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INFLAMAÇÃO AGUDA 
➢ Reação de defesa básica do organismo a vários agentes nocivos. 
➢ Inflamação aguda – curta duração, minutos ou poucos dias. 
Se o sistema imune é responsável por combater o agente por que da anti-inflamatório, sendo 
que o anti-inflamatório reduz a atividade do sistema imune, sendo ele responsável por 
combater o patógeno. 
 
O Sistema imune ele participa no processo inflamatório agudo, podendo determinar quando 
este processo começou. 
Agudo > a pouco tempo 
Crônico > já faz um bom tempo 
Como se diferencia na patologia um exame histopatológico (anatomia patológica)? 
Células de defesa que se apresentam em processo agudo > NEUTROFILO 
Se eu faço um exame histopatológico e identifico neutrófilo se caracteriza um processo 
agudo. 
Termos utilizados para morte celular: apoptose e necrose 
Autólise > pós mortem (após o óbito) 
Necrose > antemortem (em vida) 
Como se identifica em um exame de biópsia?? 
A inflamação; se tenho processo inflamatório infeccioso ou bacteriano leva a inflamação. 
Se tem uma isquemia / torção gástrica e loco após tem a necrose > O que causa inflamação 
se não tenho processo infeccioso? 
Se não tenho agente exógeno significa que não entrou nada de diferente do organismo, o 
que desencadeou o processo inflamatório? 
Uma morte celular leva a uma liberação de substancias pró inflamatórias que leva a uma 
inflamação, sendo assim se tenho a necrose ela pode levar a constituição e a cicatrização. 
Então obrigatoriamente tenho um processo cicatricial. Sem a inflamação não tem reparo 
tecidual. 
 
Sinais cardiais do processo agudo?? 
Dor - Calor – Rubor – Tumor - Perda de função. 
São muitos frequentes em processos inflamatório agudo. 
 
Se eu tenho alterações no tecido, significa que as primeiras fazes do processo inflamatório 
agudo é alteração em vasculatura. 
 
Tumor é qualquer aumento de volume. 
 
Todo processo infeccioso obrigatoriamente tem um processo inflamatório agudo? 
Não, possui processo que vai direto para a fase crônica (como a tuberculose). 
 
Citocina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, entre outros são 
mediadores inflamatórios. 
Possuí a ativação do sistema imune, sendo a parte inata a ser ativada, possuindo 
componentes humorais tendo participação importante. 
 
Componente humoral da fase inata importante? 
Sistema completo ativa sua cascata, ativando todos seus processos inflamatórios, tendo em 
vista que está acontecendo tudo ao mesmo tempo. 
Os fenômenos vasculares levam a > calor e rubor 
Alterações vasculares também levam a fenômenos exsudato > liquido plasmático – 
proteína de auto peso molecular que possui células do sistema imune. 
 
Transudato > não é de origem inflamatória 
Exsudato > é de origem inflamatória 
 
Mediares inflamatórios também agem no SNC acionando a dor. 
Linfócitos com vários neutrófilos > dermatopatia, dermatite fúngica, entre outras. 
Processo crônico ativo, é quando se tem agudo e crônico juntos. 
Ter um processo agudo não significa que não tem a crônica, ela pode se sobressair. 
 
 
 
➢ Inicia-se com a resposta vascular e somente termina com a reparação do tecido. 
SNC quando tem um processo inflamatório, tem a infiltração de células, caracterizando uma 
encefalite. 
Manguito perivascular > os linfócitos ficam ao redor do vaso. 
Manguito perivascular no encéfalo > encefalite. 
 
No baço como seu epitélio é descontinuo leva a uma hepatomegalia. 
 
AGUDO > NEUTROFILO 
CRÔNICO > LINFÓCITO 
Acumulo de liquido dentro dos alvéolos pulmonares > edema pulmonar, exsudado 
inflamatório pode levar a um edema pulmonar. 
 
➢ Principal característica e a exsudação de líquido e proteínas plasmáticas. Migração 
principalmente de neutrófilos. 
Agentes quimiotáxicos que atraem os neutrófilos 
Principais células inflamatórias: linfócitos e macrófagos. 
DAMP > Fatores intracelulares que extravasam, que inicia o processo inflamatório, nem 
sempre necessita de um agente externo para dar inicio ao processo inflamatório. 
PAMP > agentes exógenos. Relacionados ao patógeno 
 
 
• Citosina que coordena o processo inflamatório. 
• Linfócito T auxiliar ele é ativado e produz muita citocina. 
• Imunidade inata humoral > sistema complemento 
• Imunidade inata > neutrófilo, células residentes 
• Imunidade inata adaptativo > imunoglobulina 
• Célula efetora do linfócito B > plasmócito 
• Linfócito B sofre expansão clonal, virando células de memória e célula efetora. 
• Plasmócito que produz e secreta a imunoglobulina. 
• Linfócito T auxiliar ele sofre expansão clonal > linfócito T de memória e o linfócito T 
efetor que vai produzir e liberar a citocina. 
• Linfócito TDCD8 vai sofrer expansão clonal > células de memória e efetora. 
 
Possui 3 vias de ativação do sistema complemento 
- Via clássica > depende da resposta adaptativa 
- Via alternativa 
- Via das lectinas 
As 3 vias levam a um ataque a membrana plasmática. 
Liberam agentes que vão neutralizar agentes infecciosos. 
Liberam agentes que são vasoativos 
Liberam agentes que são quimiotáxicos 
 
Alteração vascular é descodeada por vários fatores. Possui efeito de sistema complemento, 
histamina, entre outros que leva a alteração do sistema vascular. 
 
Alteração do calibre dos vasos, fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular e exsudação de 
leucócitos. 
Alterações no calibre dos vasos e no fluxo sanguíneo. > 1º etapa do processo inflamatório 
agudo, alteração vascular- calibre dos vasos. 
➢ Vasoconstrição – rápida e passa desapercebida. Varia de 3 a 5 segundos e em casos de 
queimaduras pode durar minutos > esbranquiçado. 
➢ Vasodilatação – ocorre o relaxamento das arteríolas e de esfíncteres pré-capilares. Por 
ser processo ativo, chama-se hiperemia. 
➢ Diminuição do fluxo sanguíneo – vasodilatação e perda de fluido para o interstício. 
Estase sanguínea e hemoconcentração nos vasos. 
 
Alteração dos calibres dos vasos > a primeira etapa que ocorre. 
Possui o fluxo sanguíneo, aumenta-se o volume de sangue, significa que diminui a velocidade, 
logo as células vão para a periferia, logo acontece o processo de marginação leucocitária, 
(para o leucócito sair, tem que estar na margem). 
Qual o problema de ter uma vasoconstrição por muito tempo?? 
Isquemia que leva a necrose, inflamação, que leva alteração na circulação, que vai levar a 
mais necrose, uma coisa leva a outra. 
Chamado de síndrome isquemia e perfusão. 
EX.: Cão contorção gástrica a mucosa esta isquemia que leva compressão de outros vasos, 
que leva a necrose, região fica sensível, realiza-se a cirurgia porem o cão morre, após 2 dias. 
O que pode ter acontecido é um retorno do fluxo sanguíneo, na região que estava sensível, 
ele retorna para oxigênio que interagem quebrando radical livre, que leva a lesão celular – 
oxidação lipídica (quebra lipídios) que leva a mais inflamação, levando a alteração vascular, 
piorando a perfusão do órgão, que leva a necrose que leva a inflamação. 
 
Acontece a vaso dilação > É tanto em nível arteriolar (processo ativo – hiperemia) quanto 
em capilares (alteração venosa processo passivo - congestão). 
Calibre alterado > vaso dilatação começa o processo de marginação leucocitária, começa a 
ter alteração desses vasos, levando ao inicio da permeabilidade vascular, diminui o fluxo e 
favoreço a saída de leucócitos e liquido também. 
Hipóstase pode levar a uma pneumonia. 
Paciente muito tempo parado, pode ter iscaras, (não deve manter pacientes muito tempo 
parados). 
Alteração de permeabilidade de o inicio da formação do exsudato, começa a ter o 
espaçamento das células endoteliais. 
Possui emigração de leucócitos. (do meio intravascular para o meio extra vascular) 
É m processo ativo ou um processo passivo a imigração leucocitária?? 
➢ É um processo ativo por diapedese – movimentos alenoides. 
Nem sempre o exsudato vai ter hemácias. 
(processo passivo > hemorragia – hemácias fora do vaso) 
 
A formaçãodo exsudado, migração leucocitária também vai ser caracterizado pelo tipo 
de epitélio – endotélio, continuo ou fenestrado, leva a processos diferentes. 
Os exsudatos de todos os tecidos/órgãos são diferentes. 
 
Quando se fala em extravasamento de liquido tem duas classificações diferentes 
- Exsudato constituído por proteínas de auto peso molecular (origem inflamatória) 
- Transudato (NÃO possui origem inflamatória) > HEMOGLOBULINA 
 
Exsudato constituído por proteínas de auto peso molecular > GLOBULINA. 
Proteínas de auto peso molecular pode extravasar fibrinogênio, onde tema formação da 
casquina, onde tenho um exsudato fibrinoso - fibrina. 
 
Fibrina é a mesma coisa que fibrose? 
Fibrose - tecido conjuntivo fibroso – cicatriz 
Fibrina - fibrinogênio convertendo em fibrina / proteína. 
 
Fibrina serve para dar sustentação a casquinha – agora imagina-se se tem um exsudato 
fibrinoso nos órgãos internos como tórax, abdômen, pulmão, os órgãos não funcionado 
adequadamente, está relacionado de aderência, quadro de dispneia, peritonite. 
Transudato – não origem inflamatória. 
Outro ex 
Alteração de pressão oncótica – hipoalbunemia (atinge o fígado) 
Significa que o meio intravascular é menos concentrado consequentemente o meio extra 
vascular é mais concentrado, (liquido indo para o meio extra vascular) originando a 
formação de um edema, que esse edema é originado por um transudato, (ultrafiltrado 
plasmático com proteínas de baixo peso molecular). 
 
 
Posso ter processo inflamatório que tem alteração vascular que afeta o corpo inteiro? 
Sim. 
Processo inflamatório da permeabilidade sistêmica? 
Bacteremia, hiperemia – algo infeccioso (agente infeccioso) 
Sepse, inflamatória sistêmica circulatória levando a uma choque séptico , ele pode morrer 
por hipovolemia. 
 
Comecei a alterar a permeabilidade, se tema formação de exsudato 
 
3° etapa > emigração leucocitária > leucócito que estava no centro do vaso, ele vai 
margear/marginar – MARGINAÇÃO, alteração do calibre do vaso, indo do centro para 
periferia. 
ADESÃO, tem que aderir, se liga através dos receptores do endotélio e leucócitos, até que 
essa ligação seja firme aponto que ele consiga sair pois ainda tem fluxo sanguíneo não 
possui a interrupção, então ele rola - ROLAMENTO, logo após possui o movimento de 
DIAPEDESE. 
A célula ela se aperta para passar entre as células endoteliais, elas não rompem o vaso, 
passam pela descontinuidade que possui no vaso. 
1° Marginação – elementos sólidos margeiam a parede do vaso pela redução do fluxo 
sanguíneo. 
2° Adesão – vão “rolando” até a adesão ao epitélio. 
Se ligam por receptores do leucócito e o do endotélio. 
3° emigração e quimiotaxia – o leucócito sai do vaso para o tecido perivascular. 
**Migração por diapedese – movimentos ameboides para que consiga sair de dentro do 
vaso. 
Quimiotaxia, migração do leucócito para o local de lesão, segue gradiente do fator 
quimiotáxico. 
Sai do menos para mais concentrado onde tem molécula sinalizadora é ali onde ele tem 
eu chegar e fagocitar, combater o patógeno. 
 
4° Fagocitose e degranulação – fagocitose de partículas opsonisadas ou não. 
Liberação de enzimas lisossomais, prostaglandinas, leucotrienos... 
 
Muito frequente em um processo inflamatório ter os leucócitos em volta do vaso durante 
o processo de emigração leucocitária – primeiro ele sai do vaso para depois chegar no 
sitio onde vai agir. 
- Vai para onde tem agentes quimiotáxicos 
- Gradiente de metástase > pode ser endógeno ou exógeno 
Fatores quimiotáxicos endógenos > sistema complemento. 
Fatores quimiotáxicos exógenos > fatores microbianos (segue os componentes 
microbianos). 
Heterólise (Morte por enzimas lisossomais das células inflamatórias, no momento da 
fagocitose) > degradação dos constituintes que estão externos / digestão das células 
que estão em volta. 
 
O próprio sistema imune leva a uma injuria 
Injuria indireta onde eu tenho o processo infeccioso (patógeno) e injuria direta, lesão 
direta causada pela liberação dos grânulos – fatores intracelulares, pelo sistema imune. 
Sistema imune desencadeia uma resposta tardia 
 
Mediadores químicos da inflamação 
Histamina é mediador inflamatório de fase aguda importante, relacionado a 
hipersensibilidade tipo 1 associado a degranulação de mastócito. Vaso ativo, cominando com 
vaso dilatação. 
Histamina – Inicia as respostas vasculares e dura de 30 a 60 min. Liberado por mastócitos, 
basófilos e plaquetas. 
Mastocitoma > neoplasia de mastócito bem frequente em cão. 
Histamina é um dos fatores 
 
Serotonina – efeitos semelhantes ao da histamina, mas agem somente em vênulas. Liberado 
por mastócitos e plaquetas. 
Também tem atividade vaso ativa, sendo liberada por mastócitos. 
 
Bradicinina – origina-se da lise Celular, principalmente neutrófilos. Mantém a reação após o 
efeito da histamina. Vasodilatação, contração muscular lisa e dor. 
Está relacionada com a dor. 
Relacionado a terminações nervosas. 
Anti-inflamatório diminui a dor e melhora o bem-estar. 
Gerada por neutrófilo. 
Leva vaso dilatação. 
Leva contração de musculatura lisa que está relacionado com a dor 
 
Prostaglandinas – produção e ação local derivados do ácido araquidônico. Vários efeitos, 
como vasodilatação, dor e febre. 
Mediadores lipídicos, relacionado com dor febre e alterações vasculares. 
COX está relacionado com prognóstico de neoplasia, direcionamento terapêutico, gravidade 
do processo. 
Receptores de ciclocigênase, podem estar também associados ao pró diagnostico 
O processo inflamatório está relacionado a neoplasias. O processo inflamatório favorece o 
processo neoplasico, favorecer o processo metastático, 
 
- Fosfolipídeos e esfingomielina são as principais fontes de mediadores lipídicos. 
- Fosfolipases (A, C, D) hidrolisam fosfolipídeos da membrana e liberam ácido araquidônico. 
- (1) prostaglandinas; (2) leucotrienos; (3) lipoxinas; (4) precursores do fator ativador de 
plaquetas. 
- Esfingomielinases liberam ceramida e fosforilcolina. 
- Ciclo-oxigenases (COX) do citosol atuam sobre o ácido araquidônico e dão origem a uma 
série de prostaglandinas (PG) 
 
 
Evolução da inflamação aguda 
O processo pode evoluir para diferentes caminhos, como pro exemplo, uma regeneração 
Resolução completa – pouca lesão e restauração do tecido lesado. 
 
Salamandra > regeneração – rabo da salamandra. Não possui cicatriz, por que 
regeneração 
Cão > Cicatriz – cão amputado. Tecido conjuntivo fibroso substitui quando não possui 
regeneração do tecido. 
Depende do órgão, das células. 
Reparação por cicatriazação – lesão tissular extensa, ou não existe capacidade de 
regeneração. 
Cirrose hepática > quando o fígado possui vários nódulos fibrosos. 
 
Reparação por cicatrização – lesão tissular extensa, ou não existe capacidade de 
regeneração. 
Formação de abscessos – infecção por organismos piogênicos (Streptococcus sp.); 
Abscessos > acumulo intracelular da substancia (pus) delimitado por uma capsula fibrosa, 
sendo bem delimitado. 
Sendo uma necrose de tripefação / liquido. 
Muitos neutrófilos e liquefação tecidual. 
Heterofito só tem em aves, pois elas não possuem neutrófilos, não possui IgG é IgY. 
Neutrófilos possui grânulos neutros. 
Heterofito possui grânulos eusinofilicos – possui outros componentes. 
Na ave é um pus caseoso. 
 
Alguns processos crônicos podem aparecer em um espaço curto de tempo 
Célula gigante muito comum em inflamação crônica é uma fusão de macrófagos, também 
acontece quando tem um corpo estranho como sílica. 
No mamífero é um processo crônico. 
Temperatura 
 
Cronificação – persistência do estímulo mantém o processo inflamatório. 
Entra na fase crônica.