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Reumatologia - Resumo Completo - Várias Doenças

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Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
1 
Reumatologia AV1 
Professores: Alessandra e Flávio 
Camila Macedo 
 
Osteoartrite (OA) 
 
A Osteoartrose (OA), também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa das articulações sinoviais (diartroses), 
caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional (“insuficiência articular”), radiologicamente pela presença de osteófitos, 
redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral e, histopatologicamente pela perda da integridade da cartilagem 
articular – elemento alvo desse processo. 
 
É definida como uma insuficiência da cartilagem articular, devido a um predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui com 
inflamação local, proliferação sinovial e enfraquecimento global de tendões e músculos. É uma doença que possui um componente 
inflamatório, porém, que não se enquadra nas doenças com inflamação resultante de autoimunade. 
 
1. Osteoartrite primaria: é de causa idiopática. 
2. Osteoartrite secundaria: causada por alguma doença, como artrite reumatoide, gota etc. 
 
Epidemiologia: 
 Doença crônica. 
 É a “campeã” das doenças articulares em termos de frequência na população – é a mais prevalente das reumatopatias. 
 Principal causa de dor na 3a idade. 
 Acomete 20% da população. 
 3a causa de afastamento do trabalho. 
 Mais de 80% >75 anos tem alteração no raio-X. 
 Articulações acometidas são as diartrodiais periféricas e axiais. 
 
Fatores de risco: 
 Idade: quanto maior a idade, maior a chance de osteoartrite. A explicação mais aceita é que o grau de atividade metabólica 
da cartilagem articular diminui progressivamente com o passar do tempo. 
 Sexo: feminino tem maior incidência. 
 Hereditariedade: história familiar positiva aumenta a chance do paciente desenvolver. 
 Traumatismo articular: o processo inflamatório gerado pelo trauma pode predispor a evolução da osteoartrite. 
 Obesidade: tanto o peso sobre a articulação quanto o estado inflamatório do individuo predispõe. 
 Tabagismo. 
 Alterações mecânicas: geno vago, geno valgo, displasia do quadril. 
 Doença inflamatória prévia. 
 Fatores ocupacionais com alto impacto: atletas, bailarinas etc. 
 Deficiência de vitamina D: parece ter uma relação maior com o surgimento da osteoartrite, mas ainda precisa de mais estudos. 
Indicado repor em indivíduos com insuficiência de vitamina D. 
 
Patogênese: 
Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular (a cartilagem), são células ativas, que numa situação normal possuem 
metabolismo extremamente lento. Eles são os responsáveis pela síntese da matriz cartilaginosa, composta por fibras de colágeno 
tipo II, ácido hialurônico e proteoglicanas. Os próprios condrócitos também produzem enzimas capazes de degradar as 
macromoléculas dessa matriz – as metaloproteinases. Fisiologicamente, o balanço entre síntese e degradação da matriz 
cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade dessas proteinases é regulada por inibidores fisiológicos locais. 
Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é NEGATIVO: a degradação é maior do que a síntese. Além disso, na tentativa de reparar 
o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes (ex.: colágeno tipo X), inadequadas para a composição do tecido 
cartilaginoso normal. Uma série de citocinas produzidas pelas células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio, especialmente 
interleucina-1 e TNF-alfa (mediadores pró-inflmatórios), capazes de inibir a síntese de proteoglicanas e estimular a ação das 
metaloproteinases. 
O que predispõe esse desequilíbrio está envolvido com os fatores de risco comentados acima, ou seja, lesões traumáticas, 
inflamações locais, sobrecarga mecânica etc. 
 
Evolução da osteoartrite: 
I = suspeita: rompimento mínimo; somente 10% da cartilagem perdida. 
II = leve: estreitamento do espaço articular; inicio do rompimento da cartilagem. 
III = moderado: redução moderada do espaço articular; as lacunas de cartilagem se expandem até alcançar os ossos. 
IV = severo: considerável redução do espaço articular. 80% de cartilagem perdida. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
2 
A diminuição do espaço articular pode ser visualizada no raio-X e o comprometimento da cartilagem, na ressonância magnética. 
 
 
 
Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, pelo processo de regeneração cartilaginosa, que se encontra 
acentuado na doença, porém, predominando em regiões não expostas a altas pressões (bordos das cartilagens). Com a invasão 
da cartilagem neoformada por vasos sanguíneos, ocorre ossificação secundária. Assim, os osteófitos são prolongamentos 
osteocartilaginosos encontrados nas margens da articulação acometida, e são achados característicos da OA. 
 
Obs: a atividade física é benéfica pois, além do fortalecimento muscular que poupa a articulação, estimula a produção de citocinas 
anti-inflamatórias que aliviam o quadro da osteoartrite. 
 
Manifestações clinicas: 
A maioria dos pacientes com sinais radiológicos de OA não apresenta sintomas. O motivo é que as fases iniciais da doença (onde 
se encontra um grande número desses indivíduos) são caracterizadas por lesão restrita à cartilagem articular, um tecido insensível 
à dor. Ou seja, a intensidade dos sintomas não possui relação direta com o grau de OA na radiografia!!! 
 
 Dor articular: essa dor é em torno da margem articular e é de caráter mecânico = ou seja, o paciente apresenta dor ao 
movimento que melhora com o repouso, mais presente no final do dia. Movimentos restritos e dolorosos. 
Obs: é muito importante diferenciar uma dor de caráter mecânico para caráter inflamatório. A inflamatória é caracterizada por 
dor ao inicio do dia, pois melhora com o movimento e piora com o repouso. Já a mecânica é caracterizada por uma piora da dor 
ao movimento, a qual melhora com o repouso, e, por isso, o paciente sente mais dor ao final do dia. 
Obs 2: outro ponto importante para diferenciar lesões mecânicas de inflamatórias é o tempo de rigidez articular matinal: mecânica 
<30 min (geralmente apenas alguns minutos) e inflamatória >30 min. 
 Sinais de inflamação discreta: nesse caso, os sinais inflamatórios não são tão exuberantes quanto nas outras doenças que tem 
artrite como apresentação (artrite reumatoide, LES). Chamamos de derrame frio. 
 Creptações grosseiras: aspecto de “saco de areia”. 
 Rigidez articular: geralmente essa rigidez não ultrapassa 30 min (diferente da inflamatória que costuma ser mais prolongada). 
 Limitação funcional: perda de alguns movimentos. 
 Sensação de insegurança ou instabilidade: isso ocorre devido a “frouxidão” dos ligamentos e tendões daquela articulação, 
fazendo com que o paciente relate quedas e desequilíbrios frequentes. 
 Deformidade articular. 
 
 
 
 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
3 
Outras características do acometimento articular: 
 
Nódulos de Heberden: nódulos presentes nas articulações interfalangianas distais. 
Nódulos de Bouchart: nódulos presentes nas articulações interfalangianas próximas. 
Gonartrose: osteaoartrite presente no joelho (podemos ter acentuação da espinha 
pela presença de osteófitos). 
Rizartrose: modificação da 1a articulação carpometacarpiana (base do polegar). 
Espondiloartrose: acometimento da coluna vertebral (mais comum em na cervical C5-
C6 e C6-C7 e lombar). 
 
 
 
Obs: valgo (“não cavalga”); varo (“passa a vara”); 
 
Diagnostico: 
 Clínica. 
 Imagem: raio-X simples e modificado, USG, TC, cintilografia, RNM. 
 Sangue e urina (descartar outras doenças). 
 Baixa contagem de leucócitos no liquido sinovial. 
 Artroscopia diagnostica: visualização da cartilagem/sinóvia. 
 
Radiologia: 
a) Articulação normal 
 Osso subcondral. 
 Espaço articular. 
 Bordo ósseo. 
 
Obs: Cistos e erosões ósseas podem estar presentes nos casos mais graves ou na OA 
erosiva de mãos. 
 
Critérios de classificação para OA: 
São baseados na clinica e nos exames de imagem(Rx de mãos, joelhos e quadril). Ou 
seja, o encontro de alguns desses achados associados a um quadro clínico 
compatível sugere fortemente o diagnóstico da OA! 
 
Tratamento: 
Objetivos: controle da dor, otimização da função e redução da incapacidade. 
Como fazer? 
 Sugerir crioterapia (gelo local) e termoterapia (calor local). 
 Órteses, palmilhas, joelheiras, bengalas. 
 Sugerir fisioterapia/RPG. 
 Sugerir redução do peso e exercícios físicos. 
 
Medicamentos usados para o tratamento sintomático de ação rápida: 
 Analgésicos não-narcóticos 
 Anlgésicos narcóticos 
 AINE 
 Antidepressivo. 
 Capsaicina: creme a base de pimenta. 
 
Terapêutica intra-articular: 
 Corticoide 
 Viscossuplementação. 
 
Tratamento com anti-artrósicos de ação lenta: 
 Agem na IL1: Diacereína e Cloroquina. 
 Estimulam a síntese da matriz: Sulfato de Glicosamina. 
 Inibição das metaloproteases (impedindo a degradação): Sulfato de Condroitino. 
 Extrato de soja e abacate: atuam inibindo IL6, IL8, PGE-2, MIP-1B, NO e 
aumentam o TGF-B no liquido sinovial. 
 Colágeno hidrolisado (Mobility, Fortigel): estimula a regeneração do colegiado 
tipo II e aumenta a biossíntese de proteoglicanos. 
 
 
 
b) Osteoartrose: 
 Esclerose suncondral 
 Redução de espaço articular. 
 Osteófitos. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
4 
Diagnósticos diferenciais de OA: 
Bursites, tendinopatias, doenças inflamatórias, artrite séptica, artrite microcristalina etc. 
 
 
 
Fibromialgia 
 
A fibromialgia se caracteriza pela queixa de dor musculoesquelética crônica (superior a três meses), generalizada, que em geral 
se acompanha de alterações neuropsicológicas típicas como fadiga, distúrbios do sono, cefaleia, parestesias, síndrome do cólon 
irritável e alterações do humor (depressão e/ou ansiedade), entre outras. 
É importante reconhecer que a fibromialgia não é um diagnóstico de exclusão, ou seja, é comum que um paciente seja portador 
de determinada comorbidade (ex.: doenças reumatológicas crônicas) e também apresente fibromialgia! 
 
Etiologia: 
 Componente genético: presença de familiares com fibromialgia aumentam em ate 8x a chance de desenvolver; tem associação 
com polônio frisamos da enzima COMT e no transportador da serotonina. 
 Fatores ambientais: traumas físicos ou lesões, infecções (doença de Lyme, hepatite C), fatores estressantes psicológicos. 
A etiologia e a patogênese da fibromialgia são largamente desconhecidas. Postula-se que sua origem seja multifatorial, com 
predisposição poligênica. Alguns pacientes abrem o quadro após um nítido fator precipitante, como infecção viral, trauma físico 
ou estresse emocional. 
 
Fisiopatologia: 
Existe o desencadeamento da dor muscular focal por algum motivo (lesões, traumas, estresse) que causa uma dessensibilização 
central a dor, levando a uma resposta ao estresse que se retroalimenta. Ou seja, mantém-se um ciclo de estado crônico de dor 
associado a estresse psíquico, comportamental, endócrino e do sono. 
Podemos dizer então que a fibromialgia consiste em uma síndrome clinica caracterizada por dor músculo-esquelética difusa 
acompanhada por fadiga e distúrbios do sono atribuída a amplificação da percepção da dor por sensibilização central. Ou seja, 
o paciente vai apresentar hiperalgesia (resposta aumentada a um estimulo doloroso) e alodinia (dor em resposta a um estimulo 
que não seria doloroso em condições normais). 
 
a) Comprovações da sensibilização central: 
 Achados no SPECT de cérebros de pacientes com fibromialgia: foi achado que o fluxo sanguíneo cerebral em pacientes com 
essa condição se encontra muito reduzido, principalmente no núcleo caudado e tálamo. 
 Aumento de substância P: relacionado com aumento dos estímulos dolorosos. 
 Via descendente inibitória da dor se encontra reduzida nos pacientes com fibromialgia: redução dos precursores de 
serotonina que normalmente promovem inibição da dor. 
Consequência disso tudo: hiperalgesia e alodinia. 
 
b) Alterações do sono: 
 Os pacientes não apresentam sono restaurador em 75% dos casos. 
 Transformação das ondas alfas em ondas delta no sono profundo (promove falta de relaxamento). 
 Movimento periódico dos membros. 
 Síndrome das pernas inquietas. 
 Diminuição do sono REM. 
 
c) Alterações endócrinas: muitos hormônios são secretados no periodo noturno, e, como o paciente com fibromialgia tem 
distúrbios do sono, eles têm sua produção deficiente. 
 Eixo tireoidiano. 
 Hormônios sexuais. 
 Hormônios do crescimento. 
 Redução do fator de crescimento insulina-like 1. 
 
Manifestações clinicas: 
a) Aspectos psicológicos 
 Depressão. 
 Ansiedade. 
 Perfeccionismo. 
 Hipocondria. 
 Somatização. 
 
 
b) Típicas: 
 Dor difusa crônica. 
 Fadiga. 
 Distúrbios do sono. 
c) Osteoarticulares: 
 Mialgia difusa predominantemente axial. 
 Sensação de edema articular, mas sem manifestação 
aparente. 
 Rigidez matinal não-inflamatória. 
 Dor a paliação de múltiplos pontos. 
 Parestesias. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
5 
Exame físico: 
O exame físico tem dois objetivos básicos: 
1) Afastar outras doenças reumáticas; 
2) Revelar a presença de tender points. 
Na fibromialgia não há sinais de sinovite, tenossinovite ou tendinite no exame. A força muscular está normal e o exame de 
sensibilidade e de reflexos tendinosos não revela alterações sugestivas de neuropatia periférica ou radiculopatia. 
A única alteração no exame físico é a presença dos tender points. 
 
Critérios de classificação: dor difusa com 11 de 18 tenderpoints positivos a compressão. 
 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
6 
 
Exames complementares: visa excluir outras patologias reumáticas. 
 Hemograma. 
 VHS. 
 Proteína c reativa. 
 CPK. 
 TSH e T4 livre. 
 TGO e TGP. 
 
Tratamento: 
 Alívio da dor. 
 Melhora da qualidade do sono. 
 Manutenção ou restabelecimento do equilíbrio emocional. 
 Melhora do condicionamento físico e da fadiga. 
 
Como fazer? 
Sempre que possível, a abordagem do médico deve ser educativa e acolhedora, estabelecendo um vínculo de parceria com o 
doente. O primeiro passo terapêutico, por conseguinte, consiste em esclarecer o paciente quanto à real natureza de seu problema, 
de modo que ele compreenda que o mesmo não representa um distúrbio meramente “psicológico”. 
 Educar o paciente. 
 Sugerir cessação do tabagismo. 
 Controle do peso. 
 Suporte psicológico. 
 Tratamento cognitivo comportamental. 
 
Após o esclarecimento do doente e seus familiares, os próximos passos no tratamento da fibromialgia são: atividades físicas 
aeróbicas, de preferência diárias e uso de moduladores centrais da dor. 
 
Tratamento farmacológico: 
 Antidepressivos tricíclicos: Amitriptilina, Nortriptilina, Ciclobenzaprina. 
 Antidepressivos com ação serotoninérgicas e noradrenérgicas: Imipramina, Clomipramina. 
 Inibidores da receptação da serotonina, ndoradrelanina e dopamina: Venlafaxina, Duloxetina. 
 Benzodiazepínicos. 
 Analgésicos: Tramadol, Paracetamol + codeína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico diferencial: 
 Reumatismo extra-articular afetando varias áreas. 
 Polimialgia reumática. 
 Polimiosite/dermatopolimiosites. 
 Miopatias endócrinas, metabólicas, medicamentoso. 
 Neurose (Depressão, ansiedade). 
 Síndrome de fadiga crônica. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
7 
Dor em membros 
10-20% do setor pediátrico atendida no ambulatório de reumatologia apresenta dor nos membros (principalmente nas pernas). 
Em um ambulatório de reumatologia pediátrica, cerca de 50% das crianças apresentam dores reumáticas. 
 
Obs: o final do tendão é chamado de entese, e a inflamação dessa estrutura é muito comum na reumatologia. 
 
Artralgia x Artrite = artralgia consiste na dor articular, enquanto que a artrite consiste no processo inflamatório da articulação(presença de sinais flogísticos). 
Agudo x Crônico = aguda ocorre em até 6 semanas, enquanto a crônica ocorre por mais de 6 semanas. 
Oligoartrite x Poliartrite = oligoartrite são até 4 articulações acometidas. Poliartrite são 5 ou mais articulações acometidas. 
Aditiva x Migratório: a aditiva é acumulativa (exemplos: joelho inchado + surgimento de tornozelo inchado) enquanto que a 
migratória é caracterizada por resolução da artrite em uma articulação e início em outra (joelho doeu e melhorou e agora o 
tornozelo está começando a doer). 
Dor mecânica x Dor inflamatória = a inflamatória é caracterizada por dor ao inicio do dia, pois melhora com o movimento e piora 
com o repouso. Já a mecânica é caracterizada por uma piora da dor ao movimento que melhora com o repouso, e, por isso, o 
paciente sente mais dor ao final do dia. Outro ponto importante para diferenciar lesões mecânicas de inflamatórias é o tempo de 
rigidez articular matinal: mecânica <30 min (geralmente apenas alguns minutos) e inflamatória >30 min. 
 
Rotina laboratorial mínima: 
 Hemograma completo. 
 VHS (velocidade de hemossedimentação - avalia o fibrinogênio). 
 Proteínas de fase aguda (proteína c reativa). 
 Elementos anormais e sedimentos (muita relação com sistema renal). 
 Parasitológico de fezes (muitas verminoses podem cursar com dor articular). 
 
Síndrome de Hipermobilidade articular e dor do crescimento são as principais causas de dor em membros. 
 
Síndrome da hipermobilidade articular: 
A maioria das pessoas nascem com frouxidão ligamentar que regride durante o crescimento. Porém, algumas podem manter essa 
característica e ter dor, levando a síndrome da hipermobilidade aritulcar. Tem caráter familiar. 
O sintoma principal é dor de caráter mecânico e os sinais podem ser diversos. 
 
*em crianças pequenas, substituímos o movimento de encostar a mão no chão 
pela posição do “sapinho”, semelhante a cócoras. Crianças com 
hipermobilidade articular fazem a posição sem elevar o calcanhar. 
 
*Pelo fato dos pacientes hipermóveis usarem muito as articulações, é comum 
que essa condição evolua com osteoartrose precoce. Exemplo: ginastas que 
fazem exercícios de muito impacto. 
 
Osteocondrose: 
Consiste em um desencademanto de um processo de necrose avascular do osso. Os vasos que nutrem as extremidade dos ossos 
diminuem de diâmetro, causando necrose e comprometimento da parte irrigada por eles. Posteriormente, os vasos podem reabrir 
e cursar com revascularização da região + fragmentação daquela porção óssea. 
 Nas crianças, as osteocondroses são principalmente idiopáticas. 
 Nos adultos, podem ser decorrentes de hipercolesterolemia, diabetes, mas principalmente pela anemia falciforme. 
 
A osteocondrose pode ser caracterizada como alterações degenerativas nos centros de ossificação epifisários que acomete a faixa 
etária infanto-juvenil (preferencialmente) e principalmente MMII, autolimitadas (2-3 anos), podendo acometer epífises, apófises 
e ossos curtos. O diagnóstico é clínico e radiológico (importante pedir raio-X dos dois lados pois variantes anatômicas são muito 
comuns nesta faixa etária). Principal queixa: dor mecânica (não há inflamação!) 
 
Vamos analisar agora os tipos de Osteocondrose: 
 
Para caracterizarmos essa síndrome, precisamos ter 4 dos 9 sinais a seguir: 
A. Paralelismo dos dedos (2, um em cada braço). 
B. Geno recurvato (2, um em cada perna). 
C. Encostar a mão no chão com as pernas esticadas (1). 
D. Encostar o polegar na face anterior do antebraço (2, um em cada braço). 
E. Hiperextensão do braço (2, um em cada braço). 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
8 
A) Doença de Legg-Calvé-Perthes 
 Necrose avascular da epífise femoral proximal 
 Osteocondrose mais frequente 
 Maior incidência 3-12 anos 
 Mais frequente em pacientes do sexo masculino. 
 Bilateral em cerca de 10 – 20% dos casos. 
 Inicio insidioso. 
 Queixa: distúrbios na marcha (paciente chega mancando), dor em quadril e/ou 
joelho. Limitação da amplitude do movimento 
 
*Qualquer dor na região do quadril irradia para o membro inferior por meio da 
excitação do nervo obturador, podendo ser representada por dor intensa no 
joelho porém com seu exame físico normal. Ou seja, qualquer problema no 
quadril de criança e adolescente, a queixa pode ser quadril, quadril e joelho, ou 
só joelho. PROVA 
 
Lembrar que é um acometimento MECÂNICO, então há piora gradual ao longo do dia, e não há dor/queixa ao acordar. Piora com 
exercícios e melhora ao repouso. 
 
Raio-X 
 Alargamento do espaço articular (diagnóstico diferencial com osteoartrite). 
 Aumento da densidade óssea de parte ou toda a epífise 
 Osso mais hipotransparente (branco). 
 Fragmentação do núcleo epifisário 
 Lembrar que criança tem cartilagem de crescimento 
 
Tratamento: 
 Prevenção de deformidades e manutenção da epífise na cavidade acetabular 
 Cirurgia 
 
Diagnóstico Diferencial: 
Epifisiólise é o deslizamento da cabeça do fêmur geralmente bilateral que faz diagnostico diferencial com as osteocondrose. 
Dor idêntica à legg-Calvé-Perthes, sendo diferenciadas na imagem. 
 
B)Doença de Osgood Schlatter 
 Necrose avascular da tuberosidade anterior da tíbia 
 Adolescentes 
 Masculino > feminino 
 Bilateral em 25 – 50% 
 Ocorre em cerca de 20% de adolescentes praticantes de esportes 
 Queixa: dor em joelho à atividade física de caráter mecânica. 
Durante exercício, o quadríceps induz tração da tíbia podendo induzir causar lesões. 
O paciente consegue apontar com um único dedo o ponto específico onde sente dor. 
Tratamento: Compressor infrapatelar. 
 
C)Doença de Sever 
 Osteocondrose da apófise do calcâneo 
 Meninos de 5 – 10 anos 
 60% é bilateral 
 Claudicação e edema local 
 Dor de características mecânicas espontânea na parte posterior do pé e edema local 
 Raio-X evidencia fragmentação da apófise 
 
D)Doença de Köhler 
 Osteocondrose do navicular do tarso (“dor no peito do pé”). 
 Meninos de 4 – 8 anos 
 Edema do tarso, dor espontânea no dorso do pé 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
9 
 
 
E)Doença de Freiberg 
 Osteocondrose das cabeças dos metatarsos (segundo e terceiro) 
 
 
Sinovite Transitória do Quadril: 
É uma artrite aguda do quadril, porém transitória = monoartrite aguda de quadril. 
Faz diagnostico diferencial importante com artrite séptica. A sinovite transitória do 
quadril é caracterizada pela formação de imunocomplexos em resposta a uma infecção 
(faringite, por exemplo) que se depositam na articulação aproximadamente 2-3 semanas 
após a infecção. 
 
Sinovite transitória: geralmente ocorre depois de uma infecção viral, bom estagio geral, 
febre baixa e hemograma sem alterações. 
Artrite séptica: geralmente ocorre após uma infecção stafilocócica (furúnculo, por 
exemplo), estado geral baixo, febre alta, hemograma com leucocitose com desvio a 
esquerda + VSH e proteína C reativa aumentada. Necessita de internação. 
 
Osteomielite: 
Consiste em um processo infeccioso ósseo provocado por microorganismo patogênico. 
Etiologia 
 Staphylococcus aureus - 90% 
 Streptococc 
 Pneumococcus 
 E. coli 
 S. tiphy 
 
Quadro Radiológico 
 Rarefação: 30-50% mineral; após 10 dias – imagem lítica metafisária e reação periosteal 
 Destruição: Sequestro – tardio (osteom. crônica) 
 Reparo: Esclerose – tardio (osteom. crônica) 
 
Discíte 
Inflamação infecciosa do disco intervertebral. 
A clinica consiste em febre alta, toxêmica, dor na coluna lombar em crianças e torácica em adultos. 
Diagnóstico diferencial: tuberculose ossea. 
Em crianças é mais comum o acometimento da coluna lombar e o principal agente etiológico é o staphylococcus aureus. 
 
Eritema Nodoso: eritema nodular doloroso. 
Pode ser hanseníase, infecção por streptococcus, tuberculose, micoses profundas 
Sífilis Congênita: causa pênfigo palmo-plantar em recém-nascidos e causa pseudoparalisia de Parrot (não movimentação de ummembro quando o bebê nasce). 
 
Recém-nascido que não movimenta um membro: 
 Traumatismo intraparto 
 Displasia do quadril 
 Luxação de Quadril 
 Infecção congênita 
 Toxoplasmose, rubéola, sífilis 
 
Hematológicas 
Leucemias: vários tipos de manifestações músculo esqueléticas. 
 Cerca de 10 – 15 % iniciam a leucemia com manifestações articulares. 
 Desproporção entre sinais e sintomas articulares. 
 Muita dor articular, mas poucas alterações no exame físico 
 Criança com anemia, linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia. 
 Características gerais: 
1. A criança sente muita dor noturna. 
2. Na leucemia, a criança sente muita dor mas no exame físico não encontramos muitas alterações. 
3. Intercala períodos de muita dor e pouca dor. 
 
 
 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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*destruição do osso no raio X: neoplasia ou infecção. 
*periostite: espessamento do periósteo no raio X. 
 
Hemoglobinopatias: 
Tem muitos sinais e sintomas relacionados a crises vaso-oclusivas: 
 Necrose asséptica 
 Infarto ósseo 
 Artralgia, artrite 
Lactentes – 5 anos: síndrome mão-pé (dactilite) = dor nas mãos e nos pés. 
Crianças maiores: extremidades de ossos longos e coluna vertebral. 
 
Endócrinas 
Doenças da Tireóide: LES pode causar tanto hipo quanto hipertireoidismo; assim como algumas drogas para tarar doencas da 
tireoide, como o propiltiouracil, podem fazer quadro de lúpus-like. 
 
Deficiência de vitaminas: Escorbuto (Deficiência de Vitamina C). 
 
Síndromes de amplificação dolorosa 
Grupo de entidades onde: 
 Existe dissociação entre a intensidade da dor e a base anatomopatológica e entre os sinais e sintomas. 
 O paciente apresenta bom estado geral. 
 A investigação diagnóstica não confirma uma doença orgânica. 
 A intervenção terapêutica medicamentosa mostra resultados insatisfatórios. 
 
Dor de Crescimento ou Dor Musculo Esquelética Idiopática da Criança 
É o principal tipo de dor dentro da sindrome de amplificação dolorosa. 
 Dos 4 até 10-12 anos (mais comum fora da faixa etária de maior crescimento). 
 Adolescente não costuma ter dor de crescimento. 
 Dor noturna e não localizada (geralmente a criança refere dor no membro inteiro). 
 Fricção com calor alivia os sintomas. 
 Nome correto: Dor Músculo-Esquelética Idiopática da Infância. 
Nesse caso, não precisamos pedir Raio X, somente uma rotina mínima com VHS, PCR e hemograma completo. 
O prognostico é ótimo. 
 
Diagnóstico diferencial: 
Osteoma ou Osteoide = consiste em um tumor benigno mais comum na infância. Acomete mais comumente o fêmur e causa uma 
dor noturna semelhante a dor de crescimento. A diferença entre esses diagnósticos é que a dor do tumor é localizada, unilateral 
e piora com a palpação, alem disso, haveria alterações laboratoriais. 
 
Distrofia simpático-reflexa: 
Outros nomes: Causalgia, artorfia de Sudeck, Algodistrofia 
Consiste em uma síndrome dolorosa de uma extremidade (somente mão ou pé) associada à disfunção do sistema nervoso 
autônomo. Relacionada com trauma emocional ou físico. 
Vamos ter as seguintes alterações: 
 Alteração de cor: palidez, cianótica. 
 Alteração de temperatura 
 Dor intensa, impedindo movimentação da extremidade. Se não for tratado rapidamente, pode causar atrofia muscular e 
osteopenia dos ossos, comprometendo o movimento permanentemente. 
 
Tratamento: fisioterapia + analgésicos + anti-inflamatório 
 
Dores de origem psicossomática: 
 Não há padrão comum de queixas. 
 Associação com cefaleia, dor abdominal, Depressão, dádiva, labilidade emocional. 
 Parestesias, hipoestesias, dores em extremidades. 
 Baixa atenção, fobia escolar, histeria de conversão. 
 Exames físico e complementares normais. 
 Atendimento psíquico e fitoterápico. 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Diagnostico laboratorial das doenças autoimunes: 
 
VHS (Westergren): 
É um marcador de fase aguda produzida no fígado (atenção para hepatopatia que levam a resultados falso-positivos). 
 Velocidade com que as hemácias sedimentam em um tubo de 2,5mm de diâmetro 
 Traduz inflamação quando elevada – causa infecciosa, imunológica ou neoplásica 
 Pouco específico, porém barato e de fácil realização 
 Valor máximo – Homem= i / 2; Mulher = i+10 / 2 
 
Proteína C reativa: 
 Proteína de fase aguda da inflamação 
 Sintetizada no fígado após INJÚRIA TECIDUAL 
 Níveis plasmáticos aumentam em poucas horas, com pico em 24-72 horas 
 
Urina: 
Importante, pois as maiorias doenças reumáticas tem manifestações renais ou as drogas utilizadas são nefrotóxicas. 
 Elementos anormais e sedimentos. 
 Urina de 24 horas: clearance de creatinina e proteinúria. 
 Pesquisa de dismorfismo eritrocitário. 
 
ASLO 
Aumento desse marcador não é exclusivo de febre reumática e sim, de contato prévio com o Streptococcus. 
 Infecção estreptocócica prévia 
 Não é patognomônica de FR 
 Considerar curva 
 A única indicação é na suspeita de fra!!! 
 Fr com início após os 16 anos de idade é uma condição raríssima. 
 
FAN 
 Pesquisado por IFI 
 É um teste de “screening” 
 Não traduz atividade de doença 
 Por definição é considerado positivo quando o título de anticorpos 
excede o nível encontrado em 95% dos indivíduos sem doença 
 5% das pessoas sadias tem FAN + 
 
Anti-dsDNA 
 Sugere atividade do LES 
 Tem papel patogênico 
 Altos títulos são associados à nefrite lúpica 
 
Complemento: 
No LES, o complemento está baixo pois o consumo excede a produção. 
Nas outras inflamações o complemento está aumentado. 
 Via clássica: C3 e C4 diminuídos (imunocomplexos) 
 Via alternativa: C3 e CH50 diminuídos; C4 normal 
 Deficiência de complemento: CH50 
 
Autoanticorpos: diagnostico e acompanhamento da atividade da doença. Vamos vê-los a seguir... 
 
Antígenos extraíveis de núcleo (ENA): 
 Anti-Ro/SSA: LE subagudo, LE neonatal; Sindrome de Sjogren. 
 Anti-La/SSB: Sindrome de Sjogren. 
 Anti-Sm: é o anticorpo mais específico para o diagnostico de LES, porém só está presente em 30% dos pacientes. 
 Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo. 
 Anti-centrômero: marcador para Síndrome CREST (ES limitada). 
 
Anticorpos específicos nas miopatias inflamatórias: 
 Anti-sintetase: anti-Jo1 
 Anti-SRP 
 Anti-Mi-2 
Causas de FAN positivo: 
 LES – 95-99% 
 DMTC – 95-100% 
 Esclerose sistêmica – 95% 
 Síndrome de Sjögren – 75-90% 
 Polimiosite – 80% 
 AR – 50-75% 
 Parentes saudáveis de paciente com LES – 15-25% 
 Normais – 3-5% 
 Idosos normais (>70 anos) – 20-40% 
 Neoplasia, cirrose, hepatite autoimune, endocardite 
infecciosa, drogas (procainamida, hidralazina, difenil-
hidantoinas, isoniazida, etc) 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Anticorpos anti-citoplasma de neutrófilos: 
C-ANCA: Proteinase 3 
P-ANCA: MPO, elastase, catepsina G, lactoferrina... 
X-ANCA: (padrão ~ P) anti-MPO (-) 
 
Fator reumatoide: 
 Ig contra Ig, principalmente IgM. 
 Marca pior prognostico da arterite reumatoide, porem, não é exclusivo dessa doença. 
 Não prediz atividade de doença. 
 
Fator reumatoide em outras doenças reumáticas: 
AR: 80-85% 
LES (15-35%), ES (20-30%), 
DMTC (50-60%), Sjögren (75-95%), polimiosite (5-10%), sarcoidose (15%) 
 
Anticorpo anti-peptídeo cíclico citrulinado (CCP) 
 Altamente específico para AR. 
 Razoável sensibilidade (76%). 
 Marcador precoce. 
 Valor prognóstico (erosão) 
 
Perfil sorológico: 
Vários Auto-anticorpos 
LES - Anti-ssDNA, dsDNA, Sm, Ro, RNP, histonas... 
ES - Anti-scl 70, RNA pol1, RNP, nucleolares... 
SS 1a - Fator reumatóide, FAN, anti-Ro, La, fodrina, M3... 
 
Crioglobulinas: 
Autoimunidade, neoplasias e infecções. 
 Tipo I (monoclonal): Mielomas 
 Tipo II (mista): Igs (M>G>A) 
 Tipo III (policlonal): Igs e outras ptns 
Crioglobulinemia mista: HCV (30-98%) 
 
Causas 
Neoplásicas: linfoma, mieloma 
Infecciosas: HCV 
Autoimunes: LES e Sd. de Sjogren 
 
Espondilite Anquilosante (EASN): 
 90% sãoHLA B27 + 
 8% das pessoas sadias são HLA B27 + 
 Prevalência baixa – não rastrear 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Associações 
C-ANCA: Wegener em atividade > 90% não é específico 
P-ANCA: outras vasculites ANCA+ 
X-ANCA: Colite 80% > Crohn 20% e HAI tipo II 
Indicando exames: 
Ideal: informação influencia conduta. 
Seguir suspeita diagnóstica – exame sozinho 
não faz diagnóstico!!! 
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Febre Reumática 
Consiste em uma complicação não supurativa da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e 
decorre de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas. Caracteriza-se clinicamente pelo 
comprometimento preferencial das articulações, do coração, da pele e tecido subcutâneo e do sistema nervoso central (gânglios 
da base). Em todos esses órgãos as lesões são transitórias, exceto no coração, onde costumam ocorrer sequelas, principalmente 
nas valvas cardíacas esquerdas. Essa é uma doença que está frequentemente associada à pobreza e às más condições de vida. 
Apesar da reconhecida importância do problema e da existência de estratégias comprovadamente eficazes de prevenção e 
tratamento da faringoamigdalite estreptocócica, as ações de saúde desenvolvidas até hoje têm se mostrado insuficientes para o 
adequado controle da FR no Brasil. 
Consiste em uma artrite reativa. 
 
Incidência: 
 5-15 anos, sendo rara antes dos 3 anos. 
 Associada a baixas condições socio-economicas. 
 1-3% pós-amigdalite pelo EBGA. 
 
Patogênese: 
A via faríngea de infecção é necessária para iniciar o processo! Infecções estreptocócicas em outros sítios, como a pele, podem 
até justificar o desenvolvimento de complicações renais tardias (glomerulonefrite pós-estreptocócica), porém, nunca foi 
comprovado que possam causar febre reumática!!! 
*o streptococcus é transmitido por via oral e, quanto mais aglomerações populacionais, maior a chance de transmissão). 
*é a única doença reumática que temos conhecido o agente etiológico e existe prevenção a partir do tratamento das 
faringoamigdalites acusadas pelo streptococcus. 
 
Diagnóstico clínico da faríngeo-amigdalite bacteriana: 
 Febre alta e toxemia. 
 Adenomegalia cervical. 
 Petequias no palato e exsudato. 
 Cefaleia e dor abdominal. 
 Ausência de coriza, conjuntivite, rouquidão e diarreia (sinais de infecção viral). 
 
*Mononucleose causa sintomas semelhantes, porem existem outros sinais importantes, como hepatoesplenomegalia. 
*A artrite da febre reumática é reativa, ou seja, são produzidos anticorpos contra o microorganismo invasor, havendo, em seguida, 
uma reação cruzada que passa a identificar estruturas próprias do organismo como “estranhas”, promovendo inflamação no local 
de deposição dos imunocomplexos. 
 
Diagnostico da febre reumática: o protótipo clínico básico consiste numa combinação de febre, sintomas constitucionais e 
poliartrite migratória, com ou sem sopro cardíaco. Porem, como nada é patognômico da doença, foi criado o Critério de Jones 
para auxiliar no diagnostico a partir do somatório da presença de certos sinais e sintomas. 
 
 
Critério de Jones: 
A probabilidade de FR é alta quando há evidência de infecção estreptocócica anterior, 
determinada pela elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO). Ou seja: 
 Pelo menos 2 critérios maiores + critério obrigatório OU 
 1 critério maior e 2 menores + critério obrigatório OU 
 3 critérios menores + critério obrigatório 
 
 
 
 
 
*É importante termos evidencia de 
infecção pelo streptococcus, seja por 
cultura de orofaringe ou por detecção 
de anticorpos. 
 
*Febre reumática é uma poliartrite 
migratória e tem curso autolimitado, 
permanecendo, somente, as suas 
consequências. 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Critérios de Jones revisado em 2015: 
Critérios maiores: 
a) População de baixo risco: 
Cardite clínica e/ou subclínica; 
Poliartrite; coreia; 
Eritema marginado; 
Nódulos SC. 
 
b) População de médio e baixo risco: 
Cardite clínica e ou subclínica, 
Poliartrite, monoartrite ou poliartralgia, 
Coreia; 
Eritema marginado; 
Nódulos subcutâneos. 
 
Outros sintomas como epistaxe, dor abdominal, anorexia, fadiga, perda de peso e palidez podem estar presentes, mas não estão 
incluídos nos critérios. 
 
Poliartrite 
Manifestação mais frequente (35-90%) 
 Migratória, surgindo em novas regiões a medida em que outras vão se normalizando 
 Grandes articulações (joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos) 
 Muito dolorosa, mas com ótima resposta aos AINEs 
 Autolimitada (4-6 semanas) e sem sequelas articulares 
 Formas Atípicas de Acometimento em Articulações: pequenas articulações, quadril 
e coluna cervical; oligoartrite; simetria; aditividade; entesite. 
Existe uma artrite pós estreptocócica, mas sua latência é 1-10 dias após a infecção e a 
duração das manifestações é de 2 meses. Nesses casos a resposta aos AINE é ruim. É 
necessária profilaxia. 
 
Cardite 
Pancardite: acomete endocárdio, miocárdio e pericárdio (apesar desse ultimo ser menos frequentemente acometido). Ou seja, se 
tivermos somente o acometimento do pericárdio isolado, isso provavelmente não é uma febre reumática. 
Geralmente ocorre mioendocardite, que é caracterizada por taquicardia de repouso e sem febre. O acometimento cardíaco pode 
ser fatal nos estágios agudos da doença ou pode produzir uma cardiopatia crônica, secundária as deformidades das valvas 
cardíacas. Evolução da Cardite ocorre em 40-80% dos pacientes, sendo menos frequente que a Artrite. O surto de FR raramente 
dura mais de 3 meses. Quando a cardite se mantém por >6 meses é FR crônica. 
 Miocardite: taquicardia de repouso, sem febre, cardiomegalia e ICC. 
 Endocardite (mais comum): sopro cardíaco. A ordem de acometimento valvar é: mitral isolada (65-70%), mitral + aórtica (25%), 
aórtica isolada (7-15%), tricúspide e pulmonar (raras). 
 
*A valva mais acometida na febre reumática é a Valva Mitral, sendo a insuficiência mitral a valvulopatia mais frequente 
decorrente de febre reumática. Ocorrerá um sopro holossistólico, mais audível no ápice com irradiação para axila e abafamento 
da B1. 
*O sopro patognomônico (mas não o mais comum de se ouvir) da fase aguda da FR é o Sopro de Carey-Coombs (sopro 
mesodiastólico de baixa frequência devido a uma estenose mitral relativa). 
 
 Pericardite: hipofonese de bulhas, atrito pericárdico, dor ou desconforto precordial; 
 Outros: cardite subclínica (até 53%): sem ausculta porem o ECO tem alterações patológicas. 
 
Coreia de Sydenham (10-30%): 
Pode manifestar-se junto com a FR ou mais tardiamente, até 6 meses após a fase aguda da 
febre reumática. 
Indica acometimento do SNC e inicia geralmente com labilidade emocional (alterações de 
comportamento e na escrita), podendo ser seguida de incoordenação. 
 Os movimentos involuntários são exacerbados por estresse, esforço e cansaço. 
 Desaparece com o sono, embora existam relatos de agitação no período. 
 Ocorre fraqueza muscular de face e membros, uni/bilateral. 
 Pacientes que tem coreia podem desenvolver transtornos obsessivo-compulsivo (TOC). 
 Frequência semelhante em ambos os sexos na puberdade, mas é praticamente 
inexistente no homem adulto, mas é exacerbada na gravidez. 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Nódulos Subcutâneos (de Aschoff) 
 São compostos por agregados de células semelhantes a macrófagos e monócitos 
que exercem a função de APC. 
 Associação Frequente com Cardite, muitas vezes grave. 
 Ocorre em 8% dos casos 
 Nódulos subcutâneos firmes, indolores e móveis. 
 Duram 1-2 semanas. 
 Geralmente se localizam em proeminências ósseas e trajetos de tendões. 
 No exame físico, devem ser pesquisados, pois muitas vezes o paciente não percebe 
a presença do nódulo. 
*diferenciando de eritema nodoso: esse é composto por nódulos dolorosos. 
 
Eritema Marginado 
 Associação Frequente com Carditee nódulos SC 
 Mais comum nos estágios inicias da doença 
 Ocorre em 5-13% dos casos 
 Lesões eritematomaculosas que tomam aspecto rendilhado com centro branco não 
pruriginosas, não enduradas, indolores, de duração transitória e caráter 
recidivante. Os locais mais acometidos são o tronco e região proximal dos membros. 
Não ocorrem na face. 
*Diferencia-se de eritema nodoso pois essa causa dor. 
*Nodulo subcutâneo e/ou eritema marginado estão fortemente relacionados a cardite. 
Se observamos esses achados no exame físico e na ausculta cardíaca não há sopros, 
precisamos pedir um ECO pois provavelmente vamos encontrar alterações. 
 
Diagnóstico diferencial 
 Artrites: infecciosas (virais e bacterianas; EI), reativas, doenças hematológicas (leucemia, anemia falciforme), neoplasias, 
doenças reumáticas (LES, AIJ), vasculite por IgA, artrite séptica. 
 Cardite: infecções virais (varicela e parotidite), doenças reumáticas (AIJ, LES), endocardite, PVM, aorta bicúspide, sopros 
funcionais, regurgitação fisiológica, Kawasaki, cardiomiopatia. 
 Coréia: intoxicação exógena, encefalites virais, LES, tiques nervosos, Coréia familiar, Síndrome do Anticorpo Fosfolipídio, 
neoplasia SNC, doença de Wilson, hipertireoidismo, coreia benigna. 
 Nódulo Subcutâneo: doenças reumáticas (LES, AIJ), nódulos benignos. 
 Eritema Marginado: farmacodermia, infecções, idiopático, doenças reumáticas. 
 
Exames laboratoriais: 
a) Evidência de infecção estreptocócica previa: cultura de orofaringe (25%); testes rápidos; dosagem de anticorpos (ASLO). 
 
*Um paciente que chega com FR, provavelmente a cultura de orofaringe estará negativa, já que a doença consiste em uma 
complicação tardia da infecção estreptocócica (o organismo reagiu ou o paciente tomou antibiótico). 
 
*Curva de ASLO: Mede a habilidade do soro em neutralizar a estreptolisina O. Mais importante que seus valores isolados (significa 
contato prévio com estreptococos) é seu aumento em sorologias pareadas, ou seja, o aumento da curva. Ela auxilia, tambem, a 
saber se a infecção foi recente ou antiga (ex: se a ASLO um dia está 800 e no outro está 1500, a infecção provavelmente é recente; 
se a ASLO deu 800 e no outro dia continuou 800, provavelmente ela está assim há um tempo, identificando uma infecção mais 
antiga e que demora para normalizar o valor). 
 
A normalização dos valores pode demorar até 6 meses. Os indivíduos com FR apresentam, geralmente, títulos mais elevados e 
por tempo mais prolongado do que pacientes com estreptococcia não complicada. 
O importante na dosagem do ASLO não é o valor único e sim a curva correspondendo à cronologia da faringoamigdalite. Por 
exemplo, após 2-3 semanas da faringoamigdalite, o normal é encontrar a ASLO em ascensão. Após 6 semanas, o normal é 
encontrar a ASLO caindo. 
Importante: aplicações mais frequentes de penicilina benzatina não farão os valores de ASLO normalizarem mais rapidamente. 
 
b) Provas de Atividade Inflamatória: auxiliam no monitoramento da inflamação e sua remissão: VHS e PCR, alfa1 glicoproteína 
ácida (esse último é um bom exame para acompanhar a atividade da doença, já que seus níveis não declinam com o uso de 
AINEs). 
c) Hemograma: leucocitose com ou sem desvio para esquerda, eosinofilia e monocitose. Anemia hipocrômica, normo/microcítica 
pode estar presente. 
d) Há aumento dos níveis de IgG e IgA, interleucinas e LTCD4. Diminuição de LTCD8 
e) Anticorpos anticélulas dos núcleos da base e anticorpos contra proteínas ribossômicas do SNC. 
 
 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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f) Imagem: raio-x de tórax (área cardíaca, inversão vascular pulmonar, sinais de congestão pulmonar), ECOdopplercardiografia 
(alterações valvares, presença de vegetações) 
g) ECG pode apresentar taquicardia sinusal, alongamento do intervalo PR, aumento do intervalo QT, supra de ST na pericardite, 
outras alterações também são possíveis. 
 
Tratamento 
Profilaxia Primária 
Tratamento da faringoamigdalite e erradicação do streptococcus da orofaringe. Tratar quando o paciente está com 
faringoamigdalite pois não adianta tratar após a doença. 
 Penicilina Benzatina: uma aplicação IM em dose única de 600.000 U (< 20kg) ou 1.200.000 U (> 20kg). Lembrando que a maior 
incidência da faringoamidgalite é em populações de baixa condição socioeconômica e que o tratamento oral é sempre menos 
viável. Ou seja, melhor resolver na hora com o benzetacil IM (R.I.P. Bundinha). 
 Antibióticos Orais: utilizados por 10 dias; ou Azitromicina por 5 dias. 
 Alergia à penicilina: eritromicina, clindamicina, azitromicina. 
 Não são eficazes na erradicação do streptococcus: Sulfa, Cloranfenicol e Tetraciclina. 
 
Tratamento Sintomático 
 Artrite: Repouso + AINE por 4-6 semanas, VO. Opções: Ácido acetil-salicílico (AAS) 80-100mg/kg/dia 3-4x ou Naproxeno 10-
20mg/kg/dia 2x ao dia. Mantemos a medicação até a melhora do quadro; quando tiver resolução dos sintomas, vamos 
retirando aos poucos para evitar efeito rebote. 
*Na associação de artrite com cardite só usamos o corticoide. 
 Cardite: hospitalização + Prednisona 1-2 mg/kg/dia, VO, inicialmente pode ser dividido em até 4 doses diárias, total de 8 – 12 
semanas. O corticoide é mais potente. 
 Coréia: repouso, ambientes calmos, Haloperidol (melhor), ácido Valproico, Risperidona, Carbamazepina, Benzodiazepinicos e 
Fenobarbital por 8-12 semanas. Associar corticoide. 
 
Profilaxia Secundária 
Administração continua de antibiótico -> Prevenção da colonização ou reinfecção da VAS -> evitar novos episódios da doença. 
 Penicilina Benzatina, IM, a cada 21 dias 
 Penicilina Oral 250mg, 2x diariamente uso contínuo 
 Sulfadiazina: 500mg/dia se <30kg 1g/dia se > 30kg diariamente. A sulfa não erradica o streptococcus, mas impede a colonização 
por ele. Ou seja, no momento da doença, ela não serve pois não trata; para previnir a colonização, ele serve; 
 Eritromicina: 250mg, 2x, diariamente (apenas a alérgicos a penicilina). 
 
Recomendações para duração da profilaxia secundária 
 FR sem cardite prévia: até 21 anos ou 5 anos após o último surto, valendo o 
que cobrir o maior período 
 FR com cardite prévia, insuficiência mitral leve residual ou resolução da lesão 
valvar: até 25 anos ou 10 anos após o último surto, valendo o que cobrir o 
maior período 
 Lesão valvar residual moderada a grave: até os 40 anos ou por toda a vida 
 Após cirurgia valvar: por toda vida 
 
Importância da Profilaxia 
 Amigdalectomia não diminui incidência nem altera o curso da febre reumática 
 Na emergência, uma criança com faringoamigdalite indefinida como viral ou 
bacteriana, devemos mesmo assim tratar com Penicilina Benzatina. 
 Frequência de IVAS assintomática (até 2/3 casos) precedendo ataques 
recorrentes de FR 
 Situação socioeconômica: aglomerados, carreadores assintomáticos, 
desnutrição 
 Vacinação 
 
Prognóstico 
Na ausência de tratamento, a artrite, a febre e os demais sintomas não costumam durar mais do que 4 semanas. A duração média 
da cardite reumática não tratada costuma ser de 2 meses. O principal determinante prognóstico é ocorrência de cardite reumática. 
Muitos pacientes só manifestam sintomas de cardiopatia reumática 10-20 anos depois de um episódio de FRA. Isso ocorre porque 
após a agressão inflamatória inicial, temod um processo degenerativo valvar, que sofre influência do estresse mecânico 
secundário ao turbilhonamento local de sangue. Com o tempo ocorre espessamento, retração e perda de mobilidade das cúspides, 
causando calcificação difusa. O principal fator ominoso é a história de recorrência da FRA. O paciente pode sofrer vários “surtos” 
reumáticos, cada um agregando dano ao coração e contribuindo para uma pior evolução em longo prazo. Daí a necessidade 
máxima da profilaxia secundária!!! 
 
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Drogas em Reumatologia 
Para uma terapêutica adequada em Reumatologia, devemos considerar sempre o diagnóstico correto, comorbidades que o 
pacientevenha a possuir, o perfil do paciente e o custo financeiro do tratamento. 
 
Classificação das Drogas: 
 Drogas que modificam os sintomas (AINES, corticoides); 
 Drogas modificadoras de doença (DMARDs); 
 Terapias biológicas 
 
1.1) AINES tradicionais (não específicos) 
 
 Inibem a COX 1 e a COX 2, inibindo a produção de Prostaglandinas, além de inibirem outros mediadores inflamatórios. Não 
inibem as vias da lipo-oxigenase, por isso não suprimem a formação de leucotrienos. 
 Possuem efeitos analgésicos, anti-inflamatórios e antipiréticos 
 Os AINEs tradicionais que agem inibindo ambas as COX, geralmente causam efeitos colaterais gastrointestinais, principalmente 
pelo efeito inibitório da COX1 que produziria a PG citoprotetora gástrica. Pode causar também insuficiência renal, alterações 
cardiovasculares, por isso é importante tomar cuidado ao administrá-lo para idosos. 
 
Processo Inflamatório 
Agressão tecidual → histamina (fenômeno vascular): hiperemia e dor. 
Imediatamente produção de mediadores inflamatórios que promovem aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia 
(PMN, neutrófilos, macrófagos) ocorrendo a fagocitose e produção de mais mediadores químicos: citocinas (TNF, interleucinas), 
quimiocinas, bradicininas, prostaglandinas e leucotrieneos. 
 
Especificidade para COX-2 
Mais específicos (ordem maior – menor): Etoricoxib; Valdecoxib; Celecoxib; Nimesulide; Diclofenaco; Etodolaco; Meloxican; 
Naproxeno; Indometacina; e Ibuprofeno. 
 
Toxicidade Gastrointestinal 
 Dispepsia (10-20% dos casos), dor abdominal, náuseas, diarreia, anorexia 
 Úlcera Péptica (1-2% dos pacientes com > 3 meses de uso; 2-5% > 1 ano de uso; Fatores de risco definitivos – idade > 65 anos; 
úlcera prévia; altas doses; associação de AINEs; uso de anticoagulantes; uso de corticoide; e doença sistêmica grave), 
hemorragia GI, perfuração/obstrução. 
 
Estratégias para Reduzir a Toxicidade Gastrointestinal: 
< 65 anos – menor chance 
> 65 anos: associação com IBP (omeprazol); associação com misoprostol; usar coxibe – Celecoxibe (Celebra); Etoricoxibe (Arcoxia); 
Não associar com AAS – anula o efeito protetor. 
 
Obs: para proteger mucosa de crianças pode usar Ranitidina em suspensão. 
 
Toxicidade Cardiovascular 
 Inibição da COX-2 – inibe prostaciclina mais intensamente do que o tromboxano – Trombose e vasoconstrição. 
 Aumento da incidência de eventos cardiovasculares em 3 estudos com rofecoxibe, celecoxibe e valdecoxibe 
 Provoca edema, piora da função renal em nefro/cardiopatas ou cirróticos, menor eficácia de anti-hipertensivos e diuréticos, 
redução da excreção de uratos, hiperpotassemia, IAM, AVC, trombose 
 
Outros Efeitos Adversos 
 Toxicidade Renal (retenção de sal e água) - nefrite intersticial, hepática ou no SNC (cefaleia, vertigem, tonturas, confusão. 
 Exacerbação da Asma, rinite vasomotora, edema angioneurótico, urticária, hipotensão, choque. 
 Aplasia de Medula 
 Reações Alérgicas Cutâneas 
 Falha na Fecundação 
 Inibição da ativação plaquetária, propensão a equimoses, maior risco de hemorragias 
 
Contra Indicações: Úlcera Péptica Ativa, Doença Renal Crônica, Hepatopatias Crônicas, Asma Precipitada por AINE, DAC (relativa), 
ICC (relativa), Coxibes – alérgicos a sulfa. 
 
Indicações em Reumatologia 
Artrite Reumatoide / Doenças do Tecido Conjuntivo / Febre Reumática / Osteoartrite / Espondiloartropatias Seronegativas (EASN) 
/ Artrites Microcristalinas / Periartrites Agudas. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
18 
Utilizando os AINES 
 Tratar a causa da dor, evitando o uso crônico do sintomático. Na maioria dos casos, no máximo 1 semana de tratamento. 
 Escolher sempre o mais barato possível. Os coxibes são sempre caros e tem redução pequena no risco de eventos GI. 
 Nem sempre é necessário utilizar a dose máxima, exceto nos casos de crise aguda de Gota e EASN. Associar paracetamol ou 
dipirona para reduzir a dose. 
 Doses menores e por menores períodos em idosos 
 Alternativas para pacientes com alto risco de Hemorragia Digestiva Alta: IBP? Cox-2 seletivos? 
 Prescrever os não-seletivos para baixo risco – menor custo 
 Tratar H. pylorii quando indicado 
 
1.2) CORTICOESTEROIDES 
Os glicocorticoides são usados por curto prazo (evitando supressão suprarrenal) para colocar o nível de inflamação rapidamente 
sobre controle. São muito usados a Prednisona e a Prednisolona. 
 
Efeitos anti-inflamatórios e imunológicos 
 Inibem a síntese de prostaglandina. 
 Inibem a síntese de ácido araquidônico. 
 Inibem a COX-2. 
 Inibem produção de citocinas inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 e IFNγ), inibindo assim seus efeitos na célula-
alvo. 
 
Dose 
a) Anti-inflamatória (0,25 – 0,5 mg/Kg/dia) 
b) Imunossupressora (1-2 mg/Kg/dia) 
c) Pulsoterapia (1g metilprednisolona, IV) 
 
Bioequivalência 
Ação curta: Hidrocortisona 20mg 
Ação intermediária: 
• Prednisona5mg 
• Presnisolona 5mg 
• Metilprednisolona 4mg 
Ação Longa 
• Betametasona 0,60mg 
• Dexametasona 0,75mg 
 
Mecanismo de ação 
Os glicocorticoides induzem a redistribuição dos linfócitos e podem até lisar essas células, o que resulta na redução rápida e 
transitória da sua contagem no sangue periférico. Para produzir respostas prolongadas, ocorre a ligação com receptores 
intracelulares que regulam a transcrição de muitos outros genes. As citocinas pró-inflamatórias essenciais (IL1 e 6) são 
hiporreguladas. Os linfócitos T ficam impedidos de produzir IL2 e proliferar, os linfócitos T citotóxicos tem sua ativação inibida. Os 
neutrófilos e monócitos tem menos quimiotaxia e liberam menos enzimas lisossômicas. Ou seja, os efeitos são mais pronunciados 
na imunidade celular do que na humoral. 
 
Usos 
 Evitar rejeição em transplantes 
 Artrite Reumatoide e outras artrites 
 LES 
 Dermatomiosite sistêmica 
 Psoríase e outras doenças dermatológicas 
 Asma e outros distúrbios alérgicos 
 Doença inflamatória intestinal 
 Doenças oftálmicas inflamatórias 
 Distúrbios hematológicos autoimunes 
 Exacerbações agudas da Esclerose Múltiplo 
 
Efeitos Adversos dos Corticoides 
Hirsutismo; Miopatia; Psicose; Fácies cushingoide; Obesidade centrípeta; Hipertensão; Hiperglicemia Fragilidade capilar; 
Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário; Hipocalemia; Hiperlipidemia; Acne; Retardo do crescimento e mental em crianças; 
Osteoporose e osteopenia; Imunossupressão e aumento da suscetibilidade a infecções e câncer; Insônia; Mudança 
comportamental; Osteonecrose (necrose óssea avascular); Glaucoma; Catarata; Estrias, cicatrização precária das feridas. 
Administração 
VO, IM, IV ou intra-articular 
Dose única pela manhã – menos efeitos adversos 
Dose dividida – maior efeito antiinflamatório 
Desmame: 10% da dose por semana e depois 5-10 
mg/sem entre 60-40 mg, 5 mg/sem entre 40-20 mg, 2,5 
mg/sem entre 20-10 mg e 1-2,5 mg com dose < 10 mg 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Obs: os glicocorticoides são diabetogênicos, o que limita sua utilização em algumas situações clínicas. 
 
Cuidados no Uso do Corticoide 
 Usar a menor dose efetiva possível (reavaliar sempre) 
 Associar imunomoduladores 
 Repor cálcio e vitamina D (quando o paciente usa CO ele mobiliza muito cálcio) 
 Acompanhar PA, glicemia e lipidograma 
 Atenção em cirurgias 
 Anti-helmíntico antes de doses altas (estrongiloide principalmente) 
 Síndrome da retirada 
 
OUTROS IMUNOSSUPRESSORES (controlam a resposta imune): 
- Antimaláricos - Sulfassalazina - Metotrexate - muito usado! 
- Azatioprina - Ciclofosfamida - Ciclosporina 
- Talidomida - Imunoglobulina EV - Leflunomide 
- Etanercepte - Infliximabe - Anakinra 
- Adalimumabe - Rituximabe 
 
Obs: a associação de glicocorticoides e ciclosporina diminuiu as doses ou possibilitou a suspensão rápida dos esteroides, diminuindo 
a morbidade causada por eles.2)FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DA DOENÇA 
 
Os FARMDs incluem um grupo diverso de agentes biológicos e não biológicos de pequenas moléculas que retardam a progressão 
e destruição do tecido artrítico. O tratamento com um único desse tipo de fármaco pode alcançar remissão em doença de baixa 
atividade. A combinação deles poderá ser indicada em casos de atividade moderada ou alta, duração prolongada da doença ou 
ainda se não houver resposta satisfatória com terapêutica única. 
 
2.1)ANTIMALÁRICOS: causam muita alteração na retina (necessário fazer acompanhamento com oftalmologia). 
 
Hidroxicloroquina (6 mg/kg/dia – 400mg – VO) ou Difosfato de Cloroquina (4 mg/kg/dia – 250mg – VO). 
 
Mecanismo de Ação 
 Efeito imunomodulador 
 Interferência no processamento de antígenos 
 Redução na secreção de citocinas 
 Redução na atividade de enzimas do metabolismo do ácido araquidônico 
 Redução da proliferação de células mononucleares e indução de apoptose 
 Ligação ao DNA interferindo com ligação de auto-anticorpos 
 Protege contra a radiação UV 
 Alcaloides se concentram nos lisossomos e possuem propriedades anti-inflamatórias. 
 
Por que Usar Antimaláricos? 
 Drogas muito seguras 
 Não aumentam o risco de infecções 
 Têm ação hormonal (diminui estrogênio) 
 Inibem adesão das plaquetas 
 Reduzem colesterol total e LDL em 15 a 20% 
 Atuam como poupador de corticoesteroide (substituto do CO) 
 HCQN pode ser utilizada na gestação 
 
Cloroquina: Eficácia 
Atua no LES nas lesões de pele (discoides, lesões subagudas), artrite/ artralgia, fadiga, derrame pleural e principalmente na 
redução do número de reativações 
 Tambem trata as lesões cutâneas da dermatomiosite 
 Sinergismo com metotrexato (na AR) 
 Atua na artrite da síndrome de Sjögren e de causa viral 
 Cloroquina é efetiva em 1-2 meses 
 Hidroxicloroquina exige 3-6 meses (de espera) 
 Fumo reduz efetividade 
 “Uma vez Lupus, Sempre Cloroquina” 
Usos 
 Artrite reumatoide 
 LES 
 Lupos discoide 
 Sarcoidose 
 Doenças de fotossensibilidade (porfiria 
cutânea tardia e erupção polimórfica grave 
desencadeada pela luz) 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Exame dos Olhos 
Exame de base obrigatório (já que antimaláricos depositam na Retina) 
CQN - acompanhar com exame oftalmológico seriado – 6/6 meses - efeitos mais acentuados 
HCQN – exame anual 
 
2.2)SULFASSALAZINA 
 
Mecanismo de Ação: inibição do fluxo de segundos mensageiros induzidos na estimulação de leucócitos – Reduz a resposta 
linfocítica (cálcio citosólico; diacilglicerol; inositol trifosfato). Inibe a produção de substâncias derivadas do ácido araquidônico; 
Ação imunomoduladora; inibe proliferação e ativação de linfócitos reduzindo ação linfocitária (↓ IgM e IgA) ; Reduz IL 1 e TNF; 
inibe angiogênese; inibe quimiotaxia de células inflamatórias. 
 
Indicações: Artrite Reumatóide, monoterapia ou associada; Espondilite Anquilosante, EASN (artrite periférica e uveíte); Dose: 2-
3 g/d em 2 tomadas. 
 
Efeitos Colaterais: Gastrointestinais; erupção cutânea; leucopenia reversível; azoospermia reversível. Deve-se sempre dosar a 
G6PD antes de iniciar. 
 
Monitorização: Hemograma, TGO e TGP 15/15 dias por 3 meses, depois a cada 3 meses; elevar 500 mg/semana 
 
2.3)METOTREXATO 
 
 Excelente anti-inflamatório, poucos efeitos colaterais, posologia favorável. 
 Inibe a dihidrofolato redutase (metabolismo do ácido fólico), causando inibição da síntese do DNA 
 Atua síntese de novo das purinas 
 Reduz a proliferação e função de linfócitos ativados 
 Reduz a produção de IL-6, IL-8 e TNF 
 Reduz os níveis de IgG, IgM e IgA 
 Reduz quimiotaxia PMN 
 Reduz a produção de leucotrieno B4, PGE2 
 Reduz os níveis de MMP(metaloproteinase) na sinóvia 
 
Efeitos Colaterais: GI – mais comum (náuseas, dispepsia, mucosite); infecção, sintomas gripais; hemato (citopenias, macrocitose 
pode indicar toxicidade); hepatotoxicidade dose dependente; toxicidade pulmonar (rara). Teratogênico (não pode ser usado em 
gestantes). Quando o ácido fólico é administração concomitantemente, diminui a chance de ocorrência de efeitos colaterais. 
 
Indicações 
 Artrite Reumatoide 
 Síndrome de Sjogren (artrite) 
 Artrite Psoriásica (artrite e pele) 
 LES (artrite, serosite) 
 Vasculites sistêmicas 
 Miopatias inflamatórias (poupador de corticoide) 
 
Administração 
VO, SC ou IM (Parenteral atua 10% mais) 
Dose 7,5-25 mg/sem 
Pulsos semanais – reduz efeitos colaterais 
Ácido fólico 10 mg/sem – evitar fazer no mesmo dia do MTX 
pois se administrados juntos podemos observar aumento dos 
efeitos colaterais. 
 
 
Obs.1: O metotrexato é um bom imunossupressor, seguro, bastante eficaz e com poucos efeitos adversos e é bastante utilizado na 
Reumatologia. 
 
Obs.2: Teoricamente, o metotrexato pode causar Fibrose Pulmonar. A Esclerodermia é uma causa de Fibrose Pulmonar também, 
portanto nestes casos evitar usar também Metotrexato para não confundir qual foi a causa da fibrose. 
 
 
 
 
Monitorização 
Solicitar HBV e HCV prévios 
Hemograma, TGO e TGP a cada 4-8 semanas 
Cuidado: idosos (função renal reduzida), jovens 
(oligospermia ♂ e teratog ♀), disfunção hepática, 
disfunção renal – corrigir a dose 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
21 
2.4)AZATIOPRINA 
 
Mecanismos de ação 
 Metabolizada em 6-MP (6-Mercaptopurina) 
 Reduz a síntese de novo de purinas 
 Reduz a proliferação de linfócitos 
 Reduz a produção de monócitos 
 Reduz produção de Ac 
 
Efeitos Colaterais: Gastrintestinais; hepatotoxiciade (rara); toxicidade M.O. – def. de TPMT (tiopurina metil transferase); risco 
oncogênico – controverso. Pode ser usado em grávidas 
 
Indicações: LES (nefrite, poupador de CE, anemia hemolítica); Miopatias Inflamatórias; Vasculites (tratamento de manutenção). 
 
Obs.: o Azatioprina é bastante utilizado ainda em Lupus. É um imunossupressor bastante eficaz. 
 
2.5)CICLOFOSFAMIDA (CYC) 
Mecanismos de Ação 
 Alquilação do DNA pelos metabólitos ativos 
 Alquilação de bases nucleofílicas 
 Cross-linking 
 Quebra 
 Síntese reduzida 
 Apoptose celular 
 
Efeitos Colaterais 
 Cistite hemorrágica e CA bexiga: por acúmulo de acroleína – por concentração na urina da droga e de seus metabolitos que 
são irritantes locais. Há casos de fibrose vesical, hemorragia persistente e Ca de bexiga. 
 Supressão de todas as linhagens medulares, sendo a mais importante a neutropenia (VO) 
 Cyc IV – medir com 14 dias 
 Esterilidade por inibição gonadal (efeito colateral mais grave devido a irreversibilidade). 
 Comum, principalmente mulheres > 30 anos 
 Amenorréia sustentada 11-59% 
 Outros: náuseas e vômitos, alopécia reversível. 
 Infecção: não há estudos com força estatística para afirmar que a introdução de CTX a um esquema imunossupressor com 
corticoide aumenta a incidência de infecções em comparação ao corticoide isolado; IV: efeito terapêutico menor; efeito 
colateral menor. 
 
Indicações 
 LES grave (nefrite, vasculite, anemia hemolítica, acometimento do SNC) 
 Acometimento pulmonar nas doencas do tecido conjuntivo 
 Vasculites primárias com lesão de órgão nobre 
 
 
3)AGENTES BIOLÓGICOS 
Anti-TNF alfa: Etanercepte, Infliximabe, Adalimumabe, Golimumba, Certolizumabe 
CTLA4-Ig: abatacepte 
Anti-IL1: anakinra, rionacepte, Canaquinumabe 
Anti-IL6: Tociluzumabe 
 
- Infliximabe (remicade) – Pode ser encontrada EV - Etanercepte (Enbrel) 
- Adalimumabe (Humira) - Rituximabe (Mabthera) 
- Abatacepte (Orencia) – Pode ser encontrada EV - Tocilizumabe (Actenra) 
- Golimumabe (Simponi) - Outros... 
 
Rituximabe 
 Ac anti – CD20 
 Reduz a contagem de linfócitos B (boa droga para doenças com 
alta resposta humoral) 
 Usado na AR, LES (nefrite, anemia e trombocitopenia) 
 Alto custo. 
Administração e Monitoração 
VO – 2-3 mg/kg/d em 1 tomada 
IV – pulsos mensais de 0,5-1,0 g/m2SC 
Ingesta vigorosa de líquidosHemograma a cada 15 dias 
EAS mensal 
A Ciclofosfamida é droga de indução, 
portanto é necessário trocar assim que 
atingir a remissão 
Administração e Monitoração 
 Dose: 2-3 mg/kg/d 
 Iniciar 50 mg e aumentar a cada 15 dias após checar hemograma 
 Monitorar: hemograma, TGO e TGP a cada 3 meses 
Infliximabe, Etanercepte, Adalimumabe 
 Medicações que inibem o TNF 
 Usados para AR e EASN em pacientes pouco 
responsivos a terapia inicial 
 Alto custo 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
22 
Osteoporose 
A osteoporose é uma doença osteometabólica caracterizada por diminuição 
da massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo com 
consequente aumento da fragilidade óssea e da susceptibilidade a fraturas. As 
complicações clínicas da osteoporose incluem não só fraturas, mas também 
dor crônica, depressão, deformidade, perda da independência e aumento da 
mortalidade. 
 
A OMS define a osteoporose como uma condição em que a densidade 
mineral óssea é igual ou inferior a 2,5 desvios padrão abaixo do pico de massa 
óssea encontrada no adulto jovem, e a osteopenia ou baixa massa óssea 
como uma condição em que a densidade mineral óssea encontra-se entre 1 a 2,5 desvios padrão abaixo do pico de massa óssea 
encontrada no adulto jovem. Assim, o número de desvios padrão abaixo do normal, também conhecido como escore T, deve ser 
usado para definir a doença. Osteoporose grave ou estabelecida, segundo a NOF, se refere a uma condição em que a densidade 
mineral óssea encontra-se abaixo de 2,5 desvios padrão, acompanhada de pelo menos uma fratura por fragilidade óssea. 
Componentes da resistência óssea: depende tanto na quantidade óssea quanto da qualidade. 
 
Desordem sistêmica do esqueleto, caracterizada por: 
 Perda da massa óssea. 
 Alteração da microarquitetura (maior risco de fraturas). 
 Resistência óssea comprometida. 
 
 
a) Osteoporose primária 
 Tipo 1 – pós-menopausa (a queda do estrogênio interfere no 
metabolismo ósseo). 
 Tipo 2 – senil (>65 anos) 
 
 
Massa óssea 
 Inversamente relacionada com o risco de fraturas. 
 Homens costumam ter massa óssea > mulheres. 
 Até os 30 anos, ocorre o aumento da massa óssea, 
sendo os 30 anos o pico. 
 Dos 30-40 ocorre um platô. 
 Começa a declinar ao fim da 3a década de vida. 
 Na menopausa o declínio é mais acentuado, devido a 
queda nos níveis de estrogênio 
 Pode ser medida pela Densidade Mineral Óssea. 
 Densitometria é o melhor exame para avaliar a 
densidade mineral óssea 
 
*Obesidade é um fator protetor para osteoporose! 
 
O equilíbrio entre a reabsorção e a formação é regulado pelo PTH, calcitonina, cálcio, citocinas, metabólitos da vitamina D, 
prostaglandina e estresse físico. Presume-se que as citocinas sejam os reais mediadores para a reabsorção óssea aumentada. 
 
 
Os fatores de risco mais importantes relacionados à osteoporose e a fraturas na pós-menopausa são: idade, sexo feminino, etnia 
branca ou oriental, história prévia pessoal e familiar de fratura, baixa DMO do colo de fêmur, baixo índice de massa corporal, uso 
de glicocorticoide oral (dose ≥ 5,0 mg/dia de prednisona por período superior a 3 meses), fatores ambientais, inclusive o 
tabagismo, ingestão abusiva de bebidas alcoólicas (≥ três unidades ao dia), inatividade física e baixa ingestão dietética de cálcio. 
 
a) Fatores fisiopatológicos 
 Doenças: inflamatórias (aumenta o nível de interleucinas inflamatórias, estimulando osteoclastos) 
 Idade 
 Raça 
 Peso: baixo peso é um fator predisponente. 
 Estrógenos: estrogênio é um importante fator protetor. Menopausa = queda do estrogênio. 
 
b) Osteoporose secundária 
 Glicocorticóides 
 Hiperparatireoidismo 
 
 
Epidemiologia 
 Doença osteometabólica mais comum 
 Maior prevalência em mulheres brancas 
 Maior risco de fratura 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
23 
 
b) Fatores Ambientais: 
 Dieta 
 Cálcio 
 Vitamina D 
 Alcool 
 Café 
 
 
Patogenia: 
Existe um RANK-L que é produzido por osteoblastos e tem 
um papel importante na formação, função e maturação 
dos osteoclastos a partir da interação do receptor RANK na 
superfície dessas células (osteoclastos). 
A osteoprotegerina (OPG), uma outra proteína secretada 
pelos osteoblastos, é um inibidor natural do RANK-L e tem 
papel na regulação da reabsorção óssea. 
 
O processo de remodelamento ósseo é regulado por 
diversos fatores, incluindo estrogênio e OPG. O estrogênio 
limita a produção de RANK-L pelos osteoblastos, enquanto 
que a OPG bloqueia a ligação do RANK-RANK-L, causando 
redução da atividade osteoclástica. No período pós-
menopáusico, onde existe redução dos níveis de 
estrogênio, vamos observar um aumento da expressão de 
RANK-L pelos osteoblastos devido a falta desse hormônio, 
excedendo a capacidade de regulação somente pelo OPG, 
resultando em perda óssea por atividade não-inibida dos 
osteoclastos. 
 
Lembrando que a ativação ou inibição da OPG pode ser 
influenciada por uma série de substâncias. Assim, as 
prostaglandinas E2 (PGE2) e os glicocorticóides inibem a 
expressão da OPG, enquanto que a vitamina D3, os íons 
Ca2+ e o TGFb têm influência oposta. 
 
Ou seja: 
1. Em mulheres na pós-menopausa, a queda do estrogênio promove aumento da expressão de RANK-L pelos osteoblastos. 
2. O aumento de RANK-L leva ao aumento da formação, função e sobrevivência dos osteoclastos. 
3. Como consequência da atividade aumentada dos osteoclastos, vamos ter perda de massa óssea, alteração da arquitetura e 
aumento da chance de fraturas. 
 
Quadro clínico: 
A osteoporose é assintomática na ausência de fraturas. A fragilidade óssea por si só não causa dor, no entanto, as fraturas que 
podem ocorrer são responsáveis pela sintomatologia da osteoporose. Elas podem ocorrer após trauma mínimo ou queda da 
própria altura, e são consideradas a maior causa de morbimortalidade secundárias a osteoporose. 
 
A) Fratura vertebral: principal tipo de fratura devido a grande quantidade de osso esponjoso. 
 
 A maioria é assintomática e não diagnosticada (75%), já que a fratura ocorre 
aos poucos (minifraturas), modificando o formato da vértebra. 
 Dor aguda é o sintoma principal, podendo ser na região dorsal ou lombar. 
 Redução da altura ocorre quando há várias fraturas (achatamento das 
vértebras). 
 É importante o reconhecimento das fraturas, pois podem ser preditoras de 
novas lesões. 
 Fraturas severas são vistas com facilidade nas radiografias, porém fraturas 
pequenas podem ser difíceis de reconhecer 
 O risco de fratura vertebral está fortemente relacionado à baixa densidade óssea 
 Por fragilidade do seu osso esponjoso, a fratura de vértebra é a mais comum, porém muitas vezes não é diagnosticada. 
 
c) Estilo de Vida 
 Tabagismo 
 Sedentarismo (estimular atividade física é fundamental) 
 Obesidade é um fator protetor. 
d) Fármacos 
 Tiroxina 
 Heparina 
 Corticosteróides 
 Anticonvulsivantes 
 
 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
24 
Radiografia: 
1) Vértebras bicôncavas 
2) Abaulamento dos discos e trincamento das vértebras 
3) Colapso da vértebra 
4) Acentuação das corticais ósseas dos corpos vertebrais 
5) Acentuação do trabeculado ósseo vertical 
 
*Corcova de Viúva é o nome da posição cifótica (hipercifose dorsal) em que o paciente, geralmente idoso assume devido à fratura 
vertebral grave ou múltipla. 
 
 
B) Fratura de Colo de Fêmur: na maioria dos casos, o osso já estava desgastado e de menor qualidade. 
 
 Relacionado a quedas 
 90% relacionadas à baixa densidade óssea (principalmente se aferida no quadril) 
 Alta Mortalidade: 12 a 20% no primeiro ano pós-fratura, na população geral 
 Alta Morbidade: após 12 meses, 50% têm perda funcional e 20-30% requerem 
cuidados de enfermagem no domicílio. 
 
* Paciente idoso caído ao chão que tem encurtamento e rotação externa da perna direita. 
Diagnóstico? Provável Fratura de Colo de Fêmur. 
 
*Pensar sempre no impacto que um afastamento laboralpode causar na vida do paciente. 
 
 
C) Fratura do Punho (Colles): 3a mais importante. 
 
 Acomete o radio distal 
 Mais comuns em idosos devido ao padrão de queda (sobre o punho) 
 Quatro vezes mais comuns em mulheres logo após a menopausa 
 Não aumenta a mortalidade 
 
 
 
Fatores de risco para fraturas 
 
a) Não modificáveis: 
✓ Mulher 
✓ Raça Branca ou Oriental; 
✓ Idade Avançada; 
✓ Menopausa Precoce; 
✓ Ooforectomia na pré menopausa; 
✓ Amenorréia na pré-menopausa; 
✓ Imobilização prolongada; 
✓ Fratura Prévia; 
✓ História Familiar de Fratura osteoporótica; 
✓ Hipogonadismo 
 
Patologias associadas: hiperparatireoidismo, artrite reumatoide, mielopatia, doença inflamatória intestinal. 
 
Diagnóstico 
Feito através da utilização de desfecho clínico, determinado pela ocorrência de fratura por fragilidade, ou por densitometria óssea 
≤ 2,5 DP. O diagnóstico adequado inclui a identificação de fatores de risco para osteoporose e fraturas, e a indicação de exames 
complementares e a avaliação laboratorial, está, fundamental para exclusão de causas secundárias. 
 
Exames complementares: 
1) Radiografia 
 Redução difusa da densidade óssea (vértebra mais escura) 
 Acentuação das corticais ósseas dos corpos vertebrais 
 Acentuação do trabeculado ósseo vertical 
 Alteração das formas dos corpos Vertebrais: Acunhadas; Bicôncavas; Compressão 
 
b) Modificáveis: 
✓ Baixa Relação peso/estatura; 
✓ Uso Crônico de Corticosteroides, anticonvulsivantes e heparina; 
✓ Baixa ingestão de cálcio; 
✓ Tabagismo; 
✓ Alcoolismo; 
✓ Ingestão de Café; 
✓ Sedentarismo (atividade física é importante para formação óssea); 
✓ Fatores Relacionados a Quedas (tonturas, sapatos, tapetes, drogas, 
etc) 
 
 
Deformidades esqueléticas: 
 Cifose Progressiva 
 Em pacientes idosos principalmente 
 Devido à cifose, pacientes mais idosos podem queixar-
se de dificuldades respiratórias. 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
25 
2) Densitometria óssea = Padrão Ouro 
 Pode variar com a técnica e aparelho – ideal se realizada sempre no mesmo local 
 Estudo radiológico concomitante 
 Analisa a Densidade Mineral Óssea (DMO) no colo femoral e segmento lombar. 
 Não solicitar de local com prótese metálica (nesses casos, pode usar o antebraço). 
 
T-score e Z-score: o T-score compara a densidade óssea do paciente com indivíduos da faixa etária de máximo pico de massa 
óssea (adultos jovens); o Z escore compara pacientes de mesma faixa etária. 
 Z-Score analisa densidade de massa óssea de um grupo de mesma faixa etária (desvio padrão) do paciente para comparação. 
Comparo uma criança de 10 anos com outras crianças de 10 anos; não tem como procurar o pico máximo de densidade óssea, 
pois este ainda não chegou nesta faixa da vida. 
 T-Score vai avaliar entre a faixa etária de adultos jovens e ver o pico de densidade no mesmo; ou seja, compara a densidade 
óssea atual do paciente com o pico máximo de densidade em um adulto jovem; mais utilizado para pacientes idosos em que 
se deseja que o osso fique “forte”. 
 
Se um paciente de 80 anos faz um densitometria: devemos avaliar o T-escore. 
Se um paciente de 20 anos faz densitometria: devemos avaliar o Z-escore. 
Se um paciente de 8 anos faz densitometria: devemos avaliar o Z-escore. 
 
IMPORTANTE: 
 
 
 
 
 
 
 
Interpretando a densitometria: 
No caso ao lado, o T-escore se 
encontra em -4,0 no total, estando 
abaixo de -2,5 e caracterizando a 
densitometria do paciente como 
osteoporose. 
 
Se a paciente for idosa, Z-escore não 
vai ser usado, pois o T-escore é um 
melhor parâmetro para comparar 
com o pico de massa óssea e avaliar o 
quanto foi perdido. 
 
Se a paciente for jovem (20-30 anos) 
ou criança/adolescente, usamos o Z-
escore pois é importante comparar 
com pessoas da mesma idade visto 
que o pico de massa óssea ainda não 
foi alcançado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
T-Score entre 0 até -0,99 = normal. 
T-Score entre - 1 a -2,5 = osteopenia. 
T-Score < -2,5 = OSTEOPOROSE. 
T-Score < -2,5 e Fratura por Fragilidade = Osteoporose Grave (porque tem mais chance de fraturar). 
 
Indicação de densitometria óssea: 
 Mulheres com 65 anos ou mais
 
 Mulheres com menos de 65 anos com fatores de risco (pós menopausadas, com os seguintes fatores de risco): 
• História familair positiva
 
• Historia de fratura típica com > de 45 anos 
• Tabagismo 
• Baixo peso
 
 Homens com 70 anos com fatores de risco clínico para fratura 
 Adultos com antecedente de fratura por fragildiade
 
 Adultos com doença ou condições que associe com massa óssea baixa ou perda oessea
 
 Adultos em uso de medicacao associada com a massa óssea baixa ou perda ossea
 
 Qualquer paciente em tratamento contra osteoporose 
 Para osteoporose Córtico-induzida: 
• Densitometria de base quando iniciar corticoterapia prevista para mais de 6 meses de duração 
 
• Repetir em 12 (ou 6 meses) a densitometria para averiguar a perda óssea 
 
• Monitorar pacientes recebendo terapia para osteoporose anualmente 
 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
26 
Fatores que dificultam a avaliação da massa óssea pela densitometria: 
 Presença de osteófitos 
 Calcificações e osteoartrite 
 Diferenças nos equipamentos e das regiões avaliadas. 
 
 
3) FRAX: calcula a probabilidade de fratura em 10 anos. Leva em conta as seguintes características: 
 
 
Aplicação: um paciente que tem artrite reumatoide 
e faz uso de corticoide vem a condulta trazendo uma 
densitometria que evidenciou osteopenia = essa 
calculadora permite avaliar o risco de fratura e 
auxilia na decisão do melhor momento para iniciar o 
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Melhores marcadores para serem solicitados: 
 Formação = P1NP sérico (melhor) e fosfatase alcalina (mais barato e mais usado). 
 Reabsorção = CTx sérico. 
Os marcadores de remodelação óssea são úteis para avaliar o efeito de medicamentos, do próprio envelhecimento ou de alguma 
doença sobre as taxas de reabsorção e formação óssea, mas não devem ser usados para o diagnóstico da osteoporose nem para 
a escolha da medicação a ser prescrita. Os mais usados são o CTx sérico, como marcador de reabsorção, e o P1NP sérico, como 
marcador de formação óssea. 
Índices elevados do CTx sérico podem indicar perda rápida de massa óssea e apresentam correlação moderada como fator de 
risco para osteoporose e fraturas, independentemente da densidade óssea. 
 
Avaliação laboratorial: 
 Investigação de uma causa secundária: 
 Hemograma completo, Bioquímica 
 Função Hepática e Renal 
 Hormônios Tireoidianos (TSH), níveis de testosterona em homens e 
níveis de hormônios femininos em mulheres. 
 Cálcio sérico e Fosfato 
 Dosagem de Vitamina D (25hidroxivitamina D) 
 Calciúria de 24h e Clearence de Creatinina 
 Solicitar PTH se Cálcio sérico ALTO 
 Fosfatase alcalina total e fração óssea 
 Eletroforese de proteínas séricas 
 
Tratamento 
Objetivos: 
 Restaurar a Resistência Óssea e a Massa Óssea; 
 Reconstruir a Arquitetura Óssea; 
 Prevenir Fraturas; 
 Controlar a Dor (fratura). 
 
Fratura vertebral: Dor Aguda / Crônica 
 Analgésicos (opioides se dor for muito intensa) 
 Calcitonina 
 Fisioterapia (contração isométrica reduz a dor e o edema pós fratura) 
 Colete de Putti alto (para evitar posturas inadequadas; manter estabilidade, principalmente nas fases iniciais). 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Osteomalácia: 
Doença caracterizada por deficiência relativa da 
mineralização em relação ao conteúdo colágeno do 
osso, diferente da osteoporose onde há normalidade 
da taxa entre os componentes mineral e orgânico da 
matriz óssea. 
Prevenção: dieta com ingestão adequada de cálcio, 
exposição solar e prática de exercícios físicos 
regulares. Evitar fatores de risco 
Camila Macedo – 8o período – Medicina 
 
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Não farmacológico 
 Dieta rica em cálcio (1,0-1,5g/dia) e vitamina D, redução de sal, proteínas e cafeína. 
 Programa de atividade física, principalmente