HABILIDADES - Avaliação Laboratorial Hormonal

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Habilidades Médicas e Atitudes 
 Avaliação Laboratorial Hormonal 
 
 
 
 Hipotálamo: TRH, LHRH, CRH, GHRH, PLF, PIF; 
 Hipófise anterior: adrenocorticotropina (ACTH), hormônio 
estimulador da tireoide (TSH), hormônio folicular 
estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH), hormônio 
do crescimento (GH), prolactina; 
 Hipófise posterior: hormônio anti-diurético (ADH), ocitocina; 
 Ovários: estrógenos, progesterona; 
 Testículos: testosterona; 
 Pâncreas: insulina, glucagon; 
 Tireoide: triiodotiroxina (T3), tiroxina (T4), calcitonina; 
 Adrenal: cortisol, aldosterona, catecolaminas; 
 Paratireoide: paratormônio; 
 Placenta: gonadotrofina coriônica, estrógeno, 
progesterona, somatomamotropina. 
 
 
 
 
 
 TSH: 0,2-5 mU/L. 
 T4L: 0,7-2 ng/dL 
 T3: 75-200 ng/dL 
 PROLACTINA: 2-15 pg/L (mulheres)/2-10 pg/L (homens). 
 PTH: 10-50 pmol/L 
 
 
 
 Hipertireoidismo: TSH / T4L normal ou ↑. 
 Hipotireoidismo central: TSH / T4L. 
 Hipotireoidismo primário: TSH↑ / T4L. 
 Hipotireoidismo subclínico: TSH↑ / T4Lnormal. 
 Hipoparatireoidismo: Cálcio / PTH. 
 Pseudohipoparatireoidismo: Cálcio / PTH↑. 
 
 
 
 FSH: 
 Hipogonadismo primário; 
 Puberdade precoce; 
 Menopausa; 
 Valores de referência variam com a fase do ciclo e 
menopausa. 
 LH: 
 Detecção da ovulação; 
 Puberdade precoce; 
 Hipogonadismo primário; 
 Valores de referência variam com a fase do ciclo e 
menopausa. 
 Prolactina: 
 Fisiológicas - o sono, no stress físico e psicológico, 
durante a gravidez, durante a amamentação e no 
orgasmo sexual; 
 Farmacológica; 
 Antipsicóticos: Clorpromazina, Perfenazina e Hal
operidol; 
 Antieméticos: metoclopramida e domperidona; 
 Antihipertensivos: Metil dopa 
 Opióides: estimuladores da secreção de 
dopamina; 
 Antidepressivos: Imipramina e Fluoxetina; 
 Estrógenos - Hormônios Sexuais. 
 Patológica. 
 Lesões do Hipotálamo ou da Haste Hipofisária. 
 Tumores secretores de Prolactina - Tumores 
do tipo Prolactinomas, 
 Demais Causas - Hipotiroidismo, síndrome dos 
ovários policísticos, estimulação periférica 
neurogênica. 
 Hiperprolactinemia: inibe secreção de 
gonadotropinas, levando ao hipogonadismo. 
 Homem: Disfunção erétil e perda da libido. 
 Mulher: Amenorreia e gactororeia. 
 Hormônio adrenocorticotrópico (ACTH): 
 Desordens do eixo hipotálamohipófise- adrenal; 
 Elevado na doença de Cushing (hipofisária), doença 
de Addison e secreção ectópica de ACTH; 
 Reduzido na hiperfunção córticosupra- renal 
primária, adenoma e carcinoma adrenais e 
insuficiência adrenal secundária. 
 Hormônio do crescimento (GH): 
 Atua estimulando o fígado a produzir 
somatomedinas (IGF-I); 
 Acompanhamento de acromegalia, gigantismo e 
baixa estatura; 
 Dosagens isoladas tem pouco valor prático; 
 Testes de estímulo (exercício, insulina, clonidina); 
 Dosagens de IGF-I e IGFBP3; 
 Diagnóstico clínico: 
 As modificações se caracterizam por 
alargamento do nariz, aumento dos lábios, 
crescimento da mandíbula com prognatismo, 
proeminência frontal, separação dos dentes, 
má oclusão dentária, macroglossia e aumento 
dos arcos zigomáticos. 
 Apesar de bastante características, por terem 
caráter insidioso, essas modificações são 
motivo de procura médica em apenas 10% dos 
pacientes. 
 
PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E SEUS RESPECTIVOS 
HORMÔNIOS 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
 
DIAGNÓSTICOS HORMONAIS 
 
HIPÓFISE ANTERIOR 
 
Habilidades Médicas e Atitudes 
 
 
 
 
 
 Hormônio anti-diurético ou vasopressina (ADH): 
 Aumenta a permeabilidade dos DUCTOS 
COLETORES de água no rim. 
 
 
 
 
 
 Estradiol: 
 Estrogênio mais ativo na mulher em idade reprodutiva; 
 Dosado para estudo de casos de amenorreia; 
 Monitoração do desenvolvimento folicular; 
 Elevados em tumores ovarianos; 
 Reduzido em mulheres menopausadas. 
 Progesterona: 
 Produzida pelo corpo lúteo e uma fração mínima é 
secretada pelas adrenais; 
 Elevada na hiperplasia adrenal congênita e em alguns 
casos de carcinomas adrenais ovarianos; 
 Reduzida na amenorreia e agenesia gonadal. 
 Testosterona: 
 Androgênio secretado pelas células de Leydig; 
 Circula ligada a SHBG (65%) e albumina (30 a 32%) e 
de 1 a 4% livre; 
 Elevada: 
 Puberdade precoce (masc); 
 Resistência androgênica; 
 Hiperplasia adrenal congênita; 
 Sínd. de ovários policísticos; 
 Tumores ovarianos e adrenais. 
 Reduzida: 
 Atraso puberal; 
 Deficiência de gonadotropina; 
 Defeitos testiculares. 
 Puberdade Precoce Verdadeira (central). 
 Constitucional (ativação prematura, porém normal do 
GnRH); 
 Doença orgânica do SNC (tumores cerebrais, traumas, 
hidrocefalia, infecções); 
 Secundária à puberdade precoce periférica (produção 
periférica de hormônios sexuais pode estimular com o 
tempo o GnRH causando pub. precoce central). 
 Pseudopuberdade ou GNRH Independente. 
 Produção de hormônios sexuais independentemente do 
estímulo do GnRH. 
 Ex: hiperplasia adrenal, cistos ou tumores gonadais, 
hormônios exógenos, etc. 
 Puberdade Precoce (periférica). 
 Neoplasia ovariana ou adrenal; 
 Cistos ovarianos hiperfuncionantes (causa mais comum); 
 Síndrome de McCune Albright (ativação autônoma da 
produção ovariana de esteróides, doença genética); 
 Hipotireoidismo primário (semelhança entre TSH e 
gonadotrofinas); 
 Uso inadvertido de estrógenos. 
 Síndrome de McCune-Albright. 
 Displasia fibrosa poliostática dos ossos; 
 Manchas café com leite irregulares na pele; 
 Endocrinopatias: 
 Cistos ovarianos hiperfuncionantes; 
 Hipertiroidismo; 
 Hipercortisolismo; 
 Hiperprolactinemia; 
 Acromegalia. 
 Menarca precoce isolada. 
 Rara; 
 Gonadotrofinas e estradiol dentro dos limites pré-
puberal; 
 Teoria de aumento de sensibilidade uterina ao 
estrogênio; 
 Maioria para em 1 a 6 anos, progride para a puberdade 
normal. 
 
Obs.: Puberdade precoce qualquer sinal dos caracteres secundários 
para meninas antes dos 8 anos e meninos antes dos 9 anos. Exame 
clinico: altura, posição na curva, estadiamento de Tanner; Idade 
óssea; Avaliação laboratorial; Ultrassonografia pélvica. 
 
 
 
 Cortisol: 
 Essencial para o metabolismo e funções imunológicas; 
 Elevado nos casos de Síndrome de Cushing, estresse; 
 Reduzido na Doença de Addison e hipopituitarismo; 
 Testes de estímulo são utilizados para insuficiência 
adrenal. 
 
HIPÓFISE POSTERIOR 
 
HORMÔNIOS SEXUAIS 
 
CÓRTEX SUPRARRENAL 
 
Habilidades Médicas e Atitudes 
 
 
 
 
 TSH: 
 O melhor indicador de alterações discretas da produção 
tireoideana. 
 Secreção do TSH é pulsátil e possui um ritmo 
circadiano com os pulsos de secreção ocorrendo entre 
22hs e 4hs da madrugada. 
 A Associação Americana de Tireóide recomenda a 
dosagem de TSH a cada 5 anos para pessoas > 35 
anos de idade 
 Dosagem de rotina do TSH em mulheres grávidas 
 Triagem para pacientes com risco aumentado de 
disfunção tireoideana. 
 Várias drogas de amplo uso na prática clínica, como 
glicocorticoides, amiodarona e propranolol bloqueiam a 
conversão periférica de T4 para T3 nos tecidos 
periféricos 
 Drogas que atuam acelerando o metabolismo hormônios 
tireoideanos : difenil-hidantoina e fenobarbital. 
 Drogas que diminui a absorção: sulfato ferroso, hidróxio 
de alumínio. 
 Estrógenos: aumenta a concentração da TBG 
 Androgênios – Diminuem a concentração de TBG 
 Avaliação da função tireoidiana: 
 TSH , T4L,T3L 
 T4t e T3t 
 Anti- antireodianos 
 Anti-tpo 
 Tireoglobulina 
 TRAB 
 Calcitonina (rastreamento e diagnóstico de 
carcinoma medular de tireóide) 
 TSH ↑ e T4 Normal. 
 Falta de aderência ao tratamento 
 Biodisponibilidade de T4 
 Medicação insuficiente 
 Uso de medicamentos 
 Tratamento de hipertireoidismo 
 TSH Suprimido e T4 Normal. 
 Excesso de T4 exógeno 
 Tireoidite 
 Adenoma tóxico 
 Exposição ao iodo 
 Uso de medicamentos 
 Utilidade clínica dos anticorpos antitireoidianos. 
 Diagnóstico de Tireoidite de Hashimoto 
Previsão da evolução clínica da doença de Graves 
 Acompanhamento de tireoidite pós-parto 
 Esclarecimento de transtornos tireoidianos fetais 
 Avaliação de outras alterações autoimunes 
 Anticorpo anti-receptor de TSH -TRAB 
 Utilidade no diagnóstico de Doença de Graves 
 Utilidade na previsão de remissão 
 Utilidade na previsão de recidiva 
 
 
 
 Nódulos tireoidianos. 
 INCIDÊNCIA DE 0,1 % AO ANO 
 Nódulos palpáveis em 5% aos 50 anos 
 Presente em 50% na população em ECO 
 Mais comum em mulheres 
 Fatores de risco: 
 Idade mais avançada 
 Sexo feminino 
 População de áreas com baixa ingestão de 
iodo 
 Quadro clínico: 
 Assintomáticos 
 Efeito compressivo no nódulo sobre estruturas 
vizinha. 
 Sensação de aumento de volume na região 
cervical 
 Disfagia 
 Disfonia 
 Tosse e dispneia 
 Anamnese - Fatores de pior prognósticos: 
 Crescimento rápido; 
 Sexo Masculino; 
 Idade < 20 anos ou > 60 anos; 
 Paralisia de cordas vocais ou rouquidão aguda; 
 Dispnéia ou disfagia; 
 Avaliação do Risco de Malignidade em Pacientes com 
Doença Nodular Tireoidiana 
 Nódulo de crescimento rápido,nódulo de 
consistência pétrea 
 Sintomas compressivos (rouquidão, disfagia e/ou 
dispnéia) 
 Fixação a estruturas adjacentes ,paralisia de corda 
vocal, adenomegalia cervical ipsilateral. 
 História de irradiação de cabeça e/ou pescoço ou 
irradiação total para transplante de medula óssea 
 História familiar de câncer de tireóide ou neoplasia 
endócrina múltipla 
 História prévia pessoal de câncer de tireóide 
 Exame Físico: Palpação. 
 A tireóide é mais facilmente palpável quando o 
pescoço é fletido; 
 O istmo e, eventualmente, o lobo piramidal podem 
ser palpados sobre a traquéia abaixo da cartilagem 
cricóide; 
TIREOIDE 
 
Habilidades Médicas e Atitudes 
 Os lóbulos da tireóide são procurados ao lado da 
traquéia, abaixo da cartilagem tireóide e 
posteriores às bordas mediais dos 
esternocleidomastóideo; 
 
 
 
 Contra-indicação de ULTRA-SOM 
 Como Teste De Rastreamento 
 Em pacientes com baixo risco de câncer de 
tireóide 
 Em pacientes com tireóide normal a palpação. 
 Indicação de ULTRA-SOM 
 Em pacientes com nódulo palpável 
 Em pacientes com história familiar da câncer 
de tireóide 
 Em pacientes com história de irradiação 
cervical 
 Em pacientes com linfonodomegalia 
inexplicável 
 Características ultrasonográficas de risco de 
malignidade no nódulo tireoidiano 
 Hipoecogenicidade 
 Microcalcificações 
 Margens irregulares 
 Ausência de halo hipoecoico em volta do 
nódulo 
 Aumento do diâmetro antero - posterior 
 Guidelines de nódulos tireoidianos: 
 Nódulo tireoidianos > 1 cm devem ser sempre 
avaliados - Recomendação: A. 
 Nódulo < 1cm devem ser avaliados se 
apresentam características US sugestiva de 
malignidade ou história clinica de risco - 
Recomendação: B. 
 
 
 
 PTH: 
 Responde prontamente às variações de cálcio; 
 Avaliação deve ser feita em conjunto com a dosagem 
de cálcio; 
 Hipoparatireoidismo:↓ Ca e PTH indet. 
 Pseudohipoparatireoidismo: ↓Ca e ↑PTH 
 
 
 
 Eritropoetina: 
 Regula a formação de eritrócitos pela MO; 
 Dosagem útil na monitoração de pacientes em 
tratamento (aplasia e anemias crônicas); 
 Diferenciação de policitemia primária e secundária. 
 
 
 
 Insulina: 
 Produzida pelas céls beta das IL; 
 Indicada para o diagnóstico de insulinoma; 
 Pode ser utilizada no diagnóstico diferencial de outras 
causas de hipoglicemia. 
 Resistência à insulina. 
 Peptídeo C: 
 Produzida pelas céls beta das IL, em quantidades 
equimolares com a insulina; 
 Valores elevados em insulinomas e DM2; 
 Reduzido em DM1 e administração de insulina exógena. 
 Utilizado em diag. diferenciais de hipoglicemia e na 
verificação das céls J, não se alterando na presença de 
Ac anti-insulina. 
 
 
 
 HCG BETA: 
 Ação de assemelha a do LH, suprindo 
adequadamente de estrogênio e progesterona; 
 Elevado na gravidez, coriocarcinoma, mola hidatiforme 
e neoplasias germinativas dos ovários e testísculos. 
 
 
 Baseiam-se em imunoensaios: 
 Competitivos 
 Não-competitivos: mais preciso, reprodutível e com 
maior sensibilidade; a limitação é o tamanho da molécula. 
 Métodos: 
 RIE 
 EIE 
 ELFA 
 Quimioluminescência 
 ECLIA 
 IRMA 
 HPLC 
 
 
 
 Investigar: 
 Cronologia do desenvolvimento da obesidade; 
 Fatores desencadeantes; 
 Padrão alimentar; 
 Crises de voracidade alimentar (binge eating); 
 Níveis de atividade física; 
 Tratamentos prévios e sua eficácia; 
 Antecedentes ginecológicos e obstétricos; 
 História familiar. 
 
 
 
 
PARATIREOIDE 
 
RIM 
 
PÂNCREAS 
 
PLACENTA 
 
DOSAGENS HORMONAIS 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA - HISTÓRIA