Anemia, BVA, pneumonia, HAS, ITU, rinite, asma, DA, candidíase, GEA, IVAS,

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DEFINIÇÃO
	EPIDEMIO
	ETIOLOGIA
	FISIOPATO
	CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
	EXAMES COMPLEMENTARES
	TTO
	Anemia é definida pela redução da concentração de Hb e/ou massa eritrocitária, com variações de acordo com a idade, o sexo, a raça e a altitude em relação ao nível do mar. Em geral, o limiar para definição de anemia é o hematócrito (Ht) ou a Hb abaixo de dois desvios padrão da média da população normal. * Anemia Ferropriva:
↓ do estoque de Fe no organismo. O Fe é essencial na formação da hemoglobina e
transportar O2 no sangue.
	A anemia por deficiência de ferro é a mais comum das
carências nutricionais, com maior prevalência em mulheres e crianças, principalmente nos países em desenvolvimento.
Crianças entre seis e 24 meses apresentam risco duas vezes
maior para desenvolver a doença do que aquelas entre 25 e 60 meses. No Brasil, em 2006, a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde da Criança e da Mulher (PNDS) demonstrou prevalên‐ cia de 20,9% de anemia nas crianças de 6 a 59 meses, sendo que na Região Nordeste ocorreu a maior frequência (25,5%).
	ETIOLOGIA:
1- ↑ demanda de Fe
- perda sanguínea
- crescimento
- gravidez
- hemólise
2- Suprimento -inadequado
- dieta inadequada
- má–absorção
(cirurgia de by-pass gástrico; Crohn; acloridria e Doença
Celíaca)
3- Função anormal da Transferrina
OBS: Acloridria ou Hipocloridria ↓ a
absorção de Ferro. * crianças:
CRESCIMENTO (↑ a demanda de ferro).
A principal causa de Anemia Ferropriva
em crianças é por INGESTÃO INADEQUADA DE
FERRO.
	RN pré termo ou RN de baixo peso: reservas de ferro são menores, crescimento pos natal rápido consome as reservas Leite de vaca: menor biodisponibilidade do que o leite materno (10% do ferro é absorvido); em grandes quantiades pode causar perdas sanguíneas gastrointestinais microvasculares Leite materno: hb e volume sanguíneo são maiores em RN a termo, declina nos 6 primeiros meses. INDICADO A SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO 1mg/kg/dia Sem ferro, o compartimento de maturação dos eritrócitos em desenvolvimento não conseguem produzir hemoglobina em quantidades suficientes. Assim, com os níveis d Hb baixos, o organismos consequentemente entrará em um estado de hipóxia.
A baixa oxigenação dos tecidos irá estimular o rim a produzir a eritropoetina. O hormônio irá agir na medula, estimulando a produção de mais eritrócitos. Porém, estes serão menores com relação ao seu tamanho normal (microcíticas) e com disparidades entre elas (anisocitose). A ocorrência de mitoses é possibilitada pela presença de B12 e B9 no compartimento de proliferação, como mecanismo de compensação para o quadro de anemia. Assim, encontramos na medula um quadro de hiperplasia eritroide.
	A presença das manifestações clínicas está rela‐ cionada à velocidade e à intensidade de instalação da anemia, à idade em que a anemia ocorre e à curva de dissociação do oxigênio da hemoglobina.
A maioria das crianças com anemia leve não apresenta sinais ou sintomas. Algumas crianças podem apresentar sinais/ sintomas gerais, como palidez das mucosas, fadiga, cansaço, anorexia e irritabilidade.
Dependendo da intensidade e da velocidade de instalação da anemia, ocorre hipercinese circulatória, com taquicardia, pulso amplo, cardiomegalia e presença de sopro sistólico
Sangramento nas fezes, hematêmese, epistaxe importante ou perda menstrual excessiva sugerem anemia por perda san‐ guínea e/ou deficiência de ferro.
Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor pode estar associado com deficiência de ferro, deficiência de vitamina B12 e ácido fólico e com anemia de Fanconi
Dieta pobre em ferro, vitamina B12, ácido fólico e outros oli‐ goelementos sugerem anemia carencial.
Introdução de leite de vaca antes do 1o ano de vida sugere anemia por deficiência de ferro.
História de pica, geofagia ou pagofagia sugere presença de deficiência de ferro
- glossite atrofica
(lingua despapiladaatrofia
das papilas
linguais)
- queilite angular
- unhas quebradicas e
coiloniquia
- esplenomegalia de pequena monta
- esclera azul
- perversao do apetite
(PICA) 
- anorexia, irritabilidade
- sx. da perna
inquieta
	
fase inicial da
doença:
Anemia normo-normo
(VCM e HCM normais)
ANEMIA
FERROPRIVA:
* Hb < 9 - 12 g/dl -
Anemia
* ↓ VCM < 70 -
Microcitose
GRAVE!!
* ↓ HCM < 28 -
Hipocromia
* ↑ RDW > 14% -
Anisocitose
* ↓ RETICULÓCITOS < 2%
(é uma anemia
hipoproliferativa,
caracterizada pela
síntese prejudicada
de hemácias na
medula óssea,
porque a anemia
ferropriva é um
tipo de anemia
carencial).
* FERRO ↓ < 30
mcg/dl
* FERRITINA ↓ <
15-30
(nl de 40 a 200)
(significa estoque de
ferro baixo e a
ferritina é o 1ª exame
a se alterar na dieta
pobre em ferro).
* ↓ saturação da
transferrina
* ↑ da capacidade
total de ligação ao
ferro -
(TIBIC) > 360
* ↑ protoporfirina
- ESFREGACO DO
SANGE
PERIFERICO:
* HIPOCROMIA (↓
HCM)
* MICROCITOSE (↓
VCM)
* ANISOCITOSE (↑
RDW)
* POIQUILOCITOSE
(hemacias em forma
de charuto, lapis ou
alvo).
- PADRAO-OURO:
aspirado da
medula ossea:
mostra a ausencia de
ferro nos macrofagos
e eritroblastos.
	Sulfato ferroso oral e vitamina C para melhorar a absorção 
Hemograma após 1 semana: se a Hb aumentar 1g/dl continuar por mais 1-2 meses
Se a Hb não aumentar checar aderência; checar consumo de leite (tipo e qnt), investigar causas de má absorção 
* FERRO
PARENTERAL
Indicacoes:
- intolerancia oral
- incapacidade de atender as
necessidades de Ferro oral
- hemodialise
- sangra//o GI
Persistente
OBS:
HEPCIDINA - molecula produzida pelo figado e
funciona como reguladora da
homeostase de ferro no organismo, tem 2 ações:
↓ a absorcao de Fe no
intestino e ↓ a liberação de ferro do sistema reticulo
endotelial.
As situacoes que estimulam a síntese de Hepcidina,
portanto ↓ a disponibilidade do Fe, sao: inflamacao
(anemia de doenca
cronica) e sobrecarga
de Fe.
QDO A REPOSICAO
ORAL NAO SURTE
EFEITO - refratario
ao tto oral:
- anemia multifatorial
- ma adesao ao tto
- sangramento cronico
- nao absorcao de ferro
(Doenca Celiaca;
Infeccao por
H.PYLORI e Gastrite
Atrofica).
	A bronquiolite viral aguda (BVA) é a infecção do trato respira‐ tório inferior mais comum em crianças pequenas. A doença resulta da obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas, possui gravidade variável, manifestando‐se mais frequente‐ mente por formas leves, que podem evoluir para apresenta‐ ções graves, em casos mais incomuns.
As ca‐ racterísticas anatômicas e fisiológicas do aparelho respiratório do lactente são determinantes no quadro clínico apresentado da BVA. A superfície de troca gasosa nos pulmões ainda não está plenamente desenvolvida e a resistência aérea é alta nos primeiros meses de vida, determinando uma frequência respi‐ ratória mais elevada. Além disso, os anticorpos adquiridos passivamente da mãe durante a vida intrauterina e que prote‐ gem contra uma variedade de patógenos caem bruscamente nos primeiros meses após o nascimento, expondo o bebê a di‐ versas doenças. O pulmão da criança de baixa idade é relativa‐ mente mal adaptado a suportar agressões e desenvolvem en‐ fermidades mais facilmente.2
Crianças com BVA produzem uma doença heterogênea que se estende além das lesões citopatogênicas diretas do vírus no epitélio bronquiolar. Os danos causados pelo agressor contri‐ buem para a resposta imune e inflamatória do hospedeiro, po‐ dendo comprometer o desenvolvimento normal das pequenas vias aéreas
	Ocorre mais durante os primeiros 2 anos de idade, com uma incidência maior em lac‐ tentes menores de 6 meses
O VSR é um paramixovírus de RNA, envelopado sem as glico‐ proteínas de superfície, hemaglutinina e neuraminidase. Exis‐ tem dois grandes subtipos (A e B), que muitas vezes circulam concomitantemente.
A incidência da BVA no 1o ano de vida é de 11%, caindo para cerca de 6% durante o 2o ano de vida. O pico de incidência ocorre entre 2 e 5 meses de idade. Nas crianças menores de 1 ano, o risco de hospitalizaçãopela doença é de aproximada‐ mente 2%.3
Como o diagnóstico no nosso meio é estabelecido em bases clínico‐radiolólogicas, há alguma dificuldade em firmar um conhecimento exato da distribuição da doença na população. A mortalidade das crianças hospitalizadas por BVA variam de 1%, naquelas previamente hígidas, a 3,5%, nas crianças com história prévia de doenças cardíacas, displasia broncopulmo‐ nar, prematuridade e imunodeficiências. As infecções bacte‐ rianas secundárias podem aumentar a morbidade e a mortali‐ dade por BVA
Por volta dos 2 anos de idade, quase todas as crianças já te‐ rão sido infectadas por um dos agentes etiológicos da BVA, de‐ senvolvendo ou não a enfermidade, sendo que as apresenta‐ ções severas ocorrem em bebês de baixa idade, entre 1 e 3 meses de vida.3 Baixo peso ao nascimento, desnutrição, idade materna, amamentação e aglomeração também são fatores de risco para infecção.
	A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou colega da creche ou escola, com enfermidade respiratória aparentemente benigna. O homem é a única fonte de infecção na natureza. As crianças maiores e os adultos podem tolerar me‐ lhor situações de edema bronquiolar quando comparados aos lactentes e, assim, são capazes de expressar manifestações clí‐ nicas menos exuberantes, mesmo quando infectados pelos vírus.
A transmissão ocorre normalmente por contato direto ou próximo a secreções contaminadas, que podem envolver gotí‐ culas ou fômites. O período de incubação é de 2 a 8 dias, com uma média de 4 a 6 dias. O período de disseminação viral é normalmente de 3 a 8 dias, mas pode prolongar‐se, especial‐ mente em lactentes mais novos, nos quais a disseminação pode continuar até por 3 ou 4 semanas. As infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as reinfec‐ ções durante a vida.
Outros agentes causais da BVA também estão bem deter‐ minados, como influenza, rinovírus, parainfluenza (tipos 1 e 3), adenovírus, metapneumovírus, bocavírus humano, entre outros
PRINCIPAL PROBLEMA – FALTA DE IMUNIDADE DE CRIANÇAS MUITOS JOVENS + ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS 
	O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas pelas en‐ fermidades virais nas vias respiratórias são provavelmente uma combinação da afinidade dos vírus por células específicas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo), o efeito destruidor ao nível celular (virulência), o calibre das vias aéreas do hospedeiro e a resposta imunológica que ocorre. O VSR in vitro é um dos menos agressivos entre os vírus respi‐ ratórios, porém sua grande afinidade pelo epitélio bronquiolar explica sua tendência a produzir problemas respiratórios im‐ portantes.
A inoculação do VSR ocorre provavelmente através da su‐ perfície da mucosa nasal. Depois de um período de incubação assintomático de 4 a 5 dias, a criança infectada desenvolve sintomas característicos da infecção respiratória superior. A disseminação para as vias respiratórias baixas causam meca‐ nismos pouco compreendidos, mas, supostamente, mediante inspiração de secreções infectadas que produzem pneumonia ou bronquiolite
VSR efeito citopático direto pela interação celular entre vírus e hospedeiro liberação de mediadores após lesão celular infiltração tecidual de leucócitos polimorfonucleados e macrófagos alteração da permeabilidade endotelial alteração no transporte de íons edema
O con‐ teúdo luminal aumentado por secreções e detritos é responsável, em parte, pela obstrução das vias aéreas, produ‐ zindo limitações no fluxo de ar, assim como atelectasias e con‐ sequente desequilíbrio da ventilação‐perfusão
O conteúdo luminal aumentado por secreções e detritos é responsável, em parte, pela obstrução das vias aéreas, produ‐ zindo limitações no fluxo de ar, assim como atelectasias e con‐ sequente desequilíbrio da ventilação‐perfusão 
	Bronquiolite afeta crianças com menos de 2 anos de idade. En‐ tretanto, 90% dos casos que necessitam de hospitalização são crianças com menos de 12 meses de idade. O pico de incidên‐ cia das hospitalizações está centrado entre 3 e 6 meses de idade
FEBRE
Lactentes com bronquiolite podem ter febre ou história de fe‐ bre. Essa manifestação é mais marcada na fase prodrômica da doença. A ausência de febre não exclui o diagnóstico de bron‐ quiolite, entretanto, a presença de temperaturas elevadas ou manifestações de toxemia requerem avaliação cuidadosa para outras causas, antes que o diagnóstico de BVA seja firmado de maneira definitiva.
TOSSE
Manifestação comum nos quadros de BVA. Geralmente seca, associada à sibilância, é uma das primeiras manifestações de comprometimento pulmonar na bronquiolite
TAQUIPNEIA
O aumento dafrequência respiratória é um sinal importante nas infecções do trato respiratório inferior (bronquiolite e pneumonia). Traduz a resposta do organismo ao acometimen‐ to pulmonar pelo agente infeccioso, em uma tentativa de com‐ pensar os mecanismos geradores de prejuízo na mecânica pul‐ monar e na troca gasosa
Tiragem subcostal, intercostal e supraclaviculares são comu‐ mente vistas em lactentes com BVA. Em algumas situações, esse esforço respiratório pode estar associado a presença de tórax hiperinsuflado, o que pode facilitar um diagnóstico clíni‐ co diferencial entre BVA e pneumonia
Crepitações inspiratórias disseminadas por todos os campos pulmonares são manifestações comuns, mas não universais, nos portadores de BVA. No Reino Unido, diferentemente dos EUA, crepitações são consideradas quase que obrigatórias para o diagnóstico de bronquiolite. Nesses locais, a presença de sibilância, sem crepitações, sugere um diagnóstico definido por sibilância induzida por vírus.4,5
Sibilância
No Reino Unido, as definições atribuídas a bronquiolite des‐ crevem sibilância aguda expiratória como um achado comum, mas não universal, fazendo um contraponto com o que ocorre nos EUA, com a presença de crepitações.
	AV DA GRAVIDADE
A radiografia de tórax pode ser útil nos casos graves, quando ocorre piora súbita do quadro respiratório ou quando existem doenças cardíacas ou pulmonares prévias. Os principais acha‐ dos são: hiperinsuflação torácica difusa, hipertransparência, retificação do diafragma e até broncograma aéreo com um in‐ filtrado de padrão intersticial. Frequentemente, podem‐se ob‐ servar áreas de atelectasias secundárias a tampões mucosos e infiltrados de baixa densidade com discreto espessamento pleural
Exames laboratoriais não devem ser solicitados considerando a obtenção de informações úteis para consolidação diagnóstica. A própria identificação do agente (cultura, sorologia, imu‐
nofluorescência ou biologia molecular) não tem indicação para ser realizada de rotina.
	Na grande maioria dos pacientes, a evolução é benigna e o pro‐ cesso evolui para a cura sem a necessidade de nenhuma inter‐ venção. Os pacientes são assistidos em casa e o princípio do tratamento está fundamentado em uma terapêutica eminen‐ temente sintomática (controle da temperatura, do status hí‐ drico e nutricional, bem como acompanhamento da evolução do comprometimento respiratório).
TTO FARMACOLOGICO
Oxigênio terapia
Broncodilatadores beta e alfa adrenérgicos (eficácia duvidosa)
Corticoides são contraindicados 
	Pneumonia é a inflamação do parênquima pulmonar, causada, na maioria das vezes, por micro-organismos e raramente por agentes não infecciosos. Há um processo inflamatório, que é a resposta do hospedeiro ao agente agressor. Em geral, o diagnóstico será baseado em dados clínicos e o tratamento empírico, de acordo com dados epidemiológicos da região. O termo ‘PAC’ refere-se à pneumonia que ocorre em crianças não hospitalizadas no último mês, portanto não colonizadas por germes hospitalares e, sim, por aqueles provenientes do meio domiciliar, escolar e comunitário.5,9 Quandoocorre após 48 horas da admissão hospitalar, é denominada ‘pneumonia adquirida no hospital’ (PAH). 
As variáveis de risco para a PAC relacionadas ao hospedeiro são: desnutrição, baixa idade, comorbidades, baixo peso ao nascer, episódios prévios de sibilos e pneumonias, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta e infecções virais respiratórias. Todos estes fatores interferem na proteção gerada por essas barreiras e facilitam a ocorrência das PAC
	A maioria das crianças tem de 4 a 6 infecções respiratórias agu‐ das (IRA) por ano, principalmente nas áreas urbanas. As IRA correspondem a 1/4 de todas as doenças e mortes entre crian‐ ças nos países em desenvolvimento. Cerca de 2 a 3% das IRA evoluem para infecção do parênquima pulmonar, das quais 10 a 20% evoluem para óbito, contabilizando 1,2 milhão de óbitos por ano. No início da década de 2000, o Brasil concentrava grande parte dos casos de pneumonia adquirida na comunida‐ de (PAC) em menores de 5 anos de idade em todo o mundo.1,2
Em países desenvolvidos, a incidência de PAC é de 10 a 15/1.000 crianças/ano, e a taxa de internação é de 1 a 4/1.000 crianças/ano, ocorrendo sobretudo em menores de 5 anos.3
Os principais fatores de risco para PAC são: desnutrição, baixa idade, comorbidades e gravidade da doença, que podem concorrer para o óbito. Outros fatores, como baixo peso ao nascer, permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento materno, vacinação in‐ completa, variáveis socioeconômicas e variáveis ambientais, também contribuem para a morbidade e a mortalidade
	É difícil estabelecer o diagnóstico etiológico das PAC. Seu cur‐ so clínico costuma ser muito semelhante para os diversos agentes, as técnicas diagnósticas são, em geral, de baixa sensi‐ bilidade ou de custo elevado e de difícil acesso à maioria dos serviços. Dependendo do número de testes diagnósticos utili‐ zados, o diagnóstico etiológico das PAC pode ser identificado em cerca de 24 a 85% dos casos.
Vários estudos apontam os vírus como os principais agen‐ tes de PAC em crianças até 5 anos em países desenvolvidos. Quanto mais jovem a criança, excluindo‐se os primeiros 2 meses de vida, maior a chance de ocorrência de doença de etiologia viral. O vírus sincicial respiratório (VSR) é o mais fre‐ quentemente encontrado, seguido dos vírus influenza, parain- fluenza, adenovírus e rinovírus.
Os agentes bacterianos, por outro lado, são os principais responsáveis pela maior gravidade e mortalidade por PAC na infância. O Streptococcus pneumoniae ou pneumococo é o principal agente bacteriano de PAC.
Os agentes etiológicos mais comumente isolados em crian‐ ças com PAC nos países em desenvolvimento são as bactérias pneumococo, Haemophilus influenzae e Staphylococcus au- reus. A frequência de coinfecção vírus‐bactéria em pacientes com PAC tem variado de 23 a 32%.8
Algumas crianças apresentam alto risco para infecção pelo pneumococo: infectadas pelo vírus HIV, com imunodeficiên‐ cias congênitas ou adquiridas, cardiopatas, nefropatas e pneu‐ mopatas crônicas, incluindo a asma grave, com diabete melito, com hemoglobinopatias, principalmente anemia falciforme
	Uma pneumonia pode ocorrer sempre que mecanismos de defesa locais estiverem prejudicados ou quando a resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída:
I. Perda ou supressão dos reflexos de tosse 
II. Lesão do aparelho mucociliar 
III. Acúmulo de secreções 
IV. Interferência na ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos 
As pneumonias adquiridas na comunidade podem ser bacterianas ou virais
A invasão bacteriana do parênquima pulmonar causa o preenchimento dos alvéolos com um exsudato inflamatório, causando consolidação do tecido pulmonar. 
Muitas variáveis, como o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão do envolvimento, determinam a forma precisa da pneumonia.
A pneumonia bacteriana ocorre com mais frequência quando há colonização dos organismos no TR dos pulmões ou bacteremia. 
A patogênese após instalação da infecção depende do agente 
Ex: M.pneumoniae fixa-se ao epitélio, inibe a ação ciliar e provoca resposta inflamatória. 
 A progressão da doença leva a obstrução devido ao acúmulo de muco, detritos celulares e células inflamatórias propagando-se ao longo da árvore brônquica 
Pneumonia viral: consequência da difusão da infecção ao longo das vias aéreas acompanhada de lesão de epitélio edema, secreções anormais e restos celulares quadro obstrutivo Hipoxemia causada por edema intersticial e desequilíbrio entre ventilação/perfusão.
A infecção viral também pode causar predisposição a uma infecção bacteriana posterior por alterar o mecanismo de defesa do hospedeiro, junto com acúmulo de secreção e modificação da microbiota 
	O quadro clínico pode variar na dependência da faixa etária.
Febre, tosse, taquidispneia, tiragem e alterações da ausculta pulmonar(estertores, roncos ou macicez à percussão do tórax) são observados em praticamente todas as idades.
Lactentes jovens, tendem a apresentar quadros menos específicos, caracterizados por gemidos, cianose, toxemia, hipotermia, distensão abdominal, vômitos e diarreia.
Entre um e três meses, além dos agentes bacterianos, os agentes da “pneumonia afebril do lactente” (o estado geral costuma estar preservado; a criança apresenta tosse seca e, ao exame radiológico, observa-se infiltrado intersticial) devem ser lembrados
Segundo a OMS, a taquipneia (medida no período afebril e com a criança tranquila, > 60 incursões/minuto em crianças de zero a dois meses, > 50 incursões/minuto em crianças de 3 a 12 meses e > 40 incursões/minuto em crianças com 13 meses até cinco anos) é o sinal isolado com mais sensibilidade para o diagnóstico de pneumonia. 
Embora a taquipneia seja um sinal muito sensível para o diagnóstico de pneumonia, sua especificidade não é tão elevada. 
Assim, recomenda-se que, sempre que possível, o diagnóstico seja confirmado utilizando-se a radiografia de tórax. 
A partir de 3-4 anos os sintomas são mais específicos e semelhantes aos apresentados pelos adultos, como dor torácica ventilatório-dependente, febre elevada e escarros hemoptoicos
O esforço respiratório correlaciona-se mais com a gravidade da doença.
Na criança com IRA, a frequência respiratória (FR) deve sempre ser pesquisada visando ao diagnóstico de PAC. Na au‐ sência de sibilância, as crianças com tosse e FR elevada (ta‐ quipneia) devem ser classificadas como tendo PAC. Os seguin‐ tes pontos de corte para taquipneia são utilizados:
< 2 meses: FR ≥ 60
 2 a 11 meses: FR ≥ 50 1 a 4 anos: FR ≥ 40 irpm
	O diagnóstico de PAC é eminentemente clínico, dispensando a realização de radiografia de tórax, que só é recomendada nos casos graves que demandam internação.
Os demais exames complementares são inespecíficos e de emprego questionável. O leucograma, em geral, nas PAC bacterianas mostra leucocitose, neutrofilia e ocorrência de formas jovens. A eosinofilia ≥ 300 células/mm3 pode ocorrer na maioria dos pacientes com infecção por C. trachomatis
Radiografia – pode ser utilizada, principalmente para casos mais grave
 Está indicada sempre que houver a suspeita clínica de pneumonia
 A radiografia de tórax em duas incidências (PA e perfil) são essenciais para diferenciar entre pneumonia viral e bacteriana, avaliação da extensão do acometimento e a detecção de complicações como abscessos e derrames pleurais. 
Acometimento segmentar ou lobar, broncopneumônico, broncograma aéreo, abscessos, pneumatoceles e derrames pleurais são compatíveis com infecções bacterianas
 A radiologia também pode ser útil no diagnóstico etiológico da bactéria envolvida, sendo que as características radiológicas dependem do mecanismo patogênico de cada bactéria. Assim, o S pneumoniae tende a respeitar limites anatômicos das cissuras interlobares e apresenta consolidações homogêneas
Os exames laboratoriais podem ser divididos em específicos e inespecíficos
Os inespecíficosincluem hemograma e marcadores de resposta inflamatória (que auxiliam a diferenciar a infecção viral e bacteriana)
 Os exames específicos procuram identificar o agente etiológico. Hemocultura deve ser solicitada em pacientes com suspeita de pneumonia bacteriana em casos com necessidade de internação
-Criança com tosse ou dificuldade para respirar e taquipneia
-Se apresentar sibilância ou história prévia de sibilância, trate com broncodilatador por até 3 sessões e reavalie 
-Se mantiver taquipneia, realize Rx de tórax Pneumonia confirmada: colete hemograma, VHS, PCR e hemocultura e inicie antibioticoterapia 
Se houver derrame pleural, puncione para avaliação
	Inicialmente deve-se determinar se o tratamento do paciente será realizado ambulatorialmente (maioria dos casos) ou em nível hospitalar. As indicações para internação são: idade inferior a 6 meses, dificuldade respiratória intensa, hipoxemia, toxemia, disdratação, convulsões e apneia
 A escolha do antibiótico deve sempre levar em conta: idade, epidemiologia, forma de apresentação clínica, gravidade, padrão radiológico e história vacinal
 Penicilina e amoxicilina permanecem como os antibióticos mais efetivos e racionais para o tratamento
A antibiótico terapia varia para crianças menores e maiores de 2 meses!
Maior de 2 meses 
	Considera-se Hipertensão Arterial na Infância e Adolescência, valores de pressão arterial sistólica e/ou diastólica iguais ou superiores ao Percentil 95 para sexo, idade e percentil da altura em três ou mais ocasiões diferentes
A caracterização da Hipertensão Arterial pode sofrer influência de diversos fatores, podendo ser feito diagnóstico falso positivo ou falso negativo. Aquele indivíduo que apresenta Hipertensão tanto durante a avaliação médica quanto fora dela, é considerado hipertenso. O normotenso, por sua vez, apresenta níveis normais da pressão arterial independentemente de onde e por quem a medida seja feita. Outras situações são um pouco diferentes, como a Hipertensão do avental branco, em que a medida da PA em consultório é elevada e fora dele ou por métodos de medida como a Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou pela Medida Residencial da Pressão Arterial (MRPA) encontra-se normal. A Hipertensão mascarada, por outro lado, caracteriza-se por medida casual normal e na MAPA encontra-se elevada. Essa condição é normalmente suspeitada quando o paciente apresenta lesão de órgãos- -alvo e tem medidas casuais aparentemente controladas.
	Todas as crianças maiores de 3 anos devem ter a sua pressão arterial medida pelo menos uma vez por ano. Para as crianças menores de 3 anos, a avaliação da PA está indicada em condições especiais listadas no quadro 2.
A HAS é problema de saúde pública mundial e não é diferente no nosso país. Sabe-se haver aumento da prevalência mundial também de casos pediátricos6,7 principalmente associado ao aumento de sobrepeso e obesidade nessa faixa etária. Infelizmente não há dados nacionais disponíveis que reflitam essa realidade.
	Ao longo dos últimos anos, a hipertensão primária na faixa etária pediátrica vem crescendo, chegando até a ultrapassar as causas secundárias, em alguns centros de referência norte- -americanos. Geralmente, a HAS primária ocorre em crianças acima de 6 anos, que têm sobrepeso ou obesidade ou história familiar positiva para HAS. A gravidade da elevação da PA não difere entre HAS primária e secundária. A elevação da PA diastólica está mais relacionada à hipertensão secundária, enquanto hipertensão sistólica parece ser mais preditiva de HAS primária.
Nas Diretrizes atuais, no entanto, é sugerido que crianças maiores de 6 anos, que têm sobrepeso ou obesidade, história familiar positiva para HAS e/ou não têm achados sugestivos de causa secundária na história clínica ou exame físico, não precisariam de uma avaliação extensa para causa secundária. No caso do Brasil, é necessário interpretar essa recomendação com cuidado, visto que a medida da PA ainda não é rotina na maioria dos exames feitos na criança e algumas causas secundárias podem passar despercebidas. Além disso, o fato de o indivíduo ter sobrepeso ou obesidade, não exclui a possibilidade de ter alguma causa secundária associada.12 Na investigação das causas, é muito importante ser feita história clínica e exame físico detalhados e completos8,9, na tentativa de identificar aspectos que possam sugerir causa secundária da HAS.
	A medida da PA na criança segue as mesmas recomendações da medida em adultos. O ideal é que a criança esteja sentada ou deitada, tranquila, descansada por mais de 5 minutos, com a bexiga vazia e sem ter praticado exercícios físicos há pelo menos 60 minutos. O paciente deve estar deitado ou sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado; com o braço ao nível do coração, sendo preferencial o braço direito, para ser comparável com as tabelas padrão e evitar falsas medidas baixas no braço esquerdo no caso de Coarctação da Aorta. O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as roupas não devem garrotear o membro
Medir a circunferência do braço para a escolha do manguito: 1º passo: Medir a distância do acrômio ao olécrano; 2º passo: Identificar o ponto médio da distância entre o acrômio e o olécrano; 3º passo: Medir a circunferência do braço nesse ponto médio. A partir dessa medida, seleciona-se o manguito adequado para a medida, que deve cobrir 40% da largura e 80 a 100% do comprimento. No quadro 3 há referência dos tamanhos de manguitos. Não se deve avaliar especificamente pela faixa etária do paciente, mas sim pela medida da circunferência do braço, conforme especificado acima. Em serviços pediátricos, deve- -se ter disponibilidade completa de manguitos, devido à extensa faixa etária e variação de tamanho da população que é atendida (desde recém- -nascidos até adolescentes obesos).7,8 Após a escolha do manguito adequado: 4º passo: Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 5º passo: Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial; 6º passo: Estimar o nível da PAS (pressão arterial sistólica) pela palpação do pulso radial; 7º passo: Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva; 8º passo: Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação; 9º passo. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg/segundo); 10º passo: Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação; 11º passo: Determinar a PAD (pressão arterial diastólica) no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff); 12º passo: Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa; 13º passo: Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero; 14º passo: Anotar os valores exatos sem “arredondamentos”, lembrando que, pelo método auscultatório, o intervalo entre os valores marcados no manômetro e de 2 mmHg
	Habitualmente as crianças e adolescentes hipertensos são assintomáticos. Alguns podem apresentar quadro de cefaleia, irritabilidade e alterações do sono. Os sinais e sintomas podem sugerir envolvimento de algum órgão ou sistema específico, por exemplo, rins (hematúria macroscópica, edema, fadiga), coração (dor torácica, dispneia aos esforços, palpitação).
A hipertensão arterial é uma doença crônica e necessita de seguimento em longo prazo. Mesmo os que atingem controle da PA, possibilitando inclusive retirada da medicação, necessitam de acompanhamento.
	Os exames complementares são realizados na tentativa de confirmar o diagnóstico, de identificar alguma causa secundária da HAS ou consequência da mesma, determinando alteração em órgãos-alvo. A MAPA é uma excelente ferramenta na conduçãoda Hipertensão arterial. Infelizmente ainda não é disponibilizada em todos os lugares e nem sempre as clínicas têm experiência na realização de MAPAs em crianças. Na Tabela 5, estão descritas as situações e o racional para a indicação de MAPA na faixa etária pediátrica. Destaca-se a importância para confirmação diagnóstica e avaliação da eficácia terapêutica, para descartar hipertensão do avental branco e identificar hipertensão mascarada e hipertensão noturna
Todos os pacientes: Urina tipo 1 e urocultura Sangue: bioquímica, incluindo eletrólitos, ureia e creatinina, perfil lipídico (em jejum ou não), ácido úrico, hemograma completo Imagem: Ultrassonografia renal em menores de 6 anos ou naqueles que tiverem urina 1 ou função renal alteradas
Crianças ou adolescentes obesos (IMC >P95) Além dos realizados para todos os pacientes Sangue: Hemoglobina glicada (para triagem de Diabetes mellitus), transaminases (triagem de esteatose hepática), perfil lipídico em jejum (triagem para dislipidemia) 
Testes opcionais para serem feitos de acordo com os achados da história clínica, exame físico e resultados de exames iniciais Além dos realizados para todos os pacientes Glicemia em jejum (nos que tenham risco de desenvolver Diabetes mellitus), TSH, Hemograma completo, principalmente naqueles com atraso do crescimento ou alteração da função renal. OUTROS: Screening para drogas, polissonografia (se roncos, sonolência diurna ou relato de apneia do sono), utrassonografia com Doppler de artérias renais, ecocardiograma com Doppler
AV DE ORGÃOS ALVO
ECO DOPPLER
MICROALBUMINÚRIA
FUNDOSCOPIA
	A terapêutica inicial, na maioria dos casos, é não medicamentosa, prezando, principalmente, pela atividade física e dieta; e mesmo naqueles em que o tratamento medicamentoso é iniciado, preconiza-se manutenção das recomendações para mudanças do estilo de vida.
A Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) tem sido preconizada há muito tempo e consiste em redução do sal, das gorduras saturadas, colesterol e gorduras totais, redução do consumo de carne vermelha, açúcares, bebidas ricas em açúcar, leite e derivados. Deve ser rica em potássio, magnésio, cálcio, proteínas e fibras. Enfatiza a ingestão de frutas, verduras e produtos sem gordura. Também inclui grãos, peixe, aves e castanhas
A atividade física deve ser sempre encorajada, independentemente se o paciente tem sobrepeso ou obesidade. O tipo de exercício a ser realizado deve ser adequado à idade e situação do paciente. Para os indivíduos obesos, os exercícios devem ter pouco ou nenhum impacto articular; de acordo com o Manual de Orientação da Sociedade Brasileira de Pediatria para Promoção da Atividade Física na Infância e Adolescência, sugere-se que façam musculação, natação ou outros exercícios na água, andar de bicicleta ergométrica, sempre que se julgar necessário com acompanhamento multiprofissional
Normalmente, o tratamento inicial pode ser feito com Inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA), bloqueador do receptor da Angiotensina (BRA) ou bloqueador dos canais de cálcio (BCC) ou diurético tiazídico.7,20 Betabloqueadores não são recomendados como tratamento inicial e outros anti-hipertensivos são reservados para os pacientes não responsivos aos demais tratamentos. Além disso, eles podem causar efeitos colaterais tais como broncoespasmo, hipoglicemia e, em adultos, não foi demonstrada melhora dos resultados relacionados à hipertensão.7 Em recente metanálise22, verificou-se que os IECA e BRA representam a melhor escolha de tratamento para hipertensão pediátrica. Porém, pela carência de dados em relação a outras classes de anti-HAS, não é possível ter-se uma conclusão definitiva. Os anti-hipertensivos devem ser introduzidos um a um, só devendo ser adicionada uma segunda droga após ter sido atingida a dose máxima da primeira7, a não ser que a dose máxima da anterior não tenha sido atingida em decorrência de possíveis efeitos colaterais. A seguir, está um fluxograma para tratamento medicamentoso
	A ITU consiste na multiplicação de um único germe patogênico em qualquer segmento do trato urinário, identificado por urocultura coletada por método confiável. É uma doença que acomete principalmente o sexo feminino podendo chegar a 20:1 casos, embora, do período neonatal até os seis meses de idade pode haver predominância no sexo masculino. O aumento da incidência ocorre entre três e cinco anos de idade, havendo outro pico na adolescência, muito provavelmente devido às alterações hormonais (que favorecem a colonização bacteriana) e, em alguns casos, início precoce de atividade sexual. Tende à repetição podendo ocorrer novo episódio em cerca de 40% das pacientes. A recorrência é mais rara no sexo masculino.
	A infecção de trato urinário (ITU) constitui uma das infecções bacterianas mais frequentes em Pediatria. É, provavelmente, a infecção bacteriana mais prevalente no lactente.
	E. coli 
Proteus 
Klesbsiella
 Staphylococcus saprophyticus Enterococcus
 Enterobacter 
Pseudomonas 
Streptococcus Grupo B Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis 
Haemophilus influenza
	A urina e o trato urinário são normalmente estéreis. O períneo e a zona uretral de neonatos e lactentes estão colonizados por: Escherichia coli, Enterobacteriaceae e Enterococus sp além de que o prepúcio de meninos não circuncidados
é um reservatório para várias espécies de Proteus. Esta colonização diminui após o primeiro ano de vida sendo rara após os cinco anos. A ITU ocorre quando estas bactérias ascendem à zona periuretral. Oitenta por cento das infecções urinárias adquiridas na comunidade são causadas pela E. coli uropatogênica (UPEC).
Em relação aos fatores de resistência do hospedeiro estão o hábito miccional normal evitando a estase, urina de composição e osmolaridade adequadas apresentando efeito inibitório sobre a multiplicação bacteriana e, na presença destas bactérias patogênicas, o estímulo à reação inflamatória com consequente produção de citocinas tais como as interleucinas 6 e 8 em resposta à agressão
AS UPEC isoladas de pacientes com ITU febril (pielonefrite) apresentam fatores de virulência que aumentam sua sobrevivência no hospedeiro. São as Pili ou fimbrias (S, P e a tipo 1) que facilitam a sua ascensão ao trato urinário por mecanismo de contra-corrente por aderirem ao epitélio tanto da bexiga como do trato urinário superior, e podem ficar quiescentes não se sabendo qual o estímulo que as reativam
	Os sinais e sintomas na criança dependem principalmente da idade do paciente. Crianças menores apresentam sinais e sintomas mais inespecíficos. Febre é o sintoma mais frequente no lactente. A incidência de pielonefrite é maior em crianças menores de um ano e diminui gradativamente quando se aproxima da idade escolar podendo, porém, ocorrer em qualquer idade. Outros sinais e sintomas que nesta faixa etária devem ser levados em conta são: irritabilidade, recusa alimentar, icterícia, distensão abdominal e baixo ganho ponderal. O diagnóstico e a terapêutica precoces são fatores principais para evitar a formação da cicatriz renal. Após os dois anos de idade aparecem sintomas mais relacionados ao trato urinário inferior tais como: disúria, polaciúria, urge-incontinência, enurese (em crianças que já apresentavam controle esfincteriano prévio) e tenesmo, quadros clínicos denominados, cistites. Importante observar que estes quadros podem evoluir para pielonefrite (Quadro 2).
Diagnóstico diferencial de cistite do trato urinário inferior Vaginite 
Corpo estranho vaginal 
Corpo estranho uretral Oxiuríase 
Irritantes locais: sabonetes líquidos – maiôs 
Abuso sexual
	Análise de urina O exame de urina não substitui a urocultura no diagnóstico de ITU, mas pode apresentar alterações permitindo iniciar precocemente o tratamento, já que resultados da cultura demoram 24 a 72 horas para serem obtidos. Alguns centros fazem inicialmente coleta de urina através de saco coletor e, na presença de alterações, fazem uma nova coleta através de método adequado para se realizar urocultura. Noquadro 3 são apresentados os dados de sensibilidade e especificidade em exame de urina que podem sugerir na ITU:
Urocultura: Colhida por método adequado é padrão ouro para confirmação de ITU. Nas crianças, ainda sem controle esfincteriano, realiza-se punção suprapúbica (PSP) ou sondagem vesical (SV). Sendo a bexiga estéril, o crescimento de qualquer patógeno, independentemente do número de colônias, confirma o diagnóstico quando a coleta é realizada por PSP. A obtenção de urina por cateterização vesical é uma opção segura e simples, e a presença de crescimento bacteriano maior ou igual a 1000ufc/ml, caracteriza a presença de ITU. Em relação à coleta de urina por saco coletor, vários estudos mostram resultados falsos positivos em até 80% dos casos e, portanto, os resultados só devem ser valorizados quando a cultura resultar negativa. Na criança que já apresenta controle esfincteriano deve-se coletar urina de jato médio, após assepsia prévia, sendo considerada positiva a contagem bacteriana maior ou igual a 100.000ufc/ml ou mais de 50.000ufc/ml associada com a análise de urina demonstrando evidência de piúria.
	O tratamento inicial com antibióticos é empírico observando-se a idade e o estado geral do paciente. O tratamento parenteral deve ser reservado principalmente aos lactentes muito jovens e àqueles com acometimento do estado geral e com vômitos (Quadro 4). O fármaco deve ter sempre propriedades bactericidas e o tratamento nunca deve ser inferior a sete dias, e preferentemente por 10 dias contínuos. Quando a opção inicial é de tratamento parenteral não há obrigatoriedade em manter-se esta via por 10 dias. Sugere-se reavaliar o paciente em 48 a 72 horas e, havendo melhora, pode-se optar por completar o tratamento por via oral com antibiótico de espectro semelhante ao parenteral e/ou sabidamente sensível ao teste de sensibilidade antimicrobiana
TTO PARENTERAL
Ceftriaxone 
TTO ORAL
Amoxacilina + clavulanato 
Sulfametazol e trimetropim
Cefalexina
O prognóstico está relacionado a uma série de fatores como: idade de apresentação, presença ou não de cicatrizes renais, malformações e atraso no diagnóstico e na instituição de terapêutica
Fatores de risco para cicatriz renal 
Crianças menores de um ano de idade 
Atraso no tratamento maior que 72hs 
Crianças com altos graus de refluxo 
Malformações com caráter obstrutivo 
ITU recorrentes
	Rinite é um problema comum na infância e adolescência, apresentando elevado impacto negativo na vida da criança, seja físico, social ou psicológico. Como a mucosa nasal é contí- gua à dos seios paranasais, a hipertrofia dos cornetos nasais, decorrente de processo inflamatório, pode resultar em sinusite, comorbidade frequentemente associada à rinite, o que jus- tifica o termo rinossinusite.
Rinossinusite alérgica é definida como uma inflamação crônica da mucosa nasal e seios paranasais causada por reações media- das pela imunoglobulina E (IgE) específica para determinados alérgenos. Caracteriza-se pelos seguintes sintomas: espirros em salvas, prurido e obstrução nasal, rinorreia não purulenta frequentemente associada ao gotejamento pós-nasal
Segundo o ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma), a rinite alérgica pode ser classificada em intermiten- te (< 4 dias/semana ou < 4 semanas/ano) e persistente (≥ 4 dias/semana e ≥ 4 semanas/ano). 
A intensidade pode ser classificada em leve (quando os sintomas não interferem na qualidade de vida) e moderada/grave, quando há o compro- metimento na qualidade de vida
	No Brasil, a prevalência média de rinite foi de 25,7% (19,3 a 39,8%) para os escolares e 29,6% (17,4 a 47,4%) para os ado- lescentes. A prevalência média de rinite alérgica foi de 12,6% (10,3 a 17,4%) e 15,6% (8,9 a 24,4%), para os escolares e adolescentes, respectivamente
	
	Na resposta alérgica, a sensibilização inicial envolve ativação de células T alérgeno-específicas que orquestram a produção de IgE alérgeno-específica. No primeiro contato com o alérgeno, as APC (macrófagos e células dendríticas) captam o alérgeno por endocitose e apresentam às células T que produzem interleucinas IL4 e IL13. Essas interleucinas interagem com os linfócitos B induzindo à síntese de IgE alérgeno-específica, que se liga posteriormente nos receptores de alta afinidade para IgE presentes na superfície dos mastócitos. Essa é a fase conhecida como sensibilização
Na reexposição ao alérgeno, a ligação das moléculas da IgE na superfície do mastócito causa abertura dos canais de cálcio e ativação da célula. Na fase imediata da resposta alérgica, que acontece após alguns minutos do contato com o alérgeno, ocorre liberação de mediadores pré-formados dos mastócitos, incluindo histamina, proteases, citocinas, fator de necrose tu- moral (TNF), prostaglandina D2 e leucotrienos cisteínicos (LTC4, LTD4, LTE4). Essas substâncias são responsáveis pe- los sintomas típicos da rinite alérgica, como espirros em salvas, coriza, prurido e obstrução nasal.
A histamina parece ter efeito direto nos vasos sanguíneos e nervos sensoriais, embora os leucotrienos sejam os principais responsáveis pela vasodilatação local. Ativação dos nervos sensoriais e reflexos centrais, como o reflexo motor, induz o prurido, já os reflexos parassimpáticos desencadeiam a produ- ção de muco pelas glândulas submucosas, agravando a obs- trução nasal e a rinorreia. Hiper-responsividade nervo-senso- rial é um achado comum na rinite alérgica.
Em seguida, inicia-se um processo de síntese de vários pro- dutos derivados do metabolismo do ácido aracdônico, como leucotrienos, prostaglandinas e fator ativador de plaquetas (PAF). Esse processo contribui para o recrutamento de outras células, dando início à fase tardia da resposta alérgica. Essa fase é caracterizada por infiltração de células, incluindo eosi- nófilos, basófilos, monócitos, macrófagos, linfócitos e liberação de mais mediadores: leucotrienos, cininas, histamina e uma variedade de quimiocinas e citocinas, como IL4 e IL13. Quimiocinas liberadas pelas células epiteliais RANTES (regu- lated upon activation normal T cell expressed and presumably secreted) são potentes quimioatratores de mais células para o sítio da inflamação, formando uma cascata complexa de dife- rentes células e mediadores que mantêm o processo inflamatório crônico e a hiper-responsividade persistente da via aérea.
	jamento ocular.4
Na história clínica, é importante observar o início, a inten- sidade e a duração dos sintomas, bem como fatores desenca- deantes ou agravantes, qualidade de vida e do sono, desempe- nho escolar, história familiar de atopia. Na história ambiental, investigar exposição a alérgenos domiciliares (ácaros, fungos, baratas, animais) e extradomiciliares (pólens), assim como poluentes (fumaça de cigarro, poluição, odores fortes) como possíveis agentes desencadeantes de crises, a fim de tomar medidas preventivas de higiene ambiental.
No exame físico do paciente, a rinoscopia anterior pode vi- sualizar uma mucosa nasal pálida, bem como a hipertrofia dos cornetos e a presença de rinorreia hialina ou purulenta (caso haja infecção secundária). Outros sinais observados no pa- ciente são: olheiras, sinal de Dennie-Morgan (pregas abaixo da linha dos cílios em pálpebra inferior), vinco horizontal na linha média no nariz decorrente do prurido nasal constante (“saudação do alérgico”).
O diagnóstico é clínico e baseado nos sintomas (espirros em salvas, prurido, coriza e obstrução nasal), história pessoal e fa- miliar de atopia e exame físico. A conjuntivite alérgica, respi- ração bucal, infecções recorrentes de vias aéreas superiores, asma e tosse se associam com frequência à rinite alérgica.
	
Por meio da rinoscopia anterior e iluminação frontal, o mé- dico pode visualizar adequadamente as narinas, o vestíbulo, a região da válvula, a porção anterior das conchas inferiores e do septo nasal. Entretanto,o exame completo necessita da en- doscopia nasal com fibroscópio flexível (nas crianças) para a 
observação da rinofaringe, orofaringe, hipofaringe e laringe e, se necessário, coleta de material.
A presença de eosinofilia ao hemograma pode ser um sinal indireto de atopia, todavia pode ocorrer também em proces- sos não alérgicos. Outro exame com valor limitado é a eleva- ção dos níveis de IgE total sérica, que pode ocorrer em parasi- toses e outras doenças. Especificamente para o diagnóstico de alergia, existem os testes cutâneos de hipersensibilidade ime- diata (TCHI) e a avaliação dos níveis séricos de IgE específicos aos alérgenos suspeitos.
Os TCHI por punctura, com aeroalérgenos, são os mais uti- lizados. Vale lembrar que, nas crianças menores, a reatividade cutânea costuma ser baixa, podendo ocasionar resultados falsos-negativos.
Esses testes devem ser executados por médico, em ambiente hospitalar, e com extratos alergênicos padroni- zados (p.ex., unidades bioequivalentes). Quando são negati- vos, podem excluir sensibilização, pois conferem um alto valor preditivo negativo.
A IgE específica in vitro pode ser realizada por método imu- noenzimático, imunofluorométrico e, recentemente, com o avanço da biologia molecular, o microarray (p.ex., Immuno So- lid phase Allergen Chip – Isac).
 Este último necessita de uma pequena amostra de sangue (20 a 30 mcL) para detectar anti- corpos para múltiplos alérgenos.
Quando os TCHI são comparados à determinação de IgE específica in vitro, apresentam alta sensibilidade, especificida- de, maior risco eventual e menor custo.
	Inicialmente, o pediatra deve propor aos pais ou responsáveis algumas mudanças no estilo de vida da criança, como evitar os alérgenos suspeitos e realizar lavagem nasal com solução salina
A irrigação nasal salina tem como objetivo diminuir a visco- sidade do muco e restabelecer o batimento ciliar. Recomenda-
-se soluções isotônicas de cloreto de sódio (NaCl) por pressão positiva (p.ex., seringa) ou com a ajuda de aplicadores (nebulizadores ou aerossol dosimetrado)
Medidas de controle ambientais possuem baixa eficácia quando isoladas, porém a eliminação de possíveis alérgenos é importante para o tto.
Os anti-histamínicos anti-H1 são a primeira escolha para alívio dos sintomas de prurido, espirros e, às vezes, congestão nasal. Portanto, indicam-se esses medicamentos tanto para as rinites intermintentes como para as persistentes leves e mo- deradas/graves.
Os anti-histamínicos são agonistas inversos e estabilizam a forma inativa dos receptores de histamina (H1 a H4), que per- tencem ao grupo de receptores acoplados à proteína G. São classificados em clássicos ou de primeira geração (p.ex., dex- clorfeniramina, clemastina e hidroxizina), provocando sono- lência; e não clássicos ou de segunda geração (p.ex., cetirizina, desloratadina e fexofenadina), com menor potencial para cau- sar sedação e maior segurança.
Os anti-histamínicos não clássicos são os preferidos na prática pediátrica.
	“Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual muitas células e elementos celulares têm participação. A inflamação crônica está associada à hiperresponsividade das vias aéreas, que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse, particularmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios são uma consequência da obstrução ao fluxo aéreo intrapulmonar generalizada e variável, reversível espontaneamente ou com tratamento.”
	A asma é a doença crônica mais frequente na infância em to- dos os países do mundo. Trata-se de uma condição complexa, com interações genéticas e ambientais e cujo manejo não sofre modificações há varias décadas. Não existe tratamento especí- fico para asma e, por isso, é preferível utilizar o termo “manejo" para as ferramentas utilizadas como tratamento. Sua preva- lência varia de 10 a 30% na maioria dos países do mundo.1
Muitas recomendações atuais para o manejo da asma são baseadas em estudos realizados em adultos asmáticos. Existe escassez de trabalhos publicados em crianças, principalmente naquelas menores de 5 anos de idade.
	
A ETIOLOGIA TA NA FISIOPATO!! 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAS 
Crianças menores de cinco de idade 
• Rinossinusite 
• Doença pulmonar crônica da prematuridade e malformações congênitas 
• Fibrose cística, bronquiectasias, bronquiolite obliterante pós-infecciosa e discinesia ciliar
 • Síndromes aspirativas (refluxo gastroesofágico, distúrbios de deglutição, fístula traqueoesofágica e aspiração de corpo estranho) 
• Laringotraqueobroncomalácia, doenças congênitas da laringe (estenose e hemangioma) e anel vascular
 • Tuberculose 
• Cardiopatias 
• Imunodeficiências 
Crianças acima de cinco anos e adultos
 • Rinossinusite • Síndrome de hiperventilação alveolar e síndrome do pânico 
• Obstrução de vias aéreas superiores (neoplasias e aspiração de corpo estranho) 
• Disfunção das cordas vocais
 • Bronquiolites, bronquiectasias e fibrose cística) 
• Doenças difusas do parênquima pulmonar 
• Insuficiência cardíaca diastólica e sistólica • Doenças da circulação pulmonar (hipertensão e embolia)
	Asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, na qual diversas células e seus produtos estão envolvidos. Entre as células inflamatórias, destacam-se os mastócitos, eosinófilos, linfócitos T, células dendríticas, macrófagos e neutrófilos. Entre as células brônquicas estruturais envolvidas na patogenia da asma, figuram as células epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e os nervos.
Dos mediadores inflamatórios já identificados como participantes do processo inflamatório da asma, destacam-se quimiocinas, citocinas, eicosanoides, histamina e óxido nítrico. O processo inflamatório tem como resultado as manifestações clínico-funcionais características da doença. O estreitamento brônquico intermitente e reversível é causado pela contração do músculo liso brônquico, pelo edema da mucosa e pela hipersecreção mucosa. 
A hiper-responsividade brônquica é a resposta broncoconstritora exagerada ao estímulo que seria inócuo em pessoas normais.
A inflamação crônica da asma é um processo no qual existe um ciclo contínuo de agressão e reparo que pode levar a alterações estruturais irreversíveis, isto é, o remodelamento das vias aéreas.
	O diagnóstico clínico da asma é sugerido por um ou mais sintomas, como dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas primeiras horas da manhã. As manifestações que sugerem fortemente o diagnóstico de asma são a variabilidade dos sintomas, o desencadeamento de sintomas por irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e fungos), a piora dos sintomas à noite e a melhora espontânea ou após o uso de medicações específicas para asma
As manifestações clínicas mais sugestivas de asma são: 
• Episódios frequentes de sibilância (mais de uma vez por mês) 
• Tosse ou sibilos que ocorrem à noite ou cedo pela manhã, provocados por riso ou choro intensos ou exercício físico 
• Tosse sem relação evidente com viroses respiratórias 
• Presença de atopia, especialmente rinite alérgica ou dermatite atópica 
• História familiar de asma e atopia
• Boa resposta clínica a b2 -agonistas inalatórios, associados ou não a corticoides orais ou inalatórios
O exame físico do asmático geralmente é inespecífico. A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo aéreo; contudo, pode não ocorrer em todos os pacientes. Embora o diagnóstico clinico da asma em sua forma clássica de apresentação não seja difícil, a confirmação deve ser feita por um método objetivo, uma vez que os sinais e sintomas da asma não são exclusivos dessa condição.
Os testes diagnósticos disponíveis na prática clínica incluem espirometria (antes e após o uso de broncodilatador), testes de broncoprovocação e medidas seriadas de PFE. Em certos casos,a comprovação da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo pode ser demonstrada apenas com o teste terapêutico com corticoide oral.
	A avaliação funcional da asma, através da espirometria, tem três utilidades principais: estabelecer o diagnóstico; documentar a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo; e monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento. A confirmação do diagnóstico de asma usualmente é feita através da espirometria, a qual fornece duas medidas importantes para o diagnóstico de limitação ao fluxo de ar das vias aéreas: VEF1 e CVF. O diagnóstico de limitação ao fluxo aéreo é estabelecido pela redução da relação VEF1 /CVF, e a intensidade dessa limitação é determinada pela redução percentual do VEF1 em relação ao seu previsto
É importante ressaltar que o VEF1, por sua boa reprodutibilidade, tem sido a medida isolada mais acurada para estabelecer a gravidade da limitação ao fluxo aéreo e a resposta imediata ao uso de broncodilatador
A medida da variação diurna exagerada do PFE é uma forma mais simples mas menos acurada de diagnosticar a limitação ao fluxo aéreo na asma.(10) Medidas matinais e vespertinas do PFE devem ser obtidas durante duas semanas. A diferença entre os valores matinais e vespertinos é dividida pelo maior valor e expressa em percentual. Em geral, variações diurnas superiores a 20% são consideradas positivas. O PFE avalia grandes vias aéreas, é esforçodependente, produz medidas de má qualidade, e seus valores variam entre os diversos aparelhos.
	IDENTIFICAÇÃO DOS FATORES DE RISCO 
EDUCAÇÃO DO ASMÁTICO
TTO MEDICAMENTOSO
Etapa 1: medicação de resgate para o alívio dos sintomas
promover a educação do asmático e o controle ambiental, utiliza-se apenas medicação de alívio para pacientes que têm sintomas ocasionais (tosse, sibilos ou dispneia ocorrendo duas vezes ou menos por semana) de curta duração. 
Utiliza-se um β2 -agonista de rápido início de ação (salbutamol, fenoterol ou formoterol)
Etapa 2: medicação de alívio mais um único medicamento de controle Na etapa 2, os corticoides inalatórios em doses baixas são a primeira escolha
Etapa 3: medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle Na etapa 3, a associação de um corticoide inalatório em doses baixas com um β2 -agonista inalatório de ação prolongada é a primeira escolha. Um β2 -agonista de rápido início de ação é utilizado para o alívio de sintomas conforme necessário. Como alternativa, pode-se aumentar a dose do corticoide inalatório
Etapa 4: medicação de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle Na etapa 4, sempre que possível, o tratamento deve ser conduzido por um médico especialista no tratamento da asma. A escolha preferida consiste na combinação de corticoide inalatório em doses médias ou altas com um β2 -agonista de ação prolongada. Como alternativa, pode-se adicionar um antileucotrieno ou teofilina à associação acima descrita
Etapa 5: medicação de alívio mais medicação de controle adicional. Na etapa 5, adiciona-se corticoide oral mas deve-se sempre considerar os efeitos adversos potencialmente graves.
Em pacientes que irão iniciar o tratamento, deve-se fazê-lo na etapa 2 ou, se o paciente estiver muito sintomático, etapa 3.
 • Independentemente da etapa de tratamento, medicação de resgate deve ser prescrita para o alívio dos sintomas conforme a necessidade.
 • Em crianças menores de cinco anos de idade, não é recomendado o uso de β2 -agonista de ação prolongada efeitos colaterais 
	A DA é uma dermatose inflamatória de curso crônico e recidi- vante, de etiologia desconhecida e início precoce, caracteriza- da por prurido, xerose e lesões eczematosas
DERMATITE DE FRALDA TA NO FINAL!
	A dermatite atópica (DA) é a dermatose mais frequente na infân- cia e se caracteriza por prurido intenso, xerodermia e hiper-reatividade cutânea. A prevalência aumentou nos últimos anos em decorrência de poluição, infecções e exposição alergênica. Re- centes descobertas sobre a fisiopatologia da DA têm apontado para o papel das alterações na barreira cutânea,1 e novas modali- dades terapêuticas têm possibilitado o controle da dermatose
A DA é a doença cutânea mais prevalente na infância, acome- tendo entre 7 e 17% das crianças nos Estados Unidos. No Brasil, o estudo ISAAC (fase III) apontou prevalência de 8,2% em crianças entre 6 e 7 anos e de 5% entre adolescentes
	
Fatores desencadeantes
•	Clima: em extremos de temperatura, as exacerbações da DA são frequentes. Há pouca tolerância ao calor e o clima seco piora a xerose. A exposição solar tende a melhorar as lesões, mas há prurido nos locais de maior sudorese;4
•	antígenos alimentares: o seu papel na patogênese da DA é controverso e a maioria dos trabalhos tem alguma limitação metodológica que impede conclusões definitivas sobre o tema. A pesquisa de alergia alimentar deve ser criteriosa, dependen- te de uma anamnese completa e sem investigações desneces- sárias; focada nos alérgenos mais comuns dependendo da fai- xa etária e dirigidos pela história clínica.4 Em torno de 30% dos pacientes com DA grave apresentam exacerbação da doença decorrente de alérgenos alimentares. Alimentos como ovo, leite de vaca, trigo, soja e amendoim são os principais res- ponsáveis pela agudização do quadro cutâneo;
•	aeroalérgenos: os pacientes com DA são mais sensíveis à ex- posição a alérgenos do meio ambiente e o ácaro da poeira do- méstica é o principal exacerbador da DA, dentre os alérgenos ambientais;
•	fatores psicológicos: a participação de fatores emocionais é cada vez mais observada na exacerbação da DA. Em torno de 55% dos pacientes com DA referem que o fator emocional é um desencadeante da crise.
COMPLICAÇÕES
Infecção secundária por Staphylococcus aureus é muito fre- quente. A pele do atópico é colonizada com S. aureus, o que não implica infecção clínica e somente devem ser tratadas crianças com infecção clínica evidente.
	Na fisiopatologia da DA ocorre uma complexa interdependên- cia entre anormalidades das funções da barreira cutânea, me- canismos de resposta imunológica e alterações genéticas.3 Es- ses fatores determinam uma resposta de hipersensibilidade a elementos encontrados no meio ambiente.
A fisiopatologia da DA inclui:
 1.Deficiência na função de barreira cutânea em decorrência do
metabolismo anormal de lipídeos, o que determina a pele seca.
 2.Disfunção daimunidade cutânea inata (queratinócitos e células de Langerhans), com geração de sinais de ativação linfocitária para um desvio Th2 e consequente produção de IgE. 3. Alteração na microbiota cutânea – colonização por Staphylo-
coccus aureus e Malassezia furfur. 4. Influênciapsicossomáticaqueresultanaalteraçãodosistema
nervoso autônomo, com aumento de mediadores de diversas células inflamatórias, como eosinófilos e leucócitos.
	Os critérios para diagnosticar DA são clínicos. A presença de prurido é essencial nessa doença. Deve-se realizar uma anam- nese minuciosa, incluindo alergopatias associadas, história familiar de atopia e fatores desencadeantes. O curso da doença é em surtos, muitas vezes sem detecção da causa.
Exame físico
A localização das lesões varia em cada faixa etária:
1.Lactente: as lesões ocorrem na face, poupando a região cen- tral (triângulo nasolabial) no couro cabeludo, no tronco e na região extensora dos membros.
2. Pré-puberal (2 a 10 anos): predomina o eczema subagudo e crônico. A pele é seca e áspera, o prurido ocorre nas pregas antecubitais e poplíteas resultando na liquenifica- ção (espessamento) e no aparecimento de placas circunscritasA exsudação pode causar formação de crostas hemáticas e a infecção secundária por Staphylococcus é co- mum, determinando lesões mais úmidas e crostas melicéricas 
3. Puberal: as lesões são liquenificadas e mais frequentes naspregas flexoras dos braços, pescoço e pernas. Pode haver acometimento isolado da face, do dorso das mãos e dos pés,pu- nhos e tornozelos
A maioria dos autores permanece utilizando critérios clínicos para o diagnóstico da DA. Deve haver prurido ou referência a ele nos últimos 12 meses, associado a pelo menos 3 dos seguintes critérios:
1.Pele seca ou história de xerose no último ano. 
2. História pessoal de rinite ou asma ou familiar de rinite, asma
ou dermatite nos menores de 4 anos. 
3.Idade de início precoce, em geral antes do segundo ano de vida. 
4. Presença de eczema com envolvimento das pregas cubital e poplítea e região anterior dos tornozelos, e nos menores de 4 anos, região malar e frontal e face extensora de membros
	Outros sinais menores podem estar associados à DA. São eles: xerose, palidez centro facial, fissura infralobular, prega infrapalpebral dupla ou prega de Dennie-Morgan, pigmentação periorbitária, der- mografismo branco, ceratose pilar, hiperlinearidade palmar, eczema de mamilo, infecções de pele, influência emocional, IgE sérica aumentada e reação ao teste cutâneo de leitura imediata
	
Dermatite atópica controlada
Educação e autocuidados do paciente
Hidratação da pele
Controle dos desencadeantes
Medicamentos tópico-oral
Hidratação: 
No banho, a pele deve ser limpa com suavidade e cuidado para não irritar, no intuito de remover crostas e eliminar bactérias.6 Os agentes utilizados para limpeza devem ser suaves, são preferíveis os syndets (sabonetes sintéticos) e os com pH leve- mente ácido e semelhante ao da pele (entre 5 e 5,5). Os sabo-netes líquidos tendem a ter pH mais ácido (fisiológico) do que os em barra, e são menos agressivos à função de barreira da pele.
Os hidratantes devem ser aplicados com a pele ainda úmi- da, nos primeiros 3 minutos após o banho. Essas medidas evi- tam a desidratação da epiderme. Os emolientes representam a base da terapia de manutenção da DA. A pele ficará hidratada com no mínimo aplicações ao dia de hidratantes com base hidrofílica.
O uso de hidratantes diminui a suscetibilidade da pele a ir- ritantes e possibilita minimizar o uso de corticosteroides.
Corticosteroides tópicos (CTC) são aplicados uma vez ao dia e apenas nas áreas com lesões em atividade. Os classificados com baixa potência, como a hidrocortisona, estão indicados para lesões na face, períneo e para dermatite leve. Os corticos- teroides tópicos de média potência, como a mometasona, es- tão indicados para lesões no corpo e nos pacientes com der- matite moderada. Os cremes determinam menor potência que as pomadas
Inibidores tópicos da calcineurina
Agem por inibição seletiva dos canais de cálcio dos linfócitos T e mastócitos, impedindo a apresentação de antígenos, e ini- bem a produção de citocinas pró-inflamatórias, controlando a inflamação e o prurido. Promovem menor número de crises agudas, diminuem o prurido rapidamente e não apresentam os efeitos colaterais locais dos corticosteroides.São aplicados 2 vezes ao dia nas áreas com lesão ativa e devem ser sempre associados aos hidratantes.
	CANDIDIASE ORAL (SAPINHO)
PS: A candidíase anal manifesta-se através de vermelhidão e ardor da mucosa anal e o posterior aparecimento de vesículas e pústulas e uma eventual formação de fendas ou fissuras anais. 
A candidíase perineal manifesta-se por lesões de cor vermelho-vivo com pontilhado esbranquiçado, por vezes, com aspeto húmido na zona dos genitais e ânus, em especial se existe uso de fralda.
	Candidíase oral é uma infecção fúngica da boca causada por um supercrescimento da levedura Candida albicans . Normalmente, a candidíase bucal começa na língua e no interior das bochechas e pode se espalhar para o palato, gengivas, amígdalas e garganta. Em casos graves, a infecção pode se espalhar para a laringe (caixa de voz), aparelho digestivo, sistema respiratório ou pele.
Os recém-nascidos e crianças no primeiro ano de vida são particularmente vulneráveis pelas suas defesas mais frágeis, uma vez que o sistema imunitário não está ainda completamente desenvolvido, contudo pode também ocorrer noutras idades.
	É causada por fungos. Pontos ou placas esbranquiçadas podem aparecer na boca do bebê por vários motivos, como beijos de adultos, brinquedos, chupetas não esterilizadas, e falta de limpeza. Uma boa higiene oral e a limpeza dos brinquedos do bebê ajudam a prevenir o sapinho.
	
	Clinicamente, é possível observar a presença de placas brancas ou amareladas que são facilmente removidas. São mais frequentes na mucosa jugal, língua e palato. É comum em recém-nascidos, em decorrência do sistema imunológico ainda pouco desenvolvido
Pacientes pediátricos com candidíase queixam-se de dor e queimação nas regiões da lesão, com consequente dificuldade de alimentação. Quando exacerbadas, as lesões podem agredir a orofaringe e língua, dificultanto também a fala.
	
	O tratamento consiste no uso de agentes antifúngicos específicos. Em crianças, a Nistatina de uso tópico apresenta bons resultados terapêuticos
	A gastroenterite aguda (GEA) na criança é, ainda, uma das causas mais comuns de hospitalização e importante problema de saúde pública, no nosso país. Resulta da infecção do tracto gastrointestinal por variados agentes patogénicos que alteram a função intestinal. Assim episódios frequentes contribuem para má- -nutrição ao interferirem com a absorção de nutrientes, pelo catabolismo aumentado provocado pela infecção e a redução da ingestão calórica pelos vómitos.
DISENTERIA: presença de sangue, muco e/ou leucócitos nas fezes 
	Primeira causa de mortalidade no mundo na população pediátrica. 
Frequência subestimada grande parte dos casos tem resolução espontânea! 
Mundo: crianças < 4 anos media de 3,2 episódios de diarreia/ano.
Mata por desidratação e causa morbidade por desnutrição.
	· Rotavirus
Causa mais frequente em < 2 anos
Faixa etária: 6 – 24 meses
Incubação: 48 – 72 horas
Sazonalidade: inverno (países temperados) e ano todo (países tropicais)
Clinica: vômitos + febre + diarreia volumosa
Duração: 2 – 8 dias
· E. coli enterotoxigênica (ETEC)
Mais comum entre as bacterianas
Acomete todas as idades (diarreia do viajante)
Transmissão por agua e alimentos
Clinica:
Evacuação abundante, aquosa e explosiva – sem muco
Dor abdominal + náuseas. Sem febre
Duração: 3-5 dias
VIRUS: ROTAVIRUS, ADENOVIRUS, CORONAVIRUS
BACTÉRIA: E. COLI, SALMONELLA, SHIGELLA, C. DIFFICILE, ESTAFILO
PODEM TEM ORIGEM NÃO INFECIOSA: MEDICAMENTOS, NEOPLASIAS, ALERGIA ALIMENTAR
	· OSMOTICA
Retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido à presença de solutos (açúcares) osmoticamente ativos não absorvidos carreiam a água para dentro da alça intestinal
Exemplo: rotavirus
· SECRETORA
Liberação de enterotoxina bloqueia o transporte ativo de água e eletrólitos aumento da sua secreção intestinal, principalmente de ânions cloreto e bicarbonato
Exemplo: E.coli enterotoxigênica 
· INVASORA
A lesão da célula epitelial do intestino impede a absorção de nutrientes.
Mucosa invadida produz substancias que estimulam a secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal (bradicina + histamina). 
Presença de muco, pus e sangue nas fezes Salmonella, Shiguella
Sintomas sistêmicos (invasão da lamina própria com disseminação hematogênica) E.coli enteroinvasora, Salmonella
	3 ou mais evacuações de fezes amolecidas em 24 horas.
Volume fecal acima de 10mL/kg/dia
A história clínica bem elaborada e o exame físico cuidado são fundamentais. A história clínica fornece informação determinante para a orientação diagnóstica e terapêutica. Os dados importantes a colher são enumerados na Tabela 3. No exame físico da criança com GEA, é particularmente importante avaliar o grau de desidratação; a forma mais exacta é através da percentagem de perda ponderal. Todas as crianças devem ser examinadas despidas, pesadas e deve ser calculado o grau de desidratação, que pode ser dividido em 3 grupos: sem desidratação ( < 3% de perda ponderal), leve a moderada (3 a 8 % de perda ponderal) e severa (> 9 % perda ponderal).
	
	· Objetivo: 
Melhora dos sintomas
Diminuição dotempo da doença
Prevenção de complicações
Eliminação dos agentes.
TTO: hidratação, dieta, não dar anti eméticos e anti-motílico. Probióticos podem ser úteis
Reservado a alguns casos:
Imunocomprometido 
> 7 evacuações no dia 
Diarréia com sangue ou muco 
Diarréia por Shigella, E.coli enterotoxigênica, V cholerae, Ameba e giárdia e. Salmonelose em 50 anos ou se portador de prótese articular 
· Ciprofloxacina 500mg VO ou 400mg EV (12/12h)
· Ceftriaxone 2g/dia EV 1x/dia
· Bactrim 800/160 VO 12/12h
· Metronidazol - Clostridium difficile
· E.coli enterohemorrágica - não deve ser tratada com antibiótico, pois aumenta o risco de SHU.
· Antidiarreicos: não devem ser utilizados
· Inibidores do peristaltismo (loperamida): não utilizar na presença de febre ou diarreias com sangue.
 MANEJO DO PACIENTE COM DIARREIA
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/cartazes/manejo_paciente_diarreia_cartaz.pdf
	
	
	
	
	
	
	
 As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) são um dos problemas mais comuns encontrados em serviços de atendimento médico pediátricos, resultando em uma morbidade significativa em todo o mundo. As IVAS são a causa mais comum de crianças atendidas por infecção respiratória aguda. Segundo um estudo realizado com crianças ambulatoriais com queixa de infecções de repetição, verificou-se que aproximadamente 50% delas eram crianças provavelmente saudáveis, 30% eram crianças alérgicas, 10% eram portadoras de alguma patologia crônica e 10% tinham algum grau de imunodeficiência. As três infecções de vias aéreas superiores mais comuns são: Rinofaringite aguda (“resfriado”), Faringoamigdalite aguda (“infecção de garganta”) e Rinosinussite aguda (“sinusite”).
	IVAS
	DEFINIÇÃO
	EPIDEMIO/ETIOLOGIA
	FISIOPATO
	CLÍNICA E DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	RINOFARINGITE AGUDA
	Este termo abrange quadros como o do resfriado comum e ainda outros englobados sob a denominação de rinite viral aguda
	É a doença infecciosa de vias aéreas superiores mais comum da infância. Crianças menores de cinco anos podem ter de cinco a oito episódios por ano. Esta situação é causada quase que exclusivamente por vírus. Entre as centenas deles, os mais freqüentes são rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), parainfluenza, influenza, coxsackie, adenovírus e outros mais raros
Transmissão: através de gotículas produzidas pela tosse e espirros (como um aerossol), ou pelo contato de mãos contaminadas com a via aérea de indivíduos sadios.
Contágio: é significativo em comunidades fechadas e semifechadas, como domicílio, creches (importante na morbidade de lactentes), escolas e outras coletividades.
Período de incubação: dois a cinco dias.
Período de contágio: desde algumas horas antes, até dois dias após o início dos sintomas.
	Pelo processo inflamatório da mucosa nasal, pode ocorrer obstrução dos óstios dos seios paranasais e tubária, permitindo, por vezes, a instalação de infecção bacteriana secundária (sinusite e otite média aguda). Alguns agentes etiológicos, como o VSR e o adenovírus, podem estar associados à evolução para infecção de vias aéreas inferiores.
A gripe, causada pelo vírus da influenza, costuma ser classificada separadamente do resfriado comum, caracterizando-se por um quadro de IVAS com maior repercussão clínica
A gripe, causada pelo vírus da influenza, costuma ser classificada separadamente do resfriado comum, caracterizando-se por um quadro de IVAS com maior repercussão clínica. Pode apresentar-se, na criança maior, com febre alta, prostração, mialgia e calafrios. Os sintomas de coriza, tosse e faringite podem ficar em segundo plano frente às manifestações sistêmicas mais intensas. Febre, diarréia, vômitos e dor abdominal são comuns em crianças mais jovens. Tosse e fadiga podem durar várias semanas.
	A rinofaringite pode iniciar com dor de garganta, coriza, obstrução nasal, espirros, tosse seca e febre de intensidade variável, podendo ser mais alta em menores de cinco anos. Alguns pacientes com essa infecção têm o seu curso sem a presença de febre. Determinados tipos de vírus podem também causar diarréia.
Durante a evolução, pode surgir:
- em lactentes: inquietação, choro fácil, recusa alimentar, vômitos, alteração do sono e dificuldade respiratória por obstrução nasal em lactentes mais jovens;
- em crianças maiores: cefaléia, mialgias, calafrios.
Ao exame físico, percebe-se congestão da mucosa nasal e faríngea e hiperemia das membranas timpânicas. Este último achado, isoladamente, não é elemento diagnóstico de otite média aguda, principalmente se a criança está chorando durante a otoscopia. Alterações inespecíficas leves da membrana timpânica podem estar somente associadas a infecções de etiologia viral, considerando que esses agentes podem estar associados a infecções de ouvido médio
O diagnóstico de rinofaringite é essencialmente clínico.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com manifestações iniciais de várias doenças: sarampo, coqueluche, infecção meningocócica ou gonocócica, faringite estreptocócica, hepatite A e mononucleose infecciosa.
O surgimento de um quadro de IVAS de repetição, com sintomas quase que permanentes nos períodos de inverno e primavera, deve fazer o médico suspeitar da existência de rinite alérgica.
	- Repouso no período febril.
- Hidratação e dieta conforme aceitação.
- Higiene e desobstrução nasal: instilação de solução salina isotônica nas narinas, seguida algum tempo depois de aspiração delicada das fossas nasais com aspiradores manuais apropriados. O lactente menor de seis meses de idade pode apresentar muito desconforto com a obstrução nasal causada pela rinofaringite viral. Portanto, este cuidado é especialmente importante nesses lactentes, antes das mamadas e durante o sono.
- Umidificação do ambiente: efeitos benéficos não comprovados.
- Antitérmico e analgésico: acetaminofeno ou ibuprofeno.
- Descongestionante nasal tópico: quando as medidas higiênicas das narinas não forem efetivas, descongestionantes tópicos podem ser usados com moderação em crianças maiores, em um período máximo de cinco dias de uso (risco de rinite medicamentosa). Não existe nenhuma evidência científica de que essa medicação possa ser utilizada com segurança em crianças menores ou que previna otite média aguda 
- Antitussígenos e anti-histamínicos via oral: uso desaconselhável devido à ineficácia e presença de efeitos adversos 
- A associação de anti-histamínicos com descongestionantes sistêmicos não é eficaz em crianças menores
- Antimicrobianos: apesar de prescritos com freqüência nesta situação pelo pediatra, não são indicados por não prevenirem infecções bacterianas secundárias nas infecções virais e poderem causar efeitos adversos, incluindo o aumento de cepas bacterianas resistentes na orofaringe
	RINOSINUSITE AGUDA 
	Pode ser definida como infecção bacteriana dos seios paranasais, com duração menor de 30 dias, no qual os sintomas desaparecem completamente 
A rinossinusite ocorre geralmente após uma infecção das vias aéreas superiores (IVAS) viral (causa predisponente de 80% das rinossinusites bacterianas) ou após uma inflamação alérgica (causa predisponente de 20% das rinossinusites bacterianas). Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS apresentam evolução para rinossinusite bacteriana.
	Os seios paranasais são constituídos por cavidades pertencentes a quatro estruturas ósseas: maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal. Estas cavidades comunicam-se com as fossas nasais através de pequenos orifícios (óstios). Os seios maxilares e etmoidais já estão presentes no recém-nascido, mas são de tamanho muito reduzido durante os primeiros dois anos de vida, o que torna discutível a indicação de estudo radiológico antes desta idade. Os seios frontais e esfenoidais desenvolvem-se após os quatro anos de idade, atingindo seu tamanho adulto somente na puberdade.
Os seios mais freqüentemente comprometidos são o maxilar e etmoidal. A etmoidite costuma aparecer após os seis meses de idade. A infecção maxilar produz manifestações clínicas após o primeiro ano de vida. A sinusite frontal é rara antes dos 10 anos de