes eram 
tratados por 10 a 14 dias. 
Estudos com fluoroquinolonas e telitromicina sugeriram que um esquema de 
5 dias seja suficiente para os casos não complicados de PAC. 
Os cursos mais longos podem ser necessários aos pacientes com bacteremia, 
infecção metastática ou infecção por um patógeno virulento, incluindo P. 
aeruginosa ou MRSA. 
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CONSIDERAÇÕES GERAIS 
Além da terapia antimicrobiana correta, 
hidratação adequada, oxigenoterapia para 
hipoxemia e ventilação assistida quando 
necessária são fundamentais para um 
tratamento bem-sucedido. 
FALHA TERAPÊUTICA 
Os pacientes que demoram para responder ao 
tratamento devem ser reavaliados em torno do 
terceiro dia (ou antes, quando suas condições 
pioram em vezes de não melhorar). 
A possibilidade de distúrbios não-infecciosos 
que simulam pneumonia deve ser considerada. 
Se o paciente realmente tiver PC e o tratamento 
for dirigido ao patógeno certo, a inexistência de 
resposta pode ser explicada: o patógeno pode 
ser resistente ao antibiótico escolhido; pode 
haver um foco sequestrado (como um abscesso 
pulmonar ou empiema) que está impedindo o 
acesso do fármaco ao patógeno; a dose ou a 
frequência de administração do fármaco pode 
estar errada; o diagnóstico de PAC estar certo, 
mas o agente etiológico pode ser um patógeno 
diferente, como MRSA-AC, M. tuberculosis ou 
um fungo. 
Em todos os casos de resposta lenta ou piora 
clínica, o paciente deve ser reavaliado 
cuidadosamente e os exames apropriados 
devem ser iniciados. 
COMPLICAÇÕES 
As complicações comuns da PAC grave incluem 
insuficiência respiratória, choque e falência de 
múltiplos órgãos, coagulopatia e exacerbação 
das comorbidades existentes. 
A infecção metastática é muito incomum e 
necessitará de um alto índice de suspeição e de 
uma avaliação detalhada para tratamento 
adequado. O abcesso pulmonar pode estar 
associado à aspiração ou às infecções causadas 
por um único patógeno da PAC, inclusive 
MRSA-AC, P. aeruginosa e, raramente, S. 
pneumoniae. 
ACOMPANHAMENTO 
Em geral, a febre e a leucocitose regridem em 2 
a 4 dias nos indivíduos com PAC e saudáveis em 
outros aspectos, mas as anormalidades do 
exame físico podem persistir por mais tempo. 
As anormalidades das radiografias de tórax 
demoram mais para regredir e podem 
necessitar de 4 a 12 semanas para desaparecer, 
com a rapidez da regressão dependendo da 
idade do paciente e da doença pulmonar 
subjacente. 
Nos pacientes hospitalizados, recomenda-se 
uma radiografia de acompanhamento em 
aproximadamente 4 a 6 semanas. Se for 
demonstrada recidiva ou recaída, 
especialmente no mesmo segmento pulmonar, 
deve-se considerar a possibilidade de uma 
neoplasia subjacente. 
PROGNÓSTICO 
O prognóstico da PAC depende da idade do 
paciente, das suas comorbidades e do local em 
que o tratamento é efetuado (ambulatório ou 
hospital). 
Paciente jovens sem comorbidades evoluem 
bem e em geral, recuperam-se por completo 
depois de cerca de 2 semanas. 
Os pacientes idosos e os que apresentam 
comorbidades podem demorar várias semanas 
para se recuperarem totalmente. 
PREVENÇÃO 
A medida profilática principal é a vacinação. 
Nos EUA estão disponíveis a vacina 
pneumocócica com polissacarídeos (PPV23) e a 
vacina pneumocócica conjugada proteica 
(PCV13). 
A vacinação de crianças resultou em reduções 
globais da prevalência dos pneumococos 
resistentes aos antibióticos. 
A PCV13 é também é recomendada para idosos 
e pacientes mais jovens imunocomprometidos.