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Aula 7 - Osteoporose e vitamina D

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Aula 7 – Osteometabolismo – 04/09/2019
Ossos - função:
· Estrutural: locomoção, respiração, proteção
· Metabólica (órgão endócrino): homeostase mineral
· Hematopoiese
Tipos:
· Cortical (80%): função mais estrutural
· Trabecular (20%): mais ativo metabolicamente
Cálcio:
· 99% armazenado no esqueleto na forma de hidroxiapatita.
· Quando dosamos o cálcio total, estamos avaliando não só o cálcio biodisponível, também avaliamos o cálcio ligado a proteínas. Sendo assim, visando fazer a correção, para cada 1 ponto que cair a albumina, tem que somar 0,8 no cálcio. 
· Em condições como por exemplo uma síndrome nefrótica, uma albuminúria, desnutrição ou alguma hiproteinemia/hipoalbuminemia, o cálcio pode aparecer falsamente baixo. 
· O Ca total diminui 0,8 mg/dl (0,2 mmol/L por cada descida de 1 g/dl (10 g/L) de albumina sérica;
· Ca corrigido = Ca total mg/dl + 0,8 (4 – albumina g/dl)
· Sempre tem que fazer a correção de acordo com a albumina sérica.
· Hipocalcemia: Excita o SNC, pois ocorre elevação da permeabilidade da membrana celular ao Na+, desencadeado mais potenciais de ação, podendo até gerar contrações musculares tetânias e crises epilépticas.
· Hipercalcemia: Deprime o SNC e a atividade proteica, diminui o intervalo QT do coração, as atividades reflexas do snc tornam-se mais lentas, e causa falta de apetite e constipação (contratilidade deprimida)
Regulação do Ca+
· Paratormônio (PTH)
· Vitamina D ativa (25HOD) – atua na absorção intestinal de Ca
· Calcitonia
*Temos quatro glândulas da paratireoide que produzem o PTH. 
* Na pele temos a 7-dehidrocolesterol, que quando recebe luz solar, se transforma em colicalciferol (vitamina D3 ou vitamina D). Esse colicalciferol vai para o fígado, e lá, pela ação da 25-hidroxilase, se transforma em 25-hidroxicolicalciferol, pela influencia do PTH, esse 25-hidrocolicalciferol sai do fígado e vai para o rim, sofrer hidroxilação e se ativar, assim pela ação da enzima alfa-1-hidroxilase, se transforma em 1,25-hidroxicolicalciferol (1,25HOD, vitamina D ativa)
PTH:
· Nos ossos, estimula a atividade dos osteoblastos e osteoclastos;
· Nos ossos, realiza a retirada de Ca dos ossos para o plasma; (hipercalcemia)
· No rim, aumenta a reabsorção de Ca no túbulo contorcido distal; (hipercalcemia)
· No rim, aumenta a produção e liberação de vitamina D (1-25-hidroxicolicalciferol);
· No rim, inibe a reabsorção de fosfato no túbulo contorcido proximal; (hipofosfatemia)
· No rim, inibe a reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal;
Vitamina D
· Só fica na forma ativa se tiver PTH.;
· Aumenta a absorção de Ca intestinal (jejuno e íleo)
· Aumenta a reabsorção renal de Ca no túbulo contorcido proximal;
· Se tiver alguma situação que não tem essa vitamina D ativa, não ocorre absorção de cálcio intestinal; 
	Hipercalcemia Leve:
	Ca > 10.5 a 11.9 mg/dL 
Cai> 1.4 a 2.0 mmol/L
	Hipercalcemia Moderada:
	Ca > 12 a 13.9 mg/dL 
Cai> 2.0 a 2.5 mmol/L
	Hipercalcemia grave:
	Ca > 14 mg/dL 
Cai> 2.5 mmol/L
Calcitonina: 
· Produzida nas células parafoliculares da tireoide;
· Inibe a reabsorção óssea
· Inibe a reabsorção de Fosfato (P) nos rins
· Faz o balanço contrário do PTH, ela reduz o Ca+
Quando tenho um Ca baixo, minha paratireoide libera PTH, que aumenta reabsorção de Ca no osso, pelo túbulo renal, além de também fazer a hidroxilação da vitamina D para ter uma melhora da absorção de Ca intestinal. Quando tenho Ca elevado eu libero Calcitonina, que estimula osteoblasto, atuando na formação óssea (por isso ate que tratamos a osteoporose baseados em medicamentos de calcitonina). 
Hipercalcemia mediada por PTH:
· Hiperparatieoidismo primário
· Famliar – Neoplasia endócrina múltipla tipo 1 e 2 (NEM I e II)
· Hiperparatireoidismo terciário.
* A maioria de pacientes com hipercalcemia não tem muitos sintomas, agora quando eles já estão em nível grave, eles podem ter sintomas neurológicos como rebaixamento do nível de consciência. 
1. Hiperparatieoidismo primário:
· Definição: secreção inapropriada do PTH na presença de uma calcemia elevada 
· A incidência é maior no sexo feminino (2:1) e aumenta com a idade (> 40 anos)
· Responsável por 75% dos casos ambulatoriais de hipercalcemia 
· A grande maioria dos casos é diagnosticada ainda na fase assintomática
· Diagnóstico laboratorial: ↑ PTH ↑ Ca ↓ Fósforo
Hiperparatireoidismo Primário – Etiologias:
· Adenomas - Ca não consegue inibir o feedback que normalmente faria.
· únicos (80%)
· múltiplos (2-5%) 
· Hiperplasia de paratireoides (15%): as 4 aumentam de tamanho aumentado a secreção de PTH, podem estar ligadas às chamadas NEM
· Carcinomas (2%) - raros, maioria é adenoma
· NEM tipo I - (tumores de pituitária, paratireoide e pâncreas)
· NEM tipo IIA - (paratireoide, feocromocitoma e CA. medular de tireóide)
*Condições de alterações metabólicas que cursam com alterações neurológicas: ↓ou↑ Sódio (RNC), glicemia (hipoglicemia ↓ consciência e hiperglicemia podem gerar coma), uremia (RNC), e ↑ cálcio também (RNC)
* Calcio ↑: ver se é secundaria ao PTH ou não. O PTH aumenta quando tenho o cálcio baixo Se eu tiver um cálcio alto, o normal é o PTH estar baixo Quando tenho cálcio alto com PTH alto é porque tenho algo que faça o pth aumentar e isso consequentemente causa o aumento do cálcio. 
Hiperparatireoidismo Laboratorial:
· 
· PTH intacto elevado 
· Hipercalcemia 
· Fósforo: Baixo 
· Fosfatase Alcalina: pouco 
· Acidose hiperclorêmica e hipofosfatêmica
· ↑ dos marcadores de remodelação óssea
Exames de imagem 
· Cintilografia com sestamibi: Adenomas menores podem não ser vistos, nesse caso a cintilografia ajuda
· “Localizar o adenoma” Radiografia simples 
· Lesões em sal com pimenta no crânio e lesões líticas (tumor morrom)
· Reabsorção subperióstea do osso cortical (principalmente nas falanges e na porção distal das clavículas)
Hipercalcemia não dependente de PTH:
· Hipercalcemia da Malignidade: vários tumores podem abrir o quadro com hipercalcemia ou vários tumores que no decorrer da doença aumentam o cálcio. Existem alguns tumores com PTH-RP, que são like PTH, mas não são verdadeiros, mas agem como tais.
· Intoxicação por vitamina D
· Desordens gramulomatosas (Ex. Sarcoidose: doença com sintomas neurológicos, cardiovasculares, quadros pulmonares (vasculite), e normalmente o diagnostico vem pelo aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina (dosamos ECA), tem depósito de granulomas no corpo) 
· Calcio ↑ e PTH ↓
	Ca > 13 mg/dl → incomum no hiperparatireoidismo → tumores sólidos não metastáticos
Ca > 13 mg/dl → incomum no hiperparatireoidismo → Tumores sólidos, leucemias, mielomas
Nossa rotina para investigar então começa:
· Cálcio ↑ PTH ↑: hiperparatireoidismo primário. 
· Cálcio ↑ PTH ↓: causas independentes de PTH 
· pensar em hipercalcemia da malignidade 
· Intoxicação por vitamina D
· Doenças granulomatosas
· Doenças da adrenal, hipertireoidismo, feocromocitoma
· Imobilização
· Drogas: lítio, tiazídicos, teofilina, tamoxifeno, vitamina A
· Insuficiência renal crônica
· Infecção disseminada por CMV na Aids
Hipercalcemia leve pode aparecer também em diversas etiologias como: 
· 
· Hipertireoidismo
· Acromegalia
· Feocromocitoma
· Insuficiência adrenal 
· Imobilização duradoura
· Nutrição parenteral
· Síndrome alcalina do leite
Maioria dos pacientes com hipercalcemia são assintomáticos, mas quando aparecem eles são:
· 
· Náuseas 
· Vômitos
· Obstipação (devido a ↓ da contratilidade)
· Poliúria 
· Nefrocalcinose (dosagem de Ca obrigatória)
· Doença óssea
· Confusão mental
· Sonolência 
· Coma
· HAS (costuma ser sistólica, discreto)
· Encurtamento do intervalo QT
· Bradicardia
· BAV
	Ca < 8.5 mg/dL 
Cai < 1.1 mmol/L
Hipocalcemia: 
· Leve ou moderada: Ca > 7.5 e < 8.5 mg/dL
· Grave: Ca < 7.5mg/dL
· Na maioria das vezes são sintomáticos, pacientes que chegam com cálcio < 7 já estão bem sintomáticos, se tiver <7 temos que internar e fazer cálcio endovenoso. 
· Calcio total sofre interferência da dosagem de proteínas totais, então para cada 1 ponto de albumina fora da normalidade tenho que somar o 0.8 de cálcio,pois pode dar um cálcio falsamente baixo. 
· Porém se eu tiver um cálcio realmente baixo eu tenho que olhar o PTH, se estiver baixo: terei hipoparatireoidismo, sendo as principais causas:
1. Genéticas: crianças de 2-3 meses com história de crise convulsiva (investigar), síndrome de DiGeorge (disgenesia do timo e paratireoide);
2. Desenvolvimento anormal da paratireoide (aplasia congênita da paratireoide);
3. Destruição da glândula por depósito de ferro, cobre e alumínio;
4. Síntese anormal do PTH;
5. Mutações no receptor de Ca;
6. Pós cirúrgico: cirurgias de tireoide em que indevidamente foi retirado a paratireoide, manipulação da paratireoide numa cirurgia (ela pode ser retirada sem querer e reimplanta ela de novo, ai o médico tem que ficar de olho no cálcio e na vitamina D nas primeiras 48 horas, pois pode ter um hipoparatireoidismo transitório)
7. Autoimune (geralmente também há associação com outras doenças autoimunes, como no caso da síndrome poliglandular autoimune tipo I (candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, insuficiência adrenal e hipogonadismo)
8. Infiltrações das glândulas paratireoides (granulomatosa, ferro, metástase)
9. Tumores de laringe pode ter lesão de paratireoides;
10. Infecção por HIV;
11. pacientes irradiados: radiação induz a destruição das paratireóides;
12. Alguns casos permanecem como idiopático
13. Síndrome da Fome óssea: Tinha um tumor que produzia muito PTH e tinha um Ca sérico muito alto, ai quando eu tiro o tumor, no pós operatório de cirurgia de paratireoide, eu posso ter uma necessidade mais alta de cálcio porque ele estava acostumado a altos níveis, ai ele pode fazer uma hipocalcemia muito grave devendo ser tratados em uma UTI.
Hipocalcemia → Hipoparatireoidismo:
· Definição: Desordem clínica decorrente da secreção e/ou ação deficiente do PTH, levando a hipocalcemia;
· Hipocalcemia não é tão comum – relativamente raro
· Diagnostico de hipocalcemia em hipoparatireoidismo primário: fosforo ↑, PTH ↓ e cálcio ↓
· Posso ter uma deficiência permanente da secreção de PTH: quando leso a paratireoide em cirurgias;
· Posso ter uma deficiência transitória da secreção de PTH; 
· E ainda posso ter uma situação rara que ocorre a deficiência da ação do PTH, ele está em quantidade adequada, mas a ação dele não é a efetiva.
Hipocalcemia: PTH baixo:
Etiologia 1: deficiência permanente da secreção do PTH
· Pós cirúgico: causa mais comum
· Auto-imune: isolado ou mais comumente associado à síndrome poliglandular autoimune tipo I (hipopara, insuficiência adrenal, hipogonadismo e candidíase cutâneomucosa) 
· Distúrbios genéticos (síndrome de Digeorge)
Etiologia 2: Deficiência transitória da secreção do PTH 
· Pós cirurgia de paratireóide: secreção deficiente de PTH, fome óssea
· Hipomagnesemia:
1. 
2. Etilismo,
3. Desnutrição (íon magnésio baixo cursa com íon cálcio diminuído)
4. Síndrome de má absorção
5. Tratamento com cisplatina
6. Terapia com diuréticos
* Se tiver doença renal não tem hidroxilação da vitamina D, e se não ocorre isso, ocorre hipocalcemia, assim o mecanismo inicial da doença renal é que diminui cálcio, ai aumenta o PTH, a doença não é tratada e ai a glândula começa a agir de forma autônoma, o PTH atinge valores muito altos evoluindo para hiperpara terciário.
Hipocalcemia etiologias:
· 
· PTH elevado – hiperparatireoidismo secundário – resposta a hipocalcemia
1. Deficiência de vitamina D
2. Resistência aos hormônios da paratireoide
3. Pseudo-hipoparatireoidismo
4. Hipomagnessemia
5. Doença Renal
6. Hiperfosfatemia
7. Lise tumoral
8. Pancreatite aguda
9. Metástase óssea
10. Sepse 
11. Drogas
· Inibidores da reabsorção óssea: Bifosfonados
· Cinacalcet
· Quelantes de Calcio
· Fenitoína 
*Pseudohipoparatireoidismo: Resistência ao hormônio da paratireoide, é mais raro, é semelhante a resistência insulínica, muitas vezes não tenho ação adequada no receptor de PTH, assim tenho níveis altos de PTH e não consigo manter o Ca dentro da normalidade. É genético, possui sinais físicos como baixa estatura, encurtamento dos metacarpos e é mais comum em crianças
Sintomas hipocalcemia:
· Dormência
· Parestesia de mãos
· Parestesia perioral
· Sinais de gravidade: sinal de trosseau (insufla o manguito até a pressão arterial media, e o paciente faz o movimento involuntário com a mão, deixa insuflado de 2 a 3 minutos, a pessoa fecha os dedos e sente dor, sinal de hipocalcemia grave, tem que ser tratado internado. Acontece só com níveis de cálcio menor que 7
· Sinal de chvostek: menos comum, e pode ser não tão expressivo. Fazemos percussão do masseter e a rima desvia hipsilateralmente
· Hipocalcemia o mais comum é fazer queda de pressão
· Pode ter alteração da repolarização ventricular podendo cursar com IC
Diagnostico laboratorial:
· Hipocalcemia
· Hiperfosfatemia
· PTH baixo
* Em hipoparatireoidismo o tratamento é diferente, não adianta dar cálcio, pois sem PTH todo o cálcio que der vai ser perdido, tendo que dar na forma ativa, que é o Calcitriol. É bem caro, mas o auto custo paga para esses pacientes
Osteoporose 
· Definição A osteoporose é uma doença caracterizada pela fragilidade óssea e alterações na sua microarquitetura, tem como desfecho clínico mais importante a ocorrência de fraturas por baixo impacto e afeta mais de 200 milhões de pessoas em todo o mundo;
· Nos Estados Unidos, anualmente, ocorrem mais de dois milhões de fraturas relacionadas à osteoporose, especialmente em mulheres;
· Osteoporose: Hoje em dia é uma epidemia, quando penso nela, tenho que pensar em fazer a prevenção de fratura. Quando um idoso sofre uma fratura a mortalidade dessa população é muito alta. 
· Locais mais frequentes de fratura é a coluna vertebral e fêmur proximal, rádio-distal e quadril; podendo ter fraturas sem sintomas (descobre ao acaso em um raio-x). No idoso, ela está mais relacionada ao estrogênio, tendo ligação importantíssima com o climatério. 
· Doença silenciosa, devemos não só pensar em melhorar massa óssea e sim em prevenir fraturas também.
· Densidade mineral óssea reduzida é preditora de fraturas, ela mostra a massa óssea do paciente, na radiografia você vê desmineralização óssea, tem como dar diagnostico também, mas o ideal é a densitometria.
· Osso = Como seria o ideal? “tão leve quanto possível, tão resistente quanto necessário!”
· A osteoporose é a principal causa de fraturas na população acima de 50 anos. 
· É uma doença silenciosa que afeta especialmente as mulheres na pós-menopausa e idosos e tem elevada taxa de morbimortalidade. O principal objetivo do tratamento da osteoporose é a prevenção das fraturas;
· 10 milhões de brasileiros tem osteoporose, sendo que uma a cada 4 mulheres acima dos 50 anos 
· Ocorrem cerca de 2,4 milhões de fraturas por ano decorrentes da osteoporose, sendo que 200.000 pessoas morrem todos os anos no país em decorrência destas fraturas. 
· Só em 2010, o SUS gastou aproximadamente R$ 81 milhões para a atenção aos pacientes portadores de osteoporose e vítimas de quedas e fraturas.
· Baixa DMO especialmente no colo femoral é um forte preditor de fraturas. 
· A cada redução de um desvio padrão na DMO, o risco de fratura aumenta em duas a três vezes
· Osteoblasto: reabsorção (constroem ou substituem o tecido ósseo) - diminui o cálcio no sangue 
· Osteoclasto: formação (osteócitos que destroem ou absorvem osso para liberar cálcio) – aumenta Ca sérico
Manutenção da qualidade: Remodelação óssea 
· Processo contínuo de renovação óssea 
· Milhões de sítios a todo momento. 
· Renovação dura cerca de 6 a 9 meses - 0,025 mm³ 
· 100% esqueleto a cada 10 anos
· Durante nossa fase de adulto jovem, atingimos nosso pico de massa óssea, então nossa nutrição é muito importante. (lembrar de atentar para a massa óssea de pacientes com anorexia). 
· Atividades físicas de impacto geram uma maior densidade óssea. 
· Menopausa: aumenta atividade osteoclástica, aumenta reabsorção devido a diminuição do estrogênio
Fatores Independentes da DMO para Risco de Fratura
· Sexo feminino 
· Idade 
· Etnia branca/oriental
· Antecedente de fraturas
· História familiar deosteoporose e/ou fraturas
· Dieta pobre em cálcio
· Baixo IMC 
· Tabagismo 
· Uso de corticosteroide
· Inatividade física 
· Doenças Crônicas:
1. Diabetes
2. deficiências ou excessos hormonais (hipogonadismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, Síndrome de Cushing),
3. doenças intestinais
4. alguns tipos de câncer
5. doença pulmonar obstrutiva crônica
6. artrite reumatoide
7. anorexia nervosa
8. pacientes transplantados 
9. Pós cirurgia bariátrica
Osteoporose secundária: 
· Resultante de condições clínicas ou tratamentos que interferem no pico de massa óssea e/ou predispõe à perda óssea acelerada
· Doença subjacente
· Mais rara que a osteoporose involucional 
· Prevalência semelhante entre homens (21%) e mulheres (17,5%) 
· 27% dos indivíduos com fraturas osteoporóticas possuem causas secundárias (tratáveis).
Prevalência de fatores contribuintes para Osteoporose presentes com a fratura
· 
· DPOC- 65 (10,4%) 
· Glicocorticoide- 53 (8,5%) 
· Menopausa precoce- 25 (5,2%) 
· AR ou LES- 32 (5,2%) 
· Etilismo- 16 (2,6%) 
· Anticonvulsivante 6 (1,0%) 
· Hipertiroidismo- 4 (0,6%) 
· DRC- 3 (0,5%) 
· Doença Inflamatória Intestinal- 3 (0,5%) 
· Um ou mais fatores- 144 (23,0%)
* Pedimos densitometria óssea para todo mundo? Não, tem um diretriz que orienta quem a gente deve pedir. 
* Fratura por fragilidade é diferente de fratura por trauma
Indicações de Densitometria Óssea
· Mulheres com mais de 65 anos 
· Mulheres na pós menopausa com idade inferior a 65 anos com fatores de risco como: 
1. Baixa massa óssea 
2. Fratura Prévia 
3. Uso de Medicações que afetam a massa óssea 
4. Doenças ou condições associadas a perda de massa óssea
· Homens com mais de 70 anos
· Homens com menos de 70 anos se tiverem fatores de risco.
· Adultos com antecedente de fratura por fragilidade, condição clínica ou uso de medicamentos associados à baixa massa óssea ou perda óssea. 
· Indivíduos para os quais são consideradas intervenções farmacológicas para osteoporose. 
· Indivíduos em tratamento para osteoporose, para monitoramento de sua eficácia. 
· Mulheres interrompendo terapia hormonal
Diagnóstico segundo a Densitometria:
· Abaixo do estimado para a faixa etária": Z-score < –2,00 
· "dentro do estimado para a faixa etária": Z-score > –2,00
· T-score: tratamos osteopenia com mudanças de hábitos, o tratamento medicamento é feito para pacientes que já tenham se fraturado ou que já tenham osteoporose
· O sucesso de tratamento não é o valor de massa alta e sim o paciente não ter quedas e fraturas;
· Pacientes em pós menopausa tem que investigar, pedir os exames adequados
· Se achar que tem osteoporose precisa fazer raio-x da coluna torácica ou lombar
Avaliação Laboratorial 
Quem precisa tratar?
1. Pacientes com osteopenia ou baixa massa óssea e histórico de fratura por fragillidade no quadril ou coluna
2. Pacientes com T-score ≤–2.5 na densitometria óssea
3. Pacientes com T-score entre -1 e -2.5 se a probabilidade se fratura osteoporóticas segundo o FRAX for ≥20% em 10 anos
· Paciente com osteopenia e já teve uma fratura trata
· Paciente com T-score <2,5 trata, já é osteoporese
· T-score entre 1 e 2,5, se o score de FRAX for >20% trata
* FRAX são dados simples, rapidamente faz, ele te da a probabilidade do paciente ter fratura em 10 anos. Então foi proposto que cada país criasse seu próprio score, o brasil fez seu levantamento, e aí temos essa estatística. 
· No tratamento sempre fazemos tratamento não medicamento + medicamentoso:
· Não medicamentoso → A maioria fratura em casa e pelas mesmas causas 
1. 
2. Retirada de tapetes 
3. Antiderrapantes no banheiro
4. Cuidado com escadas
5. Cuidado com degraus 
6. Barras auxiliares no banheiro ajudam muito 
7. pisos escorregadios
8. melhoria da luminosidade
Tratamento nutricional:
· Cálcio: 1000 a 1200 mg/dia
1. Não deve ultrapassar de 1200mg na mulher no climatério
2. Não deve ultrapassar 1000mg no restante das pessoas 
3. Existe uma calculadora de cálcio grátis, que perguntamos para o paciente sobre hábitos alimentares, e ela nos da um valor de ingestão de cálcio diário, assim por esse valor conseguimos suplementar a quantidade certa.
4. No brasil a maioria das mulheres tem uma baixa ingestão de cálcio, uma média de 600mg/dia
· Vitamina D: 
1. > 30 mg para pacientes de risco
2. > 20 para os de baixo risco
Orientações sobre Ingestão de Cálcio
· Academia Nacional de Ciência (EUA) 
· Idade (anos): >50 
· Calcio (mg/dia): 1200
· cálcio da dieta mais suplementos (em casos de ingestão alimentar deficiente)
Você manter um cálcio com uma boa ingestão reduz em 15% o risco global de fratura e em 30% o risco de fratura de quadril. Então achamos por um tempo que receber cálcio como suplemento era bom, porém, usar o suplemente em altas doses foi relacionado com uma alta mortalidade, vivemos uma década de 90 em que as pessoas recebiam muito cálcio, então grandes quantidades >1500mg/dia cursaram com maior mortalidade cardiovascular. O WHI (estudo) mostrou que as pessoas infartaram mais e morreram mais recebendo cálcio, pois ele se depositava na placa das artérias, então aprendemos a duras penas que a suplementação estava sendo muito alta, aprendemos que devemos ter uma boa ingesta mas que deve permanecer entre 1000-1200 gramas de cálcio. 
Sais de Cálcio:
· Carbonato de Cálcio 
1. Econômico 
2. Maior % cálcio elementar por peso molecular. 40% biodisponibilidade 
3. Necessita da acidez gástrica
4. Mais efeitos gastrointestinais
· Citrato de Cálcio:
1. Melhor absorção em situações de hipo ou acloridria 
2. Pacientes com nefrolitíase ou com antecedentes de cirurgia gástrica (gastrectomias) ou bariátrica
3. Mais caro, até 3x mais
4. Dose deve ser titulada de acordo com o conteúdo de cálcio da dieta 
5. A suplementação de cálcio não deve exceder 500 a 600mg por dose 
6. Em mulheres com mais de 50 anos, é recomendado e seguro o consumo de até 1.200mg de cálcio ao dia, preferencialmente por meio da dieta. Quando há impossibilidade de fazê-lo por meio de fontes nutricionais, é recomendável a administração de suplementos de cálcio
Ideal é que a suplementação não exceda 500 a 600 mg por dose, assim o ideal é fazer o questionário para decidir o quanto vamos suplementar. O certo é que tivéssemos os 1200mg em alimentos, quando não conseguimos ai podemos entrar com suplementos. Uma dieta sem nada de leite e queijo varia de 200-250 mg de cálcio por dia. Um copo de leite equivale a mais ou menos 200mg de cálcio. Além de atingir os 1000mg por dia precisamos ter boa absorção de cálcio com a vitamina D dentro dos valores adequados. 
Suplementação de Cálcio 
· A dose deve ser modulada para complementar ao cálcio dietético
· Dieta sem produtos lácteos= 250 mg cálcio/dia
· Baixa ingestão = hiperparatiroidismo secundário
· Ingestão excessiva – litíase renal e calcificações vasculares (??) 
· Ingestão segura (dieta + suplementação) = ±1000 g/dia
· Status adequado de Vitamina D é fundamental para a absorção intestinal de cálcio.
· Causas secundárias: sempre devem ser investigadas, especialmente na presença de fraturas.
· A adequação de cálcio e da Vitamina D devem visar a correção de deficiências, na medida certa.
· Existem medicações efetivas, que reduzem significativamente o risco de fraturas.
Mitos e verdades sobre a vitamina D
· Vitamina D não é uma vitamina, pois ela pode ser produzida no nosso organismo através da exposição solar
· Primeira coisa que precisamos para a síntese da vitamina D: ativação pela luz solar
· A exposição indireta ao sol ajuda a sintetizar vitamina d?
Para que esse processo de ativação da vitamina D se inicie, é preciso que o indivíduo receba a luz solar direta, especificamente a radiação ultravioleta B (UVB) nos comprimentos de onda entre 290 e 315 nanômetros.
· Prejudicam a absorção:
1. Vidros, Janelas 
2. Partes do corpo menos expostas 
· Será que todo mundo precisa dosar vitamina D? Isso acabou virando de rotina, até 2010 só tínhamos uma marca de vitamina D em gotinhas, ai em 2012 chegou novas dosagem de vitaminas, a partir do momento que a indústria farmacêutica entrounisso, virou um comercio, e todos os médicos começaram a pedir isso, mesmo sem saber necessariamente se estava dosando um grupo de risco ou não. 
· Quando dosar vitamina D:
- Quadros de raquitismo ou osteomalácia
- Portadores de osteoporose
- Gestantes e lactentes: pois tem necessidades maiores de vitamina D
- Insuficiência Renal ou Hepática
- Hiperparatireoidismo: também deve ser dosada
- Doenças granulomatosas e linfomas
- Indivíduos em regime de fotoproteção (usuários de vestimenta religiosa, véu, burca, paramentos, batina)
- É útil também na avaliação da suspeita de casos de intoxicação por vitamina D
- Pacientes com síndromes de má-absorção - fibrose cística, doença inflamatória intestinal, doença de Crohn, cirurgia bariátrica
· Guideline americano sugere que crianças e adultos obesos e crianças e adultos em uso de medicações anticonvulsivantes, e antifúngicos como cetoconazol, medicações para SIDA, devem receber doses duas a três vezes maiores de vitamina D para a sua idade
Novas recomendações sbem - 2017 - valores recomendados
	Acima de 20 ng/ml
	Valor OK para população saudável até 60 anos
	Entre 30-60 ng/ml
	para grupos de risco como idosos, gestantes, osteomalácia, raquitismos, osteoporose, hiperparatireoidismo secundário, doenças inflamatórias, doenças autoimunes e renal crônica e pré-bariátricos;
	Entre 10 e 20 ng/ml
	Baixa: considerado baixo com risco de aumentar remodelação óssea e, com isso, perda de massa óssea, além do risco de osteoporose e fraturas;
	Menos que 10 ng/ml
	Muito Baixa: com risco de evoluir com defeito na mineralização óssea, que é a osteomalácia, e raquitismo.
	Acima de 100 ng/ml
	Risco de toxicidade e hipercalcemia.
 
· A história da vitamina D ser boa para tudo foi estimulada porque observou-se que tinha receptor de vitamina D no corpo todo, locais que não sabíamos que tinha, e na suposição de que se tem receptor, quer dizer que é bom e é positivo. 
· Nem sempre a presença D quer dizer que ela funciona. A vitamina D tem ação no sistema imunológico, ela tem relação com expressão de CD4+, CD8+, ação em monócitos, células dendríticas, função endotelial, modulação do sistema imune etc. Agora suplementar a vitamina D em pessoas com doenças autoimunes e isso resolver é completamente diferente. 
· Toda doença autoimune está ligada a vitamina D? Cada doença autoimune tem uma expressão diferente da outra. Elas têm mecanismos e apresentações completamente diferentes. Algumas doenças tem boas evidencias e outras não. LES realmente tem relação, eles têm fotossensibilidade, deficiência de vitamina D, e até problemas renais relacionados a hipovitaminose D, o tratamento com glicocorticoide não consegue explicar tudo. Pacientes com lúpus não devem ter vitamina D em níveis baixos e deve-se sempre dosar. Agora em doenças com diabetes tipo I os resultados já são completamente conflitantes.
Lúpus eritematoso sistêmico 
· ↓Vitamina D
· 
· Genética 
· Fotossensibilidade
· Renal 
· Tratamento do LES – O uso de glicocorticoides não consegue explicar tudo 
· Baixos níveis de vitamina D foram encontrados em pacientes com FAN mais elevados
· Estudos Observacionais:
· Suplementação de vitamina D: redução de IL-1, IL-6, IL-18, TNF-α. 
· Aparente melhora dos efeitos do LES? 
· Porém, no seguimento, não houve alteração na evolução da doença, complicação renal. 
· Consenso Internacional não tem acordo sobre a dose e valores. 20 a 30?
Diabetes mellitus tipo 1 
· Resultados são conflitantes: 
· Type I Diabetes Genetics Consortium não encontrou associação de VDR com DM1 e seus polimorfismos. 
· Uma metanálise de 4 estudos caso-controles e um estudo de coorte em que o risco de desenvolvimento de DM 1 foi significantemente menor em crianças que tiveram suplementação com vitamina D comparado a controles em que não houve esta suplementação. 
· Dados pré-clínicos mostram receptores de vitamina D nas células beta e no sistema imune. Wolden-Kirk mostrou que a 1,25 OH vitamina D preveniu a morte celular induzida por IL-1β e IFN-γ em ilhotas humanas e de ratos, inclusive alterando sua expressão gênica.
· Até agora, estudos clínicos na prevenção de DM1 ou em para pacientes com DM1 foram desapontantes.
· Pequenos trials não mostraram efeito protetor ou na HbA1c em pacientes tratados com calcitriol por 1 a 3 anos. 
· Existe um estudo na redução do anticorpo Anti GAD, mas com um Nº pequeno. 
· Pacientes com LADA que receberam calcitriol, tiveram uma preservação parcial da função de células beta.
· Recomendações: Até o presente momento, a recomendação para pessoas com alto risco genético para desenvolvimento de DM1 é evitar a deficiência de vitamina D com suplementação adequada. Não existem dados que suportem argumentos de benefícios de SUPLEMENTAÇÃO EXCESSIVA de vitamina D.
Esclerose múltipla
· Quanto mais distante da linha do equador, ou seja, maior latitude, maior a prevalência
· Alguns estudos têm demonstrado a associação de deficiência de vitamina D em pacientes com Esclerose Múltipla e o seu papel não somente na diminuição das taxas de recidiva, como também da prevenção do seu surgimento
· Estudos epidemiológicos sugerem que adultos com altos níveis séricos de vitamina D apresentam um risco menor de desenvolver esclerose múltipla. 
· Mulheres que têm alta ingestão de vitamina D apresentam risco 42% menor de desenvolver a doença. 
· Estudos mostram a relação da exposição solar materna, com o mês de nascimento e o aparecimento da esclerose múltipla
· A maior metanálise já realizada com 81 estudos randomizados (53.537 habitantes). 
· A maioria dos trials estudou exclusivamente a vitamin D, sem prescrição conjunta com cálcio. 
· A maioria dos estudos tinha mulheres acima de 65 anos (77% dos trials) que receberam doses superiors a 800 UI por dia (68% dos trials). 
· A maioria dos trials (91%) foram alcançadas concentrações superiors a 50 nmol/L e metade atingiu níveis superiors a 75 nmol/L.
CONCLUSÃO 
· 
· Não houve efeito da suplementação de vitamina D na redução do risco de fraturas totais, quadril ou queda
· Em uma análise secundária da DMO houve uma pequena diferença na coluna e colo de femur, sem relevância clínica. 
· Foram feitas análises de 60 subgrupos para verificar estes achados. 
· Como haviam poucos estudos com vitamina D no baseline inferiores a 25 nmolL (total of 831 participantes), mais estudos para avaliar o efeito da vitamina D nestes níveis são necessários.
· Não há justificativas para manter a vitamina D para melhoria da saúde musculo esquelética, com exceção de casos como: osteomalácia e raquitismo
MENSAGENS 
· A vitamina D tem um papel claro na modulação do sistema imune. 
· Relatos de suplementação de vitamina D no LES mostrou a redução de citocinas inflamatórias 
· Suplementação com doses de rotina estão recomentadas no LES. 
· Não existe consenso sobre a dose ideal
Tratamento da hipovitaminose d
· Manter uma boa alimentação
· Medicamentoso
· Exposição à luz solar: 5 - 30 minutos até 10 horas da manhã ou após as 15 horas pelo menos 2 vezes/semana com braços e pernas sem protetor solar
· Recomendada a suplementação com colecalciferol ou vitamina D3 – METABÓLITO MAIS EFETIVO.
· As doses para tratamento variam de acordo com o grau de deficiência e com a meta a ser atingida.
Doses de manutenção população geral e risco
· 25 OHVITAMINA D: 
1. < 20 ng/ml 
2. 50.000 UI/semana por 6 a 8 semanas
· Após as 8 semanas de reposição, pacientes que não mostrarem um aumento da vitamina d para valores normais devem ser investigados: doença celíaca
Qual a diferença entre vitamina D e calcitriol?
· Recomendação SBEM: as formas ativas da vitamina D, como calcitriol ou alfacalcidol, não devem ser utilizadas quando o objetivo for suplementação ou no tratamento da deficiência de vitamina D, por seu maior risco de efeitos colaterais (Evidência A).
O uso de calcitriol deve ficar reservado para situações especiais, como:
· Insuficiência renal crônica,
· Raquitismos dependentes de vitamina D tipo 1 e tipo 2 
· Raquitismos hipofosfatêmicos
· Casos de má-absorção extrema
· Hipoparatireoidismo
Reposiçãode situações especiais - doença renal crônica
· O paciente com doença renal crônica possui maior risco para deficiência de vitamina D. 
· A deficiência de vitamina D contribui para o desenvolvimento do hiperparatiroidismo secundário no paciente renal crônico, independente da produção renal de calcitriol. 
· Segundo a opinião do comitê responsável pela redação das diretrizes de tratamento da doença osteomineral do renal crônico no Brasil,recomenda-se a avaliação da 25(OH)D ao fim de cada ciclo de doses de ataque até que a meta seja atingida e, a partir de então, a cada seis meses .
Reposição de situações especiais osteoporose
· Para pacientes com osteoporose e risco de fraturas aumentado, recomenda-se que as concentrações de 25(OH)D se mantenham acima de 30 ng/mL para benefícios plenos sobre a prevenção do hiperparatiroidismo secundário, diminuição do risco de quedas e melhora da DMO.
· Para isso, doses diárias entre 1.000 e 2.000 UI são necessárias
Intoxicação por vitamina D
· A vitamina D em excesso é capaz de ocasionar toxicidade dado o aumento da absorção intestinal de cálcio e fósforo, causar hipercalcemia, hipercalciúria e hiperfosfatemia 
· Sintomas: Fraqueza, calcificações de tecidos moles, incluindo-se vasculares, nefrolitíase, algumas vezes coma e até óbito. 
· A hipercalcemia e a hipercalciúria são biomarcadores que ajudam a constatar a intoxicação pela vitamina D.
· A concentração sérica de 25(OH)D associada à hipercalcemia é aproximadamente de 150 ng/mL

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