Gripe, amigdalite, RA, resfriado, sinusite, faringite, otite, BVA, pneumonia, asma, dermatite, candidíase, anemia, ITU

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PEDIATRIA 
Gripe por vírus Influenza
As infecções pelo vírus Influenza causam ampla gama de enfermidades respiratórias responsáveis por morbidade e mortalidade significativas em crianças anualmente. Os vírus da influenza têm potencial para causar pandemia global periódica com penetrância ainda maior da doença, conforme vivenciado na pandemia de 2009 pela cepa H1N1. 
Etiologia
Os vírus influenza são membros da família dos Orthomyxoviridae. São vírus RNA grandes, de fita única, com genoma segmentado num envelope contendo lipídios. As 2 principais proteínas de superfície que determinam o sorotipo da influenza, a hemaglutinina e a neuraminidase, projetam-se como espículas através do envelope. Os vírus da influenza são divididos em 3 tipos: A, B e C. Os vírus tipos A e B são os principais patógenos humanos e causam a doença epidêmica. O tipo C é causa esporádica de doença que acomete predominantemente as VAS. Os vírus A e B são ainda divididos em cepas sorotipicamente distintas que circulam anualmente entre a população. 
Manifestações clínicas
Os vírus Influenza tipos A e B causam predominantemente doença respiratória. O início da doença é abrupto e dominado por febre, mialgia, calafrios, cefaleia, mal-estar e anorexia; estão associadas coriza, faringite e tosse seca, que são encobertas por outros sinais sistêmicos. Os sintomas predominantes podem localizar-se em qualquer ponto das vias respiratórias, produzindo doença das vias respiratórias altas isolada, crupe, bronquiolite ou pneumonia. + que qualquer outra virose respiratória, a gripe é acompanhada por sinais sistêmicos de temperatura elevada, mialgia, mal-estar e cefaleia. Muitos desses sintomas podem ser mediados pela produção de citocinas pelo epitélio das vias respiratórias, em vez de refletir a disseminação sistêmica do vírus. A duração característica da enfermidade febril é de 2-4 d. A tosse pode persistir por um período de t + longo e evidências de disfunção das pequenas vias respiratórias frequentemente são encontradas semanas + tarde. Outros membros da família ou contatos íntimos frequentemente têm doença semelhante, pois o Influenza é altamente transmissível. Trata-se duma doença menos distinta em crianças jovens e lactentes. As crianças podem estar altamente febris e com toxemia, demandando investigação diagnóstica completa. Apesar das características distintas da gripe, a doença frequentemente não é distinguível da causada por outros vírus respiratórios, como VSR, vírus Parainfluenza e adenovírus. 
Achados laboratoriais
As anormalidades laboratoriais clínicas associadas ao Influenza são inespecíficas. Leucopenia relativa frequentemente é observada. RX de tórax mostram evidências de atelectasia ou infiltrados em cerca de 10% das crianças. 
Tratamento
2 classes de medicamentos antivirais são eficazes no tratamento da gripe. As diretrizes para uso dos inibidores de neuraminidase, zanamivir e oseltamivir contra o novo vírus H1N1 incluem o uso em crianças com idades a partir de 7 a e um a. Esses medicamentos são administrados por inalação ou VO. A eficácia pode ser específica da cepa, conforme evidenciado pelo vírus H1N1 sazonal atual, que pode ser resistente ao oseltamivir, mas sensível ao zanamivir. O oseltamivir não foi aprovado para uso em crianças com menos de um a de idade. Dados de segurança limitados sobre o tratamento com oseltamivir para Influenza sazonal em crianças com menos de um a de idade sugerem que os efeitos colaterais severos são raros. A 2ª classe de medicamentos inclui amantadina e rimantadina, que podem ser usadas nos surtos de Influenza tipo A. Esses 2 antivirais não são eficazes contra a influenza tipo B e não foram aprovados para uso em crianças menores de um a de idade. O Influenza aviário H5 frequentemente se mostra resistente à amantadina e à rimantadina. A nova cepa do H1N1 e os vírus H3N2 sazonais atuais também são resistentes. É importante revisar as recomendações anuais e atualizações publicadas pelos CDC antes de prescrever medicamentos antivirais para a influenza. Cada classe de medicamentos deve ser administrada dentro das primeiras 48 h dos sintomas para diminuir a gravidade e a duração da gripe. Confusão e incapacidade de se concentrar ou dormir são observadas nos pacientes que recebem amantadina. A R aos medicamentos pode surgir bem rapidamente durante o curso do tratamento com amantadina ou rimantadina. Todos esses medicamentos são adjuntos a um forte programa de vacinação. A casa e a escola podem ser locais apropriados para se tentar prevenir a doença secundária, principalmente naquela em que os indivíduos estejam sob condições que os predisponham a infecção gripal grave ou complicada. 
Amigdalite
Infecção aguda
A maioria dos episódios de faringoamigdalite aguda é causada por vírus. O EBHGA é a causa + comum de infecção bacteriana na faringe. 
Manifestações clínicas
Os sintomas de infecção por EBHGA incluem odinofagia, garganta seca, mal-estar, febre e calafrios, disfagia, otalgia referida, dores de cabeça, dores musculares e aumento dos linfonodos cervicais. Os sinais incluem língua seca, amígdalas eritematosas e aumentadas de V, exsudato amigdaliano ou faríngeo, petéquias no palato e aumento de V e de sensibilidade dos linfonodos jugulodigástricos. 
Infecção crônica
As amígdalas e as adenóides podem ser cronicamente infectadas por múltiplos microrganismos, que podem incluir organismos produtores de β-lactamase com alta incidência. Predominam tanto organismos aeróbios, como estreptococos e o Haemophilus influenzae, quanto espécies anaeróbias, como Peptostreptococcus, Prevotella e Fusobacterium. As criptas tonsilares podem acumular células epiteliais descamadas, linfócitos, bactérias e outros detritos, causando cripto tonsilites. Com o t, esses elementos incrustados nas criptas podem calcificar, formando concreções tonsilares ou tonsilólitos. Há evidências crescentes de que biofilmes também podem desempenhar um papel na inflamação crônica das amígdalas. 
Manifestações clínicas
Crianças com amigdalite crônica ou cripto tonsilite frequentemente apresentam halitose, dor de garganta crônica, sensação de corpo estranho, ou história de expelir material caseoso com cheiro e gosto ruins. O exame pode revelar amígdalas de diversos tamanhos que frequentemente contêm quantidade copiosa de detritos dentro das criptas. Como o organismo agressor em geral não é o EBHGA, a cultura para o estreptococo usualmente é negativa. 
Tratamento clínico
Como os copatógenos, como estafilococos ou anaeróbios, podem produzir β-lactamase que pode inativar a penicilina, o uso de cefalosporinas ou de clindamicina pode ser + eficiente no tratamento das infecções crônicas de garganta. Os tonsilólitos ou detritos podem ser extraídos manualmente com um cotonete ou jato de água. As criptas amigdalianas cronicamente infectadas podem ser cauterizadas com nitrato de Ag. 
Amigdalectomia
A amigdalectomia isolada geralmente é realizada para o tratamento da faringoamigdalite recorrente ou crônica. As indicações de cirurgia permanecem incertas; há grandes variações nas taxas de cirurgias de crianças entre os países: 144/10.000 na Itália; 115/10.000 na Holanda; 65/10.000 na Inglaterra e 50/10.000 nos EUA. As taxas geralmente são + altas em meninos. Os critérios potenciais, mas não evidenciados, incluem 7 ou + infecções de garganta tratadas com ATB no a precedente; 5 ou + infecções de garganta tratadas em cada um dos 2 a precedentes; ou 3 ou + infecções de garganta tratadas com ATB em cada um dos 3 a precedentes. A American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery oferece a diretriz de 3 ou + infecções das amígdalas ou adenóides/a apesar do tratamento clínico adequado; a Scottish Intercollegiate Guidelines Network recomenda a cirurgia com 5 ou + episódios/a de amigdalite com sintomas incapacitantes, por + de 1 a. A amigdalectomia mostrou-se eficaz na redução do nº de infecções e dos sintomas de amigdalite crônica, como halitose, dor de garganta persistente ou recorrente e adenite cervical recorrente. Nos casos resistentes de cripto tonsiliteresistente, a amigdalectomia pode ser curativa. Raramente em crianças, a tonsilectomia é indicada para biópsia de tonsilas unilateralmente aumentadas, para exclusão de neoplasia, ou para tratar hemorragias recorrentes de seus vasos superficiais. A amigdalectomia não tem benefícios em relação ao tratamento conservador em crianças com sintomas leves.
RA
A RA é um distúrbio inflamatório da mucosa nasal caracterizado por congestão nasal, rinorreia e prurido, muitas vezes acompanhado por espirros e irritação da conjuntiva. Devido a sua alta prevalência, suas comorbidades, seu impacto negativo sobre a qualidade de vida e desempenho escolar, a RA se caracteriza como a principal doença respiratória crônica nas crianças. Crianças com RA frequentemente apresentam sinusite, conjuntivite, OMA, otite serosa, hipertrofia de amígdalas e adenoide e eczema. A RA na infância está associada com pelo menos o dobro do risco para a asma em idade + avançada. Ao longo dos últimos 40 a, um surto de RA ocorreu em todo o mundo, poupando regiões rurais e subdesenvolvidas, visto que nas sociedades desenvolvidas 20-40% das crianças sofrem de RA. Seus sintomas podem aparecer na infância, com o diagnóstico geralmente estabelecido quando a criança atinge os 6 a de idade, alcançando o seu pico máximo no final da infância. Os FR incluem histórico familiar para atopia e Ig sérica E acima de 100 UI/mL antes dos 6 a de idade. O risco aumenta em crianças submetidas a alimentos ou a fórmulas no início da infância, naquelas cujas mães são fumantes, especialmente antes que os filhos completem um a de idade e naquelas com forte exposição a alérgenos domésticos. Um período crítico parece existir logo nos primeiros a de vida, quando o indivíduo, geneticamente suscetível, está em maior risco de sensibilização. A amamentação de crianças de alto risco e a exposição a cães, gatos e endotoxinas no início da infância protege contra atopia e sibilância precoce. Crianças nascidas de parto cesáreo e com antecedentes familiares de 1º ° para asma ou outras alergias têm maior associação com RA e atopia, podendo ser explicada pela falta de exposição à flora vaginal/fecal materna durante o parto. Crianças entre 2-3 a de idade que têm IgE elevada contra alérgenos de baratas e ratos apresentam maior risco de sibilância, rinite e dermatite atópica. A ocorrência de 3 ou + episódios de rinorreia no 1º a de vida está associada a RA aos 7 a de idade. Exposições nos primeiros a de vida ou a sua ausência tem importante influência sobre o desenvolvimento do fenótipo alérgico. 
Etiologia
2 fatores necessários para a manifestação de RA são a sensibilidade a um alérgeno e a presença deste alérgeno no ambiente. Atualmente, a RA é classificada como RAS ou RAP, porém esses termos estão sendo substituídos por RAI e RAP. As 2 classificações são baseadas em premissas diferentes, mas alérgenos inalantes são a principal causa de todas as formas de rinite, independentemente da terminologia. A RAS segue um curso bem definido de exacerbação cíclica, enquanto a RAP causa sintomas durante o a todo. Aproximadamente 20% dos casos são estritamente S, 40% são P e 40% mistos. Em climas temperados, os pólens no ar, responsáveis pela RAS, aparecem em fases distintas: árvores polinizam na primavera, gramíneas no início do verão e as ervas daninhas no final do verão. Nesse clima, os esporos de fungos persistem ao ar livre somente no verão, enquanto em climas quentes eles persistem durante todo o a. Sintomas de alergia S cessam com o aparecimento do inverno. O conhecimento da ocorrência de sintomas S, dos padrões regionais de polinização e esporulação de fungos e da IgE específica do paciente é necessário para o reconhecimento da causa de RAS. A RAP está, na maioria das vezes, associada a alérgenos domiciliares como ácaros da poeira doméstica, descamações de origem animal, ratos e baratas. Alergias a gato e a cão são de especial importância nos EUA, sendo que os alérgenos da saliva e de secreções sebáceas podem permanecer no ar por t prolongado, além do principal alérgeno do gato, Fel d 1, poder ser transportado nas roupas dos seus donos para locais “livres de gatos”, como escolas e hospitais. 
Manifestações clínicas
Sintomas de RA são ignorados com f ou erroneamente atribuídos a uma infecção respiratória. As crianças + velhas assoam o nariz, mas as + novas tendem a ter coriza e roncos. O prurido nasal provoca sensação de ardência, formigamento, desconforto nasal evoluindo com caretas e trauma nasal podendo resultar em epistaxe. Crianças com RA geralmente realizam a “saudação do alérgico”, um movimento de fricção do nariz para cima e para baixo com a palma da mão ou com o dedo indicador em extensão. Essa manobra alivia a coceira momentaneamente, desbloqueia as VA e dá origem à prega nasal, uma prega cutânea horizontal acima da b do nariz. O diagnóstico de RA é baseado em sintomas, na ausência de infecção do trato respiratório superior e de anormalidades estruturais. Sintomas típicos incluem congestão nasal intermitente, prurido, espirros, rinorreia aquosa e irritação da conjuntiva. Os sintomas aumentam com maior exposição ao alérgeno responsável. Os pacientes podem perder o sentido olfatório e o paladar. Alguns sentem dores de cabeça, sibilância e tosse. A congestão nasal é geralmente + intensa à noite, causando respiração oral e roncos, interferindo no sono e induzindo a irritabilidade. Os sinais no EF incluem alterações do desenvolvimento facial, má oclusão dentária e “bocejo alérgico” ou respiração de boca aberta contínua, lábios rachados, “olheiras alérgicas” e prega nasal transversa. São achados frequentes edema e hiperemia conjuntival, prurido ocular e lacrimejamento. Um exame nasal realizado com fonte de luz e espéculo pode identificar secreções nasais aquosas, cornetos edemaciados, congestionados e azulados com pouco ou nenhum eritema, além de hipertrofia importante podendo causar obstrução nasal. Pode ser necessário usar um descongestionante tópico para realizar um exame adequado e a secreção nasal espessa e purulenta indica presença de infecção. 
Achados laboratoriais
Os testes cutâneos imediatos fornecem o melhor método para detecção de IgE específica a alérgenos, são baratos e sensíveis e os riscos e o desconforto são mínimos. As respostas para alérgenos respiratórios S são raras antes de 2 estações de exposição e crianças com menos de um a raramente apresentam respostas positivas ao teste cutâneo para esses alérgenos. Para evitar resultados falsos-negativos, o montelucaste deve ser suspenso por um d, a maioria dos anti-histamínicos clássicos por 3-4 d e os anti-histamínicos de 2ª geração durante 5-7 d. Pesquisa de IgE específica para alérgenos oferece uma alternativa satisfatória para pacientes com dermografismo, dermatite extensa, pacientes recebendo medicamentos que interfiram com a degranulação de mastócitos, pacientes com alto risco para anafilaxia e para os que não podem cooperar com o procedimento. A presença de eosinófilos na secreção nasal apoia o diagnóstico de RA, enquanto a de neutrófilos, o de R infecciosa. A eosinofilia e as [ ] de IgE sérica total têm sensibilidade relativamente baixa. Melhores métodos aperfeiçoados para a avaliação objetiva ainda são necessários para analisar os efeitos do tratamento e orientar futuros desenvolvimentos. 
Tratamento
Prevenção segura e eficaz ou alívio de sintomas são os objetivos do tratamento. Medidas específicas para reduzir a exposição a alérgenos domésticos podem diminuir o risco de sensibilização e os sintomas da doença respiratória alérgica, embora os estudos existentes relatem resultados contraditórios. Revestir o colchão e o travesseiro do paciente com capas à prova de alérgenos é a estratégia + efetiva para os alérgenos da poeira. Roupas de cama e edredons devem ser lavados semanalmente em água quente. A única medida efetiva para erradicar alérgenos de pelos de animais é a remoção do animal. Evitar os pólens e fungos em ambientes abertos pode ser feito, controlando o ambiente durante as estações polínicas. O ar-condicionadopermite manter janelas e portas fechadas, reduzindo a exposição ao pólen. Os filtros HEPA reduzem as contagens de esporos de fungos no ar. Os custos diretos da RA têm aumentado substancialmente desde a introdução dos anti-histamínicos de 2ª geração e dos corticosteroides intranasais. Anti-histamínicos orais administrados quando necessário constituem farmacoterapia adequada para sintomas leves e intermitentes. 
Resfriado comum
O resfriado comum é uma doença viral com rinorreia e obstrução nasal proeminentes; os sinais e sintomas sistêmicos, como mialgia ou febre, estão ausentes ou são leves. O resfriado geralmente é chamado de rinite, mas, como inclui o envolvimento autolimitado da mucosa dos seios paranasais, a denominação + correta é rinossinusite. 
Etiologia
Os patógenos + frequentes do resfriado comum são os rinovírus, mas a síndrome pode ser causada por vários vírus diferentes. O papel dos Bocavirus como causa de resfriados é incerto porque esses vírus frequentemente são isolados em pacientes coinfectados com outros patógenos reconhecidos. 
Epidemiologia
Os resfriados ocorrem durante todo o a, mas a incidência é maior do início do outono até o final da primavera, refletindo a prevalência S dos patógenos virais, associada aos sintomas do resfriado. A maior incidência da infecção pelo rinovírus ocorre no início do outono e no final da primavera. A incidência S do vírus Parainfluenza geralmente atinge seu pico no final do outono e o pico de incidência do VSR e do vírus Influenza, ocorre durante o inverno até o final da primavera. Os lactentes apresentam 6 a 8 resfriados em média/a, mas 10% a 15% das crianças têm pelo menos 12 infecções anuais. A incidência da doença diminui com a idade, com 2 a 3 infecções/a quando o indivíduo chega à vida adulta. A incidência de infecção é primariamente uma função da exposição ao vírus. Crianças que frequentam creches e escolinhas durante o 1º a de vida apresentam 50% + resfriados que as crianças que são criadas somente em casa. A diferença na incidência de resfriado entre esses 2 grupos de crianças diminui com o t, mas a incidência permanece + alta no grupo que frequenta a creche pelo menos nos 3 primeiros a de vida. A deficiência de lectina ligadora de manose com distúrbio da imunidade inata pode estar associada a aumento da incidência de resfriados nas crianças. 
Manifestações clínicas
O início dos sintomas do resfriado comum ocorre tipicamente 1-3 d após a infecção viral. O 1º sintoma observado frequentemente é garganta irritada ou “arranhando”, acompanhado por obstrução nasal e rinorreia. A irritação da garganta geralmente melhora rapidamente e por volta do 2º ou 3º d de doença, os sintomas nasais predominam. A tosse está associada a aproximadamente 30% dos resfriados e geralmente tem início logo após o início dos sintomas nasais. As infecções por vírus Influenza, VSR e adenovírus apresentam maior probabilidade de cursar com febre e outros sintomas constitucionais que as infecções por rinovírus ou coronavírus. O resfriado habitual dura aproximadamente uma semana, embora 10% dos casos durem 2 semanas. Os achados físicos do resfriado comum são limitados ao trato respiratório superior. O aumento da secreção nasal geralmente é óbvio; a alteração da cor ou da consistência das secreções é comum durante o curso da doença e não indica a presença de sinusite ou superinfecção bacteriana. O exame da cavidade nasal pode revelar cornetos edemaciados e eritematosos, mas esse achado não é específico e tem utilidade diagnóstica limitada. 
Diagnóstico
A tarefa + importante do médico que trata um paciente com resfriado é excluir outras afecções potencialmente + graves ou ameaçadoras. O diagnóstico diferencial dos resfriados comuns inclui distúrbios não infecciosos, bem como outras infecções do trato respiratório superior. 
Resultados laboratoriais
Os exames laboratoriais de rotina não têm utilidade para o diagnóstico e tratamento do resfriado comum. Um esfregaço nasal para eosinófilos pode ser útil se houver suspeita de RA. A predominância de leucócitos PMN nas secreções nasais é característica dos resfriados não complicados e não indica superinfecção bacteriana. Os patógenos virais associados aos resfriados comuns podem ser detectados por cultura, detecção de antígenos, reação de cadeia de polimerase ou métodos sorológicos. Geralmente não há indicação para esses exames em pacientes com resfriado porque o diagnóstico etiológico específico somente é útil quando o tratamento com um agente antiviral é considerado. As culturas bacterianas ou a detecção de antígenos são úteis apenas quando há suspeita de estreptococos do grupo A, Bordetella pertussis ou difteria nasal. O isolamento de outros patógenos bacterianos não é um previsor específico do agente etiológico de sinusites. 
Tratamento
O tratamento do resfriado comum consiste, primariamente, no tratamento sintomático. 
Tratamento antiviral
Atualmente, não há terapia antiviral específica disponível para infecções por rinovírus. A ribavirina, que é aprovada para o tratamento das infecções pelo VSR, não tem efeito no tratamento do resfriado comum. Os inibidores da neuraminidase, oseltamivir e zanamivir apresentam um efeito modesto sobre a duração dos sintomas associados às infecções pelo vírus Influenza em crianças. O oseltamivir reduz a f da OMA associada ao Influenza. A dificuldade em distinguir o vírus Influenza de patógenos do resfriado comum e a necessidade de instituir o tratamento no início da doença para que seja benéfico são limitações práticas para o uso desses agentes em infecções leves do trato respiratório superior. A terapia antibacteriana não é benéfica no tratamento do resfriado comum. 
Tratamento sintomático
O uso de tratamento sintomático em crianças já foi tema de algumas controvérsias porque, apesar de algumas medicações serem consideradas eficazes em adultos, nenhum estudo demonstrou efeito significativo em crianças. As crianças muito novas não podem ajudar nessas avaliações, de modo que os estudos sobre esses tratamentos em crianças geralmente se baseiam em observações feitas pelos pais ou outras pessoas, um método que pode ser pouco sensível à detecção dos efeitos do tratamento. O uso de tratamento sintomático oral sem prescrição ou OTC em crianças só pode ser baseado na suposição de que os efeitos dos tratamentos sintomáticos sejam semelhantes em crianças e em adultos. Como resultado da falta de evidência direta de eficácia e do potencial para efeitos colaterais indesejados, a FDA recomenda que a OTC para tosse e resfriado não seja usada em lactentes e em crianças com menos de 2 a de idade. Outros estudos têm mostrado que a OTC para tosse e resfriado é ineficaz no tratamento dos sintomas das crianças com menos de 6 a de idade. A decisão sobre o uso dessas medicações em crianças mais velhas deve ser pesada contra o potencial de efeitos adversos de cada droga. Os sintomas proeminentes ou + preocupantes do resfriado variam durante o curso da doença e portanto, se o tratamento sintomático for utilizado, é razoável que seja direcionado especificamente aos sintomas preocupantes. Se o tratamento sintomático for recomendado, deve-se assegurar que as pessoas que cuidam da criança compreendam o efeito desejado, de modo que possam determinar a dosagem apropriada da medicação. 
Febre
A febre não é frequente no resfriado comum não complicado e o tratamento antipirético em geral não é necessário. 
Obstrução nasal
Agentes adrenérgicos tópicos ou orais podem ser utilizados como descongestionantes nasais. Agentes adrenérgicos tópicos eficazes, como xilometazolina, oximetazolina ou fenilefrina, são comercializados tanto na forma de gotas intranasais quanto na forma de spray nasal. Formulações com P reduzida dessas medicações estão disponíveis para uso em crianças pequenas, embora não sejam aprovadas para uso em crianças com idade < 2 a. A absorção sistêmica das imidazolinonas raramente se associa a bradicardia, hipotensão e coma. O uso prolongado dos agentes adrenérgicos tópicos deve ser evitado para prevenir o desenvolvimentode rinite medicamentosa, um aparente efeito rebote que causa a sensação de obstrução nasal quando o uso da droga é interrompido. Os agentes adrenérgicos orais são menos eficientes que as preparações tópicas e estão associados a efeitos sistêmicos, como estimulação do SNC, HAS e palpitações. O SF nasal pode melhorar os sintomas nasais. 
Rinorreia
Os anti-histamínicos de 1ª geração reduzem a rinorreia em 25% a 30%. O efeito dos anti-histamínicos sobre a rinorreia parece estar relacionado às propriedades anticolinérgicas e não às propriedades anti-histamínicas dessas drogas e portanto, os anti-histamínicos de 2ª geração ou “não sedativos” não têm efeito sobre os sintomas comuns do resfriado. O principal efeito adverso associado ao uso dos anti-histamínicos é a sedação, mas há evidências de que esse efeito adverso seja menos preocupante em crianças que em adultos. A rinorreia também pode ser tratada com brometo de ipratrópio, um agente anticolinérgico tópico. Essa droga produz um efeito semelhante ao dos anti-histamínicos e não está associada a sedação. Os efeitos colaterais + comuns do ipratrópio são irritação e sangramento nasal. 
Dor de garganta
A irritação da garganta associada aos resfriados em geral não é intensa, mas o tratamento com analgésicos leves ocasionalmente pode estar indicado, em particular se houver associação de mialgia ou cefaleia. O uso do acetaminofen durante infecções pelo rinovírus foi associado à supressão das respostas com anticorpos, mas essa observação não tem significado clínico aparente. O AAS não deve ser administrado em crianças com infecções do trato respiratório em virtude do risco de síndrome de Reye em crianças com Influenza. 
Tosse
A supressão da tosse geralmente não é necessária em pacientes com resfriado. A tosse em alguns pacientes parece ser causada pela irritação do trato respiratório superior, associada ao gotejamento pós-nasal. A tosse nesses pacientes é mais proeminente durante o t de maior sintomatologia nasal e o tratamento com um anti-histamínico de 1ª geração pode ser útil. Gotas ou pastilhas para tosse contendo açúcar, mel ou um demulcente podem ser temporariamente eficazes. Em outros pacientes, a tosse pode ser o resultado de doença reativa das vias respiratórias induzida pelo vírus. Esses pacientes podem ter uma tosse que persiste por d ou semanas após a doença aguda e se beneficiar da terapia com esteróides inalados e broncodilatadores. Estudos que avaliaram o uso da codeína ou do dextrometorfano não demonstraram efeito desses agentes sobre a tosse dos resfriados. Expectorantes, como o guaifenesin, não são agentes antitussígenos eficientes. A combinação de cânfora, mentol, eucalipto e óleos pode aliviar a tosse noturna. 
Sinusite
A sinusite é uma doença comum na infância e adolescência, com morbidade significativa, tanto aguda quanto crônica e potencial para complicações graves. Existem 2 tipos de sinusites agudas: virais ou bacterianas. O resfriado comum produz uma rinossinusite viral autolimitada. Aproximadamente 0,5% a 2% das infecções virais do trato respiratório superior em crianças e adolescentes são complicadas por uma sinusite bacteriana aguda. Algumas crianças com afecções predisponentes de b podem apresentar uma doença crônica dos seios paranasais que não parece ser infecciosa. Os meios para se chegar a um diagnóstico apropriado e ao tratamento ideal da sinusite permanecem controversos. Os seios etmoidal e maxilar estão presentes no momento do nascimento, mas somente os seios etmoidais estão pneumatizados. Os seios maxilares não estão pneumatizados até os 4 a de idade. Os seios esfenoidais surgem por volta dos 5 a de idade, enquanto os seios frontais começam a se desenvolver entre os 7 e 8 anos e não estão completamente desenvolvidos até a adolescência. Os óstios que drenam os seios são estreitos e drenam para o complexo óstio-meatal no meato nasal médio. Os seios paranasais normalmente são mantidos estéreis pelo sistema de limpeza mucociliar. 
Etiologia
Os patógenos bacterianos que causam sinusite bacteriana aguda em crianças e adolescentes incluem Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis. Aproximadamente 50% dos casos de H. influenzae e 100% dos casos de M. catarrhalis são β-lactamase positivos. Cerca de 25% das infecções por S. pneumoniae são resistentes à penicilina. O Staphylococcus aureus, outros estreptococos e os anaeróbios são causas incomuns de sinusite bacteriana aguda em crianças. Embora o Staphylococcus aureus seja um patógeno incomum de sinusite aguda em crianças, a prevalência crescente de SARM é uma preocupação significativa. H. influenzae, Streptococcus α- e β-hemolíticos, M. catarrhalis, S. pneumoniae e estafilococos coagulase-negativos são frequentemente isolados em material colhido de crianças com doença crônica dos seios nasais. 
Epidemiologia
A sinusite bacteriana aguda pode ocorrer em qualquer idade. Os fatores predisponentes incluem as infecções virais do trato respiratório superior; RA e exposição à fumaça de cigarros. Crianças com imunodeficiências, particularmente as relacionadas à produção de anticorpos; fibrose cística; disfunção ciliar; anormalidades da função fagocitária; RGE; defeitos anatômicos; pólipos nasais e corpos estranhos nasais podem desenvolver doença sinusal crônica. A imunossupressão para transplante de medula óssea ou por neoplasias malignas com neutropenia e linfopenia profundas predispõe a sinusite fúngica grave, frequentemente com extensão intracraniana. Pacientes com entubação nasotraqueal ou SNG podem ter obstrução dos óstios sinusais e desenvolver sinusite por microrganismos multirresistentes da UTI. 
Manifestações clínicas
Crianças e adolescentes com sinusite podem se apresentar com queixas inespecíficas, que incluem congestão nasal, secreção nasal purulenta, febre e tosse. Sintomas menos comuns incluem mau hálito diminuição do olfato e edema periorbital. Queixas de cefaleia e dor facial são raras em crianças. Outros sintomas incluem desconforto nos dentes maxilares e dor ou P que é exacerbada com a inclinação da cabeça para a frente. O EF pode revelar eritema e edema da mucosa nasal com secreção nasal purulenta. É possível detectar um aumento de sensibilidade do seio em adolescentes e adultos. A transiluminação revela um seio opaco que transmite pouco a luz. 
Diagnóstico
O diagnóstico clínico da sinusite bacteriana aguda baseia-se unicamente na história. Sintomas persistentes de infecção do trato respiratório superior, incluindo secreções nasais e tosse por mais de 10 a 14 d sem melhora, ou sintomas respiratórios graves, com temperatura de pelo menos 39°C e secreção nasal purulenta por 3 a 4 d consecutivos, são sugestivos de sinusite bacteriana aguda. Há isolamento de bactérias em 70% aspirados de seios maxilares das crianças com esses sintomas persistentes ou graves que são estudadas. Crianças com sinusite crônica têm história de sintomas respiratórios persistentes, incluindo tosse, secreções ou congestão nasais, com duração > 90 d. A cultura do material aspirado dos seios paranasais é o único método preciso de diagnóstico, mas não é prático para uso de rotina em pacientes imunocompetentes. Pode ser um procedimento necessário em pacientes imunossuprimidos com suspeita de sinusite fúngica. Em adultos, a endoscopia nasal rígida é o método menos invasivo para obtenção de material para cultura do seio, mas detecta um grande excesso de culturas positivas em comparação com aspirados. A transiluminação das cavidades dos seios paranasais pode demonstrar a presença de líquido, mas não é capaz de revelar se a origem é viral ou bacteriana. Em crianças, a transiluminação é difícil de realizar e não é um método confiável. Os achados dos estudos radiológicos, incluindo a presença de opacificação, espessamento da mucosa ou presença de nível hidroaéreo, não são totalmente diagnósticos. Esses achados podem confirmar a presença de inflamação dos seios paranasais, mas não podem ser utilizados para diferenciar entre as causas virais, bacterianas e alérgicas da inflamação.Como o QC não é específico, as considerações para o diagnóstico diferencial incluem infecções do trato respiratório superior, RA, R não alérgica e corpo estranho nasal. As infecções virais do trato respiratório superior são caracterizadas por uma secreção nasal clara, usualmente não purulenta, tosse e febre no início do quadro; os sintomas geralmente não persistem por mais de 10 a 14 d, embora algumas crianças tenham sintomas persistentes mesmo após 14 d. A RA pode ser S; a avaliação das secreções nasais deve revelar eosinofilia significativa. 
TRATAMENTO
Não está claro se o tratamento antimicrobiano das sinusites bacterianas agudas diagnosticadas clinicamente oferece algum benefício substancial. Um estudo randomizado controlado com placebo que comparou o tratamento de crianças com sinusite clinicamente diagnosticada feito com amoxacilina, amoxacilina-clavulanato ou placebo durante 14 d, concluiu que a terapia antimicrobiana não afetou a resolução dos sintomas, a duração dos sintomas, ou os d de ausência escolar. As diretrizes atuais da American Academy of Pediatrics recomendam o tratamento antimicrobiano da sinusite bacteriana aguda para promover a resolução dos sintomas e prevenir complicações supurativas, apesar de 50% a 60% das crianças com sinusite bacteriana aguda se recuperarem sem terapia antimicrobiana. A terapia inicial com amoxacilina é adequada para a maioria das crianças com sinusite bacteriana aguda não complicada. Os tratamentos alternativos para pacientes alérgicos a penicilinas incluem sulfametoxazol-trimetoprim, cefuroxima axetil, cefpodoxima, claritromicina ou azitromicina. Para crianças com fator de risco, para espécies bacterianas resistentes e para crianças que não respondem à terapia inicial com amoxacilina por 72 h, o tratamento com “altas doses” de amoxacilina-clavulanato deve ser iniciado. A azitromicina é um ATB alternativo. A falha de resposta a esse regime requer o encaminhamento da criança a um otorrinolaringologista para melhor avaliação, porque a aspiração do seio maxilar para cultura e testes de suscetibilidade podem ser necessários. A duração apropriada da terapia para sinusite ainda não foi determinada; a individualização do tratamento é uma abordagem razoável, com a recomendação de tratamento por + 7 d após a resolução dos sintomas. A sinusite frontal pode progredir rapidamente para complicações intracranianas e necessitar tratamento com ceftriaxone parenteral até que ocorra uma melhora clínica substancial. A partir desse momento, o tratamento deve ser completado com antibioticoterapia oral. O uso de descongestionantes, anti-histamínicos, mucolíticos e corticosteroides intranasais não tem sido adequadamente estudado em crianças e não é recomendado para o tratamento da sinusite bacteriana aguda. Da mesma forma, lavagens nasais com SF ou o uso de spray nasal podem ajudar a liquefazer as secreções e atuar como vasoconstritores leves, mas seus efeitos não têm sido sistematicamente avaliados em crianças. 
Faringite aguda
As infecções do trato respiratório superior são responsáveis por uma proporção substancial das consultas aos pediatras. Aproximadamente 30% dessas doenças apresentam dor de garganta como sintoma primário. 
Etiologia
Os agentes etiológicos mais importantes da faringite são os vírus e o EBHGA. Outros microrganismos algumas vezes associados à faringite incluem o Streptococcus do grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Fusobacterium necrophorum e Corynebacterium diphtheriae. Outras bactérias, como o Haemophilus influenzae e o Streptococcus pneumoniae, podem ser isoladas em material da orofaringe de crianças com faringite, mas o papel desses microrganismos na causa da faringite não está estabelecido. A infecção primária por HIV também pode se manifestar com faringite ou uma síndrome semelhante à mononucleose. 
Epidemiologia
As infecções virais do trato respiratório superior ocorrem + comumente no outono, inverno e primavera e são disseminadas através de contato próximo. A faringite estreptocócica é rara antes dos 2 a 3 a de idade, tem seu pico de incidência nos primeiros anos escolares e declina no final da adolescência e na vida adulta. Esta doença ocorre com + f no inverno e na primavera e dissemina-se entre parentes e colegas de escola. A faringite por estreptococos do grupo C e por A. haemolyticum acontece + frequentemente entre adolescentes e adultos. 
Manifestações clínicas
O início da faringite estreptocócica geralmente é rápido com dor de garganta e febre. Cefaleia e sintomas GI são frequentes. A faringe fica avermelhada, as amígdalas aumentam de tamanho e classicamente apresentam-se recobertas por um exsudato amarelo com pontos sanguinolentos. Pode haver petéquias ou lesões em pequenos círculos no palato mole e na faringe posterior e a úvula pode apresentar-se vermelha, de aspecto granuloso e edemaciada. Os linfonodos cervicais anteriores estão aumentados e dolorosos. O período de incubação é de 2 a 5 d. Alguns apresentam também os sinais clássicos de escarlatina: palidez perioral, língua com aspecto de framboesa e um rash papular avermelhado fino, com aspecto áspero, que lembra uma queimadura de sol, com pele de ganso. O início da faringite viral pode ser + gradual e os sintomas geralmente incluem rinorreia, tosse e diarreia. A etiologia viral é sugerida pela presença de conjuntivite, coriza, rouquidão e tosse. A faringite por adenovírus pode se manifestar com conjuntivite e febre concomitantemente. A faringite por coxsackievirus pode produzir pequenas vesículas acinzentadas e úlceras inflamadas na faringe posterior ou pequenos nódulos branco-amarelados na faringe posterior. Na faringite pelo VEB, pode haver aumento significativo das amígdalas, com exsudato, linfadenite cervical, hepatoesplenomegalia, rash e fadiga generalizada, que fazem parte da síndrome da mononucleose infecciosa. A 1ª infecção por VHS em crianças geralmente se manifesta com febre alta e gengivo-estomatite, mas pode ocorrer faringite. As doenças atribuídas ao Streptococcus do grupo C e ao A. haemolyticum em geral são semelhantes às causadas pelo EBHGA. Infecções por A. haemolyticum algumas vezes são acompanhadas por um eritema maculopapular escarlatiniforme. As infecções gonocócicas da faringe usualmente são assintomáticas, mas podem causar uma faringite aguda com febre e linfadenite cervical. A síndrome de Lemierre é uma complicação grave da faringite por F. necrophorum e é caracterizada por tromboflebite séptica das veias jugulares internas com EP séptica, que produz hipóxia e infiltrados. 
Diagnóstico
As manifestações clínicas das faringites estreptocócica e viral têm uma considerável superposição. Os médicos que utilizam apenas critérios clínicos frequentemente fazem uma estimativa exagerada da probabilidade de etiologia estreptocócica, de modo que os testes laboratoriais são úteis para identificar as crianças com + probabilidade de se beneficiar com o tratamento com ATB. A cultura da orofaringe continua sendo um padrão-ouro imperfeito para o diagnóstico da faringite estreptocócica. Culturas falso positivas podem ocorrer se outros organismos forem erroneamente identificados como EBHGA e as crianças que são portadoras crônicas de estreptococos também podem apresentar culturas positivas. As culturas falso-negativas são atribuídas a diversas causas, incluindo a coleta inadequada da amostra e o uso de ATB pelo paciente sem o conhecimento do médico. A especificidade dos testes rápidos para detectar antígenos do estreptococo do grupo A é alta, de modo que, se o teste rápido for positivo, a cultura da orofaringe é desnecessária e o tratamento apropriado está indicado. Entretanto, os testes rápidos geralmente são menos sensíveis que a cultura e por essa razão recomenda-se a confirmação dos testes rápidos negativos através de cultura, especialmente se houver forte suspeita médica de infecção por EBHGA. A detecção do A. haemolyticum exige um meio de cultura especial e incubação prolongada. As culturas virais frequentementenão estão disponíveis e são muito caras e lentas para serem clinicamente úteis. A reação em cadeia da polimerase é + rápida e pode ser útil, mas nem sempre é necessária. Um hemograma completo com muitos linfócitos atípicos e um teste de aglutinação em lâmina positivo podem ajudar na confirmação do diagnóstico clínico de mononucleose infecciosa pelo VEB. 
Tratamento
A maioria dos episódios não tratados de faringite estreptocócica se resolve sem intercorrências em alguns d, porém a terapia ATB precoce acelera a recuperação clínica para 12 a 24 h. O principal benefício do tratamento é a prevenção da FR aguda, que é quase completamente bem-sucedida se o tratamento com ATB for instituído nos primeiros 9 d de doença. A antibioticoterapia deve ser iniciada imediatamente, sem cultura, em crianças com faringites sintomáticas e teste rápido para antígeno estreptocócico positivo; diagnóstico clínico de escarlatina; contato intradomiciliar com faringite estreptocócica documentada; histórico pessoal de FR aguda ou histórico familiar recente de FR aguda. Diversos antimicrobianos são eficazes. O EBHGA permanece universalmente suscetível à penicilina, que tem um espectro estreito e poucos efeitos adversos. A penicilina V é barata e deve ser usada 2 ou 3x/d durante 10 d: 250 mg/dose para crianças < 27 kg e 500 mg/dose para crianças maiores e adultos. A amoxicilina é frequentemente a preferida para as crianças por causa do sabor administrada em 2 ou 3 doses/d por VO por 10 d. Uma dose IM única de penicilina benzatina ou uma combinação de penicilina benzatina-penicilina G com procaína é dolorosa, mas assegura a adesão ao tratamento e proporciona níveis adequados por + de 10 d. Para os pacientes alérgicos à penicilina, as opções de tratamento incluem: 
Eritromicina
Etilsuccinato de eritromicina 40mg/kg/d divididos em 2, 3 ou 4x/d por VO durante 10 d; ou estolato de eritromicina 20 a 40 mg/kg/d divididos em 2, 3 ou 4x/d por VO durante 10 d; dose máxima de qualquer dos fármacos: 1 g/24 horas; 
Azitromicina
12 mg/kg 1x/d, durante 5 d, dose máxima diária de 500 mg;
Claritromicina
15 mg/kg/d divididos em 2 doses/d por 10 d, dose máxima proposta de 250 mg 2x/d; 
Clindamicina
20 mg/kg/d, divididos em 3 doses durante 10 d, dose diária máxima de 1,8 g. 
O aumento do uso de macrolídeos foi correlacionado com o aumento das taxas de R à eritromicina entre os estreptococos do grupo A. As cefalosporinas de espectro estreito são outra opção de tratamento, desde que a reação prévia do paciente à penicilina não tenha sido imediata, reação de hipersensibilidade do tipo I. Com b na proporção das culturas, que permanecem positivas para EBHGA após o tratamento, as cefalosporinas parecem ser tão boas quanto ou melhores que a penicilina, talvez porque esses fármacos sejam + eficazes para erradicar o estado de portador do estreptococo. As evidências não são suficientes para que sejam recomendados tratamentos + curtos com cefalosporinas como rotina nesse momento. Culturas de seguimento não são necessárias, a menos que haja uma recorrência de sintomas. Alguns dos pacientes tratados continuam a albergar o EBHGA em suas faringes e se tornam portadores crônicos de estreptococos. Esse estado de portador geralmente representa pouco risco para o paciente e seus contactantes, mas pode confundir o resultado dos testes subsequentes para determinar a etiologia de novos episódios de faringite. O regime de tratamento + eficaz para erradicar o estado portador é a clindamicina, 20 mg/kg/d divididos em 3 doses por VO por 10 d. Não existe uma terapia específica para a maioria das faringites virais. Com b em dados de suscetibilidade in vitro, a penicilina oral é frequentemente sugerida para pacientes com culturas positivas para estreptococos do grupo C e a eritromicina oral é recomendada para os pacientes com A. haemolyticum, mas o benefício clínico desse tratamento é incerto. O tratamento sintomático não específico pode ser uma parte importante do plano geral de tratamento. Um analgésico/antipirético oral pode aliviar a febre e a dor de garganta. O gargarejo com água salgada morna geralmente é confortante e o uso de spray e pastilhas pode gerar algum alívio local. 
Faringite recorrente
A faringite estreptocócica recorrente pode representar reincidência com cepa idêntica se o tipo específico de anticorpos ainda não se desenvolveu. Se a adesão ao ATB tiver sido pobre, sugere-se o uso de penicilina benzatina IM. A possibilidade de R deve ser considerada no caso de ter sido usado um fármaco não penicilina, como a eritromicina. As recorrências também podem ser causadas por uma cepa diferente, resultante de novas exposições, ou podem representar uma faringite por outra causa acompanhada em paciente com estado de portador estreptocócico. Essa última possibilidade é provável se a doença for leve e atípica para uma faringite estreptocócica. Se o EBHGA for detectado em várias culturas alguns d depois do término do tratamento, o tratamento para eliminar a condição de portador é recomendado. A faringite prolongada sugere outro transtorno, como neutropenia ou síndromes de febre recorrente. A amigdalectomia diminui a incidência de faringite para 1 e 2 a, entre as crianças com faringite por EBHGA recorrente e cultura positiva, que seja grave e frequente. A maioria das crianças apresenta espontaneamente menos episódios com o passar do t, de modo que o benefício clínico esperado deve ser ponderado contra os riscos da anestesia e da cirurgia. A história de faringites recorrentes não documentadas é uma b inadequada para a recomendação da tonsilectomia. 
Otite externa
Num lactente, os ⅔ externos do canal auditivo são cartilaginosos e o ⅓ interno é ósseo. Numa criança + velha e num adulto, apenas o ⅓ externo é cartilaginoso. O epitélio é + delgado na porção óssea do que na cartilaginosa, não há tecido SC e o epitélio adere firmemente ao periósteo subjacente; as glândulas apócrinas, as glândulas sebáceas e os folículos pilosos são raros ou ausentes. A pele da porção cartilaginosa possui derme e tecido SC bem desenvolvidos e contém glândulas sebáceas e apócrinas e folículos pilosos. As secreções extremamente viscosas das glândulas sebáceas e as secreções pigmentadas e aquosas das glândulas apócrinas na porção mais externa do canal auditivo combinam-se com as células superficiais cutâneas esfoliadas formando o cerume, um revestimento de proteção seroso e impermeável. A flora normal do canal auditivo externo consiste, principalmente, em bactérias aeróbias e inclui os estafilococos coagulase negativos, o Corynebacterium, o Micrococcus e ocasionalmente, o Staphylococcus aureus, os Streptococcus viridans e a Pseudomonas aeruginosa. A umidade excessiva, o ressecamento, a presença de outra doença de pele e o trauma tornam a pele do canal vulnerável às infecções pela flora normal e pelas bactérias exógenas. 
Etiologia
A otite externa é causada, na maioria das vezes, pela P. aeruginosa, mas o S. aureus, o Enterobacter aerogenes, o Proteus mirabilis, a Klebsiella pneumoniae, os estreptococos, os estafilococos coagulase-negativos, os difteróides e os fungos, como Candida e Aspergillus, também podem ser isolados. A otite externa resulta de irritação e maceração crônicas devidas à umidade excessiva no canal. A perda do cerume protetor tem papel fundamental, como o tem o trauma, mas a impactação de cerume com acúmulo de água também pode causar infecção. A inflamação do meato acústico externo, em virtude de herpes-vírus, varicela-zóster, outros exantemas cutâneos e eczema, também predispõe à otite externa. 
Manifestações clínicas
O sintoma predominante é a otalgia aguda, muitas vezes intensa, acentuada pela manipulação do pavilhão auditivo ou pela P no tragus e por movimento do maxilar. A intensidade da dor e da sensibilidade pode ser desproporcional ao ° da inflamação, pois a pele do canal auditivo externo é fortemente aderida ao periósteo e ao pericôndrio subjacentes. O prurido, com f, é precursor da dor e geralmente é característico da inflamação crônica do canal ou da otite externa agudaem resolução. A perda auditiva condutiva pode resultar do edema da pele e da MT, da presença de secreções serosas ou purulentas, ou do espessamento da pele do canal auditivo associado à otite externa crônica. O edema do canal auditivo externo, o eritema e a otorreia espessa e com grumos são sinais proeminentes de doença aguda. O cerume geralmente é branco e de consistência macia, ao contrário de sua consistência mais firme e coloração amarelada habituais. O canal auditivo externo muitas vezes está tão sensível e edemaciado que a visualização total dele e da MT não é possível, adiando a avaliação otoscópica completa até que o edema se desfaça. Se for possível visualizar a MT, seu aspecto poderá ser normal ou opaco. A mobilidade pode estar normal ou, se houver espessamento, reduzida em resposta às P positiva e negativa. Outros achados físicos podem incluir linfonodos palpáveis e dolorosos na região periauricular, eritema e edema do pavilhão auricular e da pele periauricular. Raramente, paralisia facial, outras anormalidades dos pares cranianos, vertigem ou perda auditiva neurossensorial podem ocorrer. Nesses casos, é provável que haja otite externa necrosante. Essa infecção invasiva do osso temporal e da b do crânio necessita de cultura imediata, administração IV de ATB e estudos de imagem para avaliar a extensão da doença. Intervenção cirúrgica para obter culturas ou desbridar tecido desvitalizado pode ser necessária. P. aeruginosa é o microrganismo + comum causador de otite externa necrosante. Felizmente, essa doença é rara em crianças e é encontrada em associação ao comprometimento imunológico ou à desnutrição grave. Em adultos, está associada ao DM. 
Diagnóstico
A otite externa difusa pode ser confundida com furunculose, OM e mastoidite. Os furúnculos ocorrem na parte lateral pilosa do canal auditivo; a furunculose geralmente causa edema localizado do canal, limitado a um quadrante, enquanto que a otite externa está associada ao edema concêntrico e envolve todo o canal. Na OM, a MT pode estar perfurada, gravemente retraída ou abaulada e imóvel; a audição está alterada, na maioria das vezes. Pode ocorrer otite externa secundária à drenagem da orelha média através de perfuração da MT ou tubo de timpanostomia; se a MT não estiver visível em razão de drenagem ou edema do canal auditivo, pode ser difícil distinguir a OMA com drenagem da otite externa aguda. A dor à manipulação do pavilhão e a linfadenite significativa não são características comuns da OM e esses achados auxiliam no diagnóstico diferencial. Em alguns pacientes com otite externa, o edema periauricular é tão extenso que o pavilhão se projeta para frente, criando uma condição que pode ser confundida com a mastoidite aguda ou com o abscesso subperiosteal; na mastoidite, a prega pós-auricular está obliterada, enquanto que na otite externa encontra-se + preservada, na maioria das vezes. Na mastoidite aguda, a história de OM e de perda auditiva é comum; a região da mastóide fica dolorosa, mas não há dor à movimentação do pavilhão auricular; o exame otoscópico mostra arqueamento da parede posterior do canal auditivo. Otalgia referida pode decorrer de doença nos seios paranasais, dentes, faringe, glândula parótida, pescoço e tireoide e NC. 
Tratamento
Preparações óticas tópicas que contenham neomicina em associação com a colistina ou a polimixina e corticosteróides são bastante eficazes no tratamento da maior parte das otites externas agudas. Preparações + modernas de soluções otológicas são preferíveis e não contêm ATB potencialmente ototóxicos. Se o edema do canal auditivo for intenso, talvez seja necessário encaminhar o paciente para um especialista para limpeza e possível colocação de curativo. Uma solução otológica ATB e corticosteróide é frequentemente recomendada. Pode-se inserir um curativo no canal auditivo, e ATB tópicos devem ser aplicados no curativo pelo menos 3x/d durante 24 a 48 h. O curativo pode ser removido após 2 a 3 d, quando normalmente já há melhora significativa do edema do canal auditivo e a MT e o canal auditivo podem ser + bem visualizados. Continua-se a utilização do ATB tópico por instilação direta. Quando a dor é importante, podem ser utilizados analgésicos orais durante alguns d. Uma avaliação cuidadosa deve ser feita para investigar doenças subjacentes nos pacientes com otite externa grave ou recorrente. À medida que o processo inflamatório é controlado, a limpeza do canal por sucção ou com palinete de algodão para remoção de resíduos aumenta a eficácia dos medicamentos tópicos. Nas infecções subagudas e crônicas, a limpeza periódica do canal é essencial. Na otite externa aguda grave associada à febre e à linfadenite, os ATB orais ou parenterais são indicados; deve-se realizar cultura do canal auditivo e o tratamento empírico com ATB pode ser modificado, se necessário, com b na suscetibilidade do organismo isolado. A infecção do canal auditivo externo por fungos, ou otomicose, caracteriza-se por m de descamação brancas, podendo-se visualizar, por vezes, esporos negros; o tratamento inclui limpeza e aplicação de soluções antifúngicas como clotrimazol ou nistatina; outros agentes antifúngicos incluem o acetato m-cresil a 25%, a violeta genciana a 2% e o timerosal 1:1.000. 
OM
+ de 80% das crianças terão experimentado pelo menos um episódio de OM por volta dos 3 a de idade. O pico de incidência e prevalência da OM é durante os primeiros 2 a de vida. A OM é a principal razão para a ida ao consultório médico e para o uso de ATB e figura de maneira importante no diagnóstico diferencial de febre. A OM é a razão + comum para a prescrição de medicamentos antimicrobianos a crianças e frequentemente serve como b única ou principal para a realização de cirurgias em lactentes e crianças jovens: miringotomia com inserção de tubos de timpanostomia e adenoidectomia. É a causa + frequente de perda auditiva em crianças. Uma característica importante da OM é sua propensão a se tornar crônica e recorrente. Quanto + cedo a criança apresentar o 1º episódio, maior o ° de dificuldade que pode apresentar em termos de f, recorrência, gravidade e persistência de efusão na orelha média. O diagnóstico preciso de OM em lactentes e crianças jovens pode ser difícil. Os sintomas podem não estar aparentes, em especial na 1ª infância e nos estágios crônicos da doença. O tímpano pode estar obscurecido pelo cerume, cuja remoção pode ser árdua e demorada. As anormalidades timpânicas podem ser sutis e difíceis de perceber. Por essas dificuldades, tanto o subdiagnóstico quanto o superdiagnóstico ocorrem com f. 1x estabelecido o diagnóstico de OM, sua significância para a saúde e bem-estar da criança e o método ideal de tratamento continuam abertos à discussão e são objetos de controvérsia contínua. Não há consenso entre as autoridades quanto à relação risco-benefício dos tratamentos médicos e cirúrgicos disponíveis; embora a OM possa ocasionar complicações infecciosas graves, lesões nas orelhas média e interna, deficiência auditiva e alterações indiretas no desenvolvimento psicossocial da fala, da linguagem e da cognição, a maioria dos casos de OM não é grave e é autolimitada. 
Epidemiologia
Fatores que provavelmente podem afetar a ocorrência de OM incluem a idade, o sexo, a raça, os antecedentes genéticos, a condição socioeconômica, o tipo de leite utilizado na alimentação, o ° de exposição à fumaça de cigarro, o ° de exposição a outras crianças, a presença ou não de alergia respiratória, a estação do ano e a realização ou não da vacinação. Crianças com determinados tipos de anomalias craniofaciais congênitas são + sujeitas à OM. 
Idade
Embora a prevalência por idade possa ser um pouco afetada pelo status socioeconômico, o desenvolvimento de pelo menos um episódio de OM foi relatado em 63% a 85% por volta dos 12 m e em 66% a 99% por volta dos 24 m de idade. A % de d com OM é de 5% a 27% durante o 1º a de vida e de 6% a 18% durante o 2º a de vida. Em ambos os grupos, as taxas foram + altas durante 6 a 20 m de idade. Após os 2 a de idade, a incidênciae a prevalência de OM caem progressivamente, embora a doença continue a ser relativamente comum durante os primeiros a da vida escolar. As razões + prováveis para as maiores taxas em lactentes e crianças jovens incluem defesas imunológicas menos desenvolvidas e fatores menos favoráveis de estrutura e função da tuba auditiva. A idade de início da OM tem demonstrado ser um fator preditivo importante no desenvolvimento de OM recorrente e crônica; o início precoce representa maior risco de apresentar essas dificuldades durante a vida. 
Gênero
Embora alguns estudos não tenham encontrado nenhuma diferença relacionada ao gênero na ocorrência da OM, dados epidemiológicos tomados como um todo sugeriram uma incidência maior em meninos do que em meninas. Sustentam o predomínio maior da doença no sexo masculino e também sugerem maior gravidade nos meninos o fato de que eles predominaram na maioria dos estudos relatados sobre o tratamento da OM e quando comparados às meninas, apresentaram taxas + altas de operações para aliviar os efeitos ou reduzir a ocorrência de OM, isto é, inserção de tubo de timpanostomia e adenoidectomia. 
Raça
A OM é especialmente prevalente e grave nas crianças das populações de índios americanos e australianos e nos inuit. Estudos que compararam a ocorrência de OM em crianças brancas e negras geraram resultados conflitantes. A maioria dos estudos relatou taxas + altas em crianças brancas. 
Antecedentes genéticos
Essa doença da orelha média tende a ocorrer em famílias; é uma observação de lugar-comum sugerindo que a OM tem um componente genético. O ° de concordância para a ocorrência de OM é muito maior entre gêmeos monozigóticos do que entre os dizigóticos. A OM pode ser associada a polimorfismos genéticos dos mecanismos de resposta inflamatória do hospedeiro. 
Status socioeconômico
A pobreza há muito é considerada um fator que contribui tanto para o desenvolvimento quanto para a gravidade da OM. Os elementos que contribuem com essa relação incluem aglomeração, limitadas instalações para higiene, condição nutricional subótima, acesso limitado ao atendimento médico e recursos limitados para seguir os tratamentos prescritos. 
Leite materno comparado às fórmulas
Em geral, estudos descobriram um efeito protetivo do leite materno contra a OM. Provavelmente, esse efeito protetivo é relativamente limitado, mas pode ser maior nas crianças com condição socioeconômica menos privilegiada. O efeito protetivo é atribuível ao próprio leite em vez de à mecânica da amamentação. 
Exposição à fumaça do cigarro
Estudos que utilizaram medidas objetivas para determinar a exposição dos lactentes à fumaça do cigarro, como os níveis de cotinina, identificaram uma relação significativa entre a fumaça do tabaco e a OM. Essa evidência sugeriria que a exposição à fumaça do cigarro deveria ser considerada como importante fator de risco evitável para o desenvolvimento de OM. 
Exposição a outras crianças
Muitos estudos mostraram que existe uma forte e positiva relação entre a ocorrência de OM e a extensão da exposição repetida a outras crianças – medida principalmente pelo nº de outras crianças envolvidas –, seja em casa ou na creche. Juntas, mas independentemente, a condição socioeconômica da família e a extensão da exposição a outras crianças constituem os 2 principais FR identificáveis para o desenvolvimento da OM. 
Estação
Nos climas temperados, observam-se maiores taxas de ocorrência de OM durante os meses frios e taxas + baixas durante os meses + quentes, acompanhando o padrão de ocorrência das infecções do trato respiratório superior em geral. Na OM, é provável que esses achados se devem muito à significativa associação entre a OM e as doenças respiratórias virais. 
Anomalias congênitas
A OM é universal nos lactentes com fenda palatina não reconstruída e também apresenta alta prevalência nas crianças com fenda palatina submucosa, outras anormalidades craniofaciais e síndrome de Down. A característica comum a elas é a deficiência no funcionamento da tuba auditiva, que predispõe essas crianças às doenças da orelha média. 
Estado vacinal 
Streptococcus pneumoniae tem sido historicamente o patógeno + comum identificado em pacientes com OM aguda. A vacinação de lactentes com uma vacina pneumocócica conjugada tem um efeito modesto, diminuindo as visitas ao médico e as prescrições de ATB para OM em apenas 6% a 8%. A vacinação parece ter um efeito um pouco + protetivo em limitar os episódios frequentes de OM e a necessidade de intervenção cirúrgica com a inserção de tubos de timpanostomia. A vacinação pneumocócica diminuiu a taxa geral de episódios de OM associada a pneumococos e aumentou a qualidade de vida. A vacinação anual contra o vírus Influenza também resulta numa redução da incidência de OM. 
Outros fatores
O uso de chupeta está relacionado a um aumento da incidência e recorrência da OM, embora o efeito seja pequeno. Nem a idade da mãe, nem o P de nascimento, nem a estação de nascimento parecem influenciar a ocorrência de OM, já que outros fatores demográficos são levados em consideração. Dados muito limitados estão disponíveis relacionando a associação da OM à alimentação com mamadeira na posição deitada. Entender a epidemiologia da OM pode ser importante na tomada de decisões clínicas. Pacientes que apresentam anormalidades craniofaciais devem ser considerados como propensos a ter OM. Crianças que têm altas taxas de exposição a outras crianças através da creche, baixo status socioeconômico, exposição ao tabaco, forte histórico familiar de OM e a idade precoce do 1º aparecimento da OM devem ser consideradas como sendo propensas a ter OM. Identificar esses fatores pode ser importante para aconselhar cuidadores, ajudar na mudança dos comportamentos de risco e na tomada de decisões para encaminhamento a tratamento cirúrgico, com colocação de tubo de timpanostomia. 
Etiologia
OMA
Bactérias patogênicas podem ser isoladas por meio de técnicas de cultura-padrão de fluido da orelha média na maioria das OMA bem documentadas. Uma alta % de casos possui culturas com um crescimento ou a presença de organismos geralmente considerados não patogênicos. 3 patógenos predominam na OMA: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis. A incidência geral desses organismos mudou com o uso disseminado da vacina pneumocócica conjugada. Nos países onde essa vacina é empregada, o H. influenzae não tipável ultrapassou o S. pneumoniae como o patógeno + comum, encontrado em 40% a 50% dos casos. S. pneumoniae ainda representa um patógeno comum encontrado em 30% a 50% dos casos, com M. catarrhalis representando a maioria dos casos restantes. Outros patógenos incluem estreptococos do grupo A, Staphylococcus aureus e organismos gram-negativos. S. aureus e organismos gram-negativos são encontrados + comumente em RN e lactentes jovens que são hospitalizados; em ambientes ambulatoriais, a distribuição de patógenos nesses lactentes jovens é similar à dos lactentes + velhos. Técnicas moleculares para identificar patógenos bacterianos sugeriram a importância de outras espécies bacterianas, tais como Alloiococcus otitidis. Podem-se encontrar também evidências de vírus respiratórios nos exsudatos da orelha média das crianças com OMA, isoladamente ou em associação a bactérias patogênicas. Desses vírus, o rinovírus e o VSR são os + encontrados. A OMA é, sabidamente, uma complicação da bronquiolite; os aspirados da orelha média de crianças com bronquiolite regularmente contêm patógenos bacterianos, sugerindo que o VSR raramente seja a única causa da OMA nessas crianças. Utilizando-se medidas + precisas de bactérias viáveis do que as técnicas de cultura convencional, por exemplo, ensaios de reação em cadeia da polimerase, pode-se demonstrar uma taxa muito + alta de patógenos bacterianos. Não se sabe se os vírus isoladamente podem causar OMA ou se seu papel se limita a um estágio local para a invasão das bactérias e talvez também para amplificar o processo inflamatório que interfere na resolução da infecção bacteriana.Os patógenos virais têm um impacto negativo sobre a função da tuba auditiva e podem prejudicar a função imunológica, aumentar a aderência bacteriana e alterar a farmacocinética, fatores que reduzem a eficácia dos medicamentos antimicrobianos. 
OME
Usando técnicas de cultura-padrão, os patógenos tipicamente encontrados na OMA são recuperáveis em apenas 30% das crianças com OME. Entretanto, em estudos de crianças com OME usando os ensaios de reação em cadeia da polimerase, descobriu-se que as efusões da orelha média contêm evidências de DNA bacteriano e RNA viral em proporções muito maiores nessas crianças. Esses estudos sugerem que esses pacientes não apresentam efusões estéreis como antes se pensava. 
Manifestações clínicas
Os sintomas da OMA são variáveis, especialmente em lactentes e crianças pequenas. Em crianças pequenas, a evidência de dor na orelha pode ser manifestada por irritabilidade, mudança nos hábitos alimentares e de sono e ocasionalmente, a criança segura ou puxa a orelha. O puxão de orelha tem baixas sensibilidade e especificidade. Febre também pode estar presente. A ruptura da MT com otorreia purulenta é incomum. Os sintomas sistêmicos e os associados às infecções do trato respiratório superior também ocorrem; ocasionalmente, pode não haver sintomas e a doença é descoberta durante uma consulta de rotina. A OME muitas vezes não vem acompanhada de queixas claras por parte da criança, mas pode ser acompanhada por perda auditiva. Esta pode se manifestar por alterações dos padrões de fala, mas é comum que passe despercebida se for de natureza unilateral ou leve, em especial em crianças menores. As dificuldades de equilíbrio, ou desequilíbrio, também podem estar associadas à OME e as crianças maiores podem se queixar de leve desconforto ou de sensação de entupimento da orelha. 
Exame do tímpano
Otoscopia
2 tipos de cabeças de otoscópio estão disponíveis: cirúrgica ou operativa e diagnóstica ou pneumática. A cabeça cirúrgica possui uma lente que pode girar sobre um amplo eixo e uma fonte de luz aberta que fornece pronto acesso dos instrumentos do examinador ao canal auditivo externo e à MT. O uso da cabeça cirúrgica é ótimo para remover cerume ou resíduos do canal sob observação direta e é necessário à realização satisfatória da miringotomia e da timpanocentese. A cabeça diagnóstica incorpora uma lente maior, uma fonte de luz fechada e um bico para conexão dum bulbo de borracha ou um tubo. Quando o espéculo utilizado se adapta perfeitamente ao canal auditivo externo, cria-se uma câmara hermética de ar formada pela cúpula da cabeça do otoscópio, bulbo e tubo, espéculo e porção proximal do canal externo. Embora o exame da orelha de crianças pequenas seja um procedimento relativamente invasivo e muitas vezes acompanhado de R por parte do paciente, pode ser realizado de forma + satisfatória se envolver o menor desconforto possível. A porção externa do canal auditivo contém pele com folículos pilosos, gordura subcutânea e cartilagem que permitem a colocação do espéculo com um pequeno desconforto somente. A porção + próxima da MT é óssea e revestida somente com pele, sem estruturas anexas ou gordura SC; o espéculo inserido nessa região, não raro, causa abrasão da pele e dor. O uso de espéculo com ponta de borracha ou de revestimento de borracha sobre os espéculos de plástico pode minimizar o desconforto do paciente e aumentar a possibilidade de se obter adaptação adequada e vedação de ar. Aprender a realizar uma otoscopia pneumática é uma habilidade crucial para avaliar a orelha duma criança e fazer um diagnóstico preciso da OM. Pode-se estimar o ° de mobilidade da MT em resposta às P positiva e negativa geradas ao se apertar e soltar o bulbo, fornecendo dados acerca da presença de líquido na orelha média, que é sinal tanto da OMA quanto da OME. Com ambos os tipos de cabeças de otoscópio, a iluminação adequada é fundamental à visualização ideal da MT. 
Limpeza do canal externo
Se a MT estiver obscurecida pelo cerume, este deve ser removido sob observação direta, através da cabeça cirúrgica do otoscópio, utilizando-se uma cureta de Buck. Os remanescentes podem ser retirados com um aplicador Farrel, com sua ponta envolvida por algodão seco ou embebido em álcool para criar um “esfregão” seco ou molhado. Outra alternativa é utilizar sucção suave, com tubo de sucção número 5 ou 7 French. Durante o procedimento, pode ser muito vantajoso restringir o lactente ou a criança pequena na posição pronada, virando a cabeça dela para a D ou para a E para limpar cada orelha. Um adulto, geralmente um dos pais, pode colocar uma das mãos sobre cada uma das nádegas da criança para manter o quadril desta contra a mesa de exame, utilizando o próprio peso para conter o menor, se necessário. Outro adulto pode segurar a cabeça da criança com uma das mãos e o braço livre com a outra, trocando o braço ao se examinar a outra orelha. Naquelas com idade suficiente para cooperar, geralmente a partir dos 5 a de idade, a limpeza do canal auditivo externo deve ser feita com maior facilidade, segurança e menos traumaticamente por meio de lavagem, 1x que se tenha certeza de que não há perfuração da MT. Em geral, as orelhas da maioria das crianças são “autolimpantes”, em razão da migração escamosa da pele do canal auditivo e a limpeza de cerume realizada pelos pais com hastes flexíveis de algodão muitas vezes leva à impactação de cerume, empurrando-o para o interior do canal, compactando-o. 
Achados da MT
São características importantes da MT o contorno, a coloração, a transparência, as alterações estruturais, se houver e a mobilidade. Normalmente, o contorno da membrana é ligeiramente côncavo; possíveis anormalidades são abaulamento e retração ou, ao contrário, retração externa. A coloração normal da MT é cinza-perolada. O eritema pode ser um sinal de inflamação ou infecção, mas, a não ser que seja intenso, o eritema isolado pode resultar do choro ou do aumento de fluxo vascular. A brancura anormal da membrana pode resultar de cicatrização ou da presença de líquido na cavidade do ouvido médio; o líquido também pode conferir uma coloração âmbar, amarelo-pálida ou azulada. Normalmente, a membrana é translúcida, embora algum ° de opacidade possa ser normal nos primeiros meses de vida; + tarde a opacificação denota cicatrização ou, + comumente, efusão subjacente. As alterações estruturais incluem cicatrizes, perfurações, bolsas de retração e a complicação + grave da OM, a formação de colesteatoma. De todas as características visíveis da MT, a mobilidade é a + sensível e específica para determinar presença ou ausência de EOM. A mobilidade não é um fenômeno de tudo ou nada; embora a ausência total de mobilidade, sem que haja perfuração, seja quase sempre indicativa de EOM, a deficiência substancial da mobilidade é o achado + comum. 
Diagnóstico
Um determinado diagnóstico de OM deve conter todos os seguintes elementos: (1) início recente e geralmente agudo da doença; (2) presença de EOM; e (3) sinais e sintomas de inflamação da orelha média, incluindo eritema da MT ou otalgia. Um sistema de diferenciação simplificado estabelece o diagnóstico de OMA quando, além da EOM, a criança dá evidências de otalgia clinicamente importante e recente ou a MT apresenta vermelhidão evidente ou abaulamento ou retração distintos. A distinção clínica entre a OMA e a OME é direta na maior parte dos casos, mas qualquer esquema de diferenciação é, até certo ponto, arbitrário, já que cada uma das condições pode evoluir para a outra sem qualquer achado físico claro de diferenciação. Numa época de R bacteriana crescente, distinguir entre OMA e OME é importante para determinar o tratamento, pois a OME na ausência de infecção aguda não requer terapia antimicrobiana. A otorreia purulenta de início recente é indicativa de OMA; portanto, a dificuldade de se distinguir clinicamente a OMA da OME se limita às circunstâncias nas quais a otorreia purulenta não se apresenta. Tanto a OMA sem otorréia quanto a OME são acompanhadas de sinais físicos de EOM, isto é, a presençade, ao menos, 2 ou 3 anormalidades da MT; coloração branca, amarela, âmbar ou azul; opacificação por outra razão que não tecido cicatricial e redução ou ausência de mobilidade. Além disso, na OME, pode-se visualizar os níveis de ar e fluido ou bolhas de ar delimitadas por pequenas quantidades de fluido por trás da MT, uma condição frequentemente indicativa de resolução iminente. Em crianças com EOM, o embasamento dum diagnóstico de OMA em vez de OME pressupõe distinto abaulamento ou retração da MT, com ou sem eritema associado; ou, no mínimo, a EOM deve ser acompanhada por dor de ouvido que parece clinicamente importante. A menos que seja intenso, o eritema isolado é insuficiente, pois, sem outras anormalidades, pode resultar de choro ou de aumento do fluxo vascular. Na OMA, o martelo pode estar obscurecido e a MT pode ter a aparência duma rosquinha com uma depressão central no lugar do orifício. Raramente, a MT pode estar obscurecida por bolha de superfície ou pode ter a aparência de pedra arredondada. A miringite bolhosa é uma manifestação física da OMA e não uma entidade etiológica distinta. O abaulamento da membrana pode diminuir alguns d após o início do quadro, mesmo que a infecção ainda esteja presente. Na OME, o abaulamento da MT está ausente ou é discreto, ou a membrana encontra-se retraída; o eritema também pode estar ausente ou ser discreto, mas pode aumentar com o choro ou com trauma superficial do canal auditivo externo durante a limpeza do cerume. Em crianças com EOM, mas sem abaulamento da MT, a presença de otalgia inequívoca, na maioria das vezes, indica presença de OMA. É comum que antes e depois de episódios de OM e também na ausência de OM, a MT se encontre retraída em decorrência de P negativa na orelha média. A causa presumida é que a difusão de ar da cavidade da orelha média se dê + rapidamente do que a entrada pela tuba auditiva. A retração leve não pode ser considerada patológica, embora em algumas crianças venha acompanhada de perda auditiva condutiva leve. A retração + extrema, entretanto, é preocupante.
Timpanometria
A timpanometria, ou teste de imitância acústica, é um teste simples, rápido e não traumático que, quando realizado corretamente, oferece evidências objetivas da presença ou não de EOM. O timpanograma fornece informações sobre a complacência da MT em termos eletroacústicos, que podem ser considerados equivalentes à mobilidade da MT percebida visualmente durante a otoscopia pneumática. A absorção do som pela MT varia inversamente com a rigidez. A rigidez da membrana é menor e consequentemente, a complacência maior, quando as P do ar em cada uma de suas superfícies – a P do ar na orelha média e a P do ar no canal auditivo externo – são iguais. Em termos simples, qualquer coisa que leve ao aumento da rigidez da MT, como uma cicatriz ou a presença de fluido na orelha média, reduz a complacência da MT e se reflete como um traçado plano no timpanograma. Quando há presença de fluido na orelha média, a MT apresenta complacência muito pequena e portanto, a curva do timpanograma é achatada. Os timpanogramas podem ser divididos em 3 categorias. Os traçados caracterizados por gradiente relativamente íngreme, pico angulado e P de ar na orelha média que se aproxima da P atmosférica, indicam orelha média normal. Os traçados caracterizados por pico menos agudo ou ausência de pico e por P de ar na orelha média negativa ou indeterminada, geralmente denominados achatados ou em curva do tipo B, indicam presença de anormalidade da orelha média, que causa diminuição da complacência da MT. A anormalidade + comum desse tipo é, de longe, em lactentes e crianças, a EOM. Traçados caracterizados por achados intermediários – um pico relativamente baixo, muitas vezes associado a gradiente gradual ou P de ar negativa na orelha média, ou combinações dessas características − podem ou não estar associados à EOM e devem ser considerados equívocos ou não diagnósticos. Em geral, quanto + baixo o pico, + gradual o gradiente e + negativa a P do ar na orelha média, maior a probabilidade de haver EOM. 
Tratamento da OMA
Episódios individuais de OMA são tratados habitualmente com fármacos antimicrobianos. A preocupação com o aumento da R bacteriana aos medicamentos fez com que alguns autores recomendassem não realizar o tratamento antimicrobiano, em alguns casos, a não ser que os sintomas persistam por 2 a 3 d ou se agravem. 3 fatores argumentam a favor da prescrição rotineira de terapia antimicrobiana para crianças com OMA documentada usando os critérios de diagnóstico descritos anteriormente. Em 1º lugar, as bactérias patogênicas são responsáveis pela maioria dos casos. Em 2º lugar, a melhora dos sintomas e a resolução da infecção ocorrem + rapidamente e de forma + k com tratamento antimicrobiano do que sem ele, apesar da maioria dos casos não tratados finalmente se resolver. 3º, o tratamento antimicrobiano rápido e adequado pode prevenir o desenvolvimento de complicações supurativas. 
BRONQUIOLITE AGUDA E INFLAMAÇÃO DAS VIAS RESPIRATÓRIAS 
As infecções podem causar obstrução do fluxo através do estreitamento do interior das vias respiratórias. A bronquiolite aguda é predominantemente uma doença viral. O VSR é responsável por >50% dos casos. Outros agentes incluem o vírus parainfluenza, o adenovírus e o Mycoplasma. Os patógenos emergentes incluem o metapneumovírus humano e o bocavírus humano, que podem ser a principal causa da infecção respiratória viral ou ocorrer como coinfecção com o VSR. Não há evidências de causa bacteriana para a bronquiolite, embora pneumonias bacterianas sejam, às vezes, clinicamente confundidas com a bronquiolite, mas raramente a bronquiolite é seguida por superinfecção bacteriana. A infecção simultânea com bronquiolite viral e coqueluche tem sido descrita. Aproximadamente 75.000 a 125.000 crianças com idade <1 ano são hospitalizadas anualmente nos Estados Unidos por infecções pelo VSR. Taxas aumentadas de hospitalização podem refletir o aumento do atendimento dos lactentes em creches, mudanças nos critérios para admissão hospitalar e/ou melhor sobrevida dos prematuros e outros lactentes com risco de doença grave associada ao VSR. A bronquiolite é mais comum em meninos, em crianças que não foram amamentadas no seio e nas que vivem em condições de aglomeração. O risco é maior para crianças com mães jovens ou mães que fumaram durante a gravidez. Membros mais velhos da família frequentemente são a fonte da infecção; eles podem apresentar apenas sintomas respiratórios leves (resfriados). 
As manifestações clínicas de doença do trato respiratório inferior (DTRI) vistas em lactentes jovens podem ser mínimas nos pacientes mais velhos, que toleram melhor edema bronquiolar. Nem todos os lactentes infectados desenvolvem DTRI. Fatores anatômicos e imunológicos do hospedeiro parecem desempenhar um papel importante na determinação da gravidade da síndrome clínica, como é natural dos patógenos virais. Lactentes com vias respiratórias menores e redução preexistente da função pulmonar têm evolução mais grave. Além disso, a infecção pelo VSR estimula uma resposta com complexos imunes. Os eosinófilos desgranulam-se e liberam a proteína catiônica eosinofílica, que é citotóxica para o epitélio da via respiratória. A imunidade inata desempenha um papel importante e pode depender do polimorfismos dos receptores toll-like (TLR), interferon (IF), interleucinas (IL) e fator nuclear kB (NFkB). As quimiocinas e as citocinas, bem como o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), podem ser expressas de modo diferente, dependendo do vírus que desencadeia o processo. A coinfecção com mais de um vírus também pode alterar as manifestações clínicas e/ou gravidade da doença. A bronquiolite aguda é caracterizada pela obstrução bronquiolar por edema, muco e detritos celulares. Mesmo um espessamento mínimo da parede bronquiolar afeta significativamente o fluxo aéreo, porque a resistência é inversamente proporcional à 4a potência do raio da via bronquiolar. A resistência nas pequenas vias respiratórias aumenta tanto