Clínica De Ruminantes 1 SN

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Clínica De Ruminantes 1 
Doenças do Sistema Nervoso Central 
Tétano 
Etiologia 
Clostridium tetani 
Espamos musculares resultante da exotoxina 
tetanopasmina produzida pelo estágio vegetativo do 
Clostridium tetani 
Toxinas produzidas são : 
• Tetanolisina 
• Tenapasmina 
• Toxina não espasmódica 
Epidemiologia 
Equinos são mais sensíveis,mas todas as espécies são 
susceptíveis,geralmente há histórico de feridas ou outro 
trauma tissular. 
Ocorre em casos isolados mas também em surtos em 
ruminantes jovens após a castração ou caudectomia. 
Sinais clínicos 
• Rigidez muscular 
• Postura de cavalete 
• Orelhas eretas 
• Cauda rígida 
• Trismo mandibular 
• Prolapso de terceira pálpebra 
• Hiperestasia 
Diagnóstico 
✓ Achados clinicoepidemiológicos 
✓ Cultivo e identificação do agente 
✓ Imunofluorescência 
Diagnóstico diferencial 
Intoxicação por estricnina 
Laminite aguda 
,Polioencefalomalacia 
,Hipomagnesemia 
Tratamento 
Antibiótico Eliminar o agente 
Antitoxina Neutralizar toxina residual 
Sedativo Controlar espamos musculares 
Hidratação e Nutrição(Fornecer tratamento de suporte) 
Ambientes tranquilos 
Prevenção e controle 
Higiene - procedimentos invasivos(antisepsia) 
Vacinar os animais 
✓ Castração 
✓ Descornas 
✓ Corte de cauda 
Botulismo 
Etiologia 
Clostridium botulinum 
Ingestão da toxina pré formada(Principalmente pelos 
tipos B,C,D) podem sobreviver no ambiente por muito 
tempo. 
Toxina botulínica – mais letal entre as conhecidas 
8 toxinas(A a G) 
Epidemiologia 
Forma esporádica ou surtos 
Associada a deficiência de fósforo sazonal 
2 anos de idade ou fêmeas gestantes 
Ingestão da toxina em alimentos ou aguadas 
(Silagens,rações e fenos mal acondicionados,cama de 
frango e restos alimentares(-lavagem),animais em 
decomposição nas agudas) 
Sinais clínicos 
3 – 17 dias após a ingestão da toxina pré 
formada 
• Posição auto auscultação 
• Redução do tônus da língua 
• Flacidez da mandíbula 
• Paralisia flácida dos músculos 
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Diagnóstico 
 Dados epidemiológicos e achados clínicos 
 Ensaio biológico 
 Tipificação da toxina 
Diagnóstico diferencial 
Hipocalcemia 
Listeriose 
Compressão medular 
Tratamento 
Não há droga que neutralize o efeito neuroparalítico da 
toxina 
Tratamento de suporte (hidratação e nutrição) 
Mudança de decúbito 
Prevenção e controle 
✓ Mineralização 
✓ Vacinação 
✓ Descarte de carcaças 
✓ Armazenamento adequado dos alimentos 
Listeriose 
Doença dos círculos 
Etiologia 
Listeria monocytogenes 
Bactéria 
Intraelular obrigatório 
Epidemiologia 
 Acomete mais animais velhos(>1 ano) 
 Ingestão de alimentos contaminados 
 Doença esporádica(Múltiplos casos em um 
grupo,silagem mal conservada) 
 Sistemas intensivos(Devido ao estresse) 
 Mudança no manejo 
 Quadros de septicemia,abortoMeningoencefalite 
Sinais clínicos 
 Febre 
 Depressão 
 Redução do apetite 
 Redução da produção de leite 
 Incoordenação 
 Hemiparesia 
 Torcicolo 
 Andar círculos 
Déficits de nervos cranianos: 
✓ Inclinação da cabeça 
✓ Ptose auricular 
✓ Ptose palpebral 
✓ Ptose auricular 
✓ Salivação 
✓ Nistagmo 
✓ Salivação 
✓ Redução do tônus da língua 
✓ Ceratite de exposição 
✓ Torcicolo 
Patologia clínica 
Leucocitose 
Monocitose 
LCR 
- Aumento da proteínas 
- Células mononucleadas 
Achados histopatológicos 
Microabcessos na medula,tronco encefálico e cerebelo 
Diagnóstico diferencial 
▪ Otite interna 
▪ Abcessos cerebrais do tronco encefálico 
▪ Cetose em bovinos 
▪ Toxemia da prenhez (ovinos e caprinos) 
▪ Poliencefalomalacia 
▪ Raiva 
Tratamento 
✓ Penicilina – 44.000 UI/kg IM – mínimo 7 dias 2 
x ao dia (a cada 6 horas) 
✓ 22..000 UI/kg IM a cada 12h 
✓ Oxitetraciclina – 10-20mg/kg – cada 12 h 
✓ Gentamicina – 3mg/kg 2 x ao dia 
✓ Amoxicilina 7mg/kg 2 x ao dia 
✓ Tratamento de suporte – fluidoterapia 
Prevenção 
 Evitar oferecer leite contaminado a neonatos 
 Limpeza de instalações 
 Cuidado na introdução de novos animais 
 Silagem de boa qualidade 
 
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Raiva 
Etiologia 
Família Rhabdviridae,Gênero Lissavirus 
Neurotrópico 
Epidemiologia 
 - Zoonose,Endêmica no Brasil 
Transmitido através da mordedura de animais 
infectados principalmente animais silvestres e 
morcego – Desmodus rotundus 
Morbidade variável – 100% letalidade 
Notificação compulsória 
Sinais clínicos 
Forma paralítica 
Lesões difusas 
 Sinais de medula 
 Sinais cerebrais 
 Sinais cerebelares 
 Sinais de nervos cranianos 
Anorexia,depressão,hiperexcetabilidade,vocalização, 
opistotôno,andar cambaleante,ataxia, Alteração nos 
reflexos espinhais,Flacidez de cauda e 
ânus,Paresia,Contrações espasmódicas de grupos 
musculares,tenesmo,redução do tônus da língua 
Diagnóstico 
Achados histopatológicos 
Corpúsculos de Negri 
Imunofluorescência direta e 
Inoculação em camundongos 
Diagnóstico diferencial 
Sinais medulares: 
Abscessos medulares 
Traumatismo 
Afecções do sistema locomotor - claudicação 
Sinais cerebrais e cerebelares: 
 Cetose 
Babesiose – B. bovis 
P.E.M. 
Sinais de nervos cranianos: 
 Listeriose 
Prevenção 
Vacinas inativadas,animais a partir de 3 meses 
Primovacinados repetir com 30 dias 
Imunidade por 1 ano 
Meningoencefalite pelo herpesvírus – V 
Etiologia 
Família herpesviridae (mesma Herpes vírus tipo I – RIB) 
Sub família – Alphaherpesvirinae 
Epidemiologia 
• Transmissão através de secreções nasais 
• Infecção pela mucosa oral e nasofaríngea 
• Através de transporte axonal – SNC 
• Período de latência (meses após a 
infecção) 
• Animais jovens (13-18 meses) 
• Surtos ou casos esporádicos 
• Morbidade geralmente é baixa 
• 75-100% letalidade 
• Situações de estresse favorecem a 
reativação do vírus(desmame)Sinais clínicos 
 Depressão profunda 
 Febre 
 Incoordenação 
 Andar em círculo 
 Pressão da cabeça contra objetos 
 Cegueira 
 Convulsões 
 Corrimento nasal e ocular 
 Tremores musculares cabeça e 
pescoço 
 Disfagia 
 Decúbito 
 Paralisia da língua 
Achados de necropsia 
Hiperemia de leptomeninges;Áreas de 
malacia;desaparecimento do córtex 
Diagnóstico 
Achados histopatológicos(corpúsculos de inclusão 
intranuclear em neurônioseastrócitos);Imunohistoquímica; 
Isolamento do vírus. 
Prevenção e controle 
Vacinas – IBR e cuidados em situações de estresse 
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Poliencefalomalacia 
Malacia = necrose com amolecimento;Pólio = substância 
cinzenta do encefálo 
Etiologia 
Deficiência de tiamina ou intoxicação por 
enxofre,chumbou,sal 
DEFICIÊNCIA DE TIAMINA: 
 Alimentação rica em carboidratos 
 Mudança de alimentação 
 Deficiência de cobalto 
 Uso de antibióticos orais 
 Uso de anti-helmínticos 
Uso de aditivos nos concentrados (sulfato de cálcio) 
 Acidificantes da urina 
Pastagens adubadas com subprodutos industriais 
 
 Enxofre 
Ingestão acidental de resíduos de baterias, tintas, 
lubrificantes, óleos de motor 
 
 Chumbo 
✓ Ingestão grande quantidade de NaCl, ingestão 
grande quantidade de água 
Epidemiologia 
Animais em confinamento 
 Jovens > Adultos( Mortalidade Baixa) 
 Letalidade 43% a 100% 
Sinais clínicos 
 Depressão 
 Incoordenação 
 Opistôtono 
 Bruxismo 
 Andar em círculos 
 Andar sem rumo 
 Pressionar a cabeça contra objetos 
 Cegueira de origem central 
 Movimentos involuntários 
 Ataxia 
 Estrabismo 
 Nistagmo 
 Redução do tônus da língua 
Achados de necropsia 
• Edema no encéfalo 
• Herniação do cerebelo 
• Achatamento das circunvoluções cerebrais – 
áreas amareladas, gelatinosas 
• Hemorragias nas meninges 
• Fluorescência nas áreas afetadas do encéfalo 
• Áreas de malácia 
Diagnóstico diferencial 
Meningoencefalite por herpes vírus tipo 5 
Enterotoxemia do tipo D (Necrose simétrica focal) 
Meningoencefalite por Listeria monocytogenes 
Raiva 
Tratamento 
Tiamina – 10-20 mg/kg IV 
 Dexametasona – 0,2 mg/kg IV 
 Manitol - 0,5-2mg/kg- em uma solução de 20% 
 
 A cada 4 – 6 h durante 3 dias 
 
 
Bacterianas 
•Tétano
•Botulismo
•Listeriose
•Meningite
•Abcessos
Virais
•Raiva 
•Herpes vírus 
•CAE
Congênitas
ou
Outros 
agentes
•PEM
Enfermidades 
do Sistema 
Nervoso