AVC isquêmico e Hemorrágico resumo

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Explicar como as repercussões do AVE levam à alterações motoras, sensoriais e da consciência, identificar os fatores de risco do AVE sua fisiopatologia e tipos.
Tipos
AVEI: : A agressão isquêmica provoca infarto cerebral, com dano funcional e estrutural irreversível, além de uma região funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável, chamada zona de penumbra isquêmica. Os principais mecanismos do AVCI são trombose de grandes vasos (relacionado à doença aterosclerótica), cardioembolismo (ie. fibrilação atrial), trombose de pequenas artérias (oclusão de artérias perfurantes nos hemisférios cerebrais ou tronco encefálico, gerando cavitação do parênquima, denominada lacuna)
Ainda se divide em outros 3 segundo a etilogia ( trombótico, embólicos e lacunares).
AVEH: dois mecanismos principais: Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) e Hemorragia subaracnóide (HSA). A primeira é consequência da ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard, gerados pela lesão vascular da hipertensão arterial sistêmica (HAS). Os locais mais frequentes de HIP são os núcleos da base, ponte, cerebelo e substância branca lobar. Outras causas de HIP devem ser suspeitadas em indivíduos não hipertensos, tais como: malformações vasculares, aneurismas saculares e micóticos, distúrbios da coagulação, arterites, drogas, tumores cerebrais e angiopatia amilóide.
Subdividem-se de acordo com a região em que acometem (Intracerebrais, Aracnóides e Sub-durais)
Ataque isquêmico transitório: : É um déficit focal que dura menos de 24 horas, mas na maioria dos casos, dura menos de uma hora, com resolução espontânea e sem sinais tomográficos. A presença de lesão cerebrovascular isquêmica recente, mas com remissão completa dos sintomas neurológicos é denominada AVC “menor” ou “pequeno icto
Primeiramente devemos notar que a irrigação cerebral é dividia em 2 partes anterior e posterior, sendo que a anterior é a parte carotídea 2/3 da irrigação e sendo a posterior artérias vertebrais (a união das artérias vertebrais direita e esquerda forma a artéria basilar). As artérias cerebrais anteriores ligam-se anteriormente a artéria comunicante anterior, formando a porção frontal do polígono de Willis. Tais vasos irrigam a porção medial dos hemisférios cerebrais e estruturas subcorticais.
Dessa forma quando a oclusão acontece de forma mais proximal as alterações funcionais são mínimas, ao contrário de uma oclusão distal ( causam hemiparesia e perda sensorial contralateral. Dependendo da área afetada e sua extensão pode ocorrer problemas cognitivos e sensoriomotor. O AVE decorre de uma restrição sanguínea ou ruptura de algum vaso sanguíneo levando a uma isquemia ou a um extravasamento de sangue na área cerebral.
Logo tendo em vista esse quadro e os locais do cérebro onde irrigam podemos notar o poque das repercussões nos diversos membros, pois essa rede vascular irriga grande parte cerebral. Dessa forma, temos que ter em mente o homúnculo. 
Fisiopatologia
AVE isquêmico: Quando um AVE ocorre, o suprimento sanguíneo cerebral é interrompido e, os neurónios são privados do oxigénio e glicose, necessários à sua sobrevivência. Para que isso ocorra é necessário geralmente a formação de um trombo, a lesão endotelial permite a formação e a agregação de plaquetas, ativação da cascata de coagualação. Assim, diminuído a fluxo cerebral e aporte de O2, dessa forma, caso a circulação colateral esteja comprometida ocorre a morte celular. O AVE ocorre mais comumente na artéria cerebral média, que irriga a região lateral do hemisfério e estruturas subcorticais.
Ave hemorrágico: A fisiopatologia consiste da ruptura de um vaso sanguíneo no cérebro, segundo a etiologia esclarecida a cima.
 
Existem diversos fatores de risco para as doenças cardiovasculares. Dentre eles, alguns aumentam significativamente a chance de ocorrência de um AVE:
A aterosclerose é um fator importante para ser avaliado, pois devido ao acúmulo de gordura nas paredes das artérias formam-se as placas de ateroma e de acordo com o tamanho das mesmas poderá ocorrer diminuição ou impedimento da circulação sanguínea, seja pela redução da luz dos vasos ou por obstrução, acarretando o AVE. 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) que aumenta o risco do AVE. O risco vascular está diretamente relacionado com os níveis de pressão arterial, e o controle efetivo da hipertensão arterial tem reduzido a taxa de mortalidade e incidência do AVE. 
Obesidade: aumento de peso favorece a formação de trombos. 
Reposição hormonal: ainda em discussão se alteram a incidência de AVE em mulheres.
Inatividade física: ajuda na prevenção dos outros fatores de risco, isto é mantendo o colesterol, e trigliceres, importantes formadores de ateromas controlados. Além de, prevenir a hipertensão arterial e diabetes.
Predisposição genética
Tabagismo e DM: dobram o risco de um AVE, aumentam o risco de doenças coronarianas . Isso porque o tabaco causa danos na estrutura arterial e aterosclerose.
AVE prévio: é conhecido como recorrente, acontee geralmente nos primeiros 30 dias após o pirmeiro AVE.Todos que já sofreram um AVE possuem a chance de tê-lo novamente em 10% dos casos.
Identificar os possíveis diagnósticos diferenciais para alterações motoras sensoriais e da consciência 
Definir e graduar o coma e os demais níveis de consciência, utilizando as escalas disponíveis. 
Reconhecer as manifestações clínicas de um AVE e descrever as escalas utilizadas para avaliação clínica 
Diferenciar AVE isquêmico e hemorrágico e descrever os protocolo de tratamento atual, incluindo descrição dos fármacos utilizados. 
Explicar o mecanismo de ação dos fármacos mencionados no problema
Descrever as doenças cerebrovasculares ocasionadas pela hemorragia ( hemorragia subaracnóidea e hemorragia por aneurismas saculares rotos)
A Hemorragia subaracnóide (HSA) aneurismática é um evento clínico grave que se caracteriza por ruptura e sangramento abrupto, ficando o sangue geralmente limitado ao espaço do líquido cefalorraquidiano (LCR), compreendido entre as membranas pia-máter e aracnóide. Taxa de mortalidade 40%. A etiologia mais provável é o trauma. Pacientes que tiveram um HSA de causa de AVE tem chance aumentada de terem outro AVE. Tem fator eriditário, para propensão a patologia. A chance de um aneurisma se romper aumenta-se com a idade. A hipertensão é o principal fator de rompimento de aneurismas e causa de HSA.
A patogenia dos aneurismas saculares reflete uma combinação de fato res congênitos, adquiridos e hereditários. Os defeitos congênitos no músculo e tecido elástico da camada média arterial, observados em 80% dos vasos normais do polígono de Willis, gradualmente se deterioram à medida que são expostos a estresses hemodinâmicos do fluxo sangüíneo pulsátil. Esses defeitos levam a dilatações microaneurismáticas (< 2mm) das artérias do polígono de Willis em 15 a 20% da população. Aneurismas maiores (> 5mm) são encontrados em 5% da população. Caracteristicamente, esses distúrbios ocorrem nas bifurcações arteriais. Sinais e sintomas prodrômicos freqüentemente precedem à ruptura dos aneurismas saculares. Cefaléias focais geralmente progressivas ocasionalmente assinalam a compressão, exercida pelo aneurisma em expansão, de estruturas sensíveis à dor. Podem também ocorrer episódios de cefaléia focal e repentina “sentinela”, ou “cefaléia trovão”.Isso acompanhado de vômitos bastante importante.
Descrever e discutir o exame laboratorial utilizado no controle de doses terapêuticas dos fármacos que previnem os eventos aterotrombóticos..
Exames
O monitoramento da anticoagulação é realizado através do Tempo de Ativação de Protrombina(TAP). Para que ocorra padronização e o TAP possa ser comparável com qualquer laboratório do mundo, se expressa seu resultado na forma de RNI (Razão Normatizada Internacional) ou INR do inglês (International Normalized Ratio) que é a divisão do tempo do paciente sobre o tempo do plasma controle normal do laboratório, elevado ao ISI(Índice de Sensibilidade internacional) da tromboplastina utilizada2. Para se obter melhor resultadoda anticoagulação, deve-se manter o RNI entre 2,0 e 3,0. 
Quando se fala da Warfarina a monitorização deve ser feita 2 vezes por semana, posteriormente 2 a 3 semanas e após isso mensalmente.
Caso haja uma resistência a Warfarina pode-se solicitar os seguintes exames (detecta os genes; CYP2C9*1, CYP2C9*2 e CYP2C9*3)
Caso em suspeita de sangramento os exames a serem colhidos são: TC de crânio urgente, colher HT, HB, TP, TTPA, plaquetas, fibrinogênio
Curiosidades
Caso o RNI esteja aumentado >4 deve-se suspender o anticoagulante e repetílo a cada 24 horas. Caso seja > 6 realizar vitamina K: 0,5 a 1 mg. Caso INR > 20 realizar cirurgia urgente.
Caso seja sangramento causado por heparina o qual é raro realizar de protamina, na dose de 1 mg para cada 100 UI de HNF.