DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA - RESUMO

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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA - RESUMO 
Ana Beatriz Tenório – Turma 06 
 
1. Anatomia e fisiologia do estômago: 
Estômago é dividido em 3 terços: 
1º: Fundo – possui uma área de transição esôfago-
estômago (Cárdia) 
2º: Corpo 
3º: Antro + piloro (musculatura especializada) 
 
O epitélio do estômago possui uma série de 
invaginações, e na parte mais profunda dessas 
encontram-se as fossetas gástricas, cujas células 
produzem diversas substâncias envolvidas na 
manutenção do pH do lúmen e da mucosa do 
estômago, com cada região sendo responsável pela 
produção de algumas mais do que outras. 
No fundo e no corpo do estômago: 
- Céls. Parietais: produção de ácido e fator intrínseco 
- Céls. Principais: produção de pepsinogênio 
- Céls. Enterocromafim like: produção de histamina 
 
No antro: 
- Céls. G: produção de gastrina 
- Céls. D: produção de somatostatina 
 
Na célula parietal existem receptores de Gastrina, 
Histamina e Acetilcolina, cada um estimulado de uma 
forma diferente. 
Acetilcolina: liberada pelo nervo Vago de forma 
autonômica, através da visão, cheiro e sabor do 
alimento. Além disso, é responsável pela produção 
ácida noturna. 
Histamina: estimula a produção ácida ao se ligar ao 
receptor. 
Gastrina: age diretamente na célula parietal 
estimulando a produção de HCl e indiretamente na 
enterocromafim like estimulando a produção de 
histamina. Os estímulos para a cél. G produtora são: 
• pH elevado (+ básico) no lúmen 
• Presença de peptídeos no lúmen 
• Distensão estomacal (tanto pelo alimento 
quanto por balão gástrico de cirurgia 
bariátrica, por exemplo) 
Somatostatina: inibe tanto a célula G quanto a célula 
Parietal, em resposta à diminuição do pH. As 
prostaglandinas também inibem a secreção ácida. 
 
Barreira mucosa gástrica: 
O pH no lúmen do estômago se encontra por volta de 
1-2, o que num tecido exposto teria ação bastante 
corrosiva. Porém, graças à barreira mucosa gástrica, o 
pH do estômago próximo ao epitélio fica ao redor de 7 
(neutro). 
Isso é possível devido à produção de bicarbonato 
associada à produção de muco, que aprisiona esse nas 
vizinhanças do epitélio. Além disso, esse tecido possui 
uma microcirculação muito rica, que garante uma boa 
nutrição para as células epiteliais e um alto poder de 
regeneração das mesmas. 
Todas essas ações são mediadas pelas prostaglandinas, 
que se encontram inibidas no paciente em uso de 
AINEs, o que predispõe a lesão da mucosa por quebra 
da barreira. 
 
Obs: a primeira porção do duodeno apresenta 
estrutura muito semelhante à barreira, o que explica a 
ausência de úlceras numa pessoa saudável nessa região 
que não recebe nem a bile nem o suco pancreático, 
responsáveis por elevar o pH do bolo alimentar no 
momento em que o mesmo sai do estômago. 
 
Já a lesão promovida pelo H. pylori na barreira se dá 
pela: 
- Produção de fator de crescimento plaquetário (que 
estimula a trombose da microcirculação) 
- Queda da produção de bicarbonato, especialmente 
no duodeno 
- Ação da urease, produzindo amônia (composto tóxico 
para o epitélio) 
- Estímulo para produção de interleucina-8, que atrai 
neutrófilos para o local da infecção (liberação de 
enzimas proteolíticas no epitélio) 
 
2. Definição: 
Solução de continuidade da mucosa gastrointestinal 
secundária ao efeito corrosivo do HCl e pepsina, 
estendendo-se através da camada muscular da mucosa, 
atingindo submucosa e mesmo a muscular própria. 
 
3. Epidemiologia: 
- Prevalência variável 
- A úlcera duodenal é a forma predominante 
- Mais frequente nos homens (1,5 a 3x) 
• UD: 30-55 anos 
• UG: 50 a 70 anos 
Localizações mais comuns: 
- UD na primeira porção do duodeno (bulbo duodenal) 
- UG na pequena curvatura (no antro) 
Complicações: 
- Sangramento (15-20%) 
- Perfuração (5%) 
- Estenose (2%) 
 
4. Etiologia: 
Comuns: 
- H. Pylori 
- AINEs 
Raras: 
- Sd. de Zollinger-Ellison (gastrinoma) 
- Doenças granulomatosas (Crohn, sarcoidose) 
- Neoplasias (carcinoma, linfoma) 
- Infecções (TB, sífilis, herpes simples, CMV) 
- Mastocitose sistêmica 
- Drogas (micofenolato, bifosfonados, clopidogrel, 
quimioterapia, glicocorticoides associados a AINEs) 
- Isquemia 
- Idiopática 
 
5. Etiopatogenia/Fisiopatologia: 
Multifatorial: 
1. Fatores genéticos (fenótipo secretório – variação 
de células parietais e sensibilidade das células 
envolvidas) 
2. Fatores ambientais (H. pylori, medicações, 
cigarro) 
 
 
 
 
 
Uso de AINEs x HDA: 
- Risco 4x maior de desenvolver HDA 
- Condições que aumentam as chances: 
• Idade avançada 
• Associação com CE, AAS, anticoagulantes e 
antiagregantes plaquetários 
• Infecção por H. pylori 
• Antecedentes de úlcera 
 
 
Lesão induzida por AINEs: 
- Supressão da síntese de prostaglandinas 
- Agressão de neutrófilos à microcirculação gástrica 
- Redução na produção de muco 
- Circulação da mucosa e defesa celular 
comprometidas (mucosa mais vulnerável à agressão de 
fatores intraluminais) 
 
 
6. Quadro clínico: 
Úlcera duodenal: 
- Dor epigástrica em queimação 
- Melhora clara com as refeições e uso de antiácidos 
- Despertar noturno pela dor 
Úlcera gástrica: 
- Dor epigástrica em queimação 
- Anorexia e perda ponderal 
 
Obs: complicações 
- Sangramento: hematêmese e melena 
- Perfuração: sinais de peritonismo e instabilidade 
hemodinâmica 
- Obstrução: náuseas, vômitos, distensão abdominal 
 
7. Diagnóstico: 
- EDA: padrão-ouro 
- Exame histopatológico 
- Exame radiológico contrastado 
- Gastrina 
- Pesquisa do H. pylori 
 
Classificação de Sakita: estado da úlcera 
 
 A1 A2 
 H1 H2 
 S1 S2 
 
Exame radiológico contrastado 
 
8. Diagnóstico diferencial: úlcera benigna x 
maligna 
Úlcera benigna: 
• Base: 
o Plana, lise, regular, na maioria recoberta por 
exsudato fibrinoide branco 
o Pode ser espessa, com restos necróticos e 
hematina na fase inicial 
• Bordas: 
o Nítidas, regulares, bem delimitadas, um pouco 
elevadas em relação à base 
• Mucosa adjacente: 
o Presença de tecido de regeneração ao redor da 
úlcera 
• Pregas gástricas: 
o Convergem para a úlcera de maneira regular 
• Número: 
o Geralmente únicas 
• Localização: 
o Pequena curvatura, incisura angular, terço 
inferior de corpo, antro proximal e região pré-
pilórica 
• Diâmetro: < 2 cm 
 
 
 
Úlcera maligna: 
• Base: 
o Fundo sujo, necrótico, com áreas irregulares, 
elevadas ou deprimidas 
• Bordas: 
o Irregulares, mal delimitadas 
• Mucosa adjacente: 
o Infiltrada 
o Presença de áreas deprimidas ou elevadas, 
irregulares 
• Pregas gástricas: 
o Interrupção abrupta 
o Terminação em baqueta ou em ponta de lápis 
o Fusão de duas pregas 
• Número: 
o Múltiplas: pensar em linfoma 
• Localização: 
o Grande curvatura 
• Diâmetro: > 2 cm 
 
 
 
9. Tratamento: 
- Medicações que promovem a cicatrização da úlcera: 
• Pró-secretores: antiácidos, sucralfato, sais de 
bismuto coloidal 
• Antissecretores: bloqueadores dos receptores H2 
da histamina e IBP 
- Erradicação da H. pylori 
- Evitar/suspender o uso de AINEs 
- Endoscópico ou cirúrgico na presença de 
complicações 
 
Obs: Se uso do AINE é necessário, de forma contínua 
ou intermintente, para pacientes de risco: 
- Profilaxia com IBP 
- Trocar AINE não-seletivo por inibidor da COX-2 
 
 
 
 
 
 
 
 
10. Seguimento: