PRO GIN 025 - TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

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SISTEMA DE GESTÃO DA QUALIDADE 
 
Tipo do Documento: PROTOCOLO CLÍNICO PRO.GIN.025 Página 1/9 
Título do Documento: Trombose venosa profunda 
Emissão: 01/03/2015 
Revisão Nº: 01 – 18/01/2017 
 
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I. AUTORES 
• Francisco das Chagas Medeiros 
• Rafael Nogueira de Macedo 
• Samuel de Paula Miranda 
 
II. INTRODUÇÃO 
Comum em todas as especialidades médicas, a trombose venosa profunda continua sendo a 
doença mais negligenciada no cenário clínico atual. A não classificação do risco de trombose venosa 
profunda e/ou embolismo pulmonar de todos os doentes hospitalizados, a ausência de profilaxia 
adequada nos doentes, o diagnóstico por vezes não tão óbvio e simples, resultam, por vezes, no 
tratamento de doentes que não têm trombose venosa profunda ou no não tratamento de quem a tem. 
Qualquer uma das duas situações deve ser evitada. 
Na prevenção da trombose venosa profunda e do embolismo pulmonar, existem uma ampla 
variedade de procedimentos que podem ser utilizados. São classificados como mecânicos (por 
exemplo: meia elástica, compressão pneumática intermitente, fisioterapia motora) ou farmacológicos 
(por exemplo: heparina não fracionada, heparina de baixo peso molecular, anticoagulante oral), ambos 
são efetivos e devem ser utilizados, sempre que possível, de acordo com o grau de risco de trombose 
venosa profunda e/ou embolismo pulmonar. 
A principal questão é como fazer o diagnóstico. Na trombose venosa profunda o diagnóstico 
clínico não sistemático não é suficiente, no entanto, o diagnóstico clínico com auxílio de um questionário 
nos permite classificar o risco do indivíduo ter trombose venosa profunda em pequeno, médio e grande. 
A associação deste questionário e um exame complementar (ultrassonografia) pode ser na maior parte 
das vezes suficiente para tomar a decisão clínica. 
O tratamento da trombose venosa profunda tem por objetivo evitar que o doente tenha as 
complicações associadas à doença (morte, embolismo pulmonar, recorrência da trombose venosa 
profunda e síndrome pós-trombótica) e as complicações associadas ao uso dos medicamentos 
(hemorragias e fraturas). O uso dos medicamentos pode causar outros eventos adversos que não são 
tão comuns, e se em uso deve estar atendo a interação medicamentosa que pode existir com outros 
medicamentos que o doente esteja utilizando. 
Todo esse cenário leva a uma reflexão e a uma postura agressiva para prevenir e tratar 
adequadamente os doentes que tenham fatores de riscos ou que venham a apresentar fatores 
desencadeantes da trombose venosa profunda. 
Os fenômenos tromboembólicos incidem em 0,2% a 1% durante o ciclo gravídico-puerperal. 
Metade das tromboses venosas é identificada antes do parto e metade no puerpério. Se não tratadas, 
podem levar a embolia pulmonar em 15% dos casos. 
 
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Embora seja descrito separadamente o embolismo pulmonar é uma entidade nosológica em 
íntima associação com a trombose venosa profunda, apesar do quadro clínico bastante distinto entre 
uma e outra situação as duas possuem etiologias semelhantes. O embolismo pulmonar tem como 
característica importante, com frequência, necessitar de cuidados intensivos com oxigenioterapia, 
suporte ventilatório e medidas de suporte geral, o que implica num quadro clínico mais grave que a 
trombose venosa profunda. Em 5 a 10% dos casos o doente em tratamento da trombose venosa 
profunda evolui com embolia pulmonar clinicamente importante. Apesar da sua íntima associação o 
embolismo pulmonar não é objetivo desse capítulo. 
 
III. FATORES DE RISCO 
Gestação: cinco vezes maior que na não grávida, devido alterações fisiológicas, como aumento 
do potencial trombogênico, diminuição da atividade fibrinolítica, aumento da distensibilidade venosa, 
compressão venosa pelo útero, diminuição de velocidade de fluxo venoso (mais significativo no membro 
inferior esquerdo), trauma das veias durante o parto. 
» Parto cesariano (cinco vezes maior que no parto normal). 
» Tabagismo. 
» Idade materna avançada (> 40anos): a diminuição da resistência da parede da veia poderia 
propiciar a dilatação da mesma, com consequente diminuição da velocidade sanguínea, 
facilitando o desenvolvimento da trombose. Também foi encontrada uma menor atividade 
fibrinolítica nas veias das pernas de indivíduos de mais de 65 anos. 
» Obesidade: possivelmente pela dificuldade de mobilização de pacientes acamados e talvez 
a uma diminuição da atividade fibrinolítica que ocorreria em obesos. 
» Raça (maior prevalência em negras). 
» Necessidade de imobilização: o tempo de imobilização é um fator clínico muito importante. 
Mesmo com um período de imobilização menor que 7 dias a incidência de trombose pode ser 
de 15% e em períodos mais longos pode chegar até a 80%. 
» Insuficiência venosa crônica. 
» Cardiopatias cianóticas: devido ao aumento da pressão venosa central, a diminuição da 
velocidade de circulação, imobilidade do paciente e talvez a hipóxia tecidual. 
» Neoplasias: principalmente em pacientes submetidos a condições desencadeantes de TVP 
como operações, imobilização, fratura de quadril. Também porque certos tumores produzem 
ou induzem a produção de fatores pró-coagulantes e em outros há diminuição da atividade 
 
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fibrinolítica. E ainda a infiltração ou compressão pelo tumor levando a redução do fluxo 
sanguíneo. 
» Síndrome antifosfolípide. 
» Trombofilia: devem ser pesquisadas a deficiência congênita de proteína C, proteína S e anti-
trombina III em pacientes jovens com TVP em locais não comuns. Assim como fator de Leiden, 
alteração da protrombina, anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, displasminogenemia e 
disfibrinogenemia, entre outros, que também podem aumentar a incidência da doença. 
» Tromboembolismo prévio: a ocorrência de TVP prévia aumenta de 3 a 4 vezes o risco de 
TVP em pacientes submetidos a operações. Este aumento pode ser por alguma predisposição 
do indivíduo (perpetuação dos fatores de risco individuais) ou por fatores locais, como 
obstrução venosa, alteração da parede ou da válvula venosa no local da TVP prévia. 
» Trauma: a interpretação da incidência é difícil devido à associação com fraturas de quadril e 
de membros inferiores. Incidência em trauma de membros inferiores = 69% e trauma de tórax, 
face ou abdome = 50%. 
» Anticoncepcionais e terapia de reposição hormonal: os estrógenos aumentam os níveis 
sanguíneos de fatores de coagulação como o II, VII, VIII, IX e X, reduzem os níveis de 
antitrombina III, depletam o ativador do plasminogênio das paredes vasculares e aumentam 
complexos solúveis de monômeros de fibrina no plasma. Também alterações na viscosidade 
sanguínea e da parede vascular foram descritas com o uso de estrógenos. O risco de TVP 
aumenta 2 - 8 vezes com uso de anticoncepcional e 2 - 4 vezes na terapia de reposição. 
 
IV. QUADRO CLÍNICO 
A sintomatologia clínica pode ser atípica sem sinais evidentes, porém algumas vezes o paciente 
se queixa de dores intensas na região comprometida, que pioram com a deambulação, com edema 
difuso (aumento ≥ 2cm da circunferência em relação ao membro contra-lateral), cianose local e 
impotência funcional, dilatação das veias superficiais (não varicosa). Apenas 20% das TVP apresentam 
essa sintomatologia. Na maioria das vezes os sintomas podem ser provocados por testes clínicos 
indicativos: 
1) Dor à pressão na face interna da coxa (m. sartório e grácil); 
2) Dor à pressão na face posterior do tornozelo; 
3) Dor à pressão na musculatura plantar; 
4) Sinal da “bandeira”: empastamento da panturrilha.5) Sinal de Bancroft: dor à compressão da musculatura da panturrilha; 
6) Sinal de Homans: dor à flexão dorsal do pé. 
 
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Nenhum sinal ou sintoma é patognomônico, necessitando de confirmação diagnóstica objetiva. 
 
V. DIAGNÓSTICO 
Ultrassonografia em tempo real com Doppler colorido (Mapeamento duplex): 
Procedimento de escolha para detectar TVP proximal. Não-invasivo, baseia-se na total 
compressibilidade da veia normal com o transdutor e não-compressibilidade na presença de trombo. 
Sensibilidade e especificidade de quase 100% em pacientes sintomáticas. A manobra de Valsalva 
auxilia na avaliação das veias ilíacas que se encontram atrás do útero gravídico, levando a aumento 
de 50 a 200% do diâmetro da veia femoral quando não há trombos. Na sua presença, o aumento é 
inferior a 10%. Nos casos em que a ultrassonografia teve resultado duvidoso deve ser realizada a: 
Flebografia: quando essa confirmar a trombose, iniciar o tratamento imediatamente, quando 
essa não confirmar a trombose deve ser procurada outras causas para justificar o quadro clínico. Nos 
casos em que a ultrassonografia não confirmar a trombose, deve-se repeti-la em 3 a 7 dias ou realizar 
a flebografia. Quando o resultado não confirmar a trombose, devem ser procuradas outras causas para 
justificar o quadro clínico (trombofilias); quando confirmar iniciar o tratamento imediatamente. 
Venografia ou flebografia ascendente: embora seja considerada padrão ouro na confirmação 
diagnóstica de TVP, só é indicada na gravidez quando os testes não-invasivos forem inconclusivos. É 
caro e pode apresentar complicações como alergia ao contraste. 
Tomografia computadorizada: se com uso de contraste, a veia com trombose aparece com 
um conteúdo intraluminal de baixa densidade e com a parede de alta intensidade. Sua maior indicação 
é na visibilização de trombose de veia cava e de veias ilíacas. 
Ressonância magnética: este exame tem a vantagem de verificar a exata extensão proximal 
do trombo e a diferenciação entre quadro agudo e crônico. Permite ainda o diagnóstico de trombose 
em veias de difícil visibilização como as pélvicas, mas parece ter menor acurácia na detecção da 
obstrução do fluxo venoso em vasos mais distais devido à presença do fluxo lento. Suas desvantagens: 
é caro, operador dependente e pode não ser disponível em todos os serviços. 
Na impossibilidade de realizar exames confirmatórios (ultrassonografia ou flebografia), diante 
da suspeita clínica o tratamento deve ser iniciado. 
As indicações dos testes de trombofilia nos doentes com tromboembolismo venoso são: a) 
pacientes com menos de 50 anos sem neoplasias, b) pacientes com história familiar de 
tromboembolismo venoso, c) familiares jovens de pacientes com trombofilia, d) mulheres com história 
familiar de tromboembolismo venoso que estão grávidas ou que pretendem engravidar ou que 
pretendem tomar anticoncepcional ou que pretendem reposição hormonal. 
 
 
 
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VI. TRATAMENTO 
Medidas Gerais 
» Repouso com as extremidades inferiores elevadas e decúbito lateral esquerdo que diminui a 
compressão da veia cava inferior. 
» Meias elásticas de compressão graduada. Para ser útil, deve ser confeccionada de acordo 
com as medidas do membro inferior de cada doente. A meia elástica deve ser utilizada no 
tratamento de manutenção para reduzir a frequência da síndrome pós-trombótica. 
» Analgesia. 
» Deambulação precoce (logo que diminuírem os sinais flogísticos). 
Heparina 
A heparina em doses terapêuticas é o medicamento de escolha no tratamento da trombose 
venosa profunda. Podem ser utilizadas, tanto a heparina não fracionada (HNF), por via intravenosa, 
assim como a heparina de baixo peso molecular (HBPM), por via subcutânea. 
» Pico de concentração: 4 a 5 horas após injeção. 
» Duração do efeito: 12 ou mais horas. 
» Não atravessa a placenta nem é secretada no leite materno. 
O tratamento hospitalar da trombose venosa profunda (anexo 1) pode ser realizado com a 
heparina não fracionada ou com a heparina de baixo peso molecular. Ao utilizar a heparina não 
fracionada (5000 unidades internacionais/ml), via endovenosa, iniciar com dose de ataque (80 unidades 
internacionais/kg) e seguir com uso contínuo (18 unidades interncionais/kg/h) em bomba de infusão 
calibrada e ajuste da dose pelo TTPa (valores: 1,5 e 2,5 vezes o tempo inicial, solicitar com 6 horas e 
diariamente). Ao utilizar a heparina de baixo peso molecular via subcutânea utilizar dose terapêutica 
(note que existe variação de acordo com o fabricante) e verificar o número de plaquetas no terceiro e 
no quinto dia. O uso da anti-vitamina K (Varfarina) deve ser iniciado junto com a heparina e a associação 
deve ser mantida por, ao menos, cinco dias. O RNI ou INR (Relação Normatizada Internacional) deve 
ser verificado diariamente a partir do terceiro dia e a heparina descontinuada apenas quando o INR 
(valores: 2 até 3) tenham sido obtido por dois dias consecutivos; caso contrário, a heparina deve ser 
mantida até que esse objetivo tenha sido alcançado. Na descontinuação do uso da heparina deve ser 
mantida a varfarina em dose ajustada. Na impossibilidade do uso da varfarina para o tratamento de 
manutenção, pode ser utilizado a heparina de baixo peso molecular em doses terapêuticas (1mg/kg de 
peso 2 vezes ao dia). 
Em gestantes, a dose de manutenção é de 5.000U, SC, a cada 8 ou 12 horas. Esta via pode 
ser usada a partir do 5o ao 10o dias dependendo do quadro clínico da paciente. Deve ser mantida até 
 
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seis semanas após o parto se a trombose ocorreu durante a gravidez. Se ocorreu durante o puerpério, 
manter por três meses. No puerpério podem ser utilizados os anticoagulantes orais. 
Suspender heparina no início do trabalho de parto ou 12 horas antes do parto eletivo. Reiniciar 
seis horas após parto normal e 12 horas após parto operatório. A neutralização do pico de atividade da 
heparina é feito com 1mg de protamina/100 U de heparina. 
Heparina de baixo peso molecular (Enoxaparina) 
» Maior biodisponibilidade. 
» Dispensável o controle laboratorial (resposta anticoagulante mais previsível). 
» Não atravessa a barreira placentária. 
» Produz menos plaquetopenia e osteoporose. 
» Maior custo. 
» O fator limitante para seu uso na gestação é o custo. 
Anti-vitamina K (Varfarina) 
» Atravessa a placenta e penetra na circulação fetal. 
» Pode ser administrado à mães que amamentam. 
» Seu uso durante a gravidez geralmente é restrito a pacientes com válvulas mecânicas entre 
12 e 34 semanas, devido à heparina não proteger a mãe da trombose da válvula cardíaca 
artificial. 
»Tem potencial teratogênico: condrodisplasia punctata, na exposição no 1o trimestre; 
anomalias do sistema nervoso central, no uso nos 2o e 3o trimestres. 
» Pico de ação: 24 a 36 horas. 
» Depuração: 3 a 5 dias. 
Pode ser utilizado em dois esquemas: a) iniciar com 10 mg nos dois primeiros dias, seguido 
por 5 mg no terceiro e quarto dia, no terceiro dia iniciar ajuste da dose de acordo com o INR; b) iniciar 
com 5 mg nos primeiros quatro dias, no terceiro dia ajustar a dose de acordo com o INR. 
No tratamento de manutenção, o doente deve retornar em intervalos curtos para o ajuste do 
tempo de protrombina (TAP). Nos casos de trombose venosa profunda distal com fator desencadeante 
o tratamento de manutenção deve ser mantido por três meses,se o fator não persiste. Nos demais 
casos de trombose venosa profunda manter a varfarina por seis meses. Em ambas as situações, 
quando não existe a persistência dos fatores desencadeantes, descontinuar a varfarina e solicitar 
ultrassonografia venosa para estabelecer o padrão pós-tratamento. Se existir a persistência dos fatores 
desencadeantes, manter varfarina até que os riscos estejam resolvidos. Verificar a persistência dos 
 
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fatores de risco, se ausentes solicitar ultrassonografia venosa e/ou plestimografia para estabelecer o 
padrão pós-tratamento; se presente, continuar varfarina e considerar como terapia prolongada. 
Na presença de hemorragia importante ou trabalho de parto na usuária de Warfarin, deve-se 
suspender o medicamento e administrar 5 a 10 mg de vitamina K, EV, juntamente com transfusão de 
plasma fresco congelado. 
Trombolíticos 
O uso de trombolíticos é uma opção no tratamento da trombose venosa profunda proximal 
grave, porém sua indicação deve ser individualizada. 
Filtro de Veia Cava 
O uso de filtro de veia cava inferior deve ser realizado em: a) doente com episódios recorrentes 
de tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da anticoagulação adequada; b) doente com 
trombose venosa profunda proximal nos quais é contra-indicado o uso de anticoagulantes. 
Indicações de anticoagulação profilática: 
» Tromboembolismo prévio à gestação atual: heparina 5.000 U, SC, durante toda a gravidez. 
Seis meses pós-parto com anticoagulante oral. 
» Pacientes com prótese valvar metálica: fazer Heparina até a 13ª semana; Warfarin 2,5 a 10 
mg a partir da 14a semana até 35a- 36a semana; Heparina no final do terceiro trimestre, parto e 
48 horas pós-parto, quando retorna ao Warfarin. Manter as pacientes internadas durante os 
períodos de transição devido ao alto risco de embolização. 
 
Tratamento Hospitalar 
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Anexo 1 – Adaptado das diretrizes da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular 
para tratamento hospitalar da TVP. 
Observações: 
• A Varfarina pode ser utilizada em dois esquemas: a) iniciar com 10 mg nos dois primeiros dias, 
seguido por 5 mg no terceiro e quarto dia, no terceiro iniciar ajuste da dose de acordo com o RNI; b) 
iniciar com 5 mg nos primeiros quatro dias, no terceiro dia ajustar a dose de acordo com o RNI. 
• Existe a possibilidade do uso da heparina não fracionada subcutânea a cada 12 horas com 
ajuste da dose pelo TTPa, na impossibilidade da utilização da heparina venosa. 
• Na impossibilidade do uso da Varfarina, no tratamento de manutenção, pode ser utilizado a 
heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso molecular em doses terapêutica. 
 
VII. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 
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