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GASTRITES - RESUMO Ana Beatriz Tenório – Turma 06 1. Anatomia e fisiologia do estômago: Estômago é dividido em 3 terços: 1º: Fundo – possui uma área de transição esôfago- estômago (Cárdia) 2º: Corpo 3º: Antro + piloro (musculatura especializada) O epitélio do estômago possui uma série de invaginações, e na parte mais profunda dessas encontram-se as fossetas gástricas, cujas células produzem diversas substâncias envolvidas na manutenção do pH do lúmen e da mucosa do estômago, com cada região sendo responsável pela produção de algumas mais do que outras. No fundo e no corpo do estômago: - Céls. Parietais: produção de ácido e fator intrínseco - Céls. Principais: produção de pepsinogênio - Céls. Enterocromafim like: produção de histamina No antro: - Céls. G: produção de gastrina - Céls. D: produção de somatostatina Na célula parietal existem receptores de Gastrina, Histamina e Acetilcolina, cada um estimulado de uma forma diferente. Acetilcolina: liberada pelo nervo Vago de forma autonômica, através da visão, cheiro e sabor do alimento. Além disso, é responsável pela produção ácida noturna. Histamina: estimula a produção ácida ao se ligar ao receptor. Gastrina: age diretamente na célula parietal estimulando a produção de HCl e indiretamente na enterocromafim like estimulando a produção de histamina. Os estímulos para a cél. G produtora são: • pH elevado (+ básico) no lúmen • Presença de peptídeos no lúmen • Distensão estomacal (tanto pelo alimento quanto por balão gástrico de cirurgia bariátrica, por exemplo) Somatostatina: inibe tanto a célula G quanto a célula Parietal, em resposta à diminuição do pH. As prostaglandinas também inibem a secreção ácida. Barreira mucosa gástrica: O pH no lúmen do estômago se encontra por volta de 1-2, o que num tecido exposto teria ação bastante corrosiva. Porém, graças à barreira mucosa gástrica, o pH do estômago próximo ao epitélio fica ao redor de 7 (neutro). Isso é possível devido à produção de bicarbonato associada à produção de muco, que aprisiona esse nas vizinhanças do epitélio. Além disso, esse tecido possui uma microcirculação muito rica, que garante uma boa nutrição para as células epiteliais e um alto poder de regeneração das mesmas. Todas essas ações são mediadas pelas prostaglandinas, que se encontram inibidas no paciente em uso de AINEs, o que predispõe a lesão da mucosa por quebra da barreira. Obs: a primeira porção do duodeno apresenta estrutura muito semelhante à barreira, o que explica a ausência de úlceras numa pessoa saudável nessa região que não recebe nem a bile nem o suco pancreático, responsáveis por elevar o pH do bolo alimentar no momento em que o mesmo sai do estômago. Já a lesão promovida pelo H. pylori na barreira se dá pela: - Produção de fator de crescimento plaquetário (que estimula a trombose da microcirculação) - Queda da produção de bicarbonato, especialmente no duodeno - Ação da urease, produzindo amônia (composto tóxico para o epitélio) - Estímulo para produção de interleucina-8, que atrai neutrófilos para o local da infecção (liberação de enzimas proteolíticas no epitélio) 2. Definição: Gastrite = inflamação do estômago. É uma entidade histológica bem definida, que normalmente evolui sem produzir sintomas importantes. É diferente de dispepsia, e seu diagnóstico é histopatológico, através de EDA + Biópsias. 3. Gastrite x Gastropatia: A gastrite é caracterizada por uma coexistência de lesão celular, processo regenerativo e inflamatório da mucosa, geralmente acrescidas de folículos linfóides ao exame histológico. Exemplo: gastrite por H. Pylori. Já a gastropatia ou gastrite reativa é a presença de intenso dano celular sem comprometimento inflamatório. Exemplo: AINEs, hipovolemia, estresse, isquemia, álcool, refluxo biliar e congestão crônica. 4. Etiologia: Comuns: - Gastrite por H. Pylori - Gastrite atrófica • Autoimune • Ambiental - Gastropatia por uso de AINEs - Gastropatia por outros agentes químicos/gastropatia reativa Raras: - Gastrite infecciosa - Gastrite eosinofílica - Gastrite linfocítica - Gastrite granulomatosa (doença de Crohn) - Gastrite hiperplásica 5. Classificação: Classificação de Sidney: considera os aspectos morfológicos, topográficos e etiológicos. Vantagem: descritivo - Divisão histológica: • Etiologia: o Definida (H. Pylori, autoimune, etc) o Associações patogênicas • Características evolutivas: o Aguda o Crônica o Formas especiais • Topografia: o Pangastrite o Gastrite de antro o Gastrite de corpo • Graduação da intensidade: o Ausente o Leve o Moderada o Intensa • Morfologia: o Inflamação o Atividade o Atrofia o Metaplasia intestinal o H. Pylori - Divisão endoscópica: Achados a buscar: • Edema • Enantema • Friabilidade • Exsudato • Erosão plana • Erosão elevada • Nodularidade • Hiperplasia de pregas • Atrofia das pregas • Padrão vascular visível • Hemorragia subepitelial Obs: Categorias de gastrite endoscópica Topografia da lesão + características* *Enantematosa/Exsudativa Pregas hiperplásicas da mucosa Erosões planas Erosões elevadas Hemorrágica Refluxo Atrófica Normal Edema Nodosidade Enantema Erosões elevadas Erosão plana Atrofia Hemorragia subepitelial 6. Gastrite por H. pylori: Pode ter duas apresentações: Gastrite aguda Gastrite crônica (pode evoluir para atrófica e posteriormente metaplasia intestinal) É uma doença infecciosa, mesmo quando não relacionada com sintomas e complicações, portanto entra no CID 11. - H. pylori: • Gram-negativa espiralada • Acomete 50% da pop. mundial • Transmissão fecal-oral, oral-oral e gastro-oral • Principal fator etiológico da gastrite crônica (95%) • Fatores de virulência: adesão, colonização, inflamação, evasão da resposta imune, lesão celular/apoptose A infecção ocorre quando se associa predisposição do hospedeiro + virulência da bactéria + fatores ambientais predisponentes (fumo, má nutrição, alta ingestão de sal, deficiências de vitaminas, etc) Patogênese: - Infecção por H. pylori - Resposta celular e humoral - Produção de citocinas - Lesão da mucosa gástrica e necrose de epitélio Quadro clínico: infecção aguda • Envolvimento similar de corpo e antro – hipocloridria • Incubação: 3 a 7 dias • Duração de 3 a 4 semanas (posterior a isso, evolução para gastrite crônica) • Sintomas: o Dor epigástrica o Plenitude pós-prandial o Náuseas e vômitos o Mal estar o Cefaleia o Achados endoscópicos: enantema, erosões, úlceras Quadro clínico: infecção crônica • Condição habitualmente assintomática • Achados endoscópicos: variável (Nodosidade antral – especificidade de 90%) • Distribuição no estômago indica o padrão de evolução da gastrite: o Antral: secreção ácida normal ou aumentada – maior risco para úlcera duodenal – progressão para pangastrite – atrofia – hipocloridria o Corpo: secreção ácida diminuída – destruição progressiva da mucosa oxíntica – atrofia multifocal e metaplasia intestinal – condições pré-malignas Diagnóstico: Invasivo: • Histopatológico: especificidade e sensibilidade elevados • Teste da urease: maior sensibilidade • PCR: reação em cadeia da polimerase Não invasivo: • Teste respiratório da ureia (carbono-13 ou 14) • Pesquisa de antígeno fecal • Sorologia ELISA Tratamento: erradicação do H. pylori 7. Gastrite atrófica multifocal (por H. pylori) A atrofia geralmente inicia na incisura angularis (progressão para o antro e corpo). Em 20% ocorre atrofia subtotal do corpo –> metaplasia multifocal –> maior risco de câncer gástrico. Acloridria –> Hipergastrinemia –> Pólipos e carcinoides Atrofia severa do Corpo –> Anemia perniciosa (ausência de produção de Fator Intrínseco) Diagnóstico: EDA com biópsia de antro, incisura e corpo (Sistema OLGA/OLGIM) IA = Incisura angular Dosagemde pepsinogênio: Tipo I – células principais e mucosas do colo das glândulas fúndicas Tipo II – células principais e mucosas do colo das glândulas fúndicas (Glândulas pilóricas e de Brunner) • PG I diminui: < ou = a 70ng/ml (alto risco) • Proporção PG I/PG II diminui < ou = a 3 (alto risco) 8. Gastrite Atrófica Autoimune: Etiologia: Doença hereditária autossômica dominante Epidemiologia: - Rara (prevalência subestimada) - Mais frequente em mulheres - Evolução para anemia perniciosa em 15 a 20% - Coexiste com outras doenças autoimunes (tireoidite, vitiligo, DM I) Patogênese: - Autoimune: • Anticorpos anti-célula parietal • Anti-fator intrínseco - Atrofia intensa e difusa das glândulas cloridropépticas - Possível papel do H. pylori: gastrite aguda –> exposição da H+/K+ ATPase –> mimetismo molecular Manifestações clínicas: • Assintomáticos • Condição precursora da anemia perniciosa • Anemia ferropriva • Pólipos gástricos (hiperplásicos) • Maior risco de neoplasia gástrica –> carcinoides, adenocarcinoma Anemia perniciosa: Anemia macrocítica associada com níveis baixos de cobalamina (vit. B12) + gastrite atrófica de fundo/corpo, na presença de anticorpo anti-célula parietal e anti-Fator Intrínseco. - Sintomas: fraqueza, palpitações, parestesia, anormalidades neuropsiquiátricas, anemia ou pancitopenia. - Diagnóstico: • EDA + Biópsia • Anticorpos anti-cél. parietal e anti-FI • Níveis de B12 • Níveis de ferro • Sorologia para H. pylori -Tratamento: • Suplementação de ferro • Suplementação de B12 (1000 microgramas) • Erradicação da H. pylori, se presente • Seguimento endoscópico: a cada 3 anos 9. Gastropatia por uso de AINEs - Usuários de AINEs: vão apresentar • 50% - sintomas dispépticos • 2% - HDA - Fisiopatologia: Efeito tópico ou sistêmico –> inibição da COX 1 e 2 - Achados endoscópicos: Petéquias e hemorragias subepiteliais, erosões e úlceras - Tratamento: • Suspensão do AINEs • Uso de IBP • Profilaxia com IBP: o Idosos o Uso concomitante de corticoide o Hist. de úlcera ou sangramento prévio o Comorbidades relevantes (insuf. respiratória, renal e cardíaca, uso concomitante de anticoagulante oral) Pepsinogênio I e II Pepsinogênio II
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