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GASTRITES - RESUMO

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GASTRITES - RESUMO 
Ana Beatriz Tenório – Turma 06 
 
1. Anatomia e fisiologia do estômago: 
Estômago é dividido em 3 terços: 
1º: Fundo – possui uma área de transição esôfago-
estômago (Cárdia) 
2º: Corpo 
3º: Antro + piloro (musculatura especializada) 
 
O epitélio do estômago possui uma série de 
invaginações, e na parte mais profunda dessas 
encontram-se as fossetas gástricas, cujas células 
produzem diversas substâncias envolvidas na 
manutenção do pH do lúmen e da mucosa do 
estômago, com cada região sendo responsável pela 
produção de algumas mais do que outras. 
No fundo e no corpo do estômago: 
- Céls. Parietais: produção de ácido e fator intrínseco 
- Céls. Principais: produção de pepsinogênio 
- Céls. Enterocromafim like: produção de histamina 
 
No antro: 
- Céls. G: produção de gastrina 
- Céls. D: produção de somatostatina 
 
Na célula parietal existem receptores de Gastrina, 
Histamina e Acetilcolina, cada um estimulado de uma 
forma diferente. 
Acetilcolina: liberada pelo nervo Vago de forma 
autonômica, através da visão, cheiro e sabor do 
alimento. Além disso, é responsável pela produção 
ácida noturna. 
Histamina: estimula a produção ácida ao se ligar ao 
receptor. 
Gastrina: age diretamente na célula parietal 
estimulando a produção de HCl e indiretamente na 
enterocromafim like estimulando a produção de 
histamina. Os estímulos para a cél. G produtora são: 
• pH elevado (+ básico) no lúmen 
• Presença de peptídeos no lúmen 
• Distensão estomacal (tanto pelo alimento 
quanto por balão gástrico de cirurgia 
bariátrica, por exemplo) 
Somatostatina: inibe tanto a célula G quanto a célula 
Parietal, em resposta à diminuição do pH. As 
prostaglandinas também inibem a secreção ácida. 
 
Barreira mucosa gástrica: 
O pH no lúmen do estômago se encontra por volta de 
1-2, o que num tecido exposto teria ação bastante 
corrosiva. Porém, graças à barreira mucosa gástrica, o 
pH do estômago próximo ao epitélio fica ao redor de 7 
(neutro). 
Isso é possível devido à produção de bicarbonato 
associada à produção de muco, que aprisiona esse nas 
vizinhanças do epitélio. Além disso, esse tecido possui 
uma microcirculação muito rica, que garante uma boa 
nutrição para as células epiteliais e um alto poder de 
regeneração das mesmas. 
Todas essas ações são mediadas pelas prostaglandinas, 
que se encontram inibidas no paciente em uso de 
AINEs, o que predispõe a lesão da mucosa por quebra 
da barreira. 
 
Obs: a primeira porção do duodeno apresenta 
estrutura muito semelhante à barreira, o que explica a 
ausência de úlceras numa pessoa saudável nessa região 
que não recebe nem a bile nem o suco pancreático, 
responsáveis por elevar o pH do bolo alimentar no 
momento em que o mesmo sai do estômago. 
 
Já a lesão promovida pelo H. pylori na barreira se dá 
pela: 
- Produção de fator de crescimento plaquetário (que 
estimula a trombose da microcirculação) 
- Queda da produção de bicarbonato, especialmente 
no duodeno 
- Ação da urease, produzindo amônia (composto tóxico 
para o epitélio) 
- Estímulo para produção de interleucina-8, que atrai 
neutrófilos para o local da infecção (liberação de 
enzimas proteolíticas no epitélio) 
 
2. Definição: 
Gastrite = inflamação do estômago. É uma entidade 
histológica bem definida, que normalmente evolui sem 
produzir sintomas importantes. 
É diferente de dispepsia, e seu diagnóstico é 
histopatológico, através de EDA + Biópsias. 
 
3. Gastrite x Gastropatia: 
A gastrite é caracterizada por uma coexistência de 
lesão celular, processo regenerativo e inflamatório da 
mucosa, geralmente acrescidas de folículos linfóides ao 
exame histológico. 
Exemplo: gastrite por H. Pylori. 
 
Já a gastropatia ou gastrite reativa é a presença de 
intenso dano celular sem comprometimento 
inflamatório. 
Exemplo: AINEs, hipovolemia, estresse, isquemia, 
álcool, refluxo biliar e congestão crônica. 
4. Etiologia: 
Comuns: 
- Gastrite por H. Pylori 
- Gastrite atrófica 
• Autoimune 
• Ambiental 
- Gastropatia por uso de AINEs 
- Gastropatia por outros agentes químicos/gastropatia 
reativa 
Raras: 
- Gastrite infecciosa 
- Gastrite eosinofílica 
- Gastrite linfocítica 
- Gastrite granulomatosa (doença de Crohn) 
- Gastrite hiperplásica 
 
5. Classificação: 
Classificação de Sidney: considera os aspectos 
morfológicos, topográficos e etiológicos. 
Vantagem: descritivo 
 
- Divisão histológica: 
• Etiologia: 
o Definida (H. Pylori, autoimune, etc) 
o Associações patogênicas 
• Características evolutivas: 
o Aguda 
o Crônica 
o Formas especiais 
• Topografia: 
o Pangastrite 
o Gastrite de antro 
o Gastrite de corpo 
• Graduação da intensidade: 
o Ausente 
o Leve 
o Moderada 
o Intensa 
• Morfologia: 
o Inflamação 
o Atividade 
o Atrofia 
o Metaplasia intestinal 
o H. Pylori 
 
- Divisão endoscópica: 
Achados a buscar: 
• Edema 
• Enantema 
• Friabilidade 
• Exsudato 
• Erosão plana 
• Erosão elevada 
• Nodularidade 
• Hiperplasia de pregas 
• Atrofia das pregas 
• Padrão vascular visível 
• Hemorragia subepitelial 
 
Obs: Categorias de gastrite endoscópica 
Topografia da lesão + características* 
 
*Enantematosa/Exsudativa 
 Pregas hiperplásicas da mucosa 
 Erosões planas 
 Erosões elevadas 
 Hemorrágica 
 Refluxo 
 Atrófica 
 
 Normal
 Edema 
 Nodosidade 
 Enantema 
 Erosões elevadas 
 Erosão plana 
 Atrofia 
 Hemorragia subepitelial 
 
6. Gastrite por H. pylori: 
Pode ter duas apresentações: 
Gastrite aguda 
Gastrite crônica (pode evoluir para atrófica e 
posteriormente metaplasia intestinal) 
É uma doença infecciosa, mesmo quando não 
relacionada com sintomas e complicações, portanto 
entra no CID 11. 
- H. pylori: 
• Gram-negativa espiralada 
• Acomete 50% da pop. mundial 
• Transmissão fecal-oral, oral-oral e gastro-oral 
• Principal fator etiológico da gastrite crônica 
(95%) 
• Fatores de virulência: adesão, colonização, 
inflamação, evasão da resposta imune, lesão 
celular/apoptose 
 
A infecção ocorre quando se associa predisposição do 
hospedeiro + virulência da bactéria + fatores 
ambientais predisponentes (fumo, má nutrição, alta 
ingestão de sal, deficiências de vitaminas, etc) 
 
Patogênese: 
- Infecção por H. pylori 
- Resposta celular e humoral 
- Produção de citocinas 
- Lesão da mucosa gástrica e necrose de epitélio 
 
Quadro clínico: infecção aguda 
• Envolvimento similar de corpo e antro – 
hipocloridria 
• Incubação: 3 a 7 dias 
• Duração de 3 a 4 semanas (posterior a isso, 
evolução para gastrite crônica) 
• Sintomas: 
o Dor epigástrica 
o Plenitude pós-prandial 
o Náuseas e vômitos 
o Mal estar 
o Cefaleia 
o Achados endoscópicos: enantema, 
erosões, úlceras 
 
Quadro clínico: infecção crônica 
• Condição habitualmente assintomática 
• Achados endoscópicos: variável (Nodosidade 
antral – especificidade de 90%) 
• Distribuição no estômago indica o padrão de 
evolução da gastrite: 
o Antral: secreção ácida normal ou 
aumentada – maior risco para úlcera 
duodenal – progressão para pangastrite 
– atrofia – hipocloridria 
o Corpo: secreção ácida diminuída – 
destruição progressiva da mucosa 
oxíntica – atrofia multifocal e metaplasia 
intestinal – condições pré-malignas 
 
 
Diagnóstico: 
Invasivo: 
• Histopatológico: especificidade e sensibilidade 
elevados 
• Teste da urease: maior sensibilidade 
• PCR: reação em cadeia da polimerase 
Não invasivo: 
• Teste respiratório da ureia (carbono-13 ou 14) 
• Pesquisa de antígeno fecal 
• Sorologia ELISA 
 
 
Tratamento: erradicação do H. pylori 
 
7. Gastrite atrófica multifocal (por H. 
pylori) 
A atrofia geralmente inicia na incisura angularis 
(progressão para o antro e corpo). Em 20% ocorre 
atrofia subtotal do corpo –> metaplasia multifocal –> 
maior risco de câncer gástrico. 
Acloridria –> Hipergastrinemia –> Pólipos e carcinoides 
Atrofia severa do Corpo –> Anemia perniciosa 
(ausência de produção de Fator Intrínseco) 
Diagnóstico: 
EDA com biópsia de antro, incisura e corpo 
(Sistema OLGA/OLGIM) 
 
IA = Incisura angular 
 
Dosagemde pepsinogênio: 
 
 
Tipo I – células principais e mucosas do colo das glândulas 
fúndicas 
Tipo II – células principais e mucosas do colo das 
glândulas fúndicas (Glândulas pilóricas e de Brunner) 
 
• PG I diminui: < ou = a 70ng/ml (alto risco) 
• Proporção PG I/PG II diminui < ou = a 3 (alto risco) 
 
8. Gastrite Atrófica Autoimune: 
Etiologia: 
Doença hereditária autossômica dominante 
Epidemiologia: 
- Rara (prevalência subestimada) 
- Mais frequente em mulheres 
- Evolução para anemia perniciosa em 15 a 20% 
- Coexiste com outras doenças autoimunes (tireoidite, 
vitiligo, DM I) 
Patogênese: 
- Autoimune: 
• Anticorpos anti-célula parietal 
• Anti-fator intrínseco 
- Atrofia intensa e difusa das glândulas cloridropépticas 
- Possível papel do H. pylori: gastrite aguda –> 
exposição da H+/K+ ATPase –> mimetismo molecular 
 
Manifestações clínicas: 
• Assintomáticos 
• Condição precursora da anemia perniciosa 
• Anemia ferropriva 
• Pólipos gástricos (hiperplásicos) 
• Maior risco de neoplasia gástrica –> 
carcinoides, adenocarcinoma 
 
Anemia perniciosa: 
Anemia macrocítica associada com níveis baixos de 
cobalamina (vit. B12) + gastrite atrófica de 
fundo/corpo, na presença de anticorpo anti-célula 
parietal e anti-Fator Intrínseco. 
- Sintomas: fraqueza, palpitações, parestesia, 
anormalidades neuropsiquiátricas, anemia ou 
pancitopenia. 
- Diagnóstico: 
• EDA + Biópsia 
• Anticorpos anti-cél. parietal e anti-FI 
• Níveis de B12 
• Níveis de ferro 
• Sorologia para H. pylori 
-Tratamento: 
• Suplementação de ferro 
• Suplementação de B12 (1000 microgramas) 
• Erradicação da H. pylori, se presente 
• Seguimento endoscópico: a cada 3 anos 
 
9. Gastropatia por uso de AINEs 
- Usuários de AINEs: vão apresentar 
• 50% - sintomas dispépticos 
• 2% - HDA 
- Fisiopatologia: Efeito tópico ou sistêmico –> inibição 
da COX 1 e 2 
- Achados endoscópicos: Petéquias e hemorragias 
subepiteliais, erosões e úlceras 
- Tratamento: 
• Suspensão do AINEs 
• Uso de IBP 
• Profilaxia com IBP: 
o Idosos 
o Uso concomitante de corticoide 
o Hist. de úlcera ou sangramento prévio 
o Comorbidades relevantes (insuf. 
respiratória, renal e cardíaca, uso 
concomitante de anticoagulante oral) 
Pepsinogênio I e II 
Pepsinogênio II

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