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TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA – TPB 
 
Adivaldo Henrique da Fonseca, Prof. Titular UFRRJ 
 
 
A associação do carrapato Boophilus microplus e os agentes de doenças por ele transmitidas 
determinam severos prejuízos para a saúde dos bovinos e consequente prejuízo econômico. 
A morbidade determinada pela Tristeza Parasitária dos Bovinos (TPB) é alta nos países de 
climas tropical e sub-tropical. 
 
ETIOLOGIA 
A TPB é decorrente da associação do parasitismo pelo Carrapato Boophilus microplus e os 
hematozoários Babesia bigemina, B. bovis, associadas ao Anaplasma marginale. Além 
destes, pode ocorrer o parasitismo conjunto pela Ehrlichia bovis, Tripanosoma theileri e 
Borrelia theileri. 
 
Babesia bigemina: Este organismo possui tropismo pela circulação periférica e raramente é 
encontrado no plasma ou superfície eritrocítica. É muito pleomórfico, as formas pequenas 
possuem bordos irregulares, devido à emissão de pseudópodes; as formas piriformes podem 
aparecer isoladas, mas frequentemente estão bigeminadas com a extremidade disposta em 
ângulo obtuso ou agudo. Esta espécie possui dimensões de 3 a 5 µm. As formas arredondadas 
confundem-se com as formas de B. bovis. As formas amebóides e ovaladas têm sido 
relacionadas ao ciclo sexuado, o qual se completa no vetor, e as formas piriformes 
relacionam-se ao ciclo assexuado. Apresenta coloração basofílica pelos corantes derivados 
do romanovski. Na fase de convalescência do hospedeiro, a morfologia deste babesídeo pode 
estar alterada, podendo ainda ser encontrados elementos livres no plasma. As drogas 
babesicidas também induzem à modificações morfológicas. Esta espécie é transmitida pelos 
carrapatos B. microplus, cuja infecção no carrapato ocorre no período de ingurgitamento da 
fêmea; existe a transmissão transovariana, porém, apenas os ínstares de ninfa e adultos 
transmitem este agente para os bovinos. Os machos de B. microplus, devido à sua mobilidade 
e longevidade podem transmitir a B. bigemina para diferentes bovinos. 
 
Babesia bovis: Esta espécie possui dimensões pequenas, atinge no máximo 3µm e apresenta 
morfologia, predominantemente, arredondada ou lanceolada que apareçem frequentemente 
aos pares. Apresenta coloração basofílica, idêntica tanto pelo corante de giemsa, leishman ou 
outros corantes derivados do romanovski e apresenta pequena massa citoplasmática e 
abundante massa nuclear. É uma espécie que possui acentuado tropismo pela circulação de 
órgãos viscerais e centrais e pouco tropismo pela circulação periférica. O carrapato B. 
microplus é o vetor deste agente; a infecção é adquirida através das fêmeas em 
ingurgitamento e, as larva infectada via transovariana, será o único ínstar de B. microplus a 
transmitir a B. bovis aos bovinos 
 
Anaplasma marginale: É uma rickettsia caracterizada morfologicamente como um pequeno 
corpo arredondado ou ovalado, com características tintoriais basofílicas aos corantes 
derivados do romanovski. Este organismo está localizado no eritrócito, em 80 a 90% das 
ocorrências, periférica/marginalmente. Corado pelo giemsa o A. marginale apresenta-se sob 
forma arredondada, densa e homogênea, com tonalidade purpúrea, e dimensões de 0,3 a 1,0 
µm. Cada corpo pode conter de um a oito subunidades (corpúsculos iniciais) que são as 
formas infectantes. Os corpúsculos iniciais aderem-se às hemácias e sua entrada se dá por 
invaginação da membrana citoplasmática, embolsamento do microrganismo e a posterior 
formação do vacúolo parasitóforo. Logo após a penetração no eritrócito, o corpúsculo inicial 
se multiplica por divisão binária, sendo discutida a multiplicação por brotamento, e forma o 
corpo elementar. O carrapato B. microplus é importante quanto à transmissão transestadial, e 
os machos tem papel relevante na transmissão intraestadial. A utilização de agulhas, 
instrumentos cirúrgicos e outros objetos perfurantes contaminados são fontes de infecção. 
 
BIOLOGIA 
O carrapato, Boophilus microplus, durante o repasto sangüíneo, inocula no hospedeiro os 
esporozoítos de Babesia spp. Estas formas penetram nos eritrócitos, diferenciam em 
trofozoítos e multiplicam-se dando origem aos merozoítos. Estes rompem as hemácias e 
invadem novos eritrócitos continuando o processo de divisão do tipo merogônica ou divisão 
binária simples. 
Durante o hematofagismo, o carrapato ingere células sangüíneas e com estas os eritrócitos 
que contém trofozoítos. Na luz intestinal do carrapato ocorre o rompimento dos eritrócitos 
com liberação dos zoítos que evoluem para corpos raiados ("gametas"). Estes corpos, 
contendo material genético e sem dimorfismo sexual, se fusionam dois a dois originando os 
zigotos. Esta fase representa a gametogonia dos babesiideos. 
Os zigotos darão origem aos cinetos (formas móveis) que penetram em células do epitélio 
intestinal do carrapato e realizam divisão multípla originando novos cinetos. Estes são 
liberadas na hemolinfa e invadem células de vários órgãos, fazendo novas divisões até a 
morte do carrapato. Quando os oócitos são infectados haverá a multiplicação no ovo, no 
embrião e em diversos órgãos da larva; caracterizando assim, a transmissão transovariana. 
Quando os cinetos penetram nas células epiteliais das glândulas salivares, esses se 
transformam em esporontes; os esporontes se rompem e liberam os esporozoítos, formas 
infectantes para o hospedeiro vertebrado. Esta multiplicação representa a fase de 
esporogonia. 
 
Etapas básicas do ciclo de Babesia spp nos vetores: 
Hospedeiro Vertebrado 
• esporozoito 
• trofozoito (div. binária simples) 
• merozoitos 
• trofozoito 
• merozoitos - indefinidas gerações 
Hospedeiro Invertebrado 
• merozoitos 
• corpos esféricos 
• corpos raiados (= isogametas) 
• zigoto 
• esporontes (div. binária multipla) - várias gerações 
• esporozoitos (=forma infectante para o vertebrado) 
• invasão de orgãos , inclusive ovários 
B. bigemina transmissão por ninfas e adultos larvas não transmite 
B. bovis transmissão por larvas ninfas e adultos não transmitem 
 
Penetração do merozoíto - processo ativo 
• contato entre o merozoito e o eritrócito, 
• orientação do polo apical do merozoíto em direção a superficie do eritrócito, 
• fusão da membrana entre o merozoíto e o eritrócito, 
• descarga dos conteúdos da ‘rhoptries’, 
• invaginação da membrana do eritrócito e entrada do merozoíto. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 
Os agentes da TPB tem distribuição cosmopolita. A doença determinada pelas espécies B. 
bigemina e B. bovis ocorrem nas regiões tropicais e sub-tropicais do mundo, entre os 
paralelos 32 0N e 32 0S, região onde encontra-se o B. microplus. A anaplasmose ocorre tanto 
em regiões tropicais e sub-tropicais como em zonas temperadas, por serem transmitidos pelo 
B. microplus e via hiatrogênica. 
 
Estabilidade enzoótica: Nesta situação existe uma alta probabilidade de infecção primária 
antes do desaparecimento da proteção passiva adquirida por anticorpos colostrais. Nesta 
situação, a infecção ocorre em aproximadamente 100% dos bezerros com 3 a 4 meses e 
idade, embora a doença seja normalmente inaparente. A qualidade da proteção passiva é 
garantida pelo grau de premunição maternal. 
 
Instabilidade enzoótica: O risco da doença clínica nesta situação é muito alto, pois 
frequentes infecções primárias ocorrem após a perda da proteção passiva, entre a idade de 4 
meses a 3 anos. A situação pode vir a ser crítica quando o vetor começa a ficar escasso, 
principalmente em casos de massivos tratamentos acaricidas, mesmo não erradicando-o. 
Assim, os casos clínicos são raros, pois a maioria dos bovinos não são infectados e, 
consequentemente premunidos; a região pode tornar-se livre, o que é desfavorável no 
momento da introdução e/ou proliferação dos carrapatos, pois os animais estarão 
desprotegidos. 
A epidemiologia da TPB está influenciada ainda pela relação hemoparasito-hospedeiro, 
onde o fator primordial é a imunidade, a qual é dependente da especificidade dos anticorpos. 
Entretanto, não existe uma correlação entretítulo de anticorpos e o nível de proteção, exceto 
em animais jovens onde mesmo os baixos títulos asseguram efetiva proteção. 
 
Relação hemoparasito-carrapato: Nesta relação está determinada a infecção do carrapato 
pelo agente (Babesia sp) e a infectividade à geração seguinte. Em altas parasitemias, as 
fêmeas de B. microplus sofrem severas lesões intestinais pelas sucessivas multiplicações da 
Babesia nas células do epitélio digestivo. Este processo pode reduzir a oviposição do 
carrapato, mas as larvas terão uma relativa quantidade de B. bovis, assim como as ninfas e 
adultos para B. bigemina. Quanto ao A. marginale é sabido que este se multiplica nas células 
intestinais do carrapato, mas sua transmissão via transovariana ainda é discutível. 
 
Relação carrapato-hospedeiro: A variação sazonal, a biologia e a dinâmica populacional 
determinam os períodos de atividade do vetor no hospedeiro e, consequentemente, o período 
de infecção ou reinfecção. O desenvolvimento da Babesia sp no vetor depende do ciclo de 
vida do carrapato e, principalmente, da época quando o carrapato é infectado e da época em 
que este transmitirá o piroplasmídeo ao hospedeiro. O risco de infecção está ainda 
relacionado ao habitat do carrapato, e em muitas situações o ixodídeo pode permanecer com 
o agente por longos períodos. 
 
 
PATOGENIA E SINTOMAS CLÍNICOS 
 
A patogenia para o complexo TPB difere em relação aos agentes etiológicos e, 
consequentemente, à expressão sintomatológica. As principais ações são decorrentes de: 
 
Ação hemolítica: Na TPB a eritrólise é decorrente da multiplicação assexuada, dos 
piroplasmídeos, de forma gradual e progressiva, levando a acentuada diminuição do número 
de hemácias circulantes. A destruição de eritrócitos é bem marcada pela B. bigemina, 
enquanto a B. bovis é considerada menos hemolítica. Na anaplasmose não há hemólise 
intravascular, as hemácias parasitadas e/ou marcadas são fagocitadas pelas células do 
sistema fagocítico mononuclear, a nível de baço principalmente; assim a anemia é 
consequência da remoção dos eritrócitos parasitados da circulação. Entretanto na 
anaplasmose pode ocorrer um processo imuno-mediado, determinado pela destruição de 
eritrócitos normais. 
 
Ação sobre o sistema digestivo: Nos casos graves de TPB é frequente observar alterações 
digestivas como diarréia ou coprostase e desidratação, associada à icterícia e anemia em 
função da eritrólise. A nível hepático, sobrevém a degeneração dos hepatócitos, seguido de 
bilirrubinemia devido ao desdobramento de pigmentos hemáticos. Na babesiose encontra-se 
uma hemoglobinemia intensa, já na anaplasmose a hemoglobina é decomposta e os 
pigmentos biliares estarão em altas concentrações no plasma e nas fezes. Na babesiose a 
hemoglobina liberada passa ao plasma para então ser expelida pela urina ou acumular nas 
cavidades como no saco pericárdico. Na anaplasmose a massiva destruição dos eritrócitos 
levará a excessiva produção biliar, ficando a vesícula aumentada com bile espessa e grumosa 
(“mal da bile”). 
A insuficiência hepática permite a passagem de sais e ácidos à circulação, os quais podem 
determinar uma toxemia. A grumosidade e o espessamento biliar favorece o aparecimento 
das disfunções digestivas. A ação sobre o sistema digestivo terá como consequência a 
esplenomegalia, a hepatomegalia, a icterícia, a coprostase ou a diarréia, dentre outros 
distúrbios. 
 
Ação sobre a termorregulação: Existe uma relação, nas babesioses, entre a eritrólise, 
hemoglobinúria e hipertermia. Os primeiros sinais febris normalmente são decorrentes da 
infecção pela B. bigemina, cuja parasitemia é maior e a febre próxima de 40 oC. Em relação a 
infecção pela B. bovis, a parasitemia é menor, pois esta tem características viscerotrópicas, 
não havendo intensa hemoglobinemia, hemoglobinúria e a febre pode ser menor que para a 
B. bigemina. A anaplasmose, normalmente, caracteriza a segunda fase da TPB e o terceiro 
pico febril, embora esta possa manifestar-se de forma isolada, e a febre é acima de 40 oC. 
 
Ação sobre a hematopoiese: A atividade da medula óssea pode ser caracterizada pela 
presença de reticulócitos circulantes. A hemólise intravascular nas babesioses associada a 
intensa função esplênica quanto a hemocaterese (anaplasmose e babesiose), determina uma 
parada de atividade esplênica quanto a sua função frenadora. Assim a medula óssea enviará 
grande número de células imaturas à circulação. Estas células são ineficientes no transporte 
de oxigênio. 
A disfunção dos órgãos hematopoiéticos e do tecido sanguíneo, quanto a eritrólise, a 
diminuição da resistência globular, a liberação de hemoglobina e a trombose capilar, 
caracterizam a vitória do parasitismo sobre a barreira imunológica do hospedeiro, o que fará 
o animal apresentar um quadro patológico de gravidade variável. 
 
Ação viscerotrópica bloqueante: Enquanto a B. bigemina e o A. marginale apresentam 
tropismo pela circulação periférica, para a B. bovis esse comportamento é raro. Esta espécie 
possui tropismo por capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo e meninges, e órgãos 
viscerais como rins, baço, pulmão, e coração. A B. bovis determina uma patologia menos 
anemiante e menos icterógena com característica viscerotrópica aglutinante com bloqueio de 
vasos. A B. bovis, a nível de capilares do SNC, pode desencadear a sintomatologia nervosa 
decorrente de alterações devido a congestão da rede capilar, aglutinação de hemácias e 
trombose. Assim, o animal apresentará sinais de incoordenação motora, sialorréia, andar 
vacilante, cefeléia, culminando com encefalites e morte. 
 
Ação sobre a função renal: Na babesiose a hemoglobinúria é consequência da massiva 
eritrólise intravascular o que é bem marcada na infecção pela B. bigemina. Na anaplasmose, 
no entanto, não há hemoglobinúria. É comum ocorrer na babesiose nefropatias devido à 
deposição de pigmentos férricos e acúmulo de cristais no glomérulo renal. 
Os sinais clínicos associados a toxemia hematógena, a lesão renal, a desidratação, a perda da 
viscosidade sanguínea e a diminuição da tensão superficial do sangue, determinam a morte 
do animal. 
 
Predisposição a surtos 
 
• Variação na densidade de vetores, 
• introdução de animais sensíveis em áreas enzoóticas, 
• medidas artificiais de controle. 
 
Fatores predisponentes e perspectiva do aumento da doença devido: 
• aumento gradativo do rebanho bovino brasileiro, 
• aumento da taxa de lotação, 
• redução dos inimigos naturais, 
• uso incorreto de carrapaticidas e resistencia genética, 
• deficiente educação sanitária. 
 
IMUNIDADE 
A imunidade contra os agentes da TPB depende da especificidade dos anticorpos. No 
entanto, não existe correlação entre o título de anticorpos e o nível de proteção, exceto em 
animais jovens, onde mesmo títulos baixos podem conferir proteção. Variações antigênicas 
podem ocorrer entre amostras de agentes provenientes de diferentes regiões geográficas. 
Estas diferenças também são aplicáveis quanto a patogenicidade. Tais fenômenos são 
comuns entre as babésias, e não estão claramente compreendidos. 
Os parasitos do gênero Babesia possuem um mecanismo de variação antigênica que 
aparece após a primeira expressão clínica/imunológica do hospedeiro. Este fenômeno é 
comum entre os protozoários Apicomplexa. Os antígenos permanecem estáveis durante a 
primo-infecção; entretanto, a recorrência da enfermidade ocorre como um resultado da 
produção de uma nova variação antigênica não correspondendo aos anticorpos 
pré-estabelecidos. 
Os agentes da TPB têm uma grande habilidade de evasão ao sistema imune do hospedeiro 
seja no caráter humoral ou celular. Pouco se conhece sobre a imunidade às rickettsias, mas 
acredita-se que estas possuem mecanismos similares aos Apicomplexa. Assim, a imunidade 
do tipo coinfecciosa é de grande importância, além de ter papel relevante quanto a 
epizootiologia da enfermidade. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da TPB pode ser dividido em: 
Diagnóstico clínico:As formas clínicas da TPB podem ser confundidas ou estarem 
associadas a outros estados mórbidos. Em geral a babesiose é a primeira manifestação da 
TPB, onde a B. bigemina determina febre próxima de 40 oC, anemia, debilidade geral, 
prostração, inapetência, perda de peso, desidratação e hemoglobinúria. Quanto a B. bovis 
raramente ocorre hemoglobinúria. A característica viscerotrópica deste babesídeo levará ao 
bloqueio de capilares e consequente congestão de órgãos, e esta babésia no SNC 
desencadeará o quadro neurológico de incoordenação, movimentos de pedalagem, salivação 
e opistótomo. A babesiose visceral tem como diagnóstico diferencial a raiva dos bovinos e 
ainda intoxicação por plantas como a Cestrum laevigatum que determinam sintomas 
neurológicos. 
A anaplasmose representa a segunda fase da TPB, onde ocorre febre muito alta (acima de 40 
oC), palidez de mucosas, icterícia marcada, ausência de hemoglobinúria, desidratação, perda 
do apetite, coprostase, fezes ressequidas e com estrias de sangue. Pode ocorrer ainda aborto, 
esterilidade, além da queda de produção. 
A anamnese é importante no diagnóstico da TPB, pois o histórico relacionado com a 
apresentação clínica da enfermidade constituem pontos importantes para o fechamento do 
diagnóstico. 
 
Diagnóstico laboratorial: O diagnóstico laboratorial é de grande importância para a 
confirmação e identificação dos agentes da TPB. Esse pode ser direto através da confecção 
de esfregaços sanguíneos delgados, corados pelo método de Giemsa, onde pode-se observar 
o agente parasitário. O exame direto pode ser auxiliado pela realização do hemograma, onde 
ter-se-á determinada a concentração de hemoglobina, os níveis protéicos séricos e 
plasmáticos, o hematócrito e outros parâmetros sanguíneos e bioquímicos. A urinálise 
também é um procedimento, auxiliar, importante no diagnóstico. 
Quanto ao diagnóstico indireto, pode-se proceder os imunoensaios como a fixação de 
complemento, a imunofluorescência indireta, o ELISA indireto, a técnica de aglutinação, a 
conglutinação e ainda técnicas mais modernas como a reação de polimerase em cadeia e a 
hibridização in situ. 
Os exames anatomo-patológicos são importantes no diagnóstico da TPB. Pela necropsia 
pode-se observar mucosas e serosas hipocoradas ou ictéricas, hepatomegalia, 
esplenomegalia, nefromegalia. congestão de diversos órgãos como fígado, baço, rins, 
cérebro e cerebelo; linfonodos aumentados, bile espessa e grumosa, vesícula biliar distendida 
e bexiga urinária contendo urina escura. 
Na suspeita de babesiose visceral é importante proceder a confecção de impressões de 
órgãos, pelo médico veterinário, principalmente, a partir de fragmentos de cérebro e 
cerebelo, especialmente do hipocampo, onde pode-se encontrar a B. bovis, no interior dos 
eritrócitos aglutinados ao capilar visceral. 
 
CONTROLE 
O controle da TPB baseia-se na adoção de medidas integradas, tais como: 
Controle do vetor: Deve-se proceder o controle do carrapato de forma mais adequada para a 
situação, tendo-se por opções: o manejo dos animais, o sistema de rotação de pastagem, o 
controle químico, controle estratégico, controle microbiológico e o controle imunológico que 
se baseia no uso de imunógenos recombinantes para o B. microplus, diminuindo assim a 
população de carrapatos. É importante ressaltar a necessidade dos animais jovens entrarem 
em contato com o carrapato, a fim de desenvolverem imunidade. A erradicação do carrapato 
é maléfica quanto a imunidade para os agentes da TPB. Para a anaplasmose deve-se adotar 
medidas de higienização dos intrumentos cirúrgicos, e o controle dos dípteros hematófagos. 
 
Controle dos agentes da TPB: No início do século iniciou-se o desenvolvimento da técnica 
de premunição dos bovinos aos agentes da TPB, estando esta técnica hoje bem aprimorada e 
amplamente utilizada com resultados satisfatórios. 
O uso de vacinas no controle da TPB é uma questão muito discutida. As vacinas 
inativadas, sejam elas obtidas a partir de animais infectados ou de cultivo celular, garantem 
uma imunidade temporária e/ou possuem um baixo poder imunogênico, devido às 
características regionais das cepas dos agentes. As vacinas vivas, derivadas de sucessivas 
passagens dos agentes em bezerros esplenectomizados também não garantem imunidade 
satisfatória, além de levarem consigo o risco da reversão de patogenicidade/variação na 
virulência; embora sejam a melhor tecnologia disponível. Atualmente, acredita-se que uma 
vacina ideal seria obtida a partir de proteínas produzidas pelas organelas do complexo apical 
das babésias, como roptrias e micronemas. Estas proteínas estão associadas ao processo de 
invasão do agente ao eritrócito, sendo de função vital para a sobrevivência das babésias 
 
TRATAMENTO 
No tratamento terapêutico e na profilaxia é importante o acompanhamento pelo profissional. 
O tratamento da TPB depende do diagnóstico específico quanto ao agente. As babésias 
possuem diferentes níveis de sensibilidade às drogas. A B. bovis é mais resistente aos 
babesicidas que a B. bigemina. As drogas babesicidas mais encontradas no mercado são os 
derivados das diamidinas e derivados do imidocarb. A dose terapêutica das diamidinas é de 
3,5 mg/Kg de peso, em dose única, via intramuscular (IM), esta droga é muito eficiente para 
a B. bigemina. A dose terapêutica dos derivados do imidocarb é de 1,2 mg/Kg de peso, por 
via subcutânea, esta droga é eficiente tanto para a B. bigemina quanto para a B. bovis. O 
imidocarb além de possuir longa ação, tem efetividade sobre as rickettsias na dose de 2,4 
mg/Kg de peso. 
 
A droga de eleição para o A. marginale é a tetraciclinas, principalmente sob a forma de 
cloridrato de oxitetraciclina na dose de 2 a 4 mg/Kg de peso, via IM, fazendo aplicações 
diárias até o desaparecimento dos sintomas. Para as oxitetraciclinas de longa ação a dose é de 
20 mg/Kg de peso, via IM, em dose única, podendo repetir esta dose, se necessário, após três 
dias, em casos severos. Todos estes quimioterápicos apresentam efeitos colaterais sérios, 
portanto, devem ser usados com precaução. 
 
PREMUNIÇÃO PARA A TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA 
SERGENT et al. (1924) postularam que o termo premunir, de origem latínica, significa præ 
(= antes) e munire (= mœnia, igual a modo de defesa). Desta forma, premunir nada mais 
significa do que fortalecer o sistema de defesa do animal contra um mal que possa acontecer 
e, estando assim preparado, a doença ocorreria numa forma benígna. Esclareciam ainda que 
premunir significa o ato, citando o seguinte exemplo: imunizar = vacinar e premunição é o 
ato da vacinação. 
Várias são as circunstâncias que levam à surtos de TPB. Os mais importantes são: 
 
• Introdução de animais criados em áreas livres de carrapatos em áreas enzoóticas; 
• Introdução de animais parasitados por carrapatos em áreas ou rebanhos livres; 
• Redução temporária da infestação de carrapatos, devido às condições climáticas 
desfavoráveis à sua multiplicação (áreas de instabilidade enzoótica) e, 
• Redução temporária de infestação de carrapatos por meios artificiais (controle intensivo 
de carrapato através de banhos carrapaticidas, descanso de pastagens Criação de raças 
mais resistentes). 
 
Além destes, a raça, a idade, a imunidade e o tempo de manifestação da doença são fatores 
importantes relacionados ao animal que o predispõe ao aparecimento da enfermidade. 
 
PREMUNIÇÃO 
A técnica de premunição foi utilizada, desde o início do século, para imunizar bovinos 
importados de áreas indenes a serem introduzidos em áreas enzoóticas para carrapatos, 
quando morriam cerca de 90 a 97% dos animais acometidos pela doença. A premunição é um 
método utilizado no Brasil, e quando tecnicamente acompanhado, apresenta resultados 
satisfatórios. Este método consiste em induzir a imunidade coinfecciosa pela inoculação de 
sangue total, parasitado pelos agentes da TPB, seguido de tratamento com quimioterápico 
quando se estabelece a doença na fase aguda. 
Hoje, alémda premunição clássica, também se utiliza a indução da imunidade através do uso 
de “vacinas” atenuadas contra os hemoparasitos. As vacinas atenuadas por passagem em 
animais esplenectomizados ou por passagem em outros hospedeiros têm como principal fator 
desfavorável, o risco de reversão da patogenicidade (virulência), embora estas sejam muito 
utilizadas. O insucesso das premunições muitas das vezes estão relacionados com a não 
obervância de fatores como raça, idade e época do ano que se procede a importação, o que 
poderá acarretar prejuízos consideráveis. Qualquer que seja o método, a imunização contra 
os patógenos da TPB tem vantagens e desvantagens. 
 
MÉTODOS DE PREMUNIÇÃO 
Vários têm sido os métodos empregados no processo de premunição de animais importados 
para adaptá-los antes de serem introduzidos em áreas enzoóticas para carrapatos e 
consequentemente TPB. A premunição segundo SERGENT et al. (1924) é a resistência de 
um animal ao primeiro ataque da babesiose ou anaplasmose, estabelecendo de certo modo 
uma simbiose somato-parasitária entre o hospedeiro e o parasita. Em condições naturais de 
criação a campo esta simbiose será mantida pelas sucessivas reinfestações de carrapatos, 
havendo, desta forma, um equilíbrio entre a presença constante do parasito e o organismo do 
hospedeiro. 
Nas áreas de estabilidade enzoótica, os efeitos da TPB são minimizados pela exposição 
precoce dos animais ao agente logo após o nascimento, pela primo-infecção, embora essa 
normalmente assegure apenas a uma imunidade temporária. Entretanto, nas áreas de 
instabilidade e em bovinos importados de áreas indenes a doença ocorre sob forma aguda 
causando altos índices de mortalidade. 
Os métodos comumente empregados utilizam a inoculação de sangue parasitado e resfriado, 
colhido de animais portadores, seguido de acompanhamento e de tratamento específico 
quando aparece os sinais clínicos de babesiose e anaplasmose. Contudo, deve-se ter o 
cuidado de não provocar uma quimioesterilização com o uso excessivo de drogas. Os 
principais métodos de premunição são: 
 
Método natural: Foi o primeiro a ser utilizado e consiste em infestar o animal a premunir 
com 20 a 50 larvas de carrapato. Este método é inadequado, por apresentar muitos 
inconvenientes, além de não estabelecer o número de formas infectantes dos hematozoários. 
 
Métodos artificiais: 
 
Método de NUTHAL & THEILER: É o método mais utilizado. Consiste na 
inoculação de sangue coletado de um animal carrapateado, naturalmente portador dos três 
agentes da TPB. Inocula-se o sangue no animal a ser premunido, estabelecendo desta forma a 
infecção, a qual é controlada por quimioterápicos, e induz a imunidade coinfecciosa. Com a 
evolução das investigações sobre a biologia dos agentes da TPB, este processo sofreu 
modificações. Mesmo assim, desde que usado com acompanhamento técnico apresenta bons 
resultados. 
A premunição, como ainda hoje é feita no Brasil, desde que tecnicamente orientada e 
acompanhada tem demonstrado ser eficiente. O que se deve tentar minimizar são fatores 
como o excesso de medicação quimioterápica nos animais que apresentem a doença na forma 
aguda, evitando uma quimioesterelização. Este acontecimento acarretaria a necessidade de 
reinoculações com sangue parasitado, o que possivelmente exporia o animal ao risco de uma 
sensibilização para grupos sangüíneos, induzindo à isoeritrólise. Outros riscos deste método 
seria a veiculação de doenças infecciosas como brucelose, leucose, tuberculose, diarréia viral 
bovina, rinotraqueite infecciosa bovina, língua azul, febre aftosa, ehrlichiose, e outras; caso a 
seleção do doador não seja rigorosa. 
. 
VACINAS 
Visando minimizar os problemas decorrentes dos inóculos utilizados nos métodos de 
premunição, pesquisadores da Austrália, EUA, Argentina, Uruguai, Colômbia, Cuba e 
Brasil, se empenharam na obtenção de um antígeno padrão para imunização contra os 
agentes da TPB. Os principais tipos de imunógenos são: 
Vacinas vivas: São inóculos que contém organismos viáveis, purificados e atenuados 
por passagens em bezerros esplenectomizados ou normais. 
 
Vacinas com o emprego da engenharia genética, DNA recombinante: Os estudos 
sobre a obtenção de vacinas contra os agentes da TPB a partir da engenharia genética tiveram 
início na década de 80. Entretanto, estas pesquisas têm utilizado principalmente a B. bovis e, 
apesar dos resultados serem promissores, deve-se considerar que uma boa vacina contra a 
TPB deverá conter todos os agentes (B. bovis, B. bigemina e A. marginale).