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Ernst (2017) - Heart-rate variability - More than heart beats

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homeostáticas e a contratilidade sem esgotar, desencadeadas pela liberação da ligação da ACh diretamente aos receptores muscarínicos nos cardiomiócitos e também nos receptores nicotínicos nos neurônios pós-sinápticos (24, 25). O PNS reage mais rapidamente às mudanças externas e internas, dentro de 1 s, enquanto o SNS reage após> 5 s (26). O papel do SNA na regulação da função cardíaca é importante, mas existem muito mais influências, o que o torna um sistema complexo com vários subsistemas igualmente complexos. As seguintes interações com outros sistemas são apenas exemplos.
Nó Sinoatrial
O nó sinoatrial é, naturalmente, a origem do ritmo do coração. No entanto, ele próprio pode ser considerado como um sistema de osciladores fracamente acoplados com propriedades auto-organizadas, sincronizados por um mecanismo de arrastamento mútuo ou bloqueio de fase (27).
Já no nível intracelular, as organelas celulares se comportam como osciladores fracamente acoplados. Um estudo combinado de simulação e experimental mostrou, com a ajuda de dois microscópios de varredura a laser, um comportamento de rede oscilante das mitocôndrias cardíacas, distintamente diferente do comportamento aleatório na forma de uma lei de potência inversa, típica para o comportamento fractal. Eles podem desempenhar um papel de cronometrista intracelular e ter uma função de memória de longa duração das oscilações, sugerida por uma dimensão fractal calculada próxima a 1,0 (28). Esse tipo de comportamento de rede é de particular importância quando a VFC é interpretada dentro de um paradigma da teoria da complexidade (8), conforme discutido abaixo.
Os neurônios cardíacos estão localizados no coração, como neurônios intrínsecos e intratorácicamente. Eles formam uma rede distributiva local, controlada pelos neurônios do tronco encefálico e da medula espinhal, e processa informações centrais e locais para controlar o coração (29). O plexo ganglionado cardíaco intrínseco importante possui neurônios sensoriais que respondem a alterações metabólicas em determinadas regiões do coração (30). Tais informações sensoriais podem ser responsáveis ​​pelo comportamento geralmente estocástico exibido por muitos neurônios atriais e ventriculares (31). Da mesma maneira que as organelas intracelulares, os neurônios intratorácicos têm propriedades de memória de longa data baseadas em eventos cardiovasculares durante os últimos ciclos cardíacos subsequentes e influenciam as entradas neuronais eferentes (29). Por esse motivo, as perturbações podem ter efeitos nos próximos ciclos cardíacos já baseados no acoplamento de neurônios intratorácicos. Devido a vários círculos de feedback, já existe um comportamento complexo nesse nível. Típico para um sistema complexo, seu comportamento é robusto, mesmo quando algumas subpopulações são comprometidas (32, 33).
Sistema respiratório
Uma das principais causas de arritmia sinusal é provavelmente o acoplamento central do impulso respiratório aos neurônios motores vagais cardíacos (34–36). Os neurônios respiratórios medulares fornecem sinais eferentes aos neurônios pré-motores simpáticos medulares (36).
O termo RSA é usado para descrever a flutuação da freqüência cardíaca durante o ciclo respiratório. É altamente dependente do tônus ​​vagal no coração e é observável em uma faixa de frequência de 0,15 a 0,4 Hz. Geralmente, a RSA é interpretada para refletir a atividade vagal (37), envolvendo vários níveis de interação. Além de outros, as flutuações da pressão arterial devido a mudanças na pressão intratorácica durante o ciclo respiratório têm sido discutidas como um dos mecanismos mais importantes da RSA (38). O barorreflexo - um loop de feedback rápido em que a pressão arterial elevada resulta em diminuição da freqüência cardíaca e na pressão arterial diminui a ativação do barorreflexo - foi associado à RSA, mas algumas evidências indicam que o barorreflexo está principalmente envolvido na posição vertical, mas não na posição supina (onde A VFC é frequentemente obtida) (37, 39, 40). Uma explicação alternativa baseia-se na noção de que as redes neurais que geram o impulso respiratório também influenciam os padrões oscilatórios nas saídas vagais e simpáticas, como já proposto várias décadas atrás (41–43).
Uma interação clássica entre o sistema respiratório e cardíaco ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, presente em mais de 50% dos pacientes (44). A fisiopatologia da respiração de Cheyne-Stokes é baseada na combinação de baixo débito cardíaco, congestão pulmonar e alta ativação simpática. Tanto os pulmões congestionados quanto a hiperatividade simpática levam à hiperventilação, causando uma diminuição do CO2 arterial para um nível abaixo do limiar apnênico. O padrão de hiperventilação se torna consecutivo periódico, porque a diminuição do CO2 arterial atinge o tronco cerebral atrasado devido ao baixo débito cardíaco. Quando primeiro a baixa pressão parcial de CO2 é detectada, o acionamento da respiração é interrompido até o CO2 aumentar. Isso novamente é detectado tardiamente, o que resulta em hiperventilação até que o CO2 esteja novamente em um nível baixo e um novo ciclo comece (45). O aumento do impulso simpático é causado principalmente pelo aumento da pressão parcial de CO2 no sangue (46). O significado da respiração de Cheyne-Stokes pode ser um mecanismo para melhorar a eficácia das trocas gasosas pulmonares por meio do batimento cardíaco com bloqueio de fase com hiperpnéia fásica dentro da duração do ciclo respiratório (47). A respiração de Cheyne-Stokes afeta novamente o ritmo sinusal e a FA. Este último geralmente não reage à ventilação normal, possivelmente devido a alterações no período refratário atrioventricular nodal (48, 49).
Sistema Endocrinológico
Diferentemente de outras condições patológicas, as doenças endocrinológicas podem estar associadas ao aumento dos parâmetros da VFC. Indivíduos com aumento da excreção de sódio associada a um número aumentado de alelos CYP11B2-344T apresentaram uma relação LF / HF mais alta, mas não indivíduos com o alelo AT1R 1166C. A excreção aumentada de sódio está correlacionada com o volume plasmático expandido, o que pode explicar o efeito no tônus ​​parassimpático (50). A concentração de cortisol está negativamente correlacionada com a VFC (51). O estrogênio aumenta os parâmetros parassimpáticos e os parâmetros simpáticos à progesterona da VFC (52, 53). A aplicação de ocitocina aumenta (bastante moderada) a IC e o expoente da escala de flutuação prejudicado (54).
Sistema imunológico
A infecção, lesão ou trauma causa uma reação inflamatória no corpo, que visa restaurar a homeostase. A resposta inflamatória do hospedeiro é baseada em uma combinação complexa de diferentes mecanismos imunológicos, contribuindo para a neutralização dos patógenos invasores, a restauração dos tecidos lesionados e a cicatrização de feridas (55). Os primeiros passos das reações inflamatórias envolvem a liberação de mediadores pró-inflamatórios, principalmente a interleucina (IL) -1 e o fator de necrose tumoral (TNF), mas também moléculas de adesão, mediadores vasoativos e espécies reativas de oxigênio. Essa primeira liberação de citocinas pró-inflamatórias é iniciada por macrófagos ativados e é considerada crucial para desencadear resposta inflamatória local (56).
A produção excessiva de citocinas, como TNF, IL-1 e grupo de alta mobilidade B1, no entanto, está causando mais danos do que patógenos invasores, como no caso de sepse, onde as reações imunológicas causam lesão tecidual, hipotensão, coagulação difusa e alta proporção de pacientes, óbito (57). Portanto, a resposta inflamatória precisa ser equilibrada, com base na liberação quase simultânea de fatores anti-inflamatórios, como as citocinas IL-10 e IL-4, receptores solúveis de TNF e fator de crescimento transformador (TGF-beta). O uso dos termos pró e anti-inflamatório é, no entanto, bastante simplista, mas amplamente utilizado na discussão da complexa rede de citocinas. Se a inflamação local aumentar, o TNF e a IL-1 β começam a