Buscar

Apostila infecciosas completo. Doenças Infeciosas. Veterinária. UFPEL. ATMV 2021.

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 19 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

Carolina Wickboldt Fonseca 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
 
♦ DOENÇA DA LINGUA AZUL 
 
ETIOLOGIA: Vírus RNA (alta mutação), Não envelopado (resistente). 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
↳ Hospedeiro: ruminantes ( + susceptíveis), ovinos e cervídeos, bovinos e caprinos  sem sintomas 
↳ Transmissão: Artropóde Ovinos no 1º trimestre de gestação e bovinos 6 – 140 d de gestação 
 
PATOGENIA: Penetração viral, resposta mediada por IgE, vírus tem tropismo por eritrócitos e ali se multiplicam e então vão ate o 
sistema reprodutivo (também tem tropismo) 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
↳ Ovinos: lesões em casco, problemas reprodutivos e lesões na cavidade oral e língua azul 
↳ Bovinos: + assintomático, quando tem lesões vesiculares na cavidade oral, aborto e laminite 
 
DIAGNÓSTICO: 
↳ Isolamento viral: Fluido de vesículas da cavidade oral  inoculação em células + IF ou IPX 
↳ RT – PCR, sorologia ( vacina = doença) 
↳ Padrão ouro: imunodifusão em Agar – ELISA de competição 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Febre aftosa, estomatite vesicular, IBR, BVD, Febre catarral maligna, foot – rot, Dermatite 
interdigital, abscesso de pé. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
↳ controle da entrada de novos animais 
↳ monitoramento epidemiológico 
↳ controle de procedimento de sêmen 
↳ controle de mosquito – VETOR  muito difícil 
↳ vacinação (não tem no BRASIL) 
 
 
♦ FEBRE AFTOSA 
 
CONCEITO: Enfermidade vesicular que possui grande repercussão mundial devido a sua alta infecciosidade e contagiosidade; 
embargo econômico, que afeta bi ungulados 
 
ETIOLOGIA: AFTOVIRÚS  Família Pircornaviridae, Vírus RNA (alta mutação), Não envelopado (resistente). 
 
SOROTIPOS: América do Sul: A, O, C | Africa: SAT – 1, SAT – 2, SAT – 3 | Ásia: Ásia 1 
↳ Cada tipo possui muitos subtipos antigenicamente relacionáveis (fica imune a todos os subtipos, mas não os sorotipos) 
PROTEÍNAS: VP1, VP2, VP3, VP4, são elas que formam o cápsideo e induzem resposta imune 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Transmissão: Aerógena ( Temperatura, umidade, vento, PH, tamanho da particula), Fômites, Vetores mecânicos, Inseminação 
artificial, Transferência de embriões Carcaças (carne e ossos) 
- Vias de eliminação: Saliva, leite, sêmen, sangue, urina, lesões embriões, líquidos das vesículas. 
- Mortalidade 50% animais jovens (músculo cardíaco) 
 
ELIMINAÇÃO DO VÍRUS COMEÇA 24 HS ANTES DO APARECIMENTO DOS SINAIS E QUANDO TEM SC  EXCREÇÃO VIRAL REDUZIDA. 
INFECÇÕES CAUSADAS POR VIRÚS 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 
Suínos: grandes disseminadores do vírus mas NÃO são portadores, so são vacinados se tem alguma suspeita 
Bovinos: sensíveis pelo trato respiratório, e ficam 3 anos com o vírus  todos em um raio de 3km são abatidos 
Ovinos: lesões discretas e portam o vírus por 9 meses  eliminadores silenciosos 
 
SC: estado livre sem vacinação; o produto é mais valorizado. 
RS: vacina até hoje por precaução. É exigido 2 anos após o último caso. 
 
PATOGENIA: Penetração viral via respiratória (mais freqüente) ou soluções de continuidade  Multiplicação inicial na mucosa 
orofaringe e disseminação após 24 – 48hs via linfática e sanguínea para vários tecidos e órgãos  Replicação em vários tecidos, 
causando lesões (cavidade oronasal, glotes, coração, tetos, glândula mamária). 
 
SINAIS CLÍNICOS: Formação de vesículas, Depressão, Apatia, Hipertermia, Salivação. 
↳ As lesões vesiculares (cavidade oral, língua, narina, espaço interdigital, borda coronária e teto), são disseminadoras e PE para 
infecções secundarias 
↳ Suínos, caprinos e ovinos: sintomatologia branda (só claudicação) 
 
DIAGNÓSTICO: Urgente e preciso.  NOTIFICAÇÃO DE QUALQUER DOENÇA VESICULAR 
↳ Qualquer suspeita (sinais clinicos) de vesículas em animais biungulados chamar técnicos capacitados por laboratórios 
credenciados, para COLETA, TRANSPORTE E PROCESSAMENTO. 
↳ Isolamento viral: Fluido de vesículas da cavidade oral, músculo cardíaco, linfonodo  inoculação em células 
↳ Elisa de captura, RT – PCR, sorologia ( vacina = doença) 
↳ DD: estomatite vesicular, IBR, BVD, Febre catarral maligna, foot – rot, Dermatite interdigital, abscesso de pé. 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
↳ Surto em área livre: rifle sanitário (abate e incineração dos infectados, contatos e suscetíveis); interdição da área (3 Km); vazio 
sanitário de 3 meses; animais sentinelas (que não foram imunizados) 60/90 dias sem soroconversão  propriedade livre 
↳ Controle no transito de animais, controle da entrada de novos animais 
↳ Maturação 2°C – 24hrs elimina o vírus do MÚSCULO, e não do osso  incineração 
 
VACINAÇÃO 
Ruminantes: hidróxido de alumínio, com ou sem saponina. 
Suínos e ruminantes (Brasil) – oleoso, inativado, trivalente (só com autorização do MAPA. Tem 3 subtipos) 
Duas doses com intervalo de 30 dias + anual (depende da região Brasil) 
Vacinação não é esterilizante (mesmo vacinado pode ser infectado ao entrar em contato com vírus, torna-se portador) 
 
 
♦ ESTOMATITE VESICULAR 
ETIOLOGIA: Família: Rhabdoviridae (arbovirús) → Vírus RNA; não envelopado (resiste 3-4 dias na saliva e na ração) 
EPIDEMIOLOGIA: Infecção em silvestres assintomático  Animais domésticos as vezes tem sinais clínicos. 
↳ Transmitido por insetos – Moscas de areia, moscas pretas, pernilongos  São vetores biológicos (permitem replicação do vírus). 
- Hospedeiros: suínos, ovinos e caprinos tem SC 
- Transmissão: CD, fomites, vetores, aerogeno 
 
↳ Áreas endêmicas: regiões tropicais e subtropicais das Américas (intervalos entre surtos inferior a 1 ano) e o pico dos sinais 
ocorre após estações chuvosas nas regiões tropicais, Várias cepas ( ↑ mutação ) 
↳ Áreas não endêmicas: surtos de 1 a 2 anos com 8 a 10 anos entre surtos; normalmente 1 cepas, os surtos iniciam 
repentinamente durante o verão e aparecem ao mesmo tempo em vários locais; não necessariamente nas propriedades vizinhas. 
 
INFECÇÃO PELA PICADA RESULTA EM DOENÇAS MAIS GRAVE QUE A TRANSMISSÃO IATROGÊNICA. 
 ↳ Extrato de glândulas salivares dos vetores potencializam o vírus 
 
SINAIS CLÍNICOS: apenas 10 a 15% tem 
- salivação, mastite (2ª), depressão, febre, perda de peso, redução do leite, vesículas localizadas 
- em humanos letargia, cefaléia, fotofobia 
DIAGNÓSTICO: Isolamento viral, ELISA, fixação do complemento, IFA, Soroneutralização, RT- PCR 
 ↳ DD: MUITO IMPORTANTE, ESPECIALMENTE PARA AFTOSA. 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: Interdição e quarentena, controle de insetos, Limpeza e desinfecção, evitar feno grosseiro; 
- Vacinas bivalentes (NJ e Ind 1) – no Brasil não se vacina; se houver anticorpo é porque teve contato com vírus. Só 10 a 15% dos 
infectados tem sinais. 
 
 
♦ RINOTRAQUEIA INFECCIOSA BOVINA 
ETIOLOGIA: BoHV -1  Vírus DNA (fita dupla) envelopada e BoHV – 5  meningoencefalite 
↳ GLICOPROTEINAS em especial D e com isso consegue diferenciar animais positivos de negativos. 
↳ Ampla reatividade sorológica. Em provas sorológicas  não identifica BoHV -1 e BoHV- 5. A vacina protege contra ambos. 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
BoHV -1 no Brasil: 
- Prevalência de infecção 8 a 82%. 
- Morbidade alta (relacionada a terneiros) B 
- Baixa mortalidade 
- Problema é reprodutivo. 
 
TRANSMISSÃO: Indireta (Secreções respiratórias; oculares; genitais; placenta) ou Direta ( Sêmen) 
Portador sempre, vírus fica em latência e em imunossupresão  
 
PATOGENIA 
- Penetração do virús pela mucosa (faríngea ou genital)  multiplicação ( Primeiros sinais clínicos– associado a via de entrada, 
lesões vesiculares e secreções)  multiplicação  infecções sistêmicas centrifuga para o órgão e centrípeta para o sistema 
nervoso central (chegando as transmissões nervosas e neurônios sensoriais) 
- vírus replica e causa sintomatologia ou infecta células nervosas diretamente onde fica latente no gânglio trigêmeo/sacral (só o 
DNA viral fica alojado na célula, é a forma pré viral. 
- na forma de latência o nível de anticorpos cai rapidamente e o animal fica sorologicamente negativo. 
- em situações de estresse ele sai da latência  FEBRE DOS TRANSPORTES 
 
PATOGENIADO BoHV - 5: Estabelecimento de latência ou replicação do vírus no gânglio trigêmio seguido do transporte do vírus 
para o encéfalo, disseminação para cérebro, córtex e tálamo. 
 
SINAIS CLÍNICOS: dispnéia, tosse, taquipnéia, corrimento nasal, corrimento ocular, conjuntivite, opacidade da córnea, cornetos 
nasais com microvesículas, destruição do epitélio da traquéia. 
- Vulvovaginite pustular infecciosa ou Balanopostite pustular infecciosa  Pequenas pápulas avermelhadas, micção freqüente, 
ulceras e lesões pustulares e cauda levantada em fêmeas 
- Tempestade do aborto (quando o vírus chega em uma propriedade livre): Aborto (especialmente no 1/3 final.), Natimortos, 
Retorno ao cio, retenção de placenta, redução do número de terneiros/vac/ano, Infertilidade, Síndrome neonatal congênita, Perda 
de peso, redução na produção de leite e alteração na qualidade do sêmen. 
 
# já no BoHV -5: depressão, protusão da língua, andar cambaleante, salivação, flexionamento do pescoço, cegueira e óbito 
 ↳ também tem mucosas congestas, sintomatologia respiratória e reprodutiva (aborto) se da tempo 
 
DIAGNÓSTICO BoHV – 1 E BoHV -5: 
↳ As amostras (sangue ou tecido) devem ser enviados resfriados, soro pode ser congelado, mas o vírus não 
↳ Virológico: analisar secreção ou feto, ou placenta  Isolamento viral (cultivo em células; se for herpesvírus ocorrerá destruição 
pois rompem as células com a replicação acentuada  imunofluorescência ou imunoperoxidase 
↳ Sorológico: sangue sem anticoagulante  Soro para anticorpo ( aumento de titulação – diferencias do Ig vacinal) 
↳ Padrão ouro: Soroneutralização  células + virus + soro e caso não haja destruição celular, o soro tinha anticorpos e portanto 
neutralizou os antígenos do virus e as células não foram destuidas 
↳ DD: BoHV – 5: raiva, listeriose, encefalopatia espongiforme. 
 
 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
Sem vacinação: baixo risco, sem histórico da enfermidade, também não compram animais e fazem diagnósticos periódicos 
BoHV – 5 no Brasil: 
- Prevalência desconhecida  similaridade com BoHV – 1. 
- Morbidade baixa e mortalidade alta (porque faz 
meningoencefalite). 
A NÃO DETECÇÃO DE AMOSTRAS SOROPOSITIVAS EQUIVALE A 
NÃO DETECÇÃO DE ANIMAIS POTENCIALMENTE DISSEMINADORES 
DA INFECÇÃO” EM FUNÇÃO DO PORTADOR LATENTE. 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
Com vacinação: vacinas inativadas (maioria) ou vacinas atenuadas (problemas em fêmeas prenhes – infecta feto). Permite o 
convívio com IBR (Quando sair da latencia tem alto nível de resposta humoral e o vírus é neutralizado não causando 
sintomatologia nem disseminação do agente) 
- O animal mesmo vacinado torna-se latente; só não irá apresentar sintomatologia. 
- Pode conviver com a enfermidade vacinando o rebanho. 
 
♦ DIARREIA VIRAL BOVINA 
 
ETIOLOGIA: BVDV: RNA não envelopado 
 
BIOTIPOS: 
BVDV Não citopatogênicos : não destrói a célula, apresentam tropismo por leucócitos, órgãos linfóides e pelo trato respiratório 
(imunossupressão – haverá infecção secundária) e não expressam proteína NS3 
BVDV citopatogênico : Causam efeito citopático, são restritas ao trato digestório (especialmente DM) e possuem proteína NS3 
(NS2/3 torna NS3) 
 
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita (apenas Noruega e Suécia erradicaram) 
↳ Hospedeiros: Infecção em caprinos, bubalinos, javali e cervídeos, e bovinos 
↳ Transmissão: Contato direto, Contato indireto (fômites) , iatrogênico  sêmen, secreções , focinho, mucosa 
 
PATOGENIA: Replicação primária (oro nasal): Epitélio do trato respiratório superior, orofaringe e tecido linfóide regional. 
 ↳ Conseqüências da infecção e severidade: Cepa viral , Status imunológico e reprodutivo e infecções secundárias. 
 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS: 
- Infecção aguda em animais não prenhes: Muitas vezes assintomático 70 a 90%, leucopenia (imunossupressão) e 
trombocitopenia, febre, sialorréia, hiperemia, descarga nasal, tosse, diarréia; 
- Infecções agudas em fêmeas prenhes: aborto (cepa citopatogenica), aumenta mortalidade neonatal, retorno ao cio, 
malformações ou terneiros fracos 
 
DIAGNÓSTICO: Clínico e epidemiológico: Perdas embrionárias, abortos, malformações, animais fracos e problemas de diarréia 
- Direto: Isolamento em cultivos celulares (feto, placenta), seguidas de identificação por IFA ou IPX (maioria das amostras é NCP). 
 · Sangue (especialmente leucócitos) é rico em vírus. 
 · PI tem títulos maiores de vírus em relação aos infectados de forma aguda; 
 · ELISA direto (identifica antígeno) ou PCR (sêmen, leite) 
- Indireto: Soro neutralizante – prova ouro; ou ELISA indireto (identifica anticorpo) 
 
CONTROLE E PROFILAXIA: prevenção da infecção uterina pela identificação e eliminação dos animais PI do rebanho; 
- Vacinação: Inativadas ou atenuadas, maioria somente com 1 biotipo do vírus;  sorologia p confirmar a eficacia 
- Sem vacinação: Controle de entrada de animais, prevalência baixa na propriedade , Identificação e eliminação de PI (custo alto) 
 
# Para identificar PI se faz biopsia da ponta da orelha  PCR, Imunohistoquímica 
 
 
 
Animal PI é superinfectado com BVDV Citopatogenica (nova infecção ou mutação da cepa NCP) e fica com as duas cepas e o 
terneiro não consegue responder ao vírus e morre 
 
Animais persistentemente infectados (PA) 
- Infecção por cepa NCP antes do desenvolvimento da competência imunológica (125 dias) resulta de infecção persistente pelo 
BVDV  o animal reconhece as células do virus como células proprios e não forma resposta imune contra ele 
- Principal forma de manutenção do vírus no rebanho (O BVDV está amplamente distribuído por todos os órgãos corporais do 
animal PI e por isso são liberados constantemente grandes quantidades do vírus no meio ambiente) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Febre, leucopenia, diarréia, inapetência, desidratação, lesões erosivas por narinas e boca ou 
vesiculares - Necropsia: Erosões TGI, esôfago “Arranhão de gato”, enterite catarral ou hemorrágica e necrose Placas de Peyer; 
↳ - Forma crônica:Inapetência, perda de peso e apatia progressiva, descarga nasal e ocular, alopecia e laminite 
♦ RAIVA 
Glicoproteína E2 apresenta regiões variáveis e faz mutação  varias cepas 
e a vacina precisa ter todas elas pois tem baixa reatividade sorológica 
 
 
DOENÇA DAS MUCOSAS 
- Infecção Pós Natal aguda: Diarréia viral bovina 
- Infecção Pré Natal aguda: Doença das mucosas, Abortos 
e malformações. 
 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 
ETIOLOGIA: Rhabdoviridae --- Lyssavírus (formato de bala de revólver) 
 ↳ Virus é envelopado e apresenta glicoproteínas , vírus vai entrar em contato com as células (imunidade humoral) 
 ↳ Virus é sensível à solventes orgânicos, ácidos os bases fortes e luz solar 
 
TRANSMISSOR: 
 ↳ Morcego Desmodus rotundos : adaptação ao convivio com humanos, ataca bovinos principalmente 
 Muito rápido, pequeno, se alimenta rápido (normalmente planeja e retorna) 
 Tira um tampo com dentes da frente (incisivos)Tem anticoagulante na saliva.) 
 ↳Morcegos não hematófagos: Se contaminam com hematófagos ao cairem podem transmitir 
 Tem os mesmos sinais, anda de dia, perde sonar de localização 
 
PATOGENIA: O vírus entra com a mordida do morcego e faz multiplicação na musculatura, chega ate a placa motora e dali vai 
para as terminação nervosa e depois axoplasma dos nervos periféricos, vão então ate o SNC ( fazendo migração centrípeta). Nos 
neurônios (SNC) faz a sua multiplicação e se espalha (migração centrífuga) e então multiplicação em todos os órgãos(Curso da 
doença: 1- 11 dias ) 
 
SINAIS: Mudança de conduta, hiperexcitação,agressividade irritação na região da mandíbula, fotofobia, 
Hipersalivação (1º local de eliminação é a saliva porque ele pega o nervo trigêmio ), encefalite (quando chega no SNC – causa 
compressão), paralisia dos membros posteriores (devido local da picada), paralisia total → decúbito e morte 
DIAGNÓSTICO: 
 ↳ Materiais: cérebro e medula refrigerados 
 ↳ Presuntivo: Epidemiologia, sinais clínicos, histológico. 
↳Certeza Direto: IFD (imunofluorecencia direta): Lâmina com material fixado, coloca se o conjugado (substancia fluorescente e 
Ig para raiva), se apresentar fluorecencia é positivo (teste ↑ sensível e ↑ especifico) 
 Inoculação em camundongo (intracraniana do sobrenadante de mistura de cerebro e sol salina) 
 ↳ Diferenciais: Botulismo, tétano, babesiose, intoxicação por chumbo 
 
TRATAMENTO: vacina (imunidade celular) + soro ( imunidade humoral) 
 
CONTROLE: 
 ↳ Prevenção: Vacinação de bovinos. (1 dose por ano), Controle e vacinação de cães. (2 doses mais 1 dose por ano). 
informação aos produtores, adequação da propriedade, 
 ↳ Controle do morcego: Captura ao morcego (Pasta anti – coagulante (varfarina 1%)) ou aplicação pasta em feridas 
dos bovinos (Varfarina 2%) 
 
SURTO: deve-se fazer notificação (para o MAPA ou o CCZ), também devemos coletar os materiais para diagnostico laboratorial e 
também devemos fazer o controle da população de morcegos (que pode ser feita de duas formas com aplicação da pasta de 
warfarina na lesão ou captura e aplicação da pasta diretamente no morcego), também deve ser feita a vacinação de cães e 
bovinos que ainda não foram vacinados, a vacinação deve ser anual 
 
♦ AUJESKY ( PSEUDORAIVA SUINA OU HERPESVIRUS SUÍNO) 
ETIOLOGIA: Herpes vírus suíno tipo 1, DNA fita dupla, envelope com glicoproteínas 
EPIDEMIOLOGIA: 
↳ Hospedeiros: Suínos  secundários (se infectam e morrem, não transmitem) 
 Suínos que sobreviveram a infecção são portadores e fazem excreção periódica do vírus 
↳ Transmissão: Contato direto ou indireto (Secreções nasais e genitais, saliva, sêmen, fezes, urina, leite), aerossóis e via digestiva 
 
PATOGENIA: Infecção nasofaríngea, vírus entrou em contato com a mucosa e ali faz replicação primária em células epiteliais do no 
trato respiratório superior (nasal, etmoidal, e faríngeo) tonsilas e pulmões, de lá parte para o sistema nervoso central e após vai 
para os órgãos 
↳ Após infecção inicial, paralelamente o vírus pode atingir tecido linfóide regional e disseminar sistematicamente. 
↳ Invasão do encéfalo pela via nervosa olfatória atingindo bulbos olfatórios e cérebro. 
↳ Invasão pelos nervos glossofaríngeos e trigêmio (LATÊNCIA). 
# Algumas cepas, podem causar lesão pulmonar (replicação focal em macrófagos alveolares, células epiteliais alveolares e 
leucócitos)  SuHV-1 não é considerado um agente respiratório clássico, porem pode causar pleurite e pneumonia. 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 
SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: 
- LEITÕES: letalidade de até 100% encefalite  sinais nervosos (pedaleio, convulsão, morte), hipertermia, inapetência, depressão 
- ADULTOS: Redução no desenvolvimento de animais em crescimento e terminação, problemas reprodutivos 
- Bovinos, ovinos, cão, gato: Infecção fetal não contagiosa, intenso prurido no local da infecção e sinais neurológicos severos. 
 
NECROPSIA: Congestão meninge, aumento líquido encefaloraquidiano, amigdalas, laringe: hemorragia, congestão, focos 
necróticos. 
 
DIAGNÓSTICO: 
↳ Material: Cérebro, aborto, baço, pulmão, secreções, fígado e traquéia. 
↳ Direto: isolamento viral  inoculação em células ( pK-15, BHK – 21, Vero) + IF/ IPX ou PCR 
↳ Indireto:ELISA ( diferente anticorpos, na vacina não possui a glicoproteína E) ou soroneutralização. 
 
CONTROLE: Portadores latentes são de fundamental importância para disseminação  descarte + vacinação de susceptíveis 
↳ Áreas Livres: diminuir chances de contaminação do vírus, controle trânsito, barreira sanitária, certificação e quarentena 
↳ Áreas com focos esporádicos: Identificação e descarte de positivos, desinfecção rigorosa e vazio sanitário e vacinação 
↳ Regiões endêmicas: Erradicação do vírus IDEAL e vacinação ( tradicionais ou diferenciadas) 
↳ Vacina atenuada, deletada de Ge (apenas para suínos destinados ao abate) 
 
Despopulação imediata: Sacrifício em abatedouro, saneamento e repovoamento  30 dias vazio sanitário. 
Despopulação gradual: Abate de todos os animais em 90 dias e vacinação de todos os animais com mais de 7 dias 
Erradicação por sorologia:Testes e abate 30 dias e após 60-60 dias 2 negativos e acinação de todos com mais de 7 dias. 
 
 
♦ CIRCOVIROSE SUÍNA 
 
ETIOLOGIA: circovirus suíno ( muito resistente e muito contagioso) – pcv2 
 
EPIDEMIOLOGIA: morbidade (1-60%) e mortalidade (35%) brasil (2-10%) 
R: suino qualquer idade (doentes ou portadores) 
T: Vertical, contato direto, fômites ou vetores através de fezes, urina, sêmen, secreções nasais 
S: suínos recém nascidos e pós desmame. ( 5 a 12 semanas) 
 
PATOGENIA: quando ocorre a infecção há um estimulo nas células histiocistícas e então ocorre replicação DNA e multiplicação, 
então são liberadas citocinas que vão diminuitr a proliferação linfocitaria mediada por macrófagos, também ira diminuir as celulas 
dendriticas, e a fagocitose - quando o virus vai para os orgãos não linfoides ela causa inflamação 
 
SINAIS CLÍNICOS: definhamento ( emagrecimento progressivo), apatia, anorexia, aumento dos linfonodos, diarreia, dispeneia e 
pneumonia, icterícia, palidez cutânea e áreas crostrosas, tosse. 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: aumento dos linfonodos, pulmões consolidados, rim aumentado, focos brancos subcapsulares, ceco 
dilatado e timo atrofiado (devido a menor resposta imunologia)  células gigantes e macrófagos presentes na micro 
. 
DIAGNÓSTICO ( Material: secreções e órgão afetado ( formol e congelado) ) 
· Presuntivo: idade, sinais clinicos e sinais patológicos 
·Definitivo: SC compatíveis + lesão macro e lesão micro + detectar concentrações moderadas a elevadas de PCV-2 nas lesões 
·direto: IF, imunoperoxidase, PCR, Hibridização em situ 
 
CONTROLE: Transmissivel: 20 pontos de MADEC  reduzir o estresse do animal (ambiental – temperatura e sensação térmica, 
nutrição, higiene, evitar superlotação, mistura de lotes 
 Suscetivel: vacinação 
 Tratar doentes e desinfectar ambiente 
 
 
 
♦ ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
 
SDMSD .síndrome definhante 
multisistêmica de suínos desmamados 
 - Cursa com imunossupressão 
Carolina Wickboldt Fonseca 
ETIOLOGIA: Lentivirus ( forma lenta) – Familia Retroviridade ( enzima transcriptase reversa) 
 ↳ RNA, envelopado + glicoproteínas 90,45 
 
EPIDEMIOLOGIA: Equideos em geral , transmitem pelas secreções e excreções, via transplacentária 
 ↳ Sangue contaminado é principal ( agulhas em transfusão de sangue ou tabanídeos) 
 
PATOGENIA: Infecção nas células (macrófagos) e causa sua morte, devido a replicação, quando a infecção ocorre há liberação de 
virions que vão provocar a hipertermia  resposta humoral  formação e deposição de IC e fixação do complemento e fagocitose 
↳ Vírus RNA, através da enzima se transforma em DNA, e então se integra ao genoma do hospedeiro (nunca é eliminado) 
↳ Quando o organismo esta “acabando” com ele, ele muta novamente e então se integra ao DNA (persistência viral) 
↳ Macrofagos infectados morrem  Imunossupressão 
↳ Anemia (hemólise causada pelo SC, além da redução da eritropoese pelo aumento e TGF e TNF e redução da vida útil) 
↳ Hipertermia (aumento do fator de necrose tumoral e interleucina, vão agir no centro termorregular causando a febre) 
↳ Trombocitopenia ( pelo aumento de faotr do necrose tumoral) 
 
SINAIS CLÍNICOS: Fase aguda ( sinais agudos, infecção e febre, pode ter pequenas hemorragias), forma crônica ( até um ano tento 
episódios de 3 a 6 dias) e a Forma inaparente( ausecia de sinais clínicos 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: Na Fase crônica temos icteria, petéquias ou hemosiderose, aumento do baço, fígado e linfonodo ( 
compensar), vasculite, Glomerulonefrite ( deposição de IC). 
 
DIAGNÓSTICO: Presuntivo é através dos SC, epidemiologia, histórico de transporte ou ingressos, necropsia 
↳ IDG (Teste de Coggins) : realizado apenas com pessoal credenciado 
↳ ELISA indireto ( mais caro), IFA, HI, RT-PCR 
 
CONTROLE: Não existe tratamento  NOTIFICAÇÃO 
↳ Caso: interditar propriedade  Isolar suspeitos identificação e marcação  Isolar positivos  Abate ( exceto no pantanal) 
 · IDGA em todos os animais, propriedade livre após 2 IDGA negativo ↳ Controle do transito – Negativo através de IDGA ou 
ELISA 180 dias ou 60 (mt transito) 
 · Caso positivo pode-se realizar contraprova 
 
♦ CINOMOSE 
 
ETIOLOGIA: Virus da cinomose canina (RNA, enevlopado) 
 
EPIDEMIOLOGIA: Cães, Lobos transmitem através de exscudatos, saliva, urina, perdigotos 
 
PATOGENIA: O vírus entra e se replica no tecido linfativo do TR (tonsilas), causando uma viremia, o vírus vai se multiplicar em 
outros tecidos linfoites causando uma segunda viremia 
 ↳ Se o sistema imune esta bom a cepa vai fazer uma infecção leve e vamos ter uma recuperação completa 
↳ Se o animal esta imunocomprometido o vírus invade o tecido nervoso podendo causar uma doneca leve ( invasão 
limitada) ou uma doença severa ( invasão extensa)  morte ou recuperação com sequelas 
 
SINAIS CLÍNICOS: Fraqueza, sinais nervosos ( encefalite, paresia, convulsão, monoclonia, andar em circulo), febre, anorexia, 
conjutivite, tosse, vomito, diarreia, pustulas, hiperqueratose, hipoplasia de esmalte 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: alterações neuronais, desmielinização, necrose tecidual, edema 
 
DIAGNÓSTICO: Secreções ou excreções 
↳ Presuntivo é clinico (anamnese, vacina, SC, Hemograma) 
 ↳ Certeza: ELISA, PCR, HI, HÁ 
 
TRATAMENTO: Fluido terapia, Vitaminas, Antiemietico, ATB, EPI’S, isolamento 
 
CONTROLE: Vacinação, Desinfecção e vazio sanitário, Sorohiperimune 
 ♦ PARVOVIROSE 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
FORMAS : Miocardite aguda: 1ºs meses o miocárdio tem mt mitose, então o vírus causa inflamação e Insuficiência ♥ 
 Gastroenterite Hemorragica: 
 
ETIOLOGIA: Parvovirus canino tipo 2 (DNA, não envelopado) 
 
EPIDEMIOLOGIA: Hospedeiros são os caninos imunossuprimidos que se contaminam via oronasal através de fezes, fômites e 
ambiente 
 
PATOGENIA: Contato com o vírus  replicação no tecido linfático  Viremia ( em imunocompetentes causa uma infecção 
subclínica, mas em imunocomprometidos causa morte 
 ↳ Imunossupressão (neutropenia e linfopenia) 
 ↳ Choque Hipovolemico ( diarreia e vomito devido necrose das cripstas  desidratação 
 ↳ Choque Septico( mortes de gram negativas 
 
SINAIS CLÍNICOS: prostação, anorexia, emese, sialorreia, febre, dor aguda. Diarreia e morte 
 
DIAGNÓSTICO: Presuntivo é clinico (anamnese, vacina, SC, Hemograma) 
 ↳ Certeza: ELISA, PCR, HI, HÁ 
 
CONTROLE: Tratamento é difícil  Suporte e isolamento 
 ↳ Isolar doentes, desinfecção, ingerir colostro, vacinação, 
 
♦ ECTIMA CONTAGIOSO 
ETIOLOGIA: Poxvirus ( alta resistecia) 
 
HSOPEDEIROS: Ovinos, Caprinos ( transmissão por contato) 
 
PATOGENIA: Infecção de suscetível, ausência de lã  multiplica nos queratinócitos ( lesão proliferativa)  Formação de pústulas 
e crostas 
 
SINAIS CLÍNICOS: Pustulas, crostas, lesões ( boca, Pata, Ubere, Pele) 
 
DIAGNÓSTICO: Sinais clinicose epidemiologia e miscrosopia 
 
CONTROLE: Vacinação 
 
 
 
 
 
 
 
Ω MASTITE BOVINA 
ETIOLOGIA: Bactéria ou traumática 
CONTAMINAÇÃO: contagiosa (entre vacas ou entre tetos) → staphylococcus ssp, corynebacterium ssp, streptococcus sp 
 ambiental ( devido falta de higiene ) → coliformes (e. coli, klelsiela ssp), estreptococos ambientais 
DOENÇA: clínica→ há pus, pode haver sangue, leite forma grumos, inflamação (5 sinais) e pode ter lesão previa 
 subclínica→ não há sinais evidentes, há perdas econômicas ( menos leite e de menos qualidade) 
 
PREJUÍZOS: clínica→ descarte de leite, descarte de animais, perdas de material genético, custos com tratamentos; 
 subclínica→ ↓ qualidade, ↓ quantidade, ↓valor recebido pelo litro do leite, ↓rendimento para derivados 
 
FATORES PRESDISPONETES: animais velhos (musculatura do esfincer relaxa), com lesões (predispõe infecoes secundarias), 
péssimas condições da ordenhadeira, ↑produção (animal fica mais sucetivel ) edema de úbere, stress (adrenalina antagonista da 
INFECÇÕES CAUSADAS POR BACTÉRIAS 
Carolina Wickboldt Fonseca 
ocitocina que promove a liberação do leite e deixando no teto o leite residual), período de seca (vaca acha que será ordenhada e 
se prepara ( abre o teto e desce o leite), nutrição deficiente 
 
DIAGNÓSTICO: clínica → sinais clinicos (dor, calor, rubor), teste da caneca de fundo escuro (com grumos) 
 Coleta → após o diagnostico (caneca de fundo escuro) o veterinário faz antissepsia das mãos e dos tetos, então 
coleta-se o leite com tubo de ensaio, após refrigeração e analise para o diagnostico definitvo 
 Subclínica → CMT (Califórnia mastitis test) ou CCS ou isolamento do agente (caracteriza o agente). 
 
# CMT: é recomendado para identificação da mastite subclinica (faz em todos os tetos menos nos que tem clinica), são colocados 
jatos de leite em uma placa branca com quatro orifícios, logo após coloca-se um indicador (esse rompe as celulas de defesa e 
expõe o dna)  quanto mais gelatinoso mais celilas tem e quanto mais roxo mais alcalino esta 
 
TRATAMENTO: tratar todos os tetos de todas as vacas com mastite clinica na fase de lactação → uso de antibioticos 
 ↳ Tem que se tratar os 4 tetos, pois se tratar um antes ele pode contaminar os outros ( ate porque o leite não será retirado e 
ali será um bom meio de cultura ) 
 
MANEJO DA ORDENHA: evitar situações de estresse (bom que seja sempre a mesma pessoa), pré dipping, papel toalha (secar 
tetos, cada um com uma toalha), teste da caneca de fundo escuro (verificar grumos), ordenha profunda e tranqüila (evitar deixar 
leite residual), pós dipping (sempre fazer – iodo glicerinado para proteger o teto ate que o esfíncter se feche), ordem de ordenha 
(quem nunca teve, quem teve mas ta curado, e quem esta doente), ordenhadeira (limpa e revisada diariamente, para evitar leite 
residual ou eventuais lesões 
 
CONTROLE: tratamento da mastite clínica, tratamento vaca seca ( responde 80% ao tratamento), desinfecção (pré e pós ordenha), 
máquina de ordenha (calibradas, revisada, trocar borracha de acordo com a necessidade) descarte de crônicas (anotar nº de 
vezes que a vaca teve mastite clínica) manejo de ordenha (calmo, tranqüilo) 
 
ORDENHADEIRA: é limpa antes e depois da ordenha, uma vez por semana é feita uma limpeza mais especifica para não formação 
de biofilme 
 
Ω TUBERCULOSE 
ETIOLOGIA: Mycobacterium 
↳ Hospedeiros: M. bovis ( bovinos, bubalinos e gatos - através do leite contaminado) 
 M. avium (suínos e aves) 
 M. tuberculosis (humanos e cães - via respiratória ou por contato com humanos) 
EPIDEMIOLOGIA 
↳ Vias de eliminação: ar expirado, leite, urina, fezes ( bovinos eliminam intermitentemente) 
↳ Porta de entrada: respiratória, oral, reprodutiva 
 
PATOGENIA: O m. bovis ao entrar (respiratória, oral) através de uma lesão primaria infecta macrofagos e há a formação do 
granuloma, daí via linfática ou hematogena ou contiguidade (lesão do ganglio regional) ele faz sua disseminação 
 ↳ o M. bovis permanece persistente dentro do granuloma e ao baixar a imunidade do animal ele sai do granuloma (resposta 
equivocada e exagerada à uma infecção), cai na corrente sanguínea e causa as lesões que caracterizam a Tuberculose 
 ↳ quando inalado, provoca lesões granulomatosas nos pulmões, principalmente em bovinos e bubalinos 
 
DIAGNÓSTICO↳ Clínico: tosse seca, curta e repetitiva, dificuldade respiratória, emagrecimento, cansaço, caquexia, lifadenopatia 
 ↳ Anatomopatologico: granuloma, no TRS ou SD na hora da inspeção ou necropsia 
 ↳Bacterioscópico: Ziel – Neelsen ( pouco usada, difícil de achar o m. bovis) 
 ↳ Cultura : o m. bovis se espalha fácil e o diagnóstico negativo só se consegue após 90 dias à coleta ( DDD ) 
 ↳Tuberculinização: reação de HS IV (resposta inflamatória no local da aplicação) → aplica se o ag na prega caudal (em bovinos ) 
ou na orelha (em suínos) e qualquer reação (aumento de volume é considerado positivo) 
 
 
CONTROLE 
↳ Suscetivel: NÃO HÁ VACINA 
Importância econômica: bovinos: morte dos animais, custo com controle/tratamento, 
condenação da carcaça (corte) ou perda de produção (leite) e impedimento da exportação 
de produtos, já em suínos: se faz aproveitamento parcial da carcaça 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
↳ Animais portadores: diagnostico através da tuberculinização, se for positivo deve ser identificado (marcação de um p na face 
direita) e fazer a notificação, fazer o descarte e abate desse aniaml no maximo 30 dias após, alem disso deve se fazer o controle de 
animais ingressos ( com 2 testes ) 
↳ Transmissao: controlar o trasnporte dos animais (GTA), limpea das instalações (cal, fenol, cresol), tratamento dos produtos 
(pasteurização, UHTzisaçaõ, cozimento) 
 
# Se não tem positivo, faz teste anual, se tem 1 positivo faz o teste em todos os bovinos (com mais de 6 semanas) e se refaz o 
teste de 90 a 120 dias depois ate não ter mais positivos 
 
 
Ω BRUCELOSE 
 
ETIOLOGIA: Brucella abortus] 
↳ é uma bactéria lisa (LPS longo), podendo-se assim realizar testes de aglutinação 
↳não resiste à dessecação, fervura e pasteurização (a B. abortus é o princípio da pasteurização) 
 
IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: aborto no 3º final da gestação (80%) repetição do cio (a tendência é que volte a ciclar e não fixar o 
embrião, pois o quadro inflamatório retarda a estrutura para receber o embrião), bezerros fracos, diminuição da produção de 
leite, diminuição do tempo de vida produtiva, custo de reposição dos animais, limitação na comercialização de animais, capaz de 
causar grandes surtos de aborto 
 
CADEIA DE TRANSMISSÃO 
Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres, homem → ABORTO SO EM BOVINOS 
Fonte de infecção: animais infectados 
Vias de eliminação: fetos, anexos fetais, secreções vaginais, sêmen, fezes, urina 
Vias de transmissão: água, pastagem, fômites contaminados, sêmen, leite, derivados de leite crus 
Porta de entrada: orofaringe, mucosas (genital, respiratória, conjuntiva ocular), pele não íntegra 
 
PATOGENIA: A bactéria entrou ( PE) e então vai ate o linfonodo regional (bacteremia) dali faz disseminação via hemática ou via 
linfática onde vai ate linfonodos,baço, fígado, articulações (principal contenção de oxigênio, acúmulo de liquido nas articulações – 
higrama) e depois sistema reprodutivo onde provoca as piores lesões 
↳Doença na fêmea: a placenta libera substancias (eritrol) que a B. abortus tem tropismo e se multiplica causando placentite 
necrótica e depois ele se aloja no placentoma (onde ocorre as trocas nutricionais e gasosas entre a mãe e o feto) → 
endometrite, infertilidade e o aborto (ocorre quando a inflamação é tão grande que impede a nutrição do feto) 
 - a retenção de placenta é comum acontecer, pelo fato de ser aborto, ou seja, nascer antes do tempo 
 
↳Doença na macho: a brucella tem tropismo pelo testículo, epidídimo e ali pode causar inflamação aguda (orquite uni ou 
bilateral, epididimite, vesiculite e infertilidade (primeiro há aumento de volume e depois atrofia) 
 
SINAIS CLINICOS: aborto no terço final da gestação de bovino, orquite, artrite, epidimite, infertilidade, linfadenopatia 
 
DIAGNÓSTICO 
 ↳ Clínico: anamnese, sinais clínicos 
 ↳ Epidemiologia: abortos no terço final da gestação 
 ↳ Sorológico: aglutinação para lisas e imunodifusão em Agar para as rugosas 
 ↳ Certeza: coleta de placenta, liquido abomasal estéril do feto, encaminhando-os para o isolamento direto ou indireto 
 ↳ Quem testar? Fêmeas vacinadas com a cepa b19 acima de 24 meses, com cepa RB51 ou não vacinadas acima e macho acima 
de 8 meses 
 
 
CONTROLE 
↳ Suscetivel: VACINA ( vacinar todas as fêmeas, de 3 a 8 meses que não estão na fase reprodutiva) 
↳ Animais portadores: diagnostico através do sorologico, se for positivo deve ser identificado (marcação de um p na face direita) e 
fazer a notificação, fazer o descarte e abate desse aniaml no maximo 30 dias após, alem disso deve se fazer o controle de animais 
ingressos 
↳ Transmissao: controlar o trasnporte dos animais (GTA), limpea das instalações, destruição dos restos e manejo na maternidadE 
Ω EPIDIDIMITE OVINA 
Paratuberculose em aves, que pode ser 
zoonose, causa diarreia e emagrecimento 
Se tem 1 positivo faz o teste em todos os bovinos (com mais de 6 semanas) e se refaz o 
teste de 90 a 120 dias depois ate não ter mais positivos, se não tem positivo, faz teste anual 
Carolina Wickboldt Fonseca 
ETIOLOGIA: B.ovis (Cocobacilos, G –, rugosa e uréase -) actinobacillus, histofillus 
 
EPIDEMIOLOGIA: Reservatório é ovino macho, ele passa de forma venérea para as fêmeas, machos, veados e caprinos ou através 
de fômites 
 
PATOGENIA: contato direto na monta  multiplicação do b. ovis  corrente sg  fagocitose  linfonodos regionais  locais 
protegidos da resposta imune  tropismo pela placenta/epididimo 
 
SINAIS CLÍNICOS: Aborto, Retorno ao cio, Orquite (macho), Epididimite (aderência das túnicas, aumento de volume; cauda do 
epidídimo fica bem maior), Retenção de placenta, Espermatozóides com defeito (91%) 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: Edema perivascular, células inflamatória, reação granulomatosa; 
 
DIAGNÓSTICO 
Presuntivo: Anamnese + Sinais Clínicos 
Certeza direto: Isolamento (10% CO2) ou IF, PCR (Sêmen, secreção vaginal, abortos, placenta e feto) 
Certeza Indireto: IDGA, fixação de complemento, ELISA. 
 
CONTROLE: 
Suscetíveis: Vacinas (somente fora do Br) 
Transmissão: detecção e eliminação 
Reservatório: Segregação (separar machos em categorias) 
 
 
Ω CARBUNCULO HEMATICO (DOENÇA DO RAIO) 
ETIOLOGIA: Bacillus antracis (Anaeróbio, G +, Esporulados (resistência no ambiente) e Cápsula (antifagocitária) 
 ↳ possui dois plasmídeos pX1 (fatores) e PX2 (cápsula) se perder, perde a capacidade de produzir toxina. 
 
EPIDEMIOLOGIA: Curso rápido, mortalidade elevada, períodos de seca, precedidos de inundações. 
 Ovinos, bovinos, caprinos, eqüinos, suínos (mais resistentes), cão e gato. 
 
SINAIS CLÍNICOS: Anorexia, depressão,perda de peso, hipertermia e morte (curso rápido – 72hrs), edema submandibular 
 
PATOLOGIA: Sangue pelas aberturas naturais (não coagula), edema (cadáver inchado), ausência de rigor mortis 
 NÃO FAZER NECROPSIA: zoonose, em contato com o ar  esporula 
 
PATOGENIA: As bactéria entram → germina nos linfático → multiplicação → sangue e ali produz toxina e então libera, lesa vasos 
 toxemia  morte 
 
DIAGNÓSTICO:Punção com seringa na aorta ou sangue dos orifícios naturais 
 Esfregaço direto (coloração de cápsula, Gram) ou isolamento ou Imunofluorescencia direta. 
 
CONTROLE: Tratamento com Penicilina, Vacinação e incineração de cadavers 
 
Ω CARBUNCULO SINTOMÁTICO 
DEFINIÇÃO: Doença infecciosa, não transmissível de curso agudo que produz miosite necrosante em bovinos jovens (até 2 anos) e 
ovinos. 
 
ETIOLOGIA: Clostridium chauvoei (G +, esporulada, anaeróbia) 
 ↳ libera toxinas e uma delas forma um complexo e então fura a membrana celular 
 
EPIDEMIOLOGIA: Bovinos jovens 6 – 24 meses e ovinos  ocorrência em surtos 
PATOGENIA: o carbúnculo sintomático precisa de uma lesão muscular que promova anaerobiose, então ele é atraído para lá e 
então ele faz sua multiplicação (2 semanas) ↳ manejo inadequado, falta de espaço 
 
TOXINAS 
α – hemolítica,necrosante e letal 
Β – Dnase. 
γ – Hialuronidase. 
δ – hemolisina 
NR- Neuraminidase. 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
SINAIS CLÍNICOS: Claudicação, “manqueira”, febre, anorexia, depressão; parada ruminal, bolhas de gás embaixo da pele, dor 
inicial, inodor final  Morte 12-36 hs. (rápido período de incubação) 
 
LESÕES: Miosite hemorrágica, necrótica com formação de gás (odor rançoso). 
 
DIAGNÓSTICO: Epidemiológico e sinais clínicos ( presuntivo), Bacterioscópico ou Isolamento do agente (meio de carne cozida), IFD 
(problema “caro” quantidade de diagnósticos). 
 ↳ Material de laboratório: Punção local (na crepitação) ou sg de coração, osso da canela (+ avançado) 
 
CONTROLE: Vacinação: Inicial 3 – 6 semanas de idade (2 doses com intervalo de 3 semanas) e anual 
 Boas práticas de manejo ( evita as lesões que levam a anaerobiose) 
 
Ω GANGRENA GASOSA 
EPIDEMIOLOGIA: contaminação de ferimentos (lesões no parto, castração, tosquia) ↑ mortalidade e↓período de incubação 
EVOLUÇÃO CLINICA: infecção simples (não há invasão), celulite clostridial (invasão do subcutâneo, facial) e miosite clostridial 
(invasão dos planos musculares) 
 
SINAIS CLÍNICOS: Anorexia, depressão, hipertermia, lesão no local de inoculação, dor a palpação e claudicação, tumefação, 
eritema e exsudato sanguinolento espumoso, ovinos tem edema na vulva, períneo, coxas e cabeça inchada. 
 
# Ovinos se cabeçeiam em brigas no período de monta dando condição de anaerobiose para os esporos. 
 
NECRÓPSIA: Edema hemorrágico subcutâneo e entre músculos, músculos com coloração escura, pouco ou ausência de gás, 
necrose, rápida decomposição autolítica (por causa das enzimas das toxinas que degradam o tecido e as células). 
 
DIAGNÓSTICO: Ferimentos recentes (porque o período de incubação é curto, ou seja, a ferida não se cura nesse tempo), partos, 
lesões, esfregaço direto, isolamento, imunofluorescência direta (para diferenciar qual clostridium é). 
 
CONTROLE: Tratamento com penicilina, desinfecção de agulhas e material cirúrgico (corte caudal) e vacinação 
 · Fêmeas não vacinadas: 2 doses, porque é vacina inativada (45-30 dias antes do parto) 
 · Fêmeas vacinadas: anualmente (30 dias antes do parto) 
 · Filhos de mães não vacinadas (a partir 2 semanas – repetição) 
 · Filhos de mães vacinas (a partir de 8 semanas – repetição): pode ser acima de 3 meses (porque ainda tem a imunidade passiva) 
 
Ω BOTULISMO 
CONCEITO: Enfermidades causadas pela ação de toxinas ingerida pelo Cl. Botulinum (migra pelo SNP mas também tem ação no 
SNC interferindo na atividade motora (invade a medula rapidamente e ficam nos ossos longos) 
 
ETIOLOGIA: Clostridium botulinum (bastonetes, G+, anaeróbio) 
Toxina botulínica: possui 7 subtipos ( “específicos para espécie”) → inibe a enzima que estimula a liberação de 
acetilcolina, então o neurônio motor não contrai o bloqueio é reversível, mas tem um período razoável de recuperação 
(pelo processo de renovação da ACH), em geral em solos ricos em matéria orgânica ou cadavers ( anaerobiose e PH 4,5) 
 
FREQUÊNCIA: Bovinos (osteofagia devido a carência de Ca e P ou silagem em putrefação) 
 Cães (normalmente rurais, com acesso a carcaça 
 Eqüinos, gatos e ovinos (raro) 
 
SINAIS CLÍNICOS: paralisia flácida (tempo depende da quantidade de toxina) 
 ↳ afeta a locomoção, mastigação, deglutição e causa morte por insuficiência respiratória 
 
DIAGNOSTICO 
Presuntivo: epidemiologia (região x época do ano), anamnese ( historia de ingestão de alimento) e Sinais clinicos 
Certeza: detecção da toxina 
 - material: fígado (local onde terá mais toxinas), soro, conteúdo estomacal ou intestinal (animal vivo ou morto) 
Ingestão de toxina pré-formada 
- ingestão de ossos – carência de P 
- ingestão de água contaminada 
- silagem ou cama de aviário contaminada 
- carcaças contaminadas 
- até insetos contaminados 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 - técnicas: ensaio biológico/soroneutralizaçao, microfixação de complemento e ELISA 
Diferencial: outros quadros de paralisia flácida (HVB-5, raiva, listeriose, poliencefalomalacia) 
 
CONTROLE: vacinação, suplementação, cuidados alimentares e destino adequado a carcaça 
 Restringir os cães do acesso as carcaças 
 
Ω TETÁNO 
ETIOLOGIA: Clostridium tetani (bastonetes, G+, anaeróbio) 
Toxinas tetânica: possui três variedades: Tetanolisina (necrose tecidual), a Toxina não espasmogênica (atua no SNA) e a 
Tetanoespasmina (migra até a medula ossea e inibe a liberação do gaba – não relaxa) 
↳ geralmente em lesões necróticas 
 
EPIDEMIOLOGIA: feridas abertas em contato com o Cl. Tetani (vacinas, procedimentos cirúrgicos, castração, tosquia) 
 
SINAIS CLÍNICOS: prolapso de terceira pálpebra (patognomônico), paralisia espástica, rigidez muscular (posição de cavalete), 
hiperexcitabilidade → convulsão, constipação e retenção de urina 
 - geralmente o animal morre por asfixia, pois o diafragma não relaxa 
 
DIAGNOSTICO: Certeza: isolamento bacteriano a partir de feridas ou ensaio biológico 
 
TRATAMENTO: relaxamento do animal (sedação), penicilina, antitoxina, manutenção: hidratação 
 
CONTROLE: vacinação ou antitoxina e cuidados higiênico-sanitários 
 
Ω FOOT ROT (Podridão dos cascos, pododermatite) 
ETIOLOGIA: Trueperella pyogenes, Fusobacteriumnecrophorum (podridão, tem variedade antigênica), dIchelobacternodusus 
(agente necessário, é quem causa a lesão) 
 
PATOGENIA: Alterações no ambiente (temperatura, umidade, chuva) enfraquece o casco (interdigital), então ocorre invasão por 
F. necrophorum> inflamação > dermatite interdigital > porta de entrada p/ D. nodosus> invasão > produz fator de crescimento 
para a F. necrophorum, que produz uma toxina leucocítica e propaga a lesão > necrose e descolamento do casco 
- O D. nodosus produz proteases que têm ação ceratolítica no casco dos animais acometidos 
 
SINAIS CLÍNICOS: Os primeiros sinais clínicos ocorrem entre 10 a 20 dias após a infecção 
- Claudicação, dermatite interdigital, necrose e descolamento do casco, pastejo ajoelhado, febre, anorexia e perda de peso. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Presuntivo: dados epidemiológicos (quente e chuva), sinais clínicos 
Certeza: bacterioscópico (esfregaço, morfologia, sorologia, IF, isolamento) 
 
CONTROLE E TRATAMENTO: 
- Avaliação e apara do casco, identificação e segregação 
 Grupo sadio: pé de lúvio → 2 vezes a cada 30 dias 
 Infectado: pé de luvio → 4 vezes a cada 7 dias (descarte de crônicos) 
- Antibiótico: penicilina – dose única (verão) 
- Prevenção: avaliar aquisição 
- Pedilúvio preventivo (outono e prim) 
- Vacinação: 2 doses com intervalo de 30 dias 
Ω RINITE ATROFICA SUINA 
ETIOLOGIA: Associação de dois microrganismos: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida D citotóxica 
- O amplo casqueamento com remoção de todo 
tecido acometido é uma boa medida, pois 
expõe microorganismo ao ar. 
- A remoção em excesso pode aumentar a 
claudicação e predispor a maiores danos ao 
casco acometido. 
 
Enfermidades causadas pela ação de toxinas produzidas pelo Cl. Tetani (migra 
pelo SNP mas também tem ação no SNC interferindo na atividade motora. 
Carolina Wickboldt Fonseca 
 
EPIDEMIOLOGIA: morbidade muito alta mas mortalidade nula, atraso de até 2 meses no abate, perdas de ganho de peso de 17% 
↳Reservatório: portadores ( gato, rato, coelho albergam a Bordetella) 
↳Transmissão: contato nasal, perdigotos (espirros) 
↳Suscetíveis: leitões até 42 dias de vida (ate a metade da creche) 
 
PATOGENIA: Porca infectada tem B. bronchiseptica que se adere no epitélio nasal e faz multiplicação e produção de toxinas 
 - TDN: toxina dermonecrótica + adenilatociclase (impede a reciclagem de energia) + citotoxina → ocorre inflamação e cilioestase 
- devido a cilioestase há a instalação da P. multocida produz outra TDN que promove a destruição dos osteoblastos (responsáveis pela 
fixação de minerais que fazem o desenvolvimento do tecido ósseo) e levaa atrofia dos cornetos 
 
SINAIS CLÍNICOS: APARECE PRIMEIRO NOS LACTENTES: diminuição de ganho de peso, espirros passam a ser sanguinolentos, desvio 
do nariz e atrofia dos ossos do nariz 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: - corte do focinho entre o 1º e 2º pré-molar → grau de atrofia 
- tecido conjuntivo ausente, desvio de septo 
 
DIAGNOSTICO 
↳ Presuntivo: atraso no crescimento, espirros, alterações no nariz, atrofia dos cornetos (se simetria) 
↳ IRA: índice de rinite atrofica (se mais de 5% dos animais do lote estiverem com grau 3 ou o IRA estiver acima de 0,5 ponto tem 
um problema de rinite atrofica nessa propriedade ) → prevenção para o próximo lote pq o IRA é no ABATE 
↳ Certeza Direto: PCR, isolamento ( swab nasal, biopsia) 
 Indireto: ELISA com Soro Conversão (quantas vezes o numero de anticorpos aumentou da 1ª para a 2ª coleta) 
 
Indice de Rinite atrófica: nº de animais x grau = A/ total de animais ( 0,31 é leve e 0,46 é moderado) 
 
CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) e reduzir sinais 
 Uso de atb na água (antibiograma) 
 vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões aos 7 dias ) 
 Segregação das porcas, parição em gaiolas, tomar cuidado com a sensação térmica (escamoteador) vazio sanitário , 
 
 
Ω PLEUROPNEUMONIA 
 
ETIOLOGIA: Actinobacillus pleuropneumoniae (12 sorotipos capsulares, citoxinas, é muito sensível, ureases, proteases 
 
EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial, Prevalência 43%, Morbidade <40%, Mortalidade <23% 
Reservatório: suíno (assintomático) 
Transmissão: por contato direto, fômites, aerógena (<4m- uma baia vazia intercalada já evita transmissão) 
Suscetíveis: suínos com 70-100 dias- recria e terminação 
 
PATOGENIA: ele esta presente no corpo, quando há um fator de risco provoca cilioestase, então ele consegue se multiplicar e vai 
ate os alveolos onde fazem multipliação e destruição dos alvéolos que leva a inflamação e pode levar a morte ou se não vira 
portador 
 
SINAIS CLÍNICOS: hiperaguda: morte, aguda: epistaxe, dispnéia, tosse, “cão sentado”, decúbito esternal e crônica: tosse 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: Macro: consolidação pulmonar hemorrágica, lesões necróticas, abscessos, pleurisia pulmonar e sinéquias 
 Micro: pleuropneumonia exsudativa, céls mn’s, tromboses sanguíneas e linfáticas e necrose coagulativa 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Presuntivo: saber se já houve casos da doença, fatores de imunossupressão, estresse, práticas de manejo diferentes, se entraram 
animais novos, se houve mudanças de categoria dentro da granja, se foi feita a vacinação, como e quando foi feita, observar sinais 
clínicos (principalmente tosse) 
Porca infecta seus leitões que infectam vizinhos leitegadas são 
misturados nas creches se vai para reposição continua o ciclo 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
Certeza Direto: isolamento (NAD, B hemólise, CAMP), IF, PCR (só na forma subclínica ou crônica, na aguda não se consegue fazer) 
 Indireto: Elisa (principal)-subclínica e crônica, soroaglutinação, inibição de citocinas 
 
CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) 
 Uso de atb na água (antibiograma) e tratar os sintomas 
 vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões 1 e 2M) 
 inserir animais SPF ( livre de patogenos específicos) 
 
Ω PNEUMONIA ENZOTICA 
ETIOLOGIA Mycoplasma hyopneumonae 
 
EPIDEMIOLOGIA: morbidade alta (40-60%) e mortalidade nula 
Reservatório: portadores, porca principalmente 
Transmissão: contato direto, perdigotos (principalmente tosse), e fômites 
Suscetíveis: suínos ocorre mais na recria e terminação -> aparecem os sinais clínicos com mais de 60 dias de vida 
 
PATOGENIA: o m. hyopneumonae precisa de um fator que causa cilioestase, então ele se multiplica e produz toxinas que 
provocam ciliorexe, então causa hiperplasia linfóide, broncopneumonia obstrutivae no local atelectasia (perda da função dos 
pulmões) 
↳ facilita então infecções secundarias (pasteurella Multocida A causa agravamento do quadro) 
 
SINAIS CLÍNICOS: queda na eficiência alimentar (piora na conversão alimentar e perda do ganho de peso), tosse seca (no exercício 
principalmente), corrimento nasal mucoso ou posição de tosse 
 
SINAIS PATOLÓGICOS: Macro: atelectasia do pulmão lóbulo apical e cardíaco (congestão) 
 Micro: hiperplasia linforreticular progressiva, presença de macrófagos e neutrófilos e edema intra-alveolar 
 
DIAGNOSTICO: 
↳ Presuntivo: piora na conversão alimentar, perda de peso em animais de recria e terminação, histórico da doença na granja, se 
os animais estão vacinados ou não, se houve algum fator de risco, alem dos sinais clínicos como a tosse 
 - atelectasia: IP (índice de pneumonia) 
↳ Certeza: direto ( isolamento e IF ) ou Indireto: ELISA (baseada em soroconversão através da absorbância – quanto mais forte a 
reação), repetir o ELISA em mais ou menos 30 dias e observar se houve aumento no índice de anticorpos (tem que haver 
soroconversão > 4x = há processo infeccioso) 
 
CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) 
 Uso de atb na água (antibiograma) 
 vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões 1 e 3 S) 
 
Ω DIARREIA DOS LEITOES 
ETIOLOGIA: e. coli ( comensal do intestino delgado, fímbrias (k88, k99, p987 e f41-f42), lt e st (a,b) termolábil e termoestável. 
 
EPIDEMIOLOGIA: ocorre em todo mundo, há muitos casos e a letalitade é alta 
· Fatores de risco a colibacilose neonatal: o que tira o animal do seu conforto ( temperatura, vacinação, manejo incorreto feito 
pela administração são as principais causas, mas a gaiola, a própria pareiçaõ e o peso também podem influenciar) 
· suíno – mãe com mamilos sujos contamina os filhotes (leitões)  orofecal, fômites, contaminação residual 
· 
PATOGENIA: apartir da infecção, o agente vai ate o enterocito e faz colonização, então libera metabólitos, proteínas ST e LT 
- LT b é um pentamêro e abre um canal no enterocito, para LTa ir ate o citoplasma onde vai ativar a adenilato ciclase (converte 
ATP em AMP ciclico ), sem ATP a bomba de NA/K não funciona e há um acumulo de água e nutrientes  diarreia 
- ST ainda vai agir no guanilato ciclase impedindo o GTP de atuar na bomba 
 
SINAIS CLÍNICOS: diarreia, desidratação (muitas vezes é só a desidratação).  doença de curso rápido 4 – 24 horas. -- na necropsia 
podemos ver 30/40% do liquido no intestino e estomago abaulado com leite coagulado 
 
Carolina Wickboldt Fonseca 
DIAGNÓSTICO: presuntivo  idade, imunização materna, diarréia, leite coagulado, desidratação. 
↳ certeza direto: PCR, isolamento (tipificação das fímbrias), leitão agônico, intestino, suabes conteúdo intestinal. 
↳ diagnóstico diferencial: cl. perfringens (ulceras no ID), smma ( morte por hipogligemia, estomago vazio), tge ( idade e 
hemorragia) 
 
CONTROLE: Vacinação da mãe ( 60 e 90 dias ou 90), diminuir ou evitar fatores de risco 
 tratamento com atb, e suporte reidratação, probiotico 
 
 
Ω MORMO 
Etiologia: Burkholderia maleri (Bacilos com pseudocápsula de lipopolissacarideo) 
Epidemiologia: Pode acometer ovinos, caninos, felinos e humanos. Carnivoros e humanos -e acidental 
↳ Transmissão: secreção nasal, conteúdo de abcessos (são ricos em bactérias), mas pode ocorrer principalmente por 
ingestão de água e alimentos contaminados e por contato com sangue. O contato direto pode levar a lesões na pele. 
↳ Ambiente: aglomeração de animais, poucos portadores, disseminando a bactéria. A recuperação completa é rara. Os 
portadores mantêm a enfermidade em determinada região. 
 
# Alguns Paises já erradicaram a doença, cuidar na venda de carnes/aniamsipara esse lugar 
 
Patogenia: infecção digestiva (respiratória e cutânea) → Bacteria atravessa a mucosa da faringe e intestino, alcançando a via 
linfática e sangue → alojando-se nos capilares linfáticos dos pulmões, formando nódulos (focos inflamatórios, no pulmão e pele). 
↳ Os nódulos firmes são encontrados no fígado, baço, pele. Nódulos são lesões granulomatosas formadas por infiltração 
de neutrófilos, hemaceas e fibrina. Os neutrófilos degeneram e formam área de necrose central, que se torna circulada 
por células amebóides, gigantes e linfócitos infiltrados no tecido. 
 
Sinais Clinicos: As formas podem ocorrer isoladamente ou em conjunto ( aguda, crônica , progressiva ou latente) 
↳ Forma nasal gera úlceras profundas, descarga nasal purulenta uni ou bilateral e nódulos na cavidade nasal, linfonodos regionais 
↑ 
↳ Forma pulmonar, presença de nódulos e abcessos no pulmão, infecção inaparente, leve ou severa dispnéia, tosse, hipertermia, 
debilidade progressiva, descarga dos abcessos pulmonares pode acarretar em infecções nas vias aéreas superiores. 
↳ Forma cutânea apresenta nódulos cutâneos que podem se romper facilmente, liberando o exsudato, orquite. 
 
Diagnóstico Presuntivo: clínico, epidemiológico 
↳ Certeza: Isolamento bacteriano, inoculação em animais (coelho, rato → avaliar hipertermia, apatia, anorexia, ↑ testículos e 
linfonodos), ELISA, PCR, Maleinização (Maleína, aplica-se o alérgeno e inocula 0,1 mL por via intra palpebral no animal e, se em 
48h surgir edema palpebral, conjuntivite severa e purulenta, o animal é positivo; tem ↑sensibilidade e especificidade, casos 
crônicos podem ser inconclusivos, daí repetir FC – Fixação de Complemento, 
 
Controle: REALIZAR TESTE ANTES DO TRASNPORTE (negativo dura 60 dias, positivo → abate) 
Animal com sinais mas negativo ou positivo e sem sinais clínicos → Maleinização 
↳ Surto: interdição, notificação, sacrifício de positivos, sorologia de contactantes, isolar suspepeitos (2 negativos → livre) 
↳ Não é recomendado o tratamento e não existe vacina para profilaxia. Então, tem que desinfectar o ambiente com Cloreto de 
benzolconio, Hipoclorito de sódio. 
↳ Por ser uma zoonose, o contato direto e indireto com secreções nas vias cutânea, mucosa, nasal, ocular leva à inflamação 
dolorosa, úlcera, vesículas e nódulos. Tratamento humano: sulfadiazina e doxciclina no estágio inicial. É fatal 
 
 
 
 
Ω ADENITE EQUINA (garrotilho) 
ETIOLOGIA: Streptococcus aqui sub sp. equi. G+, coco, grupo C Lancefield, B- hemólise (completa). 
↳ Cápsula de ácido hialurônico (proteção contra fagocitose). 
↳ Proteína M (principal fator de patogenicidade – SeM, anula o sistema complemento, se une ao C3B e não deixa progredir a 
cadeia, se ligando ao fibrinogênio, daí o organismo não reconhece). 
Carolina Wickboldt Fonseca 
↳ Hialuronidase, Estreptolisina O, Estreptoquinase → principais toxinas que causam invasão tecidual e destruição celular. 
 
TRANSMISSÃO: contato direto com secreção nasal, ou secreções em fômites, utensílios, pastagens e cocheiras dos animais doentes. 
↳ Equinos são reservatórios, qualquer idade é suscetível, principalmente aqueles entre 2 a 5 anos de idade (sobreanos) e potros. 
↳ Qualquer fator que leve ao estresse ou baix na imunidade 
 
PATOGENIA: penetra via respiratória ou bucal (que é facilitada por fatores pré-disponentes)  Multipliacação  faringite/rinite ou a 
resposta imune acaba destruindo o Streptococcus ou a invasão persiste, alcançando os linfonodos. 
 
SINAIS CLÍNICOS: apatia, anorexia, febre, descarga nasal, tosse, deglutição, edema mandibular (muito comum, sai pus), abscessos 
(retrofaringeo e submandibular). A secreção pode ser uni ou bilateral (corimento). Q 
↳ Complicações: Pneumonia aspirativa, epiema de bolsa gutural, purpura hemorrágica (vasculite devido a deposição de IC) garrotilho 
bastardo ( infecção de direntes linfonodos ) 
 
DIAGNÓSTICO: coletar secreções ( swab nasal) liquido dos abcessos  hemólise quando em agar sg 
↳Presuntivo: idade (potros, sobreanos), aglomeração (mistura de animais de vários locais) + Sinais clínicos + Epidemiologia 
↳Certeza Direto: Isolamento, PCR, ELISA 
 
TRATAMENTO: isolamento, nutrição, repouso, ATB (sem abcesso), compressas quentes/iodo  abcessos (solução fisiologia para limpeza) 
 
CONTROLE: 
↳ Quanrenta e triagem de nosso animais (controle da T°, exame clinico → Suspeita → PCR 
↳ Isolamento e identificação → Limpeza e desinfecção ( iodoforos no ambiente e utensílios ) 
↳Nos suscetíveis, vacinar, mas apenas 50% se tornam imunes, pode causar reação. 
 
 
 
 
 
♥ ESPOROTRICOSE 
ETIOLOGIA: Complexo sporotrix 
↳ Fungos dimórficos  mudam de forma no hospedeiro 
 
EPIDEMIOLOGIA: inoculação traumática ( arranhão do gato)  pele integra, lesões, arvores, sofá ( PI – 7 dias) 
 
PATOGENIA: inoculação ou solução de continuidade  permanência na derme e subcutâneo ( FC) ou distribuição linfática (FCL) 
ou ainda distribuição sistêmica 
 
SINAIS CLÍNICOS: Lesões nodulares, ulceras, nódulos, crosta, exsudato 
 
DIAGNÓSTICO: Exame direto/ cultura p dimorfismo 
↳ DD: CCE, cripto, piodermites, leishmaniose 
 
 
 
 
♥ CRIPTOCOCOSE 
ETIOLOGIA: Cryptococus ( sensível) 
 
EPIDEMIOLOGIA: É muito sensível a luz solar,então permanece nas fezes de pombos e meterial vegetal e acomete os 
imunocomprometidos 
 
PATOGENIA: Inalação  TRS  Inflamação ( rubor, exsudato ) e desenvolvimento da capsula  disseminação 
 
INFECÇÕES CAUSADAS POR FUNGO 
Carolina Wickboldt Fonseca 
SINAIS CLÍNICOS: Oculares, Respiratoiros, Sistema nervos e Pele 
↳ 
 
DIAGNÓSTICO: Exsudadto, lavado, aspirado fluido cérebro espinhal 
↳ Exame direto e visualização da capsula, cultura, histologia, PCR, ELISA 
 
CONTROLE: tratamento com AF, uso de EPI e desinfecção 
 
♥ DERMATOFITOSE 
ETIOLOGIA: Dermatofitos (queratinofilicos e queratinoliticos  anexos cutâneos e extrato córneo) 
 
EPIDEMIOLOGIA: Transmissão por CD ou CI 
 
PATOGENIA: Altersção na microbiota  infecção por dermatofitos  artroconideos  pelo (queratinases)  rompimento do pelo 
 liberação de artroconideos e disseminação 
 
SINAIS CLÍNICOS: Lesões alopecicas e circunscritas (focal ou multifocal) 
 
DIAGNÓSTICO: antes da coleta utilizar álcool ( diminuir a contaminação), realizar raspado da borda das lesões 
↳ Exame direto, Lampada de wood (triagem), cultura 
 
CONTROLE: Isolamento, quarentena e identificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
꒞ ELISA 
● Pode identificar anticorpos (indiretamente) ou antigeno (direto) 
● Sensibilizar a placa com antígeno (usar tampão bicarbonato para diluir o antígeno), lavar a placa, bloquear a placa com 
5% de leite em pó -30 mim, lavar a placa, adicionar o soro (incubar) e controles, lavar a placa, adicionar o conjugado 
(anticorpo anti anticorpo de X + enxima), adicionar substrato ( para enzima e ocorre a mudança de cor), Solução Stop 
(parar a reção)  Leitura em espectrofotômetro 
● Soma-se ao controle negativo o valor obtido nos DP ( ex: 1 DP – 0,03 + CN 0,075 = 0,107 é positivo) 
 
 
꒞ PCR 
● Identifica o DNA do agente ( Se for RNA, utiliza a enzima transcriptase reversa) 
● Coleta-se o DNA ( ou cDNA), o Primer, Taq (DNA polimerase), os nucleotídeos e o tampão no microependor  leva ele 
para a ...... onde passara por diferentes temperatura, vai aquecer para desnaturar, então resfria para fazer o 
anelamento e aquece novamente para polarização ( isso em torno de 35 vezes)  coloca-se no gel de eletroforese, que 
pela diferença de cargas ele vai correr (quando há maior peso molecular é mais difícil de correr, por isso quando vamos 
analisar fica ali parado ( utiliza-se brometo de bório para que fluoresca e enxergue melhor 
● Pode realizar com duas 
 
 
꒞ TECNICA DE GRAM (VI LULU ALI FUMANDO) 
● Para identificar bactérias , devido a estrutura da parede das bactérias 
PRÁTICA 
Carolina Wickboldt Fonseca 
● Violeta vai corar ambas as bactérias  Lugol para fixação  Alcool vai dissolver LPS da G – ( G + tem maior cama de 
peptideoglicano  Fucsina 
● G – (rosa ou vermelho),G+ (roxo ou azul)

Outros materiais