AULA 9 - DIETOTERAPIA NA OBESIDADE

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Dietoterapia na Obesidade
Paulo Carvalho de Paula
Setembro, 2019
Obesidade
Doença crônica, inflamatória, endócrino metabólica, heterogênica, multifatorial e caracterizada pelo excesso de gordura corporal.
(DITEN, 2011)
Doença que pode‐se desenvolver a partir de fatores genéticos, metabólicos, ambientais (comportamentais, sociais e culturais) ou da interação desses fatores.
Um dos mais prevalentes problemas de saúde pública
Fator de Risco para DCNT
Transtornos metabólicos graves
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Genéticos
Ambientais
Socioculturais
Comportamentais
24 a 40%
Mais influenciam
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Quantidade e composição dos alimentos ingeridos
Controle central da saciedade
Atividade física ou taxa metabólica
Leptina: Hormônio proteico composta por 167 aminoácidos.
É a ação da leptina no sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, que promove a redução da ingestão alimentar.
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido Adiposo
Resistência	à Leptina
Indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de leptina, cerca de cinco vezes mais encontrados em indivíduos magros.
Os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias.
A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira hematocefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que ocorre no diabetes mellitus.
Na resistência à leptina…
Diminuição da saciedade
Aumento da ingestão alimentar
OBESIDADE
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Tecido Adiposo
Adiponectina
Leptina
Resistina
Visfatina
Citocinas - Resistência à insulina
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Adiponectina
Leptina
Resistina
Visfatina
TNF-α
IL-6
IL-1
MCP-1
Etiologia e Fisiopatologia da Obesidade
Tecido adiposo: modulador da resposta inflamatória
Citocinas -
Resistência à insulina
RESISTÊNCIA A INSULINA
Maior síntese e retenção de TG no fígado: esteatose
Por disfunção mitocondrial: menor beta-oxidação
Estresse oxidativo: peroxidação lipídica da membrana do hepatócito e produção de citocinas
LIMITAÇÕES - IMC
não distingue massa gordurosa de massa magra
não reflete a distribuição da gordura corporal
A combinação de IMC com medidas da distribuição de gordura pode ajudar a resolver alguns problemas do uso do IMC isolado
Diagnóstico e Classificação Nutricional
Pregas cutâneas
Bioimpedância
Ultrassonografia: espessura TA (quantifica o TA intra-abdominal)
Tomografia computadorizada: quantificar TA subcutâneo e intra- abdominal
Ressonância magnética: diagnóstico gordura visceral – alto custo
Relação circunferência cintura/quadril RCQ
Circunferência da Cintura (reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que RCQ)
OMS (1997):
National Cholesterol Education Program (NCEP):
Diagnóstico e Classificação Nutricional
PADRÃO OURO (ABESO 2009)
1. MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS – Combinação de massa corporal e distribuição de gordura
↓
melhor opção para preencher a necessidade de avaliação clínica (Baixo custo e praticidade)
Não há avaliação perfeita para sobrepeso e obesidade
Diagnóstico e Classificação Nutricional
Quando o P.I. é uma meta ainda “distante”
Corrige-se o P.I. para a determinação da necessidade energética e de nutrientes
Situação:
Pacientes com IMC > 27 Kg/m2 (ASPEN)
Pacientes	com	obesidade	mórbida	ou	quando	o	PA	for superior a 100% do PI (Lameu, 2005)
A adequação do peso for superior a 115% ou inferior a 95% do peso ideal (Cuppari, 2002)
É obtido por meio da equação:
Peso ajustado =
(peso atual – peso ideal) x 0,25 + peso ideal
Qual será o peso a ser utilizado???
DIETOTERAPIA
OBJETIVOS
Reduzir a gordura corporal para valores que sejam acompanhados de melhora do estado de saúde ou consistente com a redução dos riscos de
complicações
1
Manutenção da massa corporal após a finalização do tratamento
2
Implementar hábitos e práticas saudáveis e adequados no que concerne à escolha dos alimentos, comportamentos alimentares e adequação do gasto
energético
3
Redução do risco ou tratamento de outras doenças crônicas não transmissíveis associadas à obesidade
4
EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA
Uma dieta planejada individualmente para criar um déficit de 500 a 1.000 kcal deveria ser parte integrante de qualquer programa de perda de peso que objetive diminuição de 0,5 a 1 kg
por semana.
1
Dietas de baixas calorias, com 1.000 a 1.200 kcal por dia, reduzem em média 8% do peso
corporal, em três a seis meses, com diminuição de gordura abdominal.
Estudos de longo prazo mostram perda média de 4% em três a cinco anos.
2
Dietas de baixíssimas calorias, com 400 a 800 kcal por dia, produzem perda de peso maior em curto prazo, em comparação às dietas de baixas calorias.
Entretanto, em longo prazo, no período de um ano, a perda de peso é similar.
3
Dietas escassas em gorduras, sem redução do número total de calorias, não levam à perda
de peso. Entretanto, reduzir a quantidade de gordura, em uma dieta hipocalórica, é uma maneira prática de diminuir a ingestão calórica e induzir a perda de peso.
4
EFETIVIDADE DA DIETOTERAPIA
Contato frequente entre o médico e o paciente e o tempo dispendido com o
paciente auxiliam muito a perda e a manutenção do peso perdido.
6
Dietas que contenham 1.400 a 1.500 kcal por dia, independentemente da
composição de macronutrientes, levam à perda de peso.
5
Equipe Multidisciplinar
Abordagem individual – riscos	e motivação
A escolha do tratamento deve se basear na gravidade e na presença de complicações associadas
Mudança do Estilo de Vida
Medicamentoso + Mudança do Estilo de Vida Cirúrgico + Mudança do Estilo de Vida
Ferramentas para sucesso do tratamento
CONDUTA DIETOTERÁPICA
> 1.000 a 1.200
kcal/d para as mulheres
> 1.200 a 1.400
kcal/d para os homens
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Carboidrato
Proteína
Lipídeo
55 – 60%
15 – 20%
20 - 30%
ABESO, 2010
CONDUTA DIETOTERÁPICA
Carboidrato
Proteína
Lipídeo
55 – 60%
15 – 20%
< 30%
Saturada
< 10%
Se LDL >
100mg/dL
< 7%
POLI 10%
MONO 15%
Terapia nutricional para Obesidade Extrema. Projeto diretrizes, 2011.
CONDUTA DIETOTERÁPICA
MICRONUTRIENTES E FIBRAS
FIBRAS
20 – 30g
VITAMINAS E MINERAIS
DRI
(suplementação, se necessário)
SÓDIO
2 g
VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010)
FRACIONAMENTO
5 a 6
refeições
Importante!!
Antes de planejar a terapia,
investigar estado motivação
do paciente
CONDUTA DIETOTERÁPICA
água
1500 ml para cada 1000kcal
VI Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, 2010)
Quando utilizar? Quando não houver sucesso no tratamento não farmacológico
IMC igual ou superior a 30 kg/m²;
IMC igual ou superior a 25 kg/m² associado a outros fatores de risco, como a hipertensão arterial, DM tipo 2, hiperlipidemia, apneia do sono, osteoartrose, gota, entre outras;
circunferência abdominal maior ou igual a 102 cm (homens) e 88 cm (mulheres).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO