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Carolina Wickboldt Fonseca DOENÇAS INFECCIOSAS ♦ DOENÇA DA LINGUA AZUL ETIOLOGIA: Vírus RNA (alta mutação), Não envelopado (resistente). EPIDEMIOLOGIA: ↳ Hospedeiro: ruminantes ( + susceptíveis), ovinos e cervídeos, bovinos e caprinos sem sintomas ↳ Transmissão: Artropóde Ovinos no 1º trimestre de gestação e bovinos 6 – 140 d de gestação PATOGENIA: Penetração viral, resposta mediada por IgE, vírus tem tropismo por eritrócitos e ali se multiplicam e então vão ate o sistema reprodutivo (também tem tropismo) SINAIS CLÍNICOS: ↳ Ovinos: lesões em casco, problemas reprodutivos e lesões na cavidade oral e língua azul ↳ Bovinos: + assintomático, quando tem lesões vesiculares na cavidade oral, aborto e laminite DIAGNÓSTICO: ↳ Isolamento viral: Fluido de vesículas da cavidade oral inoculação em células + IF ou IPX ↳ RT – PCR, sorologia ( vacina = doença) ↳ Padrão ouro: imunodifusão em Agar – ELISA de competição DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Febre aftosa, estomatite vesicular, IBR, BVD, Febre catarral maligna, foot – rot, Dermatite interdigital, abscesso de pé. CONTROLE E PROFILAXIA: ↳ controle da entrada de novos animais ↳ monitoramento epidemiológico ↳ controle de procedimento de sêmen ↳ controle de mosquito – VETOR muito difícil ↳ vacinação (não tem no BRASIL) ♦ FEBRE AFTOSA CONCEITO: Enfermidade vesicular que possui grande repercussão mundial devido a sua alta infecciosidade e contagiosidade; embargo econômico, que afeta bi ungulados ETIOLOGIA: AFTOVIRÚS Família Pircornaviridae, Vírus RNA (alta mutação), Não envelopado (resistente). SOROTIPOS: América do Sul: A, O, C | Africa: SAT – 1, SAT – 2, SAT – 3 | Ásia: Ásia 1 ↳ Cada tipo possui muitos subtipos antigenicamente relacionáveis (fica imune a todos os subtipos, mas não os sorotipos) PROTEÍNAS: VP1, VP2, VP3, VP4, são elas que formam o cápsideo e induzem resposta imune EPIDEMIOLOGIA: - Transmissão: Aerógena ( Temperatura, umidade, vento, PH, tamanho da particula), Fômites, Vetores mecânicos, Inseminação artificial, Transferência de embriões Carcaças (carne e ossos) - Vias de eliminação: Saliva, leite, sêmen, sangue, urina, lesões embriões, líquidos das vesículas. - Mortalidade 50% animais jovens (músculo cardíaco) ELIMINAÇÃO DO VÍRUS COMEÇA 24 HS ANTES DO APARECIMENTO DOS SINAIS E QUANDO TEM SC EXCREÇÃO VIRAL REDUZIDA. INFECÇÕES CAUSADAS POR VIRÚS Carolina Wickboldt Fonseca Suínos: grandes disseminadores do vírus mas NÃO são portadores, so são vacinados se tem alguma suspeita Bovinos: sensíveis pelo trato respiratório, e ficam 3 anos com o vírus todos em um raio de 3km são abatidos Ovinos: lesões discretas e portam o vírus por 9 meses eliminadores silenciosos SC: estado livre sem vacinação; o produto é mais valorizado. RS: vacina até hoje por precaução. É exigido 2 anos após o último caso. PATOGENIA: Penetração viral via respiratória (mais freqüente) ou soluções de continuidade Multiplicação inicial na mucosa orofaringe e disseminação após 24 – 48hs via linfática e sanguínea para vários tecidos e órgãos Replicação em vários tecidos, causando lesões (cavidade oronasal, glotes, coração, tetos, glândula mamária). SINAIS CLÍNICOS: Formação de vesículas, Depressão, Apatia, Hipertermia, Salivação. ↳ As lesões vesiculares (cavidade oral, língua, narina, espaço interdigital, borda coronária e teto), são disseminadoras e PE para infecções secundarias ↳ Suínos, caprinos e ovinos: sintomatologia branda (só claudicação) DIAGNÓSTICO: Urgente e preciso. NOTIFICAÇÃO DE QUALQUER DOENÇA VESICULAR ↳ Qualquer suspeita (sinais clinicos) de vesículas em animais biungulados chamar técnicos capacitados por laboratórios credenciados, para COLETA, TRANSPORTE E PROCESSAMENTO. ↳ Isolamento viral: Fluido de vesículas da cavidade oral, músculo cardíaco, linfonodo inoculação em células ↳ Elisa de captura, RT – PCR, sorologia ( vacina = doença) ↳ DD: estomatite vesicular, IBR, BVD, Febre catarral maligna, foot – rot, Dermatite interdigital, abscesso de pé. CONTROLE E PROFILAXIA: ↳ Surto em área livre: rifle sanitário (abate e incineração dos infectados, contatos e suscetíveis); interdição da área (3 Km); vazio sanitário de 3 meses; animais sentinelas (que não foram imunizados) 60/90 dias sem soroconversão propriedade livre ↳ Controle no transito de animais, controle da entrada de novos animais ↳ Maturação 2°C – 24hrs elimina o vírus do MÚSCULO, e não do osso incineração VACINAÇÃO Ruminantes: hidróxido de alumínio, com ou sem saponina. Suínos e ruminantes (Brasil) – oleoso, inativado, trivalente (só com autorização do MAPA. Tem 3 subtipos) Duas doses com intervalo de 30 dias + anual (depende da região Brasil) Vacinação não é esterilizante (mesmo vacinado pode ser infectado ao entrar em contato com vírus, torna-se portador) ♦ ESTOMATITE VESICULAR ETIOLOGIA: Família: Rhabdoviridae (arbovirús) → Vírus RNA; não envelopado (resiste 3-4 dias na saliva e na ração) EPIDEMIOLOGIA: Infecção em silvestres assintomático Animais domésticos as vezes tem sinais clínicos. ↳ Transmitido por insetos – Moscas de areia, moscas pretas, pernilongos São vetores biológicos (permitem replicação do vírus). - Hospedeiros: suínos, ovinos e caprinos tem SC - Transmissão: CD, fomites, vetores, aerogeno ↳ Áreas endêmicas: regiões tropicais e subtropicais das Américas (intervalos entre surtos inferior a 1 ano) e o pico dos sinais ocorre após estações chuvosas nas regiões tropicais, Várias cepas ( ↑ mutação ) ↳ Áreas não endêmicas: surtos de 1 a 2 anos com 8 a 10 anos entre surtos; normalmente 1 cepas, os surtos iniciam repentinamente durante o verão e aparecem ao mesmo tempo em vários locais; não necessariamente nas propriedades vizinhas. INFECÇÃO PELA PICADA RESULTA EM DOENÇAS MAIS GRAVE QUE A TRANSMISSÃO IATROGÊNICA. ↳ Extrato de glândulas salivares dos vetores potencializam o vírus SINAIS CLÍNICOS: apenas 10 a 15% tem - salivação, mastite (2ª), depressão, febre, perda de peso, redução do leite, vesículas localizadas - em humanos letargia, cefaléia, fotofobia DIAGNÓSTICO: Isolamento viral, ELISA, fixação do complemento, IFA, Soroneutralização, RT- PCR ↳ DD: MUITO IMPORTANTE, ESPECIALMENTE PARA AFTOSA. Carolina Wickboldt Fonseca CONTROLE E PROFILAXIA: Interdição e quarentena, controle de insetos, Limpeza e desinfecção, evitar feno grosseiro; - Vacinas bivalentes (NJ e Ind 1) – no Brasil não se vacina; se houver anticorpo é porque teve contato com vírus. Só 10 a 15% dos infectados tem sinais. ♦ RINOTRAQUEIA INFECCIOSA BOVINA ETIOLOGIA: BoHV -1 Vírus DNA (fita dupla) envelopada e BoHV – 5 meningoencefalite ↳ GLICOPROTEINAS em especial D e com isso consegue diferenciar animais positivos de negativos. ↳ Ampla reatividade sorológica. Em provas sorológicas não identifica BoHV -1 e BoHV- 5. A vacina protege contra ambos. EPIDEMIOLOGIA: BoHV -1 no Brasil: - Prevalência de infecção 8 a 82%. - Morbidade alta (relacionada a terneiros) B - Baixa mortalidade - Problema é reprodutivo. TRANSMISSÃO: Indireta (Secreções respiratórias; oculares; genitais; placenta) ou Direta ( Sêmen) Portador sempre, vírus fica em latência e em imunossupresão PATOGENIA - Penetração do virús pela mucosa (faríngea ou genital) multiplicação ( Primeiros sinais clínicos– associado a via de entrada, lesões vesiculares e secreções) multiplicação infecções sistêmicas centrifuga para o órgão e centrípeta para o sistema nervoso central (chegando as transmissões nervosas e neurônios sensoriais) - vírus replica e causa sintomatologia ou infecta células nervosas diretamente onde fica latente no gânglio trigêmeo/sacral (só o DNA viral fica alojado na célula, é a forma pré viral. - na forma de latência o nível de anticorpos cai rapidamente e o animal fica sorologicamente negativo. - em situações de estresse ele sai da latência FEBRE DOS TRANSPORTES PATOGENIADO BoHV - 5: Estabelecimento de latência ou replicação do vírus no gânglio trigêmio seguido do transporte do vírus para o encéfalo, disseminação para cérebro, córtex e tálamo. SINAIS CLÍNICOS: dispnéia, tosse, taquipnéia, corrimento nasal, corrimento ocular, conjuntivite, opacidade da córnea, cornetos nasais com microvesículas, destruição do epitélio da traquéia. - Vulvovaginite pustular infecciosa ou Balanopostite pustular infecciosa Pequenas pápulas avermelhadas, micção freqüente, ulceras e lesões pustulares e cauda levantada em fêmeas - Tempestade do aborto (quando o vírus chega em uma propriedade livre): Aborto (especialmente no 1/3 final.), Natimortos, Retorno ao cio, retenção de placenta, redução do número de terneiros/vac/ano, Infertilidade, Síndrome neonatal congênita, Perda de peso, redução na produção de leite e alteração na qualidade do sêmen. # já no BoHV -5: depressão, protusão da língua, andar cambaleante, salivação, flexionamento do pescoço, cegueira e óbito ↳ também tem mucosas congestas, sintomatologia respiratória e reprodutiva (aborto) se da tempo DIAGNÓSTICO BoHV – 1 E BoHV -5: ↳ As amostras (sangue ou tecido) devem ser enviados resfriados, soro pode ser congelado, mas o vírus não ↳ Virológico: analisar secreção ou feto, ou placenta Isolamento viral (cultivo em células; se for herpesvírus ocorrerá destruição pois rompem as células com a replicação acentuada imunofluorescência ou imunoperoxidase ↳ Sorológico: sangue sem anticoagulante Soro para anticorpo ( aumento de titulação – diferencias do Ig vacinal) ↳ Padrão ouro: Soroneutralização células + virus + soro e caso não haja destruição celular, o soro tinha anticorpos e portanto neutralizou os antígenos do virus e as células não foram destuidas ↳ DD: BoHV – 5: raiva, listeriose, encefalopatia espongiforme. CONTROLE E PROFILAXIA: Sem vacinação: baixo risco, sem histórico da enfermidade, também não compram animais e fazem diagnósticos periódicos BoHV – 5 no Brasil: - Prevalência desconhecida similaridade com BoHV – 1. - Morbidade baixa e mortalidade alta (porque faz meningoencefalite). A NÃO DETECÇÃO DE AMOSTRAS SOROPOSITIVAS EQUIVALE A NÃO DETECÇÃO DE ANIMAIS POTENCIALMENTE DISSEMINADORES DA INFECÇÃO” EM FUNÇÃO DO PORTADOR LATENTE. Carolina Wickboldt Fonseca Com vacinação: vacinas inativadas (maioria) ou vacinas atenuadas (problemas em fêmeas prenhes – infecta feto). Permite o convívio com IBR (Quando sair da latencia tem alto nível de resposta humoral e o vírus é neutralizado não causando sintomatologia nem disseminação do agente) - O animal mesmo vacinado torna-se latente; só não irá apresentar sintomatologia. - Pode conviver com a enfermidade vacinando o rebanho. ♦ DIARREIA VIRAL BOVINA ETIOLOGIA: BVDV: RNA não envelopado BIOTIPOS: BVDV Não citopatogênicos : não destrói a célula, apresentam tropismo por leucócitos, órgãos linfóides e pelo trato respiratório (imunossupressão – haverá infecção secundária) e não expressam proteína NS3 BVDV citopatogênico : Causam efeito citopático, são restritas ao trato digestório (especialmente DM) e possuem proteína NS3 (NS2/3 torna NS3) EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita (apenas Noruega e Suécia erradicaram) ↳ Hospedeiros: Infecção em caprinos, bubalinos, javali e cervídeos, e bovinos ↳ Transmissão: Contato direto, Contato indireto (fômites) , iatrogênico sêmen, secreções , focinho, mucosa PATOGENIA: Replicação primária (oro nasal): Epitélio do trato respiratório superior, orofaringe e tecido linfóide regional. ↳ Conseqüências da infecção e severidade: Cepa viral , Status imunológico e reprodutivo e infecções secundárias. MANIFESTAÇÕES CLINICAS: - Infecção aguda em animais não prenhes: Muitas vezes assintomático 70 a 90%, leucopenia (imunossupressão) e trombocitopenia, febre, sialorréia, hiperemia, descarga nasal, tosse, diarréia; - Infecções agudas em fêmeas prenhes: aborto (cepa citopatogenica), aumenta mortalidade neonatal, retorno ao cio, malformações ou terneiros fracos DIAGNÓSTICO: Clínico e epidemiológico: Perdas embrionárias, abortos, malformações, animais fracos e problemas de diarréia - Direto: Isolamento em cultivos celulares (feto, placenta), seguidas de identificação por IFA ou IPX (maioria das amostras é NCP). · Sangue (especialmente leucócitos) é rico em vírus. · PI tem títulos maiores de vírus em relação aos infectados de forma aguda; · ELISA direto (identifica antígeno) ou PCR (sêmen, leite) - Indireto: Soro neutralizante – prova ouro; ou ELISA indireto (identifica anticorpo) CONTROLE E PROFILAXIA: prevenção da infecção uterina pela identificação e eliminação dos animais PI do rebanho; - Vacinação: Inativadas ou atenuadas, maioria somente com 1 biotipo do vírus; sorologia p confirmar a eficacia - Sem vacinação: Controle de entrada de animais, prevalência baixa na propriedade , Identificação e eliminação de PI (custo alto) # Para identificar PI se faz biopsia da ponta da orelha PCR, Imunohistoquímica Animal PI é superinfectado com BVDV Citopatogenica (nova infecção ou mutação da cepa NCP) e fica com as duas cepas e o terneiro não consegue responder ao vírus e morre Animais persistentemente infectados (PA) - Infecção por cepa NCP antes do desenvolvimento da competência imunológica (125 dias) resulta de infecção persistente pelo BVDV o animal reconhece as células do virus como células proprios e não forma resposta imune contra ele - Principal forma de manutenção do vírus no rebanho (O BVDV está amplamente distribuído por todos os órgãos corporais do animal PI e por isso são liberados constantemente grandes quantidades do vírus no meio ambiente) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Febre, leucopenia, diarréia, inapetência, desidratação, lesões erosivas por narinas e boca ou vesiculares - Necropsia: Erosões TGI, esôfago “Arranhão de gato”, enterite catarral ou hemorrágica e necrose Placas de Peyer; ↳ - Forma crônica:Inapetência, perda de peso e apatia progressiva, descarga nasal e ocular, alopecia e laminite ♦ RAIVA Glicoproteína E2 apresenta regiões variáveis e faz mutação varias cepas e a vacina precisa ter todas elas pois tem baixa reatividade sorológica DOENÇA DAS MUCOSAS - Infecção Pós Natal aguda: Diarréia viral bovina - Infecção Pré Natal aguda: Doença das mucosas, Abortos e malformações. Carolina Wickboldt Fonseca ETIOLOGIA: Rhabdoviridae --- Lyssavírus (formato de bala de revólver) ↳ Virus é envelopado e apresenta glicoproteínas , vírus vai entrar em contato com as células (imunidade humoral) ↳ Virus é sensível à solventes orgânicos, ácidos os bases fortes e luz solar TRANSMISSOR: ↳ Morcego Desmodus rotundos : adaptação ao convivio com humanos, ataca bovinos principalmente Muito rápido, pequeno, se alimenta rápido (normalmente planeja e retorna) Tira um tampo com dentes da frente (incisivos)Tem anticoagulante na saliva.) ↳Morcegos não hematófagos: Se contaminam com hematófagos ao cairem podem transmitir Tem os mesmos sinais, anda de dia, perde sonar de localização PATOGENIA: O vírus entra com a mordida do morcego e faz multiplicação na musculatura, chega ate a placa motora e dali vai para as terminação nervosa e depois axoplasma dos nervos periféricos, vão então ate o SNC ( fazendo migração centrípeta). Nos neurônios (SNC) faz a sua multiplicação e se espalha (migração centrífuga) e então multiplicação em todos os órgãos(Curso da doença: 1- 11 dias ) SINAIS: Mudança de conduta, hiperexcitação,agressividade irritação na região da mandíbula, fotofobia, Hipersalivação (1º local de eliminação é a saliva porque ele pega o nervo trigêmio ), encefalite (quando chega no SNC – causa compressão), paralisia dos membros posteriores (devido local da picada), paralisia total → decúbito e morte DIAGNÓSTICO: ↳ Materiais: cérebro e medula refrigerados ↳ Presuntivo: Epidemiologia, sinais clínicos, histológico. ↳Certeza Direto: IFD (imunofluorecencia direta): Lâmina com material fixado, coloca se o conjugado (substancia fluorescente e Ig para raiva), se apresentar fluorecencia é positivo (teste ↑ sensível e ↑ especifico) Inoculação em camundongo (intracraniana do sobrenadante de mistura de cerebro e sol salina) ↳ Diferenciais: Botulismo, tétano, babesiose, intoxicação por chumbo TRATAMENTO: vacina (imunidade celular) + soro ( imunidade humoral) CONTROLE: ↳ Prevenção: Vacinação de bovinos. (1 dose por ano), Controle e vacinação de cães. (2 doses mais 1 dose por ano). informação aos produtores, adequação da propriedade, ↳ Controle do morcego: Captura ao morcego (Pasta anti – coagulante (varfarina 1%)) ou aplicação pasta em feridas dos bovinos (Varfarina 2%) SURTO: deve-se fazer notificação (para o MAPA ou o CCZ), também devemos coletar os materiais para diagnostico laboratorial e também devemos fazer o controle da população de morcegos (que pode ser feita de duas formas com aplicação da pasta de warfarina na lesão ou captura e aplicação da pasta diretamente no morcego), também deve ser feita a vacinação de cães e bovinos que ainda não foram vacinados, a vacinação deve ser anual ♦ AUJESKY ( PSEUDORAIVA SUINA OU HERPESVIRUS SUÍNO) ETIOLOGIA: Herpes vírus suíno tipo 1, DNA fita dupla, envelope com glicoproteínas EPIDEMIOLOGIA: ↳ Hospedeiros: Suínos secundários (se infectam e morrem, não transmitem) Suínos que sobreviveram a infecção são portadores e fazem excreção periódica do vírus ↳ Transmissão: Contato direto ou indireto (Secreções nasais e genitais, saliva, sêmen, fezes, urina, leite), aerossóis e via digestiva PATOGENIA: Infecção nasofaríngea, vírus entrou em contato com a mucosa e ali faz replicação primária em células epiteliais do no trato respiratório superior (nasal, etmoidal, e faríngeo) tonsilas e pulmões, de lá parte para o sistema nervoso central e após vai para os órgãos ↳ Após infecção inicial, paralelamente o vírus pode atingir tecido linfóide regional e disseminar sistematicamente. ↳ Invasão do encéfalo pela via nervosa olfatória atingindo bulbos olfatórios e cérebro. ↳ Invasão pelos nervos glossofaríngeos e trigêmio (LATÊNCIA). # Algumas cepas, podem causar lesão pulmonar (replicação focal em macrófagos alveolares, células epiteliais alveolares e leucócitos) SuHV-1 não é considerado um agente respiratório clássico, porem pode causar pleurite e pneumonia. Carolina Wickboldt Fonseca SINTOMATOLOGIA CLÍNICA: - LEITÕES: letalidade de até 100% encefalite sinais nervosos (pedaleio, convulsão, morte), hipertermia, inapetência, depressão - ADULTOS: Redução no desenvolvimento de animais em crescimento e terminação, problemas reprodutivos - Bovinos, ovinos, cão, gato: Infecção fetal não contagiosa, intenso prurido no local da infecção e sinais neurológicos severos. NECROPSIA: Congestão meninge, aumento líquido encefaloraquidiano, amigdalas, laringe: hemorragia, congestão, focos necróticos. DIAGNÓSTICO: ↳ Material: Cérebro, aborto, baço, pulmão, secreções, fígado e traquéia. ↳ Direto: isolamento viral inoculação em células ( pK-15, BHK – 21, Vero) + IF/ IPX ou PCR ↳ Indireto:ELISA ( diferente anticorpos, na vacina não possui a glicoproteína E) ou soroneutralização. CONTROLE: Portadores latentes são de fundamental importância para disseminação descarte + vacinação de susceptíveis ↳ Áreas Livres: diminuir chances de contaminação do vírus, controle trânsito, barreira sanitária, certificação e quarentena ↳ Áreas com focos esporádicos: Identificação e descarte de positivos, desinfecção rigorosa e vazio sanitário e vacinação ↳ Regiões endêmicas: Erradicação do vírus IDEAL e vacinação ( tradicionais ou diferenciadas) ↳ Vacina atenuada, deletada de Ge (apenas para suínos destinados ao abate) Despopulação imediata: Sacrifício em abatedouro, saneamento e repovoamento 30 dias vazio sanitário. Despopulação gradual: Abate de todos os animais em 90 dias e vacinação de todos os animais com mais de 7 dias Erradicação por sorologia:Testes e abate 30 dias e após 60-60 dias 2 negativos e acinação de todos com mais de 7 dias. ♦ CIRCOVIROSE SUÍNA ETIOLOGIA: circovirus suíno ( muito resistente e muito contagioso) – pcv2 EPIDEMIOLOGIA: morbidade (1-60%) e mortalidade (35%) brasil (2-10%) R: suino qualquer idade (doentes ou portadores) T: Vertical, contato direto, fômites ou vetores através de fezes, urina, sêmen, secreções nasais S: suínos recém nascidos e pós desmame. ( 5 a 12 semanas) PATOGENIA: quando ocorre a infecção há um estimulo nas células histiocistícas e então ocorre replicação DNA e multiplicação, então são liberadas citocinas que vão diminuitr a proliferação linfocitaria mediada por macrófagos, também ira diminuir as celulas dendriticas, e a fagocitose - quando o virus vai para os orgãos não linfoides ela causa inflamação SINAIS CLÍNICOS: definhamento ( emagrecimento progressivo), apatia, anorexia, aumento dos linfonodos, diarreia, dispeneia e pneumonia, icterícia, palidez cutânea e áreas crostrosas, tosse. SINAIS PATOLÓGICOS: aumento dos linfonodos, pulmões consolidados, rim aumentado, focos brancos subcapsulares, ceco dilatado e timo atrofiado (devido a menor resposta imunologia) células gigantes e macrófagos presentes na micro . DIAGNÓSTICO ( Material: secreções e órgão afetado ( formol e congelado) ) · Presuntivo: idade, sinais clinicos e sinais patológicos ·Definitivo: SC compatíveis + lesão macro e lesão micro + detectar concentrações moderadas a elevadas de PCV-2 nas lesões ·direto: IF, imunoperoxidase, PCR, Hibridização em situ CONTROLE: Transmissivel: 20 pontos de MADEC reduzir o estresse do animal (ambiental – temperatura e sensação térmica, nutrição, higiene, evitar superlotação, mistura de lotes Suscetivel: vacinação Tratar doentes e desinfectar ambiente ♦ ANEMIA INFECCIOSA EQUINA SDMSD .síndrome definhante multisistêmica de suínos desmamados - Cursa com imunossupressão Carolina Wickboldt Fonseca ETIOLOGIA: Lentivirus ( forma lenta) – Familia Retroviridade ( enzima transcriptase reversa) ↳ RNA, envelopado + glicoproteínas 90,45 EPIDEMIOLOGIA: Equideos em geral , transmitem pelas secreções e excreções, via transplacentária ↳ Sangue contaminado é principal ( agulhas em transfusão de sangue ou tabanídeos) PATOGENIA: Infecção nas células (macrófagos) e causa sua morte, devido a replicação, quando a infecção ocorre há liberação de virions que vão provocar a hipertermia resposta humoral formação e deposição de IC e fixação do complemento e fagocitose ↳ Vírus RNA, através da enzima se transforma em DNA, e então se integra ao genoma do hospedeiro (nunca é eliminado) ↳ Quando o organismo esta “acabando” com ele, ele muta novamente e então se integra ao DNA (persistência viral) ↳ Macrofagos infectados morrem Imunossupressão ↳ Anemia (hemólise causada pelo SC, além da redução da eritropoese pelo aumento e TGF e TNF e redução da vida útil) ↳ Hipertermia (aumento do fator de necrose tumoral e interleucina, vão agir no centro termorregular causando a febre) ↳ Trombocitopenia ( pelo aumento de faotr do necrose tumoral) SINAIS CLÍNICOS: Fase aguda ( sinais agudos, infecção e febre, pode ter pequenas hemorragias), forma crônica ( até um ano tento episódios de 3 a 6 dias) e a Forma inaparente( ausecia de sinais clínicos SINAIS PATOLÓGICOS: Na Fase crônica temos icteria, petéquias ou hemosiderose, aumento do baço, fígado e linfonodo ( compensar), vasculite, Glomerulonefrite ( deposição de IC). DIAGNÓSTICO: Presuntivo é através dos SC, epidemiologia, histórico de transporte ou ingressos, necropsia ↳ IDG (Teste de Coggins) : realizado apenas com pessoal credenciado ↳ ELISA indireto ( mais caro), IFA, HI, RT-PCR CONTROLE: Não existe tratamento NOTIFICAÇÃO ↳ Caso: interditar propriedade Isolar suspeitos identificação e marcação Isolar positivos Abate ( exceto no pantanal) · IDGA em todos os animais, propriedade livre após 2 IDGA negativo ↳ Controle do transito – Negativo através de IDGA ou ELISA 180 dias ou 60 (mt transito) · Caso positivo pode-se realizar contraprova ♦ CINOMOSE ETIOLOGIA: Virus da cinomose canina (RNA, enevlopado) EPIDEMIOLOGIA: Cães, Lobos transmitem através de exscudatos, saliva, urina, perdigotos PATOGENIA: O vírus entra e se replica no tecido linfativo do TR (tonsilas), causando uma viremia, o vírus vai se multiplicar em outros tecidos linfoites causando uma segunda viremia ↳ Se o sistema imune esta bom a cepa vai fazer uma infecção leve e vamos ter uma recuperação completa ↳ Se o animal esta imunocomprometido o vírus invade o tecido nervoso podendo causar uma doneca leve ( invasão limitada) ou uma doença severa ( invasão extensa) morte ou recuperação com sequelas SINAIS CLÍNICOS: Fraqueza, sinais nervosos ( encefalite, paresia, convulsão, monoclonia, andar em circulo), febre, anorexia, conjutivite, tosse, vomito, diarreia, pustulas, hiperqueratose, hipoplasia de esmalte SINAIS PATOLÓGICOS: alterações neuronais, desmielinização, necrose tecidual, edema DIAGNÓSTICO: Secreções ou excreções ↳ Presuntivo é clinico (anamnese, vacina, SC, Hemograma) ↳ Certeza: ELISA, PCR, HI, HÁ TRATAMENTO: Fluido terapia, Vitaminas, Antiemietico, ATB, EPI’S, isolamento CONTROLE: Vacinação, Desinfecção e vazio sanitário, Sorohiperimune ♦ PARVOVIROSE Carolina Wickboldt Fonseca FORMAS : Miocardite aguda: 1ºs meses o miocárdio tem mt mitose, então o vírus causa inflamação e Insuficiência ♥ Gastroenterite Hemorragica: ETIOLOGIA: Parvovirus canino tipo 2 (DNA, não envelopado) EPIDEMIOLOGIA: Hospedeiros são os caninos imunossuprimidos que se contaminam via oronasal através de fezes, fômites e ambiente PATOGENIA: Contato com o vírus replicação no tecido linfático Viremia ( em imunocompetentes causa uma infecção subclínica, mas em imunocomprometidos causa morte ↳ Imunossupressão (neutropenia e linfopenia) ↳ Choque Hipovolemico ( diarreia e vomito devido necrose das cripstas desidratação ↳ Choque Septico( mortes de gram negativas SINAIS CLÍNICOS: prostação, anorexia, emese, sialorreia, febre, dor aguda. Diarreia e morte DIAGNÓSTICO: Presuntivo é clinico (anamnese, vacina, SC, Hemograma) ↳ Certeza: ELISA, PCR, HI, HÁ CONTROLE: Tratamento é difícil Suporte e isolamento ↳ Isolar doentes, desinfecção, ingerir colostro, vacinação, ♦ ECTIMA CONTAGIOSO ETIOLOGIA: Poxvirus ( alta resistecia) HSOPEDEIROS: Ovinos, Caprinos ( transmissão por contato) PATOGENIA: Infecção de suscetível, ausência de lã multiplica nos queratinócitos ( lesão proliferativa) Formação de pústulas e crostas SINAIS CLÍNICOS: Pustulas, crostas, lesões ( boca, Pata, Ubere, Pele) DIAGNÓSTICO: Sinais clinicose epidemiologia e miscrosopia CONTROLE: Vacinação Ω MASTITE BOVINA ETIOLOGIA: Bactéria ou traumática CONTAMINAÇÃO: contagiosa (entre vacas ou entre tetos) → staphylococcus ssp, corynebacterium ssp, streptococcus sp ambiental ( devido falta de higiene ) → coliformes (e. coli, klelsiela ssp), estreptococos ambientais DOENÇA: clínica→ há pus, pode haver sangue, leite forma grumos, inflamação (5 sinais) e pode ter lesão previa subclínica→ não há sinais evidentes, há perdas econômicas ( menos leite e de menos qualidade) PREJUÍZOS: clínica→ descarte de leite, descarte de animais, perdas de material genético, custos com tratamentos; subclínica→ ↓ qualidade, ↓ quantidade, ↓valor recebido pelo litro do leite, ↓rendimento para derivados FATORES PRESDISPONETES: animais velhos (musculatura do esfincer relaxa), com lesões (predispõe infecoes secundarias), péssimas condições da ordenhadeira, ↑produção (animal fica mais sucetivel ) edema de úbere, stress (adrenalina antagonista da INFECÇÕES CAUSADAS POR BACTÉRIAS Carolina Wickboldt Fonseca ocitocina que promove a liberação do leite e deixando no teto o leite residual), período de seca (vaca acha que será ordenhada e se prepara ( abre o teto e desce o leite), nutrição deficiente DIAGNÓSTICO: clínica → sinais clinicos (dor, calor, rubor), teste da caneca de fundo escuro (com grumos) Coleta → após o diagnostico (caneca de fundo escuro) o veterinário faz antissepsia das mãos e dos tetos, então coleta-se o leite com tubo de ensaio, após refrigeração e analise para o diagnostico definitvo Subclínica → CMT (Califórnia mastitis test) ou CCS ou isolamento do agente (caracteriza o agente). # CMT: é recomendado para identificação da mastite subclinica (faz em todos os tetos menos nos que tem clinica), são colocados jatos de leite em uma placa branca com quatro orifícios, logo após coloca-se um indicador (esse rompe as celulas de defesa e expõe o dna) quanto mais gelatinoso mais celilas tem e quanto mais roxo mais alcalino esta TRATAMENTO: tratar todos os tetos de todas as vacas com mastite clinica na fase de lactação → uso de antibioticos ↳ Tem que se tratar os 4 tetos, pois se tratar um antes ele pode contaminar os outros ( ate porque o leite não será retirado e ali será um bom meio de cultura ) MANEJO DA ORDENHA: evitar situações de estresse (bom que seja sempre a mesma pessoa), pré dipping, papel toalha (secar tetos, cada um com uma toalha), teste da caneca de fundo escuro (verificar grumos), ordenha profunda e tranqüila (evitar deixar leite residual), pós dipping (sempre fazer – iodo glicerinado para proteger o teto ate que o esfíncter se feche), ordem de ordenha (quem nunca teve, quem teve mas ta curado, e quem esta doente), ordenhadeira (limpa e revisada diariamente, para evitar leite residual ou eventuais lesões CONTROLE: tratamento da mastite clínica, tratamento vaca seca ( responde 80% ao tratamento), desinfecção (pré e pós ordenha), máquina de ordenha (calibradas, revisada, trocar borracha de acordo com a necessidade) descarte de crônicas (anotar nº de vezes que a vaca teve mastite clínica) manejo de ordenha (calmo, tranqüilo) ORDENHADEIRA: é limpa antes e depois da ordenha, uma vez por semana é feita uma limpeza mais especifica para não formação de biofilme Ω TUBERCULOSE ETIOLOGIA: Mycobacterium ↳ Hospedeiros: M. bovis ( bovinos, bubalinos e gatos - através do leite contaminado) M. avium (suínos e aves) M. tuberculosis (humanos e cães - via respiratória ou por contato com humanos) EPIDEMIOLOGIA ↳ Vias de eliminação: ar expirado, leite, urina, fezes ( bovinos eliminam intermitentemente) ↳ Porta de entrada: respiratória, oral, reprodutiva PATOGENIA: O m. bovis ao entrar (respiratória, oral) através de uma lesão primaria infecta macrofagos e há a formação do granuloma, daí via linfática ou hematogena ou contiguidade (lesão do ganglio regional) ele faz sua disseminação ↳ o M. bovis permanece persistente dentro do granuloma e ao baixar a imunidade do animal ele sai do granuloma (resposta equivocada e exagerada à uma infecção), cai na corrente sanguínea e causa as lesões que caracterizam a Tuberculose ↳ quando inalado, provoca lesões granulomatosas nos pulmões, principalmente em bovinos e bubalinos DIAGNÓSTICO↳ Clínico: tosse seca, curta e repetitiva, dificuldade respiratória, emagrecimento, cansaço, caquexia, lifadenopatia ↳ Anatomopatologico: granuloma, no TRS ou SD na hora da inspeção ou necropsia ↳Bacterioscópico: Ziel – Neelsen ( pouco usada, difícil de achar o m. bovis) ↳ Cultura : o m. bovis se espalha fácil e o diagnóstico negativo só se consegue após 90 dias à coleta ( DDD ) ↳Tuberculinização: reação de HS IV (resposta inflamatória no local da aplicação) → aplica se o ag na prega caudal (em bovinos ) ou na orelha (em suínos) e qualquer reação (aumento de volume é considerado positivo) CONTROLE ↳ Suscetivel: NÃO HÁ VACINA Importância econômica: bovinos: morte dos animais, custo com controle/tratamento, condenação da carcaça (corte) ou perda de produção (leite) e impedimento da exportação de produtos, já em suínos: se faz aproveitamento parcial da carcaça Carolina Wickboldt Fonseca ↳ Animais portadores: diagnostico através da tuberculinização, se for positivo deve ser identificado (marcação de um p na face direita) e fazer a notificação, fazer o descarte e abate desse aniaml no maximo 30 dias após, alem disso deve se fazer o controle de animais ingressos ( com 2 testes ) ↳ Transmissao: controlar o trasnporte dos animais (GTA), limpea das instalações (cal, fenol, cresol), tratamento dos produtos (pasteurização, UHTzisaçaõ, cozimento) # Se não tem positivo, faz teste anual, se tem 1 positivo faz o teste em todos os bovinos (com mais de 6 semanas) e se refaz o teste de 90 a 120 dias depois ate não ter mais positivos Ω BRUCELOSE ETIOLOGIA: Brucella abortus] ↳ é uma bactéria lisa (LPS longo), podendo-se assim realizar testes de aglutinação ↳não resiste à dessecação, fervura e pasteurização (a B. abortus é o princípio da pasteurização) IMPORTÂNCIA ECONÔMICA: aborto no 3º final da gestação (80%) repetição do cio (a tendência é que volte a ciclar e não fixar o embrião, pois o quadro inflamatório retarda a estrutura para receber o embrião), bezerros fracos, diminuição da produção de leite, diminuição do tempo de vida produtiva, custo de reposição dos animais, limitação na comercialização de animais, capaz de causar grandes surtos de aborto CADEIA DE TRANSMISSÃO Suscetíveis: mamíferos domésticos e silvestres, homem → ABORTO SO EM BOVINOS Fonte de infecção: animais infectados Vias de eliminação: fetos, anexos fetais, secreções vaginais, sêmen, fezes, urina Vias de transmissão: água, pastagem, fômites contaminados, sêmen, leite, derivados de leite crus Porta de entrada: orofaringe, mucosas (genital, respiratória, conjuntiva ocular), pele não íntegra PATOGENIA: A bactéria entrou ( PE) e então vai ate o linfonodo regional (bacteremia) dali faz disseminação via hemática ou via linfática onde vai ate linfonodos,baço, fígado, articulações (principal contenção de oxigênio, acúmulo de liquido nas articulações – higrama) e depois sistema reprodutivo onde provoca as piores lesões ↳Doença na fêmea: a placenta libera substancias (eritrol) que a B. abortus tem tropismo e se multiplica causando placentite necrótica e depois ele se aloja no placentoma (onde ocorre as trocas nutricionais e gasosas entre a mãe e o feto) → endometrite, infertilidade e o aborto (ocorre quando a inflamação é tão grande que impede a nutrição do feto) - a retenção de placenta é comum acontecer, pelo fato de ser aborto, ou seja, nascer antes do tempo ↳Doença na macho: a brucella tem tropismo pelo testículo, epidídimo e ali pode causar inflamação aguda (orquite uni ou bilateral, epididimite, vesiculite e infertilidade (primeiro há aumento de volume e depois atrofia) SINAIS CLINICOS: aborto no terço final da gestação de bovino, orquite, artrite, epidimite, infertilidade, linfadenopatia DIAGNÓSTICO ↳ Clínico: anamnese, sinais clínicos ↳ Epidemiologia: abortos no terço final da gestação ↳ Sorológico: aglutinação para lisas e imunodifusão em Agar para as rugosas ↳ Certeza: coleta de placenta, liquido abomasal estéril do feto, encaminhando-os para o isolamento direto ou indireto ↳ Quem testar? Fêmeas vacinadas com a cepa b19 acima de 24 meses, com cepa RB51 ou não vacinadas acima e macho acima de 8 meses CONTROLE ↳ Suscetivel: VACINA ( vacinar todas as fêmeas, de 3 a 8 meses que não estão na fase reprodutiva) ↳ Animais portadores: diagnostico através do sorologico, se for positivo deve ser identificado (marcação de um p na face direita) e fazer a notificação, fazer o descarte e abate desse aniaml no maximo 30 dias após, alem disso deve se fazer o controle de animais ingressos ↳ Transmissao: controlar o trasnporte dos animais (GTA), limpea das instalações, destruição dos restos e manejo na maternidadE Ω EPIDIDIMITE OVINA Paratuberculose em aves, que pode ser zoonose, causa diarreia e emagrecimento Se tem 1 positivo faz o teste em todos os bovinos (com mais de 6 semanas) e se refaz o teste de 90 a 120 dias depois ate não ter mais positivos, se não tem positivo, faz teste anual Carolina Wickboldt Fonseca ETIOLOGIA: B.ovis (Cocobacilos, G –, rugosa e uréase -) actinobacillus, histofillus EPIDEMIOLOGIA: Reservatório é ovino macho, ele passa de forma venérea para as fêmeas, machos, veados e caprinos ou através de fômites PATOGENIA: contato direto na monta multiplicação do b. ovis corrente sg fagocitose linfonodos regionais locais protegidos da resposta imune tropismo pela placenta/epididimo SINAIS CLÍNICOS: Aborto, Retorno ao cio, Orquite (macho), Epididimite (aderência das túnicas, aumento de volume; cauda do epidídimo fica bem maior), Retenção de placenta, Espermatozóides com defeito (91%) SINAIS PATOLÓGICOS: Edema perivascular, células inflamatória, reação granulomatosa; DIAGNÓSTICO Presuntivo: Anamnese + Sinais Clínicos Certeza direto: Isolamento (10% CO2) ou IF, PCR (Sêmen, secreção vaginal, abortos, placenta e feto) Certeza Indireto: IDGA, fixação de complemento, ELISA. CONTROLE: Suscetíveis: Vacinas (somente fora do Br) Transmissão: detecção e eliminação Reservatório: Segregação (separar machos em categorias) Ω CARBUNCULO HEMATICO (DOENÇA DO RAIO) ETIOLOGIA: Bacillus antracis (Anaeróbio, G +, Esporulados (resistência no ambiente) e Cápsula (antifagocitária) ↳ possui dois plasmídeos pX1 (fatores) e PX2 (cápsula) se perder, perde a capacidade de produzir toxina. EPIDEMIOLOGIA: Curso rápido, mortalidade elevada, períodos de seca, precedidos de inundações. Ovinos, bovinos, caprinos, eqüinos, suínos (mais resistentes), cão e gato. SINAIS CLÍNICOS: Anorexia, depressão,perda de peso, hipertermia e morte (curso rápido – 72hrs), edema submandibular PATOLOGIA: Sangue pelas aberturas naturais (não coagula), edema (cadáver inchado), ausência de rigor mortis NÃO FAZER NECROPSIA: zoonose, em contato com o ar esporula PATOGENIA: As bactéria entram → germina nos linfático → multiplicação → sangue e ali produz toxina e então libera, lesa vasos toxemia morte DIAGNÓSTICO:Punção com seringa na aorta ou sangue dos orifícios naturais Esfregaço direto (coloração de cápsula, Gram) ou isolamento ou Imunofluorescencia direta. CONTROLE: Tratamento com Penicilina, Vacinação e incineração de cadavers Ω CARBUNCULO SINTOMÁTICO DEFINIÇÃO: Doença infecciosa, não transmissível de curso agudo que produz miosite necrosante em bovinos jovens (até 2 anos) e ovinos. ETIOLOGIA: Clostridium chauvoei (G +, esporulada, anaeróbia) ↳ libera toxinas e uma delas forma um complexo e então fura a membrana celular EPIDEMIOLOGIA: Bovinos jovens 6 – 24 meses e ovinos ocorrência em surtos PATOGENIA: o carbúnculo sintomático precisa de uma lesão muscular que promova anaerobiose, então ele é atraído para lá e então ele faz sua multiplicação (2 semanas) ↳ manejo inadequado, falta de espaço TOXINAS α – hemolítica,necrosante e letal Β – Dnase. γ – Hialuronidase. δ – hemolisina NR- Neuraminidase. Carolina Wickboldt Fonseca SINAIS CLÍNICOS: Claudicação, “manqueira”, febre, anorexia, depressão; parada ruminal, bolhas de gás embaixo da pele, dor inicial, inodor final Morte 12-36 hs. (rápido período de incubação) LESÕES: Miosite hemorrágica, necrótica com formação de gás (odor rançoso). DIAGNÓSTICO: Epidemiológico e sinais clínicos ( presuntivo), Bacterioscópico ou Isolamento do agente (meio de carne cozida), IFD (problema “caro” quantidade de diagnósticos). ↳ Material de laboratório: Punção local (na crepitação) ou sg de coração, osso da canela (+ avançado) CONTROLE: Vacinação: Inicial 3 – 6 semanas de idade (2 doses com intervalo de 3 semanas) e anual Boas práticas de manejo ( evita as lesões que levam a anaerobiose) Ω GANGRENA GASOSA EPIDEMIOLOGIA: contaminação de ferimentos (lesões no parto, castração, tosquia) ↑ mortalidade e↓período de incubação EVOLUÇÃO CLINICA: infecção simples (não há invasão), celulite clostridial (invasão do subcutâneo, facial) e miosite clostridial (invasão dos planos musculares) SINAIS CLÍNICOS: Anorexia, depressão, hipertermia, lesão no local de inoculação, dor a palpação e claudicação, tumefação, eritema e exsudato sanguinolento espumoso, ovinos tem edema na vulva, períneo, coxas e cabeça inchada. # Ovinos se cabeçeiam em brigas no período de monta dando condição de anaerobiose para os esporos. NECRÓPSIA: Edema hemorrágico subcutâneo e entre músculos, músculos com coloração escura, pouco ou ausência de gás, necrose, rápida decomposição autolítica (por causa das enzimas das toxinas que degradam o tecido e as células). DIAGNÓSTICO: Ferimentos recentes (porque o período de incubação é curto, ou seja, a ferida não se cura nesse tempo), partos, lesões, esfregaço direto, isolamento, imunofluorescência direta (para diferenciar qual clostridium é). CONTROLE: Tratamento com penicilina, desinfecção de agulhas e material cirúrgico (corte caudal) e vacinação · Fêmeas não vacinadas: 2 doses, porque é vacina inativada (45-30 dias antes do parto) · Fêmeas vacinadas: anualmente (30 dias antes do parto) · Filhos de mães não vacinadas (a partir 2 semanas – repetição) · Filhos de mães vacinas (a partir de 8 semanas – repetição): pode ser acima de 3 meses (porque ainda tem a imunidade passiva) Ω BOTULISMO CONCEITO: Enfermidades causadas pela ação de toxinas ingerida pelo Cl. Botulinum (migra pelo SNP mas também tem ação no SNC interferindo na atividade motora (invade a medula rapidamente e ficam nos ossos longos) ETIOLOGIA: Clostridium botulinum (bastonetes, G+, anaeróbio) Toxina botulínica: possui 7 subtipos ( “específicos para espécie”) → inibe a enzima que estimula a liberação de acetilcolina, então o neurônio motor não contrai o bloqueio é reversível, mas tem um período razoável de recuperação (pelo processo de renovação da ACH), em geral em solos ricos em matéria orgânica ou cadavers ( anaerobiose e PH 4,5) FREQUÊNCIA: Bovinos (osteofagia devido a carência de Ca e P ou silagem em putrefação) Cães (normalmente rurais, com acesso a carcaça Eqüinos, gatos e ovinos (raro) SINAIS CLÍNICOS: paralisia flácida (tempo depende da quantidade de toxina) ↳ afeta a locomoção, mastigação, deglutição e causa morte por insuficiência respiratória DIAGNOSTICO Presuntivo: epidemiologia (região x época do ano), anamnese ( historia de ingestão de alimento) e Sinais clinicos Certeza: detecção da toxina - material: fígado (local onde terá mais toxinas), soro, conteúdo estomacal ou intestinal (animal vivo ou morto) Ingestão de toxina pré-formada - ingestão de ossos – carência de P - ingestão de água contaminada - silagem ou cama de aviário contaminada - carcaças contaminadas - até insetos contaminados Carolina Wickboldt Fonseca - técnicas: ensaio biológico/soroneutralizaçao, microfixação de complemento e ELISA Diferencial: outros quadros de paralisia flácida (HVB-5, raiva, listeriose, poliencefalomalacia) CONTROLE: vacinação, suplementação, cuidados alimentares e destino adequado a carcaça Restringir os cães do acesso as carcaças Ω TETÁNO ETIOLOGIA: Clostridium tetani (bastonetes, G+, anaeróbio) Toxinas tetânica: possui três variedades: Tetanolisina (necrose tecidual), a Toxina não espasmogênica (atua no SNA) e a Tetanoespasmina (migra até a medula ossea e inibe a liberação do gaba – não relaxa) ↳ geralmente em lesões necróticas EPIDEMIOLOGIA: feridas abertas em contato com o Cl. Tetani (vacinas, procedimentos cirúrgicos, castração, tosquia) SINAIS CLÍNICOS: prolapso de terceira pálpebra (patognomônico), paralisia espástica, rigidez muscular (posição de cavalete), hiperexcitabilidade → convulsão, constipação e retenção de urina - geralmente o animal morre por asfixia, pois o diafragma não relaxa DIAGNOSTICO: Certeza: isolamento bacteriano a partir de feridas ou ensaio biológico TRATAMENTO: relaxamento do animal (sedação), penicilina, antitoxina, manutenção: hidratação CONTROLE: vacinação ou antitoxina e cuidados higiênico-sanitários Ω FOOT ROT (Podridão dos cascos, pododermatite) ETIOLOGIA: Trueperella pyogenes, Fusobacteriumnecrophorum (podridão, tem variedade antigênica), dIchelobacternodusus (agente necessário, é quem causa a lesão) PATOGENIA: Alterações no ambiente (temperatura, umidade, chuva) enfraquece o casco (interdigital), então ocorre invasão por F. necrophorum> inflamação > dermatite interdigital > porta de entrada p/ D. nodosus> invasão > produz fator de crescimento para a F. necrophorum, que produz uma toxina leucocítica e propaga a lesão > necrose e descolamento do casco - O D. nodosus produz proteases que têm ação ceratolítica no casco dos animais acometidos SINAIS CLÍNICOS: Os primeiros sinais clínicos ocorrem entre 10 a 20 dias após a infecção - Claudicação, dermatite interdigital, necrose e descolamento do casco, pastejo ajoelhado, febre, anorexia e perda de peso. DIAGNÓSTICO: Presuntivo: dados epidemiológicos (quente e chuva), sinais clínicos Certeza: bacterioscópico (esfregaço, morfologia, sorologia, IF, isolamento) CONTROLE E TRATAMENTO: - Avaliação e apara do casco, identificação e segregação Grupo sadio: pé de lúvio → 2 vezes a cada 30 dias Infectado: pé de luvio → 4 vezes a cada 7 dias (descarte de crônicos) - Antibiótico: penicilina – dose única (verão) - Prevenção: avaliar aquisição - Pedilúvio preventivo (outono e prim) - Vacinação: 2 doses com intervalo de 30 dias Ω RINITE ATROFICA SUINA ETIOLOGIA: Associação de dois microrganismos: Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida D citotóxica - O amplo casqueamento com remoção de todo tecido acometido é uma boa medida, pois expõe microorganismo ao ar. - A remoção em excesso pode aumentar a claudicação e predispor a maiores danos ao casco acometido. Enfermidades causadas pela ação de toxinas produzidas pelo Cl. Tetani (migra pelo SNP mas também tem ação no SNC interferindo na atividade motora. Carolina Wickboldt Fonseca EPIDEMIOLOGIA: morbidade muito alta mas mortalidade nula, atraso de até 2 meses no abate, perdas de ganho de peso de 17% ↳Reservatório: portadores ( gato, rato, coelho albergam a Bordetella) ↳Transmissão: contato nasal, perdigotos (espirros) ↳Suscetíveis: leitões até 42 dias de vida (ate a metade da creche) PATOGENIA: Porca infectada tem B. bronchiseptica que se adere no epitélio nasal e faz multiplicação e produção de toxinas - TDN: toxina dermonecrótica + adenilatociclase (impede a reciclagem de energia) + citotoxina → ocorre inflamação e cilioestase - devido a cilioestase há a instalação da P. multocida produz outra TDN que promove a destruição dos osteoblastos (responsáveis pela fixação de minerais que fazem o desenvolvimento do tecido ósseo) e levaa atrofia dos cornetos SINAIS CLÍNICOS: APARECE PRIMEIRO NOS LACTENTES: diminuição de ganho de peso, espirros passam a ser sanguinolentos, desvio do nariz e atrofia dos ossos do nariz SINAIS PATOLÓGICOS: - corte do focinho entre o 1º e 2º pré-molar → grau de atrofia - tecido conjuntivo ausente, desvio de septo DIAGNOSTICO ↳ Presuntivo: atraso no crescimento, espirros, alterações no nariz, atrofia dos cornetos (se simetria) ↳ IRA: índice de rinite atrofica (se mais de 5% dos animais do lote estiverem com grau 3 ou o IRA estiver acima de 0,5 ponto tem um problema de rinite atrofica nessa propriedade ) → prevenção para o próximo lote pq o IRA é no ABATE ↳ Certeza Direto: PCR, isolamento ( swab nasal, biopsia) Indireto: ELISA com Soro Conversão (quantas vezes o numero de anticorpos aumentou da 1ª para a 2ª coleta) Indice de Rinite atrófica: nº de animais x grau = A/ total de animais ( 0,31 é leve e 0,46 é moderado) CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) e reduzir sinais Uso de atb na água (antibiograma) vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões aos 7 dias ) Segregação das porcas, parição em gaiolas, tomar cuidado com a sensação térmica (escamoteador) vazio sanitário , Ω PLEUROPNEUMONIA ETIOLOGIA: Actinobacillus pleuropneumoniae (12 sorotipos capsulares, citoxinas, é muito sensível, ureases, proteases EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial, Prevalência 43%, Morbidade <40%, Mortalidade <23% Reservatório: suíno (assintomático) Transmissão: por contato direto, fômites, aerógena (<4m- uma baia vazia intercalada já evita transmissão) Suscetíveis: suínos com 70-100 dias- recria e terminação PATOGENIA: ele esta presente no corpo, quando há um fator de risco provoca cilioestase, então ele consegue se multiplicar e vai ate os alveolos onde fazem multipliação e destruição dos alvéolos que leva a inflamação e pode levar a morte ou se não vira portador SINAIS CLÍNICOS: hiperaguda: morte, aguda: epistaxe, dispnéia, tosse, “cão sentado”, decúbito esternal e crônica: tosse SINAIS PATOLÓGICOS: Macro: consolidação pulmonar hemorrágica, lesões necróticas, abscessos, pleurisia pulmonar e sinéquias Micro: pleuropneumonia exsudativa, céls mn’s, tromboses sanguíneas e linfáticas e necrose coagulativa DIAGNÓSTICO Presuntivo: saber se já houve casos da doença, fatores de imunossupressão, estresse, práticas de manejo diferentes, se entraram animais novos, se houve mudanças de categoria dentro da granja, se foi feita a vacinação, como e quando foi feita, observar sinais clínicos (principalmente tosse) Porca infecta seus leitões que infectam vizinhos leitegadas são misturados nas creches se vai para reposição continua o ciclo Carolina Wickboldt Fonseca Certeza Direto: isolamento (NAD, B hemólise, CAMP), IF, PCR (só na forma subclínica ou crônica, na aguda não se consegue fazer) Indireto: Elisa (principal)-subclínica e crônica, soroaglutinação, inibição de citocinas CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) Uso de atb na água (antibiograma) e tratar os sintomas vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões 1 e 2M) inserir animais SPF ( livre de patogenos específicos) Ω PNEUMONIA ENZOTICA ETIOLOGIA Mycoplasma hyopneumonae EPIDEMIOLOGIA: morbidade alta (40-60%) e mortalidade nula Reservatório: portadores, porca principalmente Transmissão: contato direto, perdigotos (principalmente tosse), e fômites Suscetíveis: suínos ocorre mais na recria e terminação -> aparecem os sinais clínicos com mais de 60 dias de vida PATOGENIA: o m. hyopneumonae precisa de um fator que causa cilioestase, então ele se multiplica e produz toxinas que provocam ciliorexe, então causa hiperplasia linfóide, broncopneumonia obstrutivae no local atelectasia (perda da função dos pulmões) ↳ facilita então infecções secundarias (pasteurella Multocida A causa agravamento do quadro) SINAIS CLÍNICOS: queda na eficiência alimentar (piora na conversão alimentar e perda do ganho de peso), tosse seca (no exercício principalmente), corrimento nasal mucoso ou posição de tosse SINAIS PATOLÓGICOS: Macro: atelectasia do pulmão lóbulo apical e cardíaco (congestão) Micro: hiperplasia linforreticular progressiva, presença de macrófagos e neutrófilos e edema intra-alveolar DIAGNOSTICO: ↳ Presuntivo: piora na conversão alimentar, perda de peso em animais de recria e terminação, histórico da doença na granja, se os animais estão vacinados ou não, se houve algum fator de risco, alem dos sinais clínicos como a tosse - atelectasia: IP (índice de pneumonia) ↳ Certeza: direto ( isolamento e IF ) ou Indireto: ELISA (baseada em soroconversão através da absorbância – quanto mais forte a reação), repetir o ELISA em mais ou menos 30 dias e observar se houve aumento no índice de anticorpos (tem que haver soroconversão > 4x = há processo infeccioso) CONTROLE: CONVIVER COM A DOENÇA → eliminar o fator de risco ( diminui estresse, diminui imunosupressão) Uso de atb na água (antibiograma) vacinar os suscetíveis ( mães - 60 e 90 ou 90 e leitões 1 e 3 S) Ω DIARREIA DOS LEITOES ETIOLOGIA: e. coli ( comensal do intestino delgado, fímbrias (k88, k99, p987 e f41-f42), lt e st (a,b) termolábil e termoestável. EPIDEMIOLOGIA: ocorre em todo mundo, há muitos casos e a letalitade é alta · Fatores de risco a colibacilose neonatal: o que tira o animal do seu conforto ( temperatura, vacinação, manejo incorreto feito pela administração são as principais causas, mas a gaiola, a própria pareiçaõ e o peso também podem influenciar) · suíno – mãe com mamilos sujos contamina os filhotes (leitões) orofecal, fômites, contaminação residual · PATOGENIA: apartir da infecção, o agente vai ate o enterocito e faz colonização, então libera metabólitos, proteínas ST e LT - LT b é um pentamêro e abre um canal no enterocito, para LTa ir ate o citoplasma onde vai ativar a adenilato ciclase (converte ATP em AMP ciclico ), sem ATP a bomba de NA/K não funciona e há um acumulo de água e nutrientes diarreia - ST ainda vai agir no guanilato ciclase impedindo o GTP de atuar na bomba SINAIS CLÍNICOS: diarreia, desidratação (muitas vezes é só a desidratação). doença de curso rápido 4 – 24 horas. -- na necropsia podemos ver 30/40% do liquido no intestino e estomago abaulado com leite coagulado Carolina Wickboldt Fonseca DIAGNÓSTICO: presuntivo idade, imunização materna, diarréia, leite coagulado, desidratação. ↳ certeza direto: PCR, isolamento (tipificação das fímbrias), leitão agônico, intestino, suabes conteúdo intestinal. ↳ diagnóstico diferencial: cl. perfringens (ulceras no ID), smma ( morte por hipogligemia, estomago vazio), tge ( idade e hemorragia) CONTROLE: Vacinação da mãe ( 60 e 90 dias ou 90), diminuir ou evitar fatores de risco tratamento com atb, e suporte reidratação, probiotico Ω MORMO Etiologia: Burkholderia maleri (Bacilos com pseudocápsula de lipopolissacarideo) Epidemiologia: Pode acometer ovinos, caninos, felinos e humanos. Carnivoros e humanos -e acidental ↳ Transmissão: secreção nasal, conteúdo de abcessos (são ricos em bactérias), mas pode ocorrer principalmente por ingestão de água e alimentos contaminados e por contato com sangue. O contato direto pode levar a lesões na pele. ↳ Ambiente: aglomeração de animais, poucos portadores, disseminando a bactéria. A recuperação completa é rara. Os portadores mantêm a enfermidade em determinada região. # Alguns Paises já erradicaram a doença, cuidar na venda de carnes/aniamsipara esse lugar Patogenia: infecção digestiva (respiratória e cutânea) → Bacteria atravessa a mucosa da faringe e intestino, alcançando a via linfática e sangue → alojando-se nos capilares linfáticos dos pulmões, formando nódulos (focos inflamatórios, no pulmão e pele). ↳ Os nódulos firmes são encontrados no fígado, baço, pele. Nódulos são lesões granulomatosas formadas por infiltração de neutrófilos, hemaceas e fibrina. Os neutrófilos degeneram e formam área de necrose central, que se torna circulada por células amebóides, gigantes e linfócitos infiltrados no tecido. Sinais Clinicos: As formas podem ocorrer isoladamente ou em conjunto ( aguda, crônica , progressiva ou latente) ↳ Forma nasal gera úlceras profundas, descarga nasal purulenta uni ou bilateral e nódulos na cavidade nasal, linfonodos regionais ↑ ↳ Forma pulmonar, presença de nódulos e abcessos no pulmão, infecção inaparente, leve ou severa dispnéia, tosse, hipertermia, debilidade progressiva, descarga dos abcessos pulmonares pode acarretar em infecções nas vias aéreas superiores. ↳ Forma cutânea apresenta nódulos cutâneos que podem se romper facilmente, liberando o exsudato, orquite. Diagnóstico Presuntivo: clínico, epidemiológico ↳ Certeza: Isolamento bacteriano, inoculação em animais (coelho, rato → avaliar hipertermia, apatia, anorexia, ↑ testículos e linfonodos), ELISA, PCR, Maleinização (Maleína, aplica-se o alérgeno e inocula 0,1 mL por via intra palpebral no animal e, se em 48h surgir edema palpebral, conjuntivite severa e purulenta, o animal é positivo; tem ↑sensibilidade e especificidade, casos crônicos podem ser inconclusivos, daí repetir FC – Fixação de Complemento, Controle: REALIZAR TESTE ANTES DO TRASNPORTE (negativo dura 60 dias, positivo → abate) Animal com sinais mas negativo ou positivo e sem sinais clínicos → Maleinização ↳ Surto: interdição, notificação, sacrifício de positivos, sorologia de contactantes, isolar suspepeitos (2 negativos → livre) ↳ Não é recomendado o tratamento e não existe vacina para profilaxia. Então, tem que desinfectar o ambiente com Cloreto de benzolconio, Hipoclorito de sódio. ↳ Por ser uma zoonose, o contato direto e indireto com secreções nas vias cutânea, mucosa, nasal, ocular leva à inflamação dolorosa, úlcera, vesículas e nódulos. Tratamento humano: sulfadiazina e doxciclina no estágio inicial. É fatal Ω ADENITE EQUINA (garrotilho) ETIOLOGIA: Streptococcus aqui sub sp. equi. G+, coco, grupo C Lancefield, B- hemólise (completa). ↳ Cápsula de ácido hialurônico (proteção contra fagocitose). ↳ Proteína M (principal fator de patogenicidade – SeM, anula o sistema complemento, se une ao C3B e não deixa progredir a cadeia, se ligando ao fibrinogênio, daí o organismo não reconhece). Carolina Wickboldt Fonseca ↳ Hialuronidase, Estreptolisina O, Estreptoquinase → principais toxinas que causam invasão tecidual e destruição celular. TRANSMISSÃO: contato direto com secreção nasal, ou secreções em fômites, utensílios, pastagens e cocheiras dos animais doentes. ↳ Equinos são reservatórios, qualquer idade é suscetível, principalmente aqueles entre 2 a 5 anos de idade (sobreanos) e potros. ↳ Qualquer fator que leve ao estresse ou baix na imunidade PATOGENIA: penetra via respiratória ou bucal (que é facilitada por fatores pré-disponentes) Multipliacação faringite/rinite ou a resposta imune acaba destruindo o Streptococcus ou a invasão persiste, alcançando os linfonodos. SINAIS CLÍNICOS: apatia, anorexia, febre, descarga nasal, tosse, deglutição, edema mandibular (muito comum, sai pus), abscessos (retrofaringeo e submandibular). A secreção pode ser uni ou bilateral (corimento). Q ↳ Complicações: Pneumonia aspirativa, epiema de bolsa gutural, purpura hemorrágica (vasculite devido a deposição de IC) garrotilho bastardo ( infecção de direntes linfonodos ) DIAGNÓSTICO: coletar secreções ( swab nasal) liquido dos abcessos hemólise quando em agar sg ↳Presuntivo: idade (potros, sobreanos), aglomeração (mistura de animais de vários locais) + Sinais clínicos + Epidemiologia ↳Certeza Direto: Isolamento, PCR, ELISA TRATAMENTO: isolamento, nutrição, repouso, ATB (sem abcesso), compressas quentes/iodo abcessos (solução fisiologia para limpeza) CONTROLE: ↳ Quanrenta e triagem de nosso animais (controle da T°, exame clinico → Suspeita → PCR ↳ Isolamento e identificação → Limpeza e desinfecção ( iodoforos no ambiente e utensílios ) ↳Nos suscetíveis, vacinar, mas apenas 50% se tornam imunes, pode causar reação. ♥ ESPOROTRICOSE ETIOLOGIA: Complexo sporotrix ↳ Fungos dimórficos mudam de forma no hospedeiro EPIDEMIOLOGIA: inoculação traumática ( arranhão do gato) pele integra, lesões, arvores, sofá ( PI – 7 dias) PATOGENIA: inoculação ou solução de continuidade permanência na derme e subcutâneo ( FC) ou distribuição linfática (FCL) ou ainda distribuição sistêmica SINAIS CLÍNICOS: Lesões nodulares, ulceras, nódulos, crosta, exsudato DIAGNÓSTICO: Exame direto/ cultura p dimorfismo ↳ DD: CCE, cripto, piodermites, leishmaniose ♥ CRIPTOCOCOSE ETIOLOGIA: Cryptococus ( sensível) EPIDEMIOLOGIA: É muito sensível a luz solar,então permanece nas fezes de pombos e meterial vegetal e acomete os imunocomprometidos PATOGENIA: Inalação TRS Inflamação ( rubor, exsudato ) e desenvolvimento da capsula disseminação INFECÇÕES CAUSADAS POR FUNGO Carolina Wickboldt Fonseca SINAIS CLÍNICOS: Oculares, Respiratoiros, Sistema nervos e Pele ↳ DIAGNÓSTICO: Exsudadto, lavado, aspirado fluido cérebro espinhal ↳ Exame direto e visualização da capsula, cultura, histologia, PCR, ELISA CONTROLE: tratamento com AF, uso de EPI e desinfecção ♥ DERMATOFITOSE ETIOLOGIA: Dermatofitos (queratinofilicos e queratinoliticos anexos cutâneos e extrato córneo) EPIDEMIOLOGIA: Transmissão por CD ou CI PATOGENIA: Altersção na microbiota infecção por dermatofitos artroconideos pelo (queratinases) rompimento do pelo liberação de artroconideos e disseminação SINAIS CLÍNICOS: Lesões alopecicas e circunscritas (focal ou multifocal) DIAGNÓSTICO: antes da coleta utilizar álcool ( diminuir a contaminação), realizar raspado da borda das lesões ↳ Exame direto, Lampada de wood (triagem), cultura CONTROLE: Isolamento, quarentena e identificação ꒞ ELISA ● Pode identificar anticorpos (indiretamente) ou antigeno (direto) ● Sensibilizar a placa com antígeno (usar tampão bicarbonato para diluir o antígeno), lavar a placa, bloquear a placa com 5% de leite em pó -30 mim, lavar a placa, adicionar o soro (incubar) e controles, lavar a placa, adicionar o conjugado (anticorpo anti anticorpo de X + enxima), adicionar substrato ( para enzima e ocorre a mudança de cor), Solução Stop (parar a reção) Leitura em espectrofotômetro ● Soma-se ao controle negativo o valor obtido nos DP ( ex: 1 DP – 0,03 + CN 0,075 = 0,107 é positivo) ꒞ PCR ● Identifica o DNA do agente ( Se for RNA, utiliza a enzima transcriptase reversa) ● Coleta-se o DNA ( ou cDNA), o Primer, Taq (DNA polimerase), os nucleotídeos e o tampão no microependor leva ele para a ...... onde passara por diferentes temperatura, vai aquecer para desnaturar, então resfria para fazer o anelamento e aquece novamente para polarização ( isso em torno de 35 vezes) coloca-se no gel de eletroforese, que pela diferença de cargas ele vai correr (quando há maior peso molecular é mais difícil de correr, por isso quando vamos analisar fica ali parado ( utiliza-se brometo de bório para que fluoresca e enxergue melhor ● Pode realizar com duas ꒞ TECNICA DE GRAM (VI LULU ALI FUMANDO) ● Para identificar bactérias , devido a estrutura da parede das bactérias PRÁTICA Carolina Wickboldt Fonseca ● Violeta vai corar ambas as bactérias Lugol para fixação Alcool vai dissolver LPS da G – ( G + tem maior cama de peptideoglicano Fucsina ● G – (rosa ou vermelho),G+ (roxo ou azul)
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