Glomerulonefrite - síndrome nefrítica

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Beatriz Miranda Assis – Medicina UFMG 
 
AULA 11/01/20 – NEFROLOGIA 
Anatomia renal: 
Córtex renal = parte mais externa  onde estão os glomérulos 
Medula renal = parte mais interna  onde desaguam os sistemas tubulares 
O objetivo principal dos rins é MANTER A HOMEOSTASE dos líquidos internos = urina é 
uma consequência 
Função endócrina = produção de eritropoietina (produção de hemácias) e calcitriol 
(forma ativa da vit D3) 
Pirâmide de Malpighi = basme voltada para o córtex e vértice para um cálice menor 
(papila renal) 
A urina formada sai da papila e pinga nos cálices menores 
A papila é onde desaguam os ductos coletores e é a parte final do parênquima renal 
O parênquima renal acaba na papila  última área a ser perfundida  isquemia 
primeiro em casos de comprometimento da vascularização 
Ductos coletores  papila renal  cálice menor  cálice maior  pelve renal  
ureteres 
3 cálices menores = cálice maior  3 cálices maiores = pelve renal 
Pirâmide + córtex subjacente = lobo renal  vascularização renal segue o caminho 
entre os lobos renais 
Vasculopatia diabética = isquemia e necrose de papila  dor 
Vascularização renal: 
 Artéria renal quando chega ao rim se ramifica várias vezes = não tem objetivo 
inicial de perfundir o órgão e sim de filtrar o sangue 
 Primeiro filtra para depois irrigar 
 Artéria renal  hilo renal  ramificações sucessivas  artéria interlobar  
arciforme ou arqueada que são horizontais (limite entre córtex e medula)  
interlobulares perpendiculares (esclerodermia, HAS agridem)  arteríola 
aferente (HAS agride)  enovelamento de vasos  glomérulo (para filtrar)  
arteríola eferente  irrigação do rim (do córtex para medula)  vasa reta 
 Final da medula é pobremente vascularizada 
 DM, uso de antiinflamatório = podem causar isquemia de papila renal 
 Medula é hipertônica 
 Necrose de papila = dor  papila descama e cai nos ductos coletores 
 Papila é a região menos vascularizada 
Filtração renal: 
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 Capilar glomerular  pressão hidrostática  filtração  cai na cápsula de 
Bowman  túbulos renais  ducto coletor 
 Néfron = unidade funcional do rim 
 Alça de Henle e uma parte do ducto coletor estão na medula 
 Ducto coletor desagua na papila renal 
O glomérulo: 
 O folheto externo da Cápsula de Bowman recebe o filtrado = epitélio 
pavimentoso simples 
 Folheto interno da cápsula de Bowman = podócitos  prolongamentos 
primários  prolongamentos secundários  envolvem intimamente as alças 
capilares  fendas de filtração 
 Podócitos = barreira MECÂNICA de filtração através das fendas de filtração 
 MB é barreira elétrica = repele cargas negativas 
 Entre o endotélio e o epitélio = membrana basal contínua (única estrutura 
contínua do glomérulo) 
 Liquido extravasa facilmente através dessas fendas de filtração, as outras 
substâncias têm que vencer essa barreira 
 Endotélio é fenestrado 
 A MB não envolve por inteiro uma alça capilar = reveste o conjunto de alças 
capilares  entre esse espaço não revestido pela MB está o mesângio e as 
células mesangiais, que servem de sustentação 
 Sustentação do miolo do glomérulo não envolvido por MB = tecido conjunto 
(MESANGIO) = TEM CHANCE DE SANGRAR!! 
 MB é repleta de cargas negativas = REPELE ÂNIOS!!!! 
 Ac que esta passando no sangue e deposita entre o endotélio e MB = depósito 
subendotelial 
 Ac pode se ligar entre a MB e o epitélio = depósito subepitelial 
 Ac pode se ligar na MB 
 Exame que enxerga depósito imunológico nos rins = IMUNOFLUORESCÊNCIA 
- Padrão granular = bagunçado (depósito subendotelial + subepitelial) 
- Padrão linear = mais certinho (depósito na MB  é contínua, logo os 
depósitos também serão) 
 O rim é alvo de inúmeras lesões, pois recebe todo sangue do corpo 
 
LESÕES RENAIS: 
1. Síndrome Glomerular = como o glomérulo recebe diretamente o sangue, ele é 
alvo de muitos acometimentos 
2. Síndrome Vascular 
3. Síndrome Tubular 
4. Distúrbio hidroeletrolítico/AB 
5. Síndrome urêmica (falência renal) 
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AS SÍNDROMES NEFRÍTICAS: 
1. Síndrome nefrítica ou GN difusa aguda (principal = GNPE) 
2. Alteração urinária assintomática = hematúria (Berger) 
3. GNRP = principal é agressão à MB (Goodpasture) 
4. Síndrome nefrótica 
5. Trombose glomerular = síndrome hemolítico-urêmica 
 
 Primária = condição nasceu no glomérulo 
 Secundária = a condições sistêmicas 
I - SÍNDROME NEFRÍTICA 
 GN difusa aguda ou glomerulite 
 Causada por um processo inflamatório agudo nos glomérulos  distorção da 
arquitetura das fendas de filtração 
 Os sinais flogísticos são importantes apenas macroscopicamente 
 Microscopicamente = recrutamento de leucócitos (células inflamatórias) 
 Inflamação glomerular  Atrai leucócitos para o glomérulo  edema 
glomerular  obstrução das fendas de filtração  OLIGÚRIA  continua a 
ingerir líquido  congestão volêmica  HIPERTENSÃO + EDEMA 
 Oligúria: 
- Adultos: < 400 ml/24h 
- Crianças: < 0,5 ml/kg/h 
- Dano inflamatório glomerular importante = retenção de Ur e Cr no sangue 
(TFG < 40%) 
 Hipertensão = volume dependente 
 Edema generalizado = acomete região periorbitária 
 Tríade da Sínd. Nefrítica = Oligúria + Hipertensão e edema + HEMATÚRIA 
 Hematúria = > 3 hemácias/campo)  urina avermelhada ou escura ou cor de 
coca-cola 
 Hematúria = cálculo, infecção  causas mais comuns 
 Hematúria de origem glomerular = a hemácia quando vem do glomérulo é 
rasgada quando é filtrada (buraco muito pequeno) = HEMATÚRIA DISMÓRFICA 
OU CILINDROS HEMÁTICOS  só na GNDA ou sind. Nefritica 
 Diagnostica a hematúria dismórfica pelo exame simples de urina, mas tem que 
pedir para pesquisar dismorfismo eritrocitário 
 Se ↓ TGF para < 40% do basal = pode surgir AZOTEMIA, com retenção de Ur e 
Cr 
 Hemácias dismórficas: 
- Deformadas, fragmentadas e hipocrômicas 
- Sofre ação físico-químicas de mudanças no pH e na osmolaridade quando 
passam pelo sistema tubular  dismorfismo 
 
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 Laboratório: 
 Hematúria dismórfica 
 Piúria (leucocitúria) + cilindros leucocitários 
 Cilindros celulares = cilindro de hemático = Síndrome Nefrítica  1 cilindro já 
sela o diagnóstico 
 A alça de Henle secreta uma proteína (Tamm Horsfall) que gruda nos túbulos 
renais  toma a forma dos túbulos renais  descama  sai na urina  
cilindros hialinos (desidratação e febre  maior intensidade de cilindros) 
 Pode haver cilindro leucocitário, mas é muito mais comum em inflamação 
tubulo-intersticial 
* Cilindro granuloso = ? 
* Cilindros graxos = sindrome nefrótica 
 Proteinúria na faixa nefrítica = 150mg-3,5g/dia 
 Aumento das escórias nitrogenadas = Ureia e Creatinina 
 Oligúria 
 
 O que são cilindros? 
 A alça de Henle secreta uma glicoproteína (Tamm Horsfall)  segue o fluxo 
urinário  gruda no TCD e TC  toma a forma dos túbulos renais   
diversas substâncias/células/partículas grudam nelas  descamação  sai na 
urina na forma de cilindros 
 Cilindros hialinos (desidratação e febre  maior intensidade de cilindros) = 
normal, sai só a proteína 
 TODO cilindro CELULAR é patológico 
 Acelulares: 
1. Cilindros hialinos = apenas a proteína de Tamm-Horsfall 
- Transparente 
- Grande quantidade = desidratação, uso de diuréticos, esforço físico, febre 
2. Cilindros céreos = evolução de um cilindro granuloso patológico 
- Amarelado 
- Disfunção renal avançada (formados quando o fluxo tubular é baixo) 
3. Cilindros largos = insuficiência renal avançada 
- Diâmetro bem maior 
- Formados pela dilatação dos túbulos coletores 
4. Cilindros graxos = síndrome nefrótica 
- Presença de gotículas de gordura 
- Estados de lipidúria 
 Celulares: 
5. Cilindros epiteliais = lesão tubular renal (NTA e nefropatias 
tubulointersticiais) 
- Células epiteliais descamadas dos túbulos renais aderidasà matriz proteica 
- Degeneração celular  cilindros granulosos 
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- Células epiteliais podem ser encontrados na urina de uma pessoa normal, mas 
os cilindros epiteliais são sempre patológicos 
6. Cilindros granulosos = lesão tubular >>> lesão glomerular 
- Necrose tubular aguda = causa clássica de cilindros granulosos pigmentares 
(acúmulo de pigmento hemoglobínico modificado) 
- Formado por debris celulares 
7. Cilindros hemáticos = lesão glomerular (glomerulonefrites) 
- Hemácias que aderem à proteína 
8. Cilindros leucocitários (ou piocitários) = nefrites tubulointersticiais 
(pielonefrite aguda bacteriana) >>> glomerulonefrites 
- Leucócitos PMN aderidos à matriz proteica 
- Podem conter bactérias 
 
 Resumindo os sintomas da síndrome nefrítica: 
1. Oligúria = urina presa 
2. Hematúria = urina escura 
3. Hipertensão artéria + edema = congestão hídrica (bebe água e não urina) 
4. Dismorfismo eritrocitário + piúria + cilindros hemáticos 
5. Proteinúria subnefrótica <3,5g/24h NÃO SELETIVA = alterações da 
permeabilidade + rupturas mecânicas na parede dos glomérulos 
comprometidos 
 
 Etiologia: 
1. Infecciosas: 
 Pós estreptocócica 
 Não pós estreptocócica 
- Bacterianas: endocardite, abscessos, shunt VP infectado, sepse 
- Virais: hepatite B, hepatice C, mononucleose infecciosa, caxumba, 
sarampo, varicela 
- Parasitárias: malária falciparum, toxoplasmose 
2. Doenças multissistêmicas: 
 LES 
 Púrpura de Henoch-Schonlein 
 Crioglobulinemia 
 Poliarterite microscópica 
 Granulomatose de Wegener 
 Síndrome de Goodpasture 
 Tumores 
3. Primárias do glomérulo: 
 Doença de Berger 
 GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) 
 GN proliferativa mesangial 
 GN por imunocomplexos idiopática 
 GN antimembrana basal glomerular 
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 GN pauci-imune (ANCA positivo)  < 30% 
**** > 70% dos casos de GNDA = deposição glomerular de imunocomplexos com IgG, 
IgM, IgA + complemento (C3) 
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA 
 “A GNPE é o protótipo das GNDA” 
 Complicação tardia e não supurativa de uma infecção estreptocócica a 
distância = não há participação direta do agente infeccioso 
 GN sem incubação = pode ter uma glomerulopatia crônica e a infecção só 
potencializou 
 Epidemiologia: 
 Predileção por homens (2:1) 
 Faixa etária: 
- 2-15 anos  principal causa de GNDA em crianças 
- Piodermites = faixa pré-escolar (2-6 anos) 
- Infecção orofaríngea = escolar e adolescentes (6-15 anos) 
 Cepas envolvidas: 
- Piodermites: M-tipo 49 
- Orofaringe: M-tipo 12 
 Período de incubação = tem que produzir Ac primeiro e isso leva tempo 
- Até 1 semana de infecção = rastreamento microbiológico 
- Após 1 sem = rastreamento por Ac 
 Período de incubação: 
- Faringe > 1 sem  média de 10 dias 
- Piodermite > 2 sem (tem proteção de queratina para quebrar, por isso 
demora mais)  média 21 dias 
 Faringoamigdalite por estrepto = 15% de chance de desenvolver GNPE 
 Tratamos faringoamigdalite para evitar complicações (febre reumática ou 
abscesso supurativo) e para reduzir o tempo de sintomas = tratamento não 
previne GNPE 
 Prognóstico é muito bom 
 Patogênese: 
 Sequela de uma infecção por Streptococcus pyogenes (beta-hemoílitico do 
grupo A) = faringite ou piodermite  só cepas nefritogênicas 
 Como ocorre a deposição de imunocomplexos: 
1. Deposição de IC circulantes formados no sangue 
2. Formação de IC in situ, após aprisionamento de Ag circulantes pela MB = 
mais comum na GNPE 
3. Reação cruzada de Ac antiestreptocócicos com constituintes normais do 
glomérulo 
4. Ag glomerulares sofrem alterações, tornando-se imunogênicos 
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 Clínica da GNPE: 
 Síndrome nefrítica clássica = Hipertensão e edema + hematúria dismórfica + 
oligúria 
 Mal estar e sintomas gastrointestinais vagos 
 Dor lombar bilateral = intumescimento da cápsula renal 
 Hematúria é SEM coágulos 
 Edema inicialmente periorbitário e matutino  anasarca 
 Complicações: 
- Encefalopatia hipertensiva 
- Edema agudo de pulmão = pela congestão volêmica 
- Hipercalemia 
 Congestão volêmica  redução na produção de renina  hipoaldosteronismo 
 reabsorve menos sódio  secreta menos potássio e H+ 
 Diagnóstico: 
 Algoritmo diagnóstico para GNPE 
1. História de faringite ou piodermite recentes? 
2. Período de incubação é compatível?????? 
3. A infecção foi realmente estreptocócica? Rastreamento sorológico = ASLO 
(Ac antiestreptolisina-O) + anti-DNAse B (mais comuns) 
- Quando a via de infecção é a pele, preferimos a anti-DNAse B 
- Faringe = ASLO 
4. Houve queda transitória do C3 e CH50? (via alternativa)  permanece baixo 
por até 8 semanas 
 Biópsia se estiver estranho, fugindo do padrão 
 Prognóstico = maioria tem bom prognóstico 
 Não causa sequela o rim = recupera a função renal completamente SE não for 
grave (1-5%) 
 1-5% desenvolvem lesões glomerulares graves (GNRP)  mais comum em 
adultos > 20 anos 
 Maioria é autolimitada com recuperação total da função renal 
 História natural: 
 Oligúria = primeiro sinal clínico a aparecer e a desaparecer  leucócitos foram 
embora  volta a filtrar  MELHORA ATÉ 7 DIAS 
 HAS + hematúria macroscópica = até 6 semanas 
 Complemento baixo ATÉ 8 semanas 
 Hematúria microscópica = até 1-2 anos 
 Proteinúria leve < 1g/dia = 2-5 anos 
 ↑ Ur e Cr LEVE e não pregressiva 
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 Indicação de biópsia: quadro que está estranho, fugindo do padrão = vai ter que 
tratar o rim 
1. Oligúria que persiste > 7 dias 
2. Anúria ou ↑ acelerado das escórias nitrogenadas = indicativo de perda de 
função renal rápida (GNRP) 
3. Complemento baixo por > 8 sem 
4. Proteinúria nefrótica (>3,5g/24 em adultos e > 50mg/kg/24h na criança) > 4sem 
5. Ausência de evidências laboratoriais de infecção estreptocócica 
6. Evidência clínica ou sorológica de doença sistêmica 
7. Complemento sérico normal 
 Indicação de biópsia renal na suspeita de GNPE, pela SBP: 
1. Anúria ou oligúria importante > 72h 
2. C3 baixo que não melhora em até 8 sem 
3. Proteinúria > 50mg/kg/24h > 4 sem 
4. Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica > 4 sem 
5. Função renal alterada > 4 
 Biópsia: 
 MO = Padrão proliferativo difuso (neutrófilos e mononucleares)  acomete 
difusamente quase todos os glomérulos = INFLAMAÇÃO 
 Invade o mesângio e as alças capilares = proliferação endocapilar 
 Formação de crescente (5%) = pior prognóstico  mais comum em adultos 
 IF = depósitos granulares endocapilares e no mesângio 
 ME = presença de gibas ou corcovas ou humps  depósito subepitelial de IC 
- Pode haver também depósitos subendoteliais 
 Curiosidade: 
 Nódulos subepiteliais são clareados por último = causam a proteinúria ao 
lesarem os podócitos e alterarem a permeabilidade das fendas de filtração 
- Proteinúria melhora por último 
 Nódulos subendoteliais são clareados primeiros = provocam a oligúria, HAS + 
edema e a hematúria  melhoram primeiro 
 Diagnóstico diferencial: 
 Outras doenças que cursam com síndrome nefrítica + hipocomplementemia 
1. Outras GN pós-infecciosas 
2. GN lúpica 
3. GN membrano proliferativa ou GN mesangiocapilar: 
 - Proteinúria na faixa nefrótica 
- Hipocomplementemia > 8 semanas 
 Tratamento: 
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 Não trata especificamente a doença, apenas sintomáticos 
 Síndrome autolimitada = não há nada que acelere o tempo de resolução 
 Restrição hídrica + repouso + dieta hipossódica 
 Diurético de alça = Furosemida 
 Vasodilatadores = aumentar a filtração  aliviar a pressão = Hidralazina 
 Diálise = se necessário 
- Se síndrome urêmica 
- Tratar congestão volêmica grave refratária à terapia medicamentosa 
 ATB: 
- Não há beneficio para o paciente na GNPE 
- A terapia precoce NÃO previne a GNPE 
- Não encurta a duraçãoda GNPE 
- Não melhora prognóstico 
- Não está indicada a profilaxia na GNPE 
- Fazemos SIM ATB na GNPE = evitar transmissão para terceiros de cepas 
nefritogênicas  medida epidemiológica 
 
GN AGUDA NÃO INFECCIOSA: 
1. Multissistêmicas: 
 LES 
 Púrpura de Henoch-Schonlein 
 Poliarterite microscópica 
 Granulomatose de Wegener 
 Crioglobulinemia mista essencial 
 Doença de Goodpasture 
2. Primárias: 
 Doença de Berger 
 GN membranoproliferativa ou mesangiocapilar 
 GN por IC idiopática 
 GN pauci-imune 
 GN antimembrana basal glomerular 
 GN fibrilar/imunotactoide 
 
II – ALTERACÕES ASSINTOMÁTICAS: DOENCA DE BERGER 
 
 Epidemiologia: 
- Glomerulopatia primária mais comum  nasce no glomérulo 
- Principal glomerulopatia crônica no mundo 
- Faixa etária = 10-40 anos 
- Homens 2:1 mulheres 
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 Patogênese: 
- Depósito de IgA no MESÂNGIO 
- Surtos de hematúria  assintomático  hematúria  assintomático 
- Nefrites sinfaringíticas = não há período de incubação após a infecção 
 Clinica: 
- 50% episódios intensos de hematúria macroscópica intermitentes = após 
fatores precipitantes (infecções, exercícios extenuantes, estresse psicológico) 
- 40% assintomáticos = hematúria microscópica persistente  prognóstico pior 
- 10% Síndrome nefrítica = hipertensão, edema, oligúria, hematúria 
- Não respeita o período de incubação!!!!!!! = o problema já estava no 
glomérulo  perda da homeostase  quadro clínico 
- Complemento NORMAL 
 Púrpura de Henoch-Schonlein 
- Artrite + dor abdominal + petéquias em MMII palpáveis + lesão renal 
glomerulite proliferativa mesangial (depósito de IgA no mesângio) 
- Associada a doença celíaca, HIC e cirrose 
- Depósito de IgA em diversos tecidos 
- Doença de Berger é uma forma LIMITADA aos rins 
 Diagnóstico: 
- História clinica = hematúria macro ou micro ou nefrítica 
- Complemento sérico normal 
- Dosagem de IgA no sangue ou na pele = aumento 
- Certeza = biópsia glomerular ou cutânea 
- IF = depósitos de IgA no mesângio 
 Tratamento: 
- Acompanhamento em pacientes com pouca clínica = apenas hematúria 
- Proteinúria > 1g/24h OU hipertensão = IECA (nefroprotetor) 
 Vasodilatação da arteríola EFERENTE = ↓ pressão hidrostática = atraso 
na sobrecarga dos néfrons remanescentes 
- Retenção azotêmica (crescentes glomerulares) = corticoide com ou sem 
imunossupressor + ciclofosfamida + plasmaférese 
 Prognóstico: 
- Variável 
- 5% nunca mais vai ter 
- 5% vai perder o rim rápido 
- 90% terão episódios recorrentes  uma parte pode caminhar para DRC  
tratar se piorar função renal 
 60%  evolução benigna 
 30%  IRC em 20 anos 
 Pior prognóstico: 
- Idade mais avançada 
- Sexo masculino 
- Hematúria micro 
- Proteinúria alta > 1g/dia 
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- Creatinina alta > 1,5  corticoide 
- Hipertensão arterial coexistente 
- Presença de crescente OU depósitos subendoteliais de IgA 
 
III – GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
 
 Perda completa de função renal em semanas a poucos meses 
 Quadro exagerado, muito grave  SEMPRE BIOPSIAR E JÁ TRATAR 
 Agressao glomerular contra a MB  maior risco de GNRP 
 Presença de crescentes = extravasamento de monócitos e fibrinas  comprime 
alça capilar  morte do glomérulo 
 Mais de 50% dos glomerulos acometidos por crescentes = grave 
 Causas: 
- IC = GNPE, Berger, LES 
- Pacui-imune = Wegener, Poliangeíte microscópica 
 
DOENCA DE GOODPASTURE: 
 Fisiopatologia: 
 Produção de Ac anti-membrana basal 
 Ac contra a cadeia alfa 3 do colágeno tipo IV da MB pulmonar e renal = 
específica desses sítios 
 Anti-MBG ataca MB dos rins = glomerulonefrite 
 Ataca MB dos alvéolos = alveolite necrosante = hemorragia pulmonar 
(hemoptise maciça) 
 Síndrome glomerular + síndrome hemorrágica pulmonar = Síndrome de 
Goodpasture 
 Síndrome glomerular apenas = glomerulonefrite anti-MBG primária (GN 
crescêntica tipo I idiopática) 
 Epidemiologia 
 Rara 
 20-40 anos 
 Homens 6:1 mulheres 
 Relação com: 
- Tabagismo 
- Infecção respiratória recente 
- Exposição a hidrocarbonetos voláteis (solventes) 
 Relacionada com o marcador genético HLA-DR2 
 Clínica: 
 Glomerulonefrite = GNRP clássica 
 Hemorragia pulmonar = precede a glomerulite por semanas a meses 
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 HEMOPTISE é o sintoma predominante 
 Febre 
 Dispneia 
 Síndrome nefrítica grave  IR 
 Diagnostico: 
 Anti-MBG positivo 
 Biopsia = IF padrao linear + >50% dos glomérulos apresentando crescentes 
 Rx de tórax = infiltrado bilateral difuso  hemorragia alveolar generalizada 
 Teste de difusão do CO = aumento da difusão 
 Anemia microcítica-hipocrômica = perda de sangue para os alvéolos 
 
**** Aumento da difusão do CO deve-se à presença de hemácias no interior dos 
alvéolos  Hb capta avidamente o CO 
 Diagnóstico diferencial: outras causas da Síndrome Pulmão-Rim 
 Síndrome de Goodpasture 
 Poliarterite microscópica 
 Granulomatose de Wegener 
 Outras vasculites necrosantes sistêmicas 
 LES 
 Púrpura de Henoch-Schonlein 
 Crioglobulinemia mista essencial 
 Púrpura trombocitopênica trombótica 
 Legionelose 
 Leptospirose = Síndrome de Weil 
 Hantavirose 
 Distúrbio da hemostasia 
 Edema agudo de pulmão + IR 
 Tratamento: 
 Indução: 
- Corticoide = pulsoterapia com metilprednisolona 1g/dia por 3 dias 
- Imunossupressor = pulso de ciclofosfamida (2mg/kg/dia) 
- Plasmaférese diária ou em dias alternados até negativação do anti-MBG 
 Manutenção: 
- Prednisona 1mg/kg/dia 
- Azatioprina (1-2mg/kg/dia) 
 Prognóstico renal: 
 Urgência dialítica, azotemia, síndrome urêmica = perda do rim 
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 Se ainda não está nesse ponto, o tratamento faz efeito e recupera um pouco a 
função 
 
O complemento na SN: 
 GNPE = reduz por até 8 sem (via alternativa – C3) 
 Infecciosa não GNPE = reduz 
 LES = reduz 
 GN membranoproliferativa = reduz 
 Doença de Berger = normal 
 Doença de Goodpasture = normal 
 Vasculites = normal 
 GN aguda pós-infecciosa = padrão inespecífico (proliferativo difuso) 
 
*** Imunocomplexo ativa e consome complemento!!!!!!!!!!!!!!!!! 
*** IgA, Ac anti-MBG não ativam complemento!!!!!!!!!!!!1 
*** Vasculites pauci-imunes = não formam IC