PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
5 pág.

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE


DisciplinaInfectologia1.337 materiais7.107 seguidores
Pré-visualização2 páginas
Jéssica N. Monte Turma 106 Infectologia 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE 
HARRISON 19ª ED 
FISIOPATOLOGIA 
A pneumonia resulta da proliferação dos 
patógenos microbiano nos espaços alveolares e 
da resposta do hospedeiro a esses agentes 
patogênicos. 
A forma mais comum de chegada dos 
microrganismos às vias respiratórias inferiores é a 
aspiração de secreções orofaríngeas. Em casos 
mais raros, a pneumonia pode ocorrer por 
disseminação hematogênica ou por extensão 
contígua dos espaços pleural ou mediastinal 
infectados. 
Fatores mecânicos de defesa do hospedeiro: 
pelos e conchas nasais das narinas; arquitetura 
ramificada da árvore traqueobrônquica; reflexo 
de engasgo e mecanismo da tosse; flora normal 
aderida às células da mucosa da orofaringe. 
Quando essas barreiras são superadas ou quando 
os microrganismos são suficientemente 
pequenos para serem inalados até os alvéolos, os 
macrófagos alveolares residentes são 
extremamente eficientes na eliminação e 
destruição dos patógenos. 
A pneumonia se evidencia apenas quando a 
capacidade de ingestão ou destruição pelos 
macrófagos alveolares é suplantada. 
Nesse caso, os macrófagos alveolares ativam a 
resposta inflamatória para reforçar as defesas, e 
esta, mais do que a proliferação dos 
microrganismos, desencadeia a síndrome clínica 
da pneumonia. 
O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é 
atribuída ao preenchimento dos espaços 
alveolares. 
PATOLOGIA 
Fase inicial: edema. Presença de exsudato 
proteináceo e, geralmente, com bactérias. Essa 
fase é raramente evidenciada clinicamente. 
Segunda fase: hepatização vermelha. Presença de 
eritrócitos no exsudato intra-alveolar celular; 
afluxo de neutrófilos. 
Terceira fase: hepatização cinzenta. Os neutrófilos 
são as células predominantes, a deposição de 
fibrina é abundante e as bactérias já 
desapareceram. Corresponde à delimitação bem-
sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. 
Fase final ou de resolução: os macrófagos 
reaparecem como células predominantes no 
espaço alveolar e os restos de neutrófilos, 
bactérias e fibrina já foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu. 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
Patógeno mais comum: Streptococcus 
pneumoniae. 
Patógenos bacterianos típicos: S. pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, S. aureus e bacilos Gram-
negativos como Klebsiella pneumoniae e 
Pseudomonas aeruginosa. 
Microrganismos atípicos: Mycoplasma 
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, espécies de 
Legionella (em pacientes internados), vírus 
respiratórios como influenza, adenovírus, 
metapneumovírus humano e vírus sinciciais 
respiratórios. 
Os microrganismos atípicos não podem ser 
isolados pelas técnicas de cultura em meios 
convencionais e nem podem ser detectados pela 
coloração de Gram. 
Os microrganismos atípicos são intrinsicamente 
resistentes a todos os antibióticos beta-
lactâmicos e devem ser tratados com 
macrolídeos, fluoroquinolonas ou tetraciclinas. 
Os vírus podem ser responsáveis por uma grande 
proporção de casos de PAC que necessitam de 
hospitalização. 
Em cerca de 10 a 15% dos casos de PAC 
polimicrobiana, os agentes etiológicos 
comumente consistem em uma combinação de 
patógenos típicos e atípicos. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Infectologia 
As pneumonias causadas por anaeróbios 
geralmente são complicadas por formação de 
abscessos e por empiemas significativos ou 
derrames parapneumônicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
Em geral, 80% dos pacientes afetados são 
tratados ambulatorialmente e 20% são 
hospitalizados. 
A taxa de mortalidade nos pacientes 
ambulatoriais costuma ser inferior a 1%, 
enquanto a de pacientes hospitalizados pode 
variar cerca de 12 a 40%. 
As taxas de incidência são maiores nas faixas 
etárias extremas. 
Entre os fatores de risco para PAC estão 
alcoolismo, asma, imunossupressão, 
institucionalização e idade superior a 70%. 
Em idosos, fatores como redução dos reflexos da 
tosse e vômito e redução de respostas de 
anticorpos e receptores tipo Toll aumentam a 
probabilidade de pneumonia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou 
fulminante e sua gravidade pode variar de leve a 
casos fatais. 
O paciente frequentemente tem febre e 
taquicardia ou pode apresentar calafrios e/ou 
sudorese. 
A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro 
mucoide, purulenta ou sanguinolento. 
Se houver acometimento da pleura, o paciente 
pode referir dor torácica pleurítica. 
Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas 
gastrintestinais como náuseas, vômitos e/ou 
diarreia. 
Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
No exame físico, é comum observar aumento da 
frequência cardíaca e utilização de musculatura 
acessória para respiração. 
A palpação pode detectar acentuação ou 
atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão 
pode evidenciar submacicez (condensação 
pulmonar) ou macicez (líquido pleural 
subjacente). 
A ausculta pode detectar estertores, sopros 
brônquicos e possivelmente atrito pleural. 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente 
nos pacientes idosos, que inicialmente 
apresentam confusão mental de início súbito ou 
agravada e poucos sinais clínicos adicionais. 
Os pacientes mais graves podem apresentar 
choque séptico e indícios de falência de órgãos. 
DIAGNÓSTICO 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
O diagnóstico diferencial inclui bronquite aguda, 
exacerbações agudas da bronquite crônica, 
insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, 
pneumonite de hipersensibilidade de 
pneumonite pós-radiação. 
As radiografias de tórax geralmente são 
necessárias para ajudar a diferenciar entre PAC e 
outros distúrbios. Os achados radiográficos 
podem incluir fatores de risco sugestivo de maior 
gravidade, como cavitações e padrão multilobar. 
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Com exceção dos casos de PAC internados em 
UTIs, não existem dados demonstrando que o 
tratamento dirigido a um patógeno específico 
seja estatisticamente superior ao tratamento 
empírico. 
A identificação de um patógeno inesperado pode 
restringir o uso do esquema empírico inicial e 
reduzir a pressão seletiva dos antibióticos e pode 
diminuir o risco de resistência. 
COLORAÇÃO PELO GRAM E CULTURA DE 
ESCARRO 
O objetivo principal da coloração do escarro pelo 
Gram é confirmar que uma amostra é apropriada 
para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram 
também pode ajudar a identificar alguns 
patógenos por seu aspecto característico, como 
S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-
negativas. 
Como as etiologias da PAC grave são um pouco 
diferentes das que se observam na doença mais 
branda, as vantagens principais da coloração e da 
cultura das secreções respiratórias são alertar o 
médico para patógenos insuspeitos e/ou 
resistentes e permitir a modificação apropriada 
do tratamento. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Infectologia 
HEMOCULTURAS 
Apenas 5 a 14% das hemoculturas dos pacientes 
hospitalizados com PAC são positivas, e o 
patógeno isolado mais comum é o S. 
pneumoniae. 
Em razão da positividade baixa e da inexistência 
de impacto significativo, as hemoculturas não são 
mais consideradas obrigatórias para todos os 
pacientes hospitalizados com PAC. 
Alguns pacientes de alto risco devem fazer 
hemocultura. 
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS 
Existem dois testes disponíveis no comércio para 
detectar antígenos pneumocócicos e de 
Legionella na urina. 
A sensibilidade e a especificidade do teste para 
antígeno da Legionella na urina podem chegar a 
90% e 99% respectivamente. 
O teste para antígeno pneumocócico na urina 
também é muito sensível e específico (80% e 
superior a 90%, respectivamente). 
Esses dois testes podem detectar antígenos 
mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento 
antibiótico apropriado. 
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE 
O PCR