CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS

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CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS 
SISTEMA DIGESTORIO 
Os principais sintomas presentes em desordens do trato digestório são: alterações no apetite, êmese ou regurgitação e diarreia. Podem ser primarias ou secundárias 
Tratamento Geral do SD: antiemético antiácido protetores de mucosa antibiótico 
laxante pró-cinético dieta fluidoterapia 
ÊMESE 
Causas: visão, olfato, odor, cinetose, ansiedade, medo, memoria. 
Êmese: antecedido por náusea, salivação excessiva, ânsia 
processo ativo / conteúdo estomacal alimento parcialmente digerido pH ácido 
Regurgitação: não há náusea prévia, processo passivo / alimento não chega ao estômago ,alimento não digerido ,pH tende a alcalino,pode estar ou não relacionado à dieta 
Antiemeticos: 
ondansetrona (Antiemetico de ação central) 
tem ação periférica e central 
indicado nos casos refratários e em pacientes em tratamento quimioterápico (custo beneficio) 
Maropitant: indicado em casos refrstários / mais eficiente porem alto valor. 
Protetor de mucosa gástrica: Sucralfatose 
 liga a proteínas do exsudato da mucosa lesada, formando um revestimento 
não tem efeito antiácido / interfere com a absorção de outras drogas 
Antiacidos: ranitidina, famotidina e cimetidina < evitar cimetidina em hepatopatas 
(antagonistas de H2) 
Antiácidos: (protetor de mucosa gástrica) antiácidos: hidróxido de Aluminio e Magnésio 
neutraliza HCl 
causam efeito rebote (hipergastrinemia) 
causam constipação e diarréia, respectivamente / reduz a absorção de fósforo 
Inibidor de secreção gástrica: 
inibidores da bomba de prótons : omeprazol, pentoprazol, lansoprazol, rabeprazol 
Mais potente do que os antagonistas de H2 
Antibioticos: metronidazol: bactérias anaeróbicas / efeito imunomodulador 
sulfas: efeito antinflamatório na mucosa / sulfasalazina, sulfadiazina, sulfametoxazol 
β-lactâmicos: ampicilina, amoxacilina clavulanato 
quinolonas: enrofloxacin
CAVIDADE ORAL: ESTOMATITE EM FELINOS 
- secundário a calicivirose / herpesvirose 
relacionada com a doença respiratória superior dos felinos 
tratamento: sintomático 
–granuloma eosinofílico 
relacionada a doença imunomediada, com formação de placas com infiltrado eosinofílico 
tratamento: prednisona (corticoide) 
NEOPLASIAS: 
Benignas: épulis / papiloma 
malignas: melanoma e fibrossarcoma (geralmente muito agressivos e de crescimento rápido ) 
ESOFAGITE: inflamação da parede esofágica 
causas: refluxo gastroesofágico ou ingestão de substância irritante. 
Sinais Clínicos: anorexia, sialorréia, hematêmese 
em casos crônicos: regurgitação por estenose esofágica 
Diagnóstico: RX (se houver estenose) e endoscopia 
Tratamento: anti-emético : ondansetrona 
antiácido: ranitidina e omeprazol 
protetor de mucosa: sucralfato 
e em casos de estenose dilatação gradual por endoscópio
MEGAESÔFAGO / DILATAÇÃO ESOFÁGICA: Dilatação total ou parcial do decorrente da 
alteração da sua motilidade ou por obstrução. 
causas: doença esofágica obstrutiva ou alteração da motilidade esofágica 
Sinais Clínicos: sem pneumonia aspirativa: apetite voraz, regurgitação, emagrecimento 
com pneumonia aspirativa: anorexia, tosse produtiva, secreção nasal e dispnéia. 
Diagnóstico: anamnese, ex. físico / pH do material regurgitado 
RX simples e contrastado (esofagograma) 
se houver confirmação radiográfica realizar endoscopia 
Tratamento: tratar a causa de base 
dieta pastosa e manter em posição bipedal, por pelo menos 20-30 minutos. 
antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa 
pró-cinéticos: metoclopramida ? colocação de tubo esofágico ou gástrico? 
MEGAESOFAGO DECORRENTE DA PERSISTENCIA DO 4º ARCO AORTICO DIREITO: dilatação 
esofágica secundário a PAAD, ocasionando uma estenose da luz do esôfago 
sintomas: regurgitação pós-desmame, caquexia, prejuízo do crescimento, tosse produtiva e 
secreção nasal 
diagnóstico: Idade do paciente (filhote pós-desmame) , anamnese / ex. físico 
RX simples e contrastado 
tratamento: correção cirúrgica (escolha), manejo (dieta pastosa, posição bipedal) , antibiótico 
em caso de pneumonia
MEGAESOFAGO DECORRENTE DE MIASTENIA GRAVIS 
é uma das principais causas de megaesôfago adquirido em cães e geralmente acomete cães 
jovens ou senis , pode ocorrer na forma focal ou generalizada, sendo que nesta última uma 
fraqueza muscular que pioram com exercícios pode estar associada 
cerca de 80% dos cães com miastenia gravis desenvolvem dilatação esofágica 
sintomas: anorexia ou apetite voraz, regurgitação 
fraqueza muscular que pioram com o exercício (generalizada) 
tosse produtiva e secreção nasal em caso de pneumonia aspirativa 
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado 
em caso de suspeita de MG generalizada: teste de desafio com anticolinesterásico (cloridrato 
de edrofônio) 
dosagem de Ac contra receptores de Ach. 
Tratamento: anticolinesterásico brometo de piridostigmina 
prednisona em dose imunossupressora 
em caso de megaesôfago, dieta pastosa e em posição biepedal 
•NÃO tem correção cirúrgica ou melhora com o tratamento para miastenia gravis 
MEGAESOFAGO IDIOPATICO 
dilatação esofágica de etiopatogenia desconhecida que acomete cães e gatos. 
Predisposição genetica em em schnauzer miniatura e fox terrier de pêlo duro e racial em 
pastor alemão, dogue alemão, setter e sharpey. 
sintomas: anorexia ou apetite voraz, regurgitação, emagrecimento ou tosse produtiva, 
secreção nasal e dispnéia 
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado , eliminação de outras causas 
Tratamento: dieta pastosa e em posição bipedal, antibióticos em caso de pneumonia aspirativa 
pró-cinético ??? colocação de tubo esofágico ou gástrico??? NÃO tem correção cirúrgica.
GASTRITE AGUDA 
inflamação da mucosa gástrica, decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa 
gástrica ou do aumento da produção de HCl 
causas: antinflamatório não esteroidal (inibidores da Cox1) , corticosteroides , doenças 
metabólicas (ex. renal, hepática) , dieta inadequada / agentes irritantes , corpo estranho, 
doenças infecciosas, pancreatite 
sintomas: anorexia, vômito e melena 
hematemese nos casos mais graves raramente dor abdominal e postura anti-álgica 
Diagnóstico: anamnese, ex. físico / fitofagia? 
hemograma, FR, FH 
RX, US vômitos recorrentes solicitar endoscopia, não consta nada: biopsia 
Tratamento: restabelecer o equilíbrio hídrico/eletrolítico e manejo alimentar 
casos brandos: anti-eméticos (ondansetrona) e antiácidos (ranitidina) 
casos graves: ondansetrona, ranitidina, omeprazol, sucralfato (protetor de mucosa)
GASTRITE CRÔNICA 
Diagnóstico: ex complementares: eliminação 
uso crônico de AINES, manejo alimentar, doença renal ou hepática, inflamatórias / infecciosas 
neoplasias, hipoadrenocorticismo (vômito recorrente) 
Diagnóstico diferencial: 
gastrite linfocítica-plasmocítica 
gastrite eosinofílica (inflamatória) 
neoplasias gástricas (linfoma (comum em felinos) / carcinoma) 
ex complementares: 
endoscopia ou laparotomia para biópsia / histopatológico 
em suspeita de hipoadrenocorticismo fazer relação Na/K e teste de estimulação com ACTH 
Tratamento: 
• linfocítica-plasmocítica e eosinofílica: dieta com proteína inédita, anti-emetico e antiácido 
(ondansetrona e omeprazol) e prednisona (corticoide) 
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado 
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado 
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado 
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado 
• neoplasias: quimioterapia? / excisão cirúrgica? prognóstico reservado
ÚLCERA GASTRICA: lesão da mucosa gástrica que alcança a camada muscular 
as causas mais comuns: administração de anti- inflamatórios (pelo menos 50% dos casos), 
corpo estranho, choque séptico ou hipovolêmico, mastocitomas, insuficiência renal ouhepática e neoplasias gástricas 
Sintomas: anorexia, dor adbominal e, hematemese, vômito, melena, postura anti-álgica 
em caso de perfuração, peritonite e abdômen agudo 
OBS: Peritonite é a maior causa de mortes. 
Diagnóstico: anamnese, ex. físico, RX simples e contrastado, US, pesquisar a causa de base !!! 
endoscopia / biópsia / HP / 
Diagnostico indireto: peritonite = ulcera gástrica. 
Tratamento: 
Fluidoterapia para manter homeostase 
Conservativo: Protetor de mucosa: sucralfato Definitivo: cirúrgico (não sucesso do tratam.)
DIARRÉIA : Aumento de conteúdo de agua nas fezes 
Intestino Delgado: geralmente é aguda e é controlável. 
Intestino Grosso: dor e causa desidratação (onde tem reabsorção de agua), muco nas fezes. 
Colite (postura de defecar e não defeca) 
o que causa morte pela diarreia geralmente é a desidratação (I.G.) 
DIARRÉIA AGUDA 
causas: infecciosa (parasitárias, bacterianas, virais), medicamentosa (AINE, ATB, 
quimioterápicos), nutricional , extra-intestinais , idiopática . 
OBS: gastroenterite viral – parvovirose/coronavirus 
Diagnóstico: resenha / anamnese / exame f., diagnósticos prováveis, exames complementares 
Tratamento suporte: Fluidoterapia (é indicado que o animal fique internaod para garantir a
Fluidoterapia por pelo menos 24hrs devido a desidratação). 
tratar causa base, restrição alimentar e adm metronidazol para não ocorrer risco de choque 
séptico. 
 
GEH virais - parvovirose / coronavirose 
filhotes ou jovens, fezes pastosas ou líquidas, de odor fétido, associado a anorexia total ou 
parcial e êmese 
causam diarréia intensa, desidratação e choque hipovolêmico e/ou séptico 
Diagnostico: clinico, hemograma e medir glicemia 
Tratamento: Fluidoterapia com ringer lactato, anti-emetico e antiácido (ondansterona e 
ranitidina) e atb matornidazol 
HELMINTOS - Toxocara sp, Ancylostoma sp 
fezes pastosas ou líquidas, com hematoquesia e associado a parorexia e anemia de grau 
variado, apetite estranho 
Diagnostico: cropoparasitológico. 
Tratamento: Fembendazol (nematoides) associado ao praziquantel (cestoides) 
sulfato ferroso em casos de anemia grave
PROTOZOÁRIOS E COCCIDEAS 
sintomas: diarréia pastosa, geralmente branda e renitente e intermitente 
Diagnóstico: coproparasitológico : flutuação com sulfato de zinco (3 amostras) 
Tratamento: giárdia: fembendazol ou albendazol ou metronidazol por 5 dias 
coccidias e isospora: sulfas 
tratar todos os animais contactantes! higienização do ambiente, fômites e todos os animais!! 
DIARRÉIA CRÔNICA 
enterite linfocítica-plasmocítica / eosinofílica (doença inflamatória intestinal) comum em gatos 
resposta imunomediada de hipersensibilidade a uma proteína especifica da dieta. 
Diagnostico: eleminação ou (biopsia??) 
Tratamento: mudar a dieta oferecendo uma proteína inédita hidrolisada , prednisona e fibras 
em cães. 
 
DOENÇAS PANCREÁTICAS 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA 
deficiência de produção de enzimas pancreáticas devido a atrofia da acinar pancreát ica 
predisposição: pastor alemão 
Sintomas: diarreia e emagrecimento, pode ter polifagia / êmese, borborigmas, flatulência 
Diagnostico: TLI em jejum: com resultados baixos é fechado o diagnostico (dosagem de tripsina 
imunorreativa/ imunorreatividade da lipase pancreática) 
Diagnostico terapêutico: acompanhar ganho de peso com o tratamento. 
Tratamento: suplementação com pancreatina – 10 a 20kg 
Dieta com pouca gordura e fibra (dieta de alta digestibilidade) 
Suplementação com cobalamina (Vit complexo B) e Metronidazol. 
ABDOMEN AGUDO: presença súbita de dor ou desconforto abdominal 
situação emergencial relacionada a vários processos e doenças. 
PANCREATITE: inflamação causada pela ativação das enzimas pancreáticas dentro das células 
acinares que promove a sua autodigestão. (normalmente são ativadas no I.D.) 
Patofisiologia: muitas vesículas de tripsinogênio e lisossomos devido a uma alimentação muito 
gordurosa. Predisposição: schnauzer e terriers. 
causas: dieta muito gordurosa, obesidade, hipotireoidismo (polifagia e de repente anorexia). 
Sintomas: quadro leve: assimtomaticos 
moderado/severo: êmese, anorexia e dor abdominal (febre e icterícia) 
fatal: choque, dispneia agda, SIRS (síndrome da esposta inflamatória sistêmica) ou CID 
Diagnostico: sintomas e histórico, US (pode não dar alteração), Dosagem de PL (lipase pancreática especifica). 
Tratamento: analgesia com opioides (morfina), anti-emetico (ondansterona), Fluidoterapia agressiva. Dieta sem gordura, com pouca fibra e rica em carboidratos 
ATB: enrofloxacina / cirurgia?? / não fazer plasma por maior incidência de morte
Dieta com pouca gordura e fibra (dieta de alta digestibilidade) 
Suplementação com cobalamina (Vit complexo B) e Metronidazol. 
ABDOMEN AGUDO: presença súbita de dor ou desconforto abdominal situação emergencial relacionada a vários processos e doenças. 
PANCREATITE: inflamação causada pela ativação das enzimas pancreáticas dentro das células acinares que promove a sua autodigestão. (normalmente são ativadas no I.D.) 
Patofisiologia: muitas vesículas de tripsinogênio e lisossomos devido a uma alimentação muito gordurosa. Predisposição: schnauzer e terriers. 
causas: dieta muito gordurosa, obesidade, hipotireoidismo (polifagia e de repente anorexia). 
Sintomas: quadro leve: assimtomaticos 
moderado/severo: êmese, anorexia e dor abdominal (febre e icterícia) fatal: choque, dispneia agda, SIRS (síndrome da esposta inflamatória sistêmica) ou CID 
Diagnostico: sintomas e histórico, US (pode não dar alteração), Dosagem de PL (lipase pancreática especifica). 
Tratamento: analgesia com opioides (morfina), anti-emetico (ondansterona), Fluidoterapia agressiva. Dieta sem gordura, com pouca fibra e rica em carboidratos 
ATB: enrofloxacina / cirurgia?? / não fazer plasma por maior incidência de morte 
 
HEPATOPATIAS 
Cliclo da ureia: transformar amônia em ureia para excreção 
metabolização de primeira passagem: o fígado faz a primeira metabolização antes do órgão alvo. 
Doenças hepáticas raramento apresentam sintomas mas se destacam: icterícia, ascite, anorexia êmese, depressão, letargia e convulsão Ictericia pode ser pré-hepatica ou pós-hepatica 
Conceitos: 
Doença hepática: lesão de menos de 70 a 80% dos hepatócitos (sem perda importante da função e assimtomático) 
Insuficiência Hepática (IH): lesão de 70% a 80% do parênquima hepático (perda ou diminuição das funções do fígado. Pode ser aguda ou crônica). 
Principais complicações da IH: Gastrite trat: ranitidina e sulcrafato, Fluidoterapia. Coagulopatias (diminuição dos fatores de coagulação + frequente em casos crônicos) trat: 
suplementação com vitamina K 
Encefalopatia hepática: excesso de amônia na circulação 
sintomas: depressão, estupor, alteração de comportamento ou convulsão. Evitar o uso de 
diazepan (benzodiazepínicos) pois pode depressionar muito o animal 
tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiológica para eliminar amônia (enema?), mudar 
para dietas com restrição proteica e proteínas de alto valor biológico, adm Lac tulose vira NH4 e é eliminado e Metronidazol. 
Fosfatase alcalina: enzima produzida quando há estimulo das membranas dos hepatócitos (se 
estiver alta pode impedir o fluxo da bile) 
Colestase: Fluxo da bile diminuído 
OBS: a fosfatase sempre vai aumentar por causa da colestase no caso de doenças hepáticas. 
Antes de apresentar icterícia o aumento da bilirrubina já pode ser detectado na urina, e 
mesmo que já esteja tratando a icterícia e ela demore para desaparecer do tecido, podemos 
observar melhora pela dosagem de bilirrubina ou coloração da urina 
Avaliação Laboratorial: 
ALT ou AST = Aumento de ALT ou AST indica morte de hepatócitos 
Fosfatase Alcalina: indica colestase 
Albumina: função de síntese hepática 
Ureia/creatinina (azotemia pré-renal) , aumento se associado a leptospirose (so a cepa 
hemorrágica que causa icterícia)> ureia pode estar diminuída nas doenças hepáticas por 
diminuição do ciclo da ureia 
Urinálise: coluria e bilirrubina em caso de aumento da bilirrubina serica avaliaperda da 
densidade urinária 
DOENÇA HEPATICA: 
 aumentos de enzimas hepáticas (ALT/FA) , lesão de menos de 70% do parênquima hepático 
principais causas: infecciosa, inflamatória, tóxica, nódulos de hiperplasia ou neoplasia, 
hereditária. 
sintomas: anorexia e êmese leve a moderada, pode ocorrer icterícia 
diagnostico: histórico, aumento de ALT e FA, albumina normal / nódulo de hiperplasia 
acompanhar com constante US para verificar se há crescimento. 
tratamento: tirar a causa base, adm acido ursodeoxicolico 
tratamento controversio: Legalon 
IHA : morte de 70% dos hepatócitos, ALT e FA aumentam muito, albumina: normal (porque o 
quasro agudo não tem tempo de abaixar) 
IHC: (cirrose) ALT e FA normais ou levemente alteradas e albumina: baixa 
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA: 
IHA : morte de maid de 70% do parênquima hepático 
sintomas: anorexia e êmese assoc ou ñ a derreia, pode ocorrer icterícia, sintomas de 
encefalopatia hepática. excesso de amônia na circulação 
sintomas: depressão, estupor, alteração de comportamento ou convulsão 
Diagnostico: Aumento de ALT e FA, albumina e proteínas totais: normal 
pode ocorrer aumento da bilirrubina direta / US: esplenomegalia / biopsia e histopatologico?? 
tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiológica, mudar para dietas com restrição 
proteica e proteínas de alto valor biológico, adm Lactulose vira NH4 e é eliminado e 
Metronidazol, Lactulose, ranitidina, ácido ursodeoxicolico. 
INSUFICIÊNCIA HEPATICA CRÔNICA: 
lesão de pelo menos 70% do parênquima hepático (irreversível ) 
sintomas: anorexia, êmese e melena, ascite, caquexia, possível icterícia, sintomas de 
encefalopatia hepática.Hipoalbunemia (diminuição da síntese de albumina) 
Diagnostico: ALT e FA normais ou levemente alteradas, albumina sérica baixa / biopsia e 
histopatológico?? 
Tratamento suporte: tratar possível gastrite, suplementação com Vit K e complexo B, corrigir 
hipoalbunemia se houver, e paracentese em caso de ascite grave (sempre esvaziar bexiga 
antes) 
Tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiologica, dieta com restrição proteica e 
proteínas com alto valor biológico, metronidazol, lactulose, antifribroticos (prednisona) 
 
ANASTOMOSE PORTO-SISTEMICA / “shun” porto sistêmico 
alteração vascular da circulação entero hepática, indo da veia porta direto para veia cava antes 
de ter metabolização hepática, causando acumulo de amônia na circulação. 
congênito (intra-hepático=grandes ou extra-hepático = pequenos) ou adquirido (assoc com 
hipertensão portal ou cirrose) , predisposição em yorkshire, schnauzer , havanese, pug, 
chiuaua/ alterações neurilogicas em cães com menos de um ano suspeitar de shunt. 
sintomas: encefalopatia hepática ( somente se o animal se alimenta de proteína animal). 
Diagnostico: ALT e FA normal (descarte problema de fígado) 
dosagem dos ácidos biliares pré e pós-prandial, dosagem de amônia serica, ultrassom para 
visuzalização da anastomose. 
Tratamento conservativo: dieta com restrição proteína com proteínas de alto valor biológico, 
metronidazol assoc Ampicilina, lactulona > se apresentar encefalopatia soro glicofisiologico 
Tratamento cirúrgico: colocação do ameroide.
INSUFICIÊNCIA HEPATICA CRÔNICA: 
lesão de pelo menos 70% do parênquima hepático (irreversível ) 
sintomas: anorexia, êmese e melena, ascite, caquexia, possível icterícia, sintomas de 
encefalopatia hepática.Hipoalbunemia (diminuição da síntese de albumina) 
Diagnostico: ALT e FA normais ou levemente alteradas, albumina sérica baixa / biopsia e 
histopatológico?? 
Tratamento suporte: tratar possível gastrite, suplementação com Vit K e complexo B, corrigir 
hipoalbunemia se houver, e paracentese em caso de ascite grave (sempre esvaziar bexiga 
antes) 
Tratamento: Fluidoterapia com solução glicofisiologica, dieta com restrição proteica e 
proteínas com alto valor biológico, metronidazol, lactulose, antifribroticos (prednisona) 
 
ANASTOMOSE PORTO-SISTEMICA / “shun” porto sistêmico 
alteração vascular da circulação entero hepática, indo da veia porta direto para veia cava antes 
de ter metabolização hepática, causando acumulo de amônia na circulação. 
congênito (intra-hepático=grandes ou extra-hepático = pequenos) ou adquirido (assoc com 
hipertensão portal ou cirrose) , predisposição em yorkshire, schnauzer , havanese, pug, 
chiuaua/ alterações neurilogicas em cães com menos de um ano suspeitar de shunt. 
sintomas: encefalopatia hepática ( somente se o animal se alimenta de proteína animal). 
Diagnostico: ALT e FA normal (descarte problema de fígado) 
dosagem dos ácidos biliares pré e pós-prandial, dosagem de amônia serica, ultrassom para 
visuzalização da anastomose. 
Tratamento conservativo: dieta com restrição proteína com proteínas de alto valor biológico, 
metronidazol assoc Ampicilina, lactulona > se apresentar encefalopatia soro glicofisiologico 
Tratamento cirúrgico: colocação do ameroide. 
LIPIDOSE HEPÁTICA FELINA: 
acumulo de gordura no fígado. 
qualquer causa que possa ocasionar anorexia (geralmente mais de 7 dias) e emagrecimento 
pode levar a lipidose hepática, pois o fígado faz lipidose e não consegue metabolizar tudo e 
acaba acumulando gordura nos hepatócitos. 
predisposição em gatos obesos / pode estar relacionado a pancreatite cronica 
Sintomas:icterícia bem característica em palato / êmese, sintomas de encefalopatia hepática, 
desidratação, hepatomegalia 
Diagnostico: aumento desproporcional de FA em relação ao GGT, hipocalemia, azotemia pré-
renal, aumento de ALT e Bilirrubina 
Tratamento: reestabelecer a alimentação (mesmo que por tubo esofágico) tratar sintomas de 
encefalopatia hepática e reestabelecer equilíbrio hidricoSEM SORO GLICOSADO (evitar ringer 
lactato|), repor vit Ke B, L-cartinina e reposição de potássio 
 
DOENÇAS DO SISTEMA URINÁRIO 
Doença renal: processo mórbido do rim. 
Insuficiência Renal: lesão de 75% ou mais dos nefrons , pode ser aguda ou crônica.
AZOTEMIA: elevação na concentração de compostos nitrogenados na circulação (mensuráveis 
através dos níveis de uréia e creatinina) pode ser pré-renal, renal e pós-renal 
UREMIA: reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à 
insuficiência renal, e que incluem manifestações renais e extra-renais (por exemplo: 
gastroenterites hemorrágicas, anemias, osteodistrofias) 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (I.R.A.) 
definição: deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em azotemia e 
sintomas clínicos renais e extra-renais. pode haver recuperação 
Causas: Isquemicas, Nefrotóxicas e Outras 
Fisopatologia: Insuficiência excretora e regulatória = uremia 
Sinais Clinicos: desidratação, anorexia, apatia, vômitos, diarreia, taquipneia, sintomas 
neurológicos, oliguria ou anuria 
Tratamento: Fluidoterapia, Correção da Acidose Metabólica (suplementação de bicarbonato), 
Diálise Peritoneal/Hemodiálise, Manejo da Síndrome Urêmica, Antieméticos, Protetores de 
mucosa, Antibióticos (com G.E. hemorrágica) / Fase oligurica, anurica: Furozemida. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (D.R.C) 
definição: perda progressiva e irreversível das funções de conservação, de excreção e 
endócrinas, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais. não ocorre 
recuperação 
Causas: Congênitas ou genéticas, infecciosas e inflamatórias e outras. 
Fisiopatologia: Insuficiência Excretoria, regulatória e de Biossintese (endócrina). 
Sinais Clinicos: anorexia/hiporexia, poliuria/polidipsia, desidratação, taquipnéia, 
vômitos/diarreia e ulceras, mucosas pálidas, caquexia, sintomas neurológico, osteodistrofias, 
hipertensão = uremia 
Tratamento: restrição de proteína e de fósforo na dieta ingestão de proteína de alto valor 
biologico, eritropoietina (anemia), anabolizantes, inibidores da ECA (hipertensão), manejo da 
uremia e reposição hídrica, bicarbonato (acidose metabólica)
 
HIPERPARATIRIDISMO SECUNDÁRIO RENAL 
Causas: Diminuição dos níveis de calcitriol, Hipocalcemia, Influência direta do fósforo na 
paratiróide / A hiperfosfatemia contribui para a síntese e liberaçãodo paratormônio 
Tratamento: Hidróxido de Aluminio 
OSTEODISTROFIA RENAL 
Aumento de reabsorção óssea para manutenção dos níveis de cálcio circulante, mandíbula de 
borracha, Calcificação metastática em tecidos moles 
Causas: Congênita ou Adquirida: nefrite intersticial ou glomerulonefrite 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: 
Contribui para a lesão dos glomérulos evoluindo para glomeruloesclerose e proteinúria 
Tratamento: Cloridrato de Benazepril (inibidores da Eca) 
ALTERAÇÕES HEMATOPOIETICAS – ANEMIA: 
Eritropoetina , Anemia normocítica normocrômica 
Sinais Clinicos: Fraqueza, inapetência, anorexia, Trombocitopenia (fase terminal), diminuição da função plaquetária 
ALTERAÇÕES DO SSITEMA IMUNOLOGICO: 
Suscetíveis à infecções bacterianas, Diminuição da função dos neutrófilos e linfócitos, 
Circulação de linfócitos T e B reduzidos em pacientes urêmicos 
 IRA e DRC 
Alterações em exames laboratoriais : 
Em urinalise: Uremia / Bioquimica sérica: azotemia e hiperfosfatemia / pode apresentar 
anemia normocitica normocromica arregenerativa e elevação do 2,3 difosforoglicerato 
eritrocitário de forma compensatória / aumento se concentração serica de PTH/ 
hipocalemia 
Diagnostico: Identificação, histórico, exame físico, volume urinário e exames complementares 
Exames complementares: Urinálise, Hemograma, Bioquimica Sérica, Radiografia,US, Biopsia 
renal
EVOLUÇÃO DA DCR 
DCR I Assimtomático 
DCR II Sintomas Leves 
DCR III Sintomas moderados 
DCR IV Sintomas Severos 
ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRONICA:
SUB ESTADIAMENTOS : 
Proteinúricos ou Não : Cães <0,5 Gatos < 0,4 
Hipertensos ou Não : <160mmHg 
Na tentativa de padronização de prognóstico e tratamentos adequados ao grau de severidade 
da DRC, a International Renal Interest Society (IRIS, 2006) dividiu a mesma em estágios: 
- Estágio I (não azotêmico): ausência de sinais clínicos evidentes de uremia, exceto poliúria e 
polidipsia e creatinina sérica menor que 1,4mg/dL para cães e inferior 1,6mg/dL para gatos. ! 
- Estágio II (azotemia renal discreta): ausência de sinais clínicos evidentes de uremia, exceto 
poliúria e polidipsia e creatinina sérica entre 1,4 e 2,0mg/dL para cães e entre 1,6 e 2,8mg/dL 
para gatos. 
- Estágio III (azotemia renal moderada): sinais clínicos moderados de uremia e creatinina 
sérica entre 2,1 e 5,0mg/dL para cães e entre 2,9 e 5,0mg/dL para gatos. ! 
- Estágio IV (azotemia renal severa): sinais clínicos graves de uremia e creatinina sérica 
superior que 5,0mg/dL para cães e gatos. 
 
DOENÇAS DO TRATO URINARIO INFERIOR: 
Sintomas semelhantes em bexiga e uretra: 
Sintomas Clínicos: disúria, estrangúria, polaquiuria e hematúria. 
iscúria = produção de urina sem miccção obstruções uretrais completa 
As alterações prostáticas são causas frequentes de infecções = uretrite, cistite 
Urolitiase= calculo renal 
Causas doenças TUI: Metabólicas ou Nutricionais / Doenças Inflamatórias / Distúrbios 
Neurogênicos / Iatrogenia / Anomalias Anatômicas / Neoplasias 
* carcinoma de células de transição: mais encontrados em bexiga e causa metástase na uretra 
Epidemiologia: 
Cães: cistite, incontinência urinaria e urolitiases 
Gatos: idiopática, urolitiases, infecções bacterianas 
Tecnicas diagnosticas: 
anamnese e exame físico 
exames laboratoriais: urinalise, cultura qualitativa e quantitativa da urina (colher amostra por 
cistocentese para avaliar cistite) 
Radiografia e Ultrassom 
Biopsia 
CISTITES E URETRITES 
Gatos: 
 infecções virais: calicivirose, sinciciovirose e herpesvirose 
infecções bacterianas: E. coli, Staphylococcus sp., Streptococcus sp., Proteus sp., Pseudomonas
Cães: 
infecções bacterianas: E. coli, Staphylococcus sp., Klebsiella sp., Streptococcus sp., Proteus sp., 
Pseudomonas sp. 
Diagnostico: anamnese e exame físico 
exames laboratoriais: urinalise, cultura qualitativa e quantitativa da urina (colher amostra por 
cistocentese para avaliar cistite) , cultura e antibiograma 
Tratamento: amoxicilina com clavulanato, ou sulfadiazina ou cefalexina 
 
UROLITIASES 
Machos tem um quadro obstrutivo muito mais rápido do que as femeas pelo calibre do canal 
uretal 
Diagnostico: identificação, anamnese, exame físico 
Exames Laboratoriais: cristaluria, analise de composição dos critais qualitativa e quantitativa 
Radiografia simples ou contratadas: cálculos radiopacos (> 3mm): estruvita, oxalato de cálcio, 
fosfato de cálcio, sílica. 
Cálculos radiotransparentes: uratos e cistina 
 
PRINCIPAIS UROLITIASES: Estruvita e Oxalato de Cálcio. 
ESTRUVITA: fosfato de magnésio + amônia / PH urinário alcalino 
causas: rações combate enriquecidas com amônia e magnésio , relacionados a infecções 
bacterianas
Exames complementares: Urinálise e Raio-x 
Tratamento: Alterar dieta com uma ração de maior proteína animal para acidifcar o PH 
Acidificador de PH: Metionina (gatos) E Cefalexina 
OXALATO DE CÁLCIO 
causas: PH acido, desbalanceamento nos índices calcemicos 
Raio-x e urinálise 
Modificarr a dieta reduzindo proteínas, cálcio e sódio 
Alcalinizante: Citrato de potássio e Vitamina B6 
 
CISTITE IDIOPATICA INTERSTICIAL FELINA: 
Causa principal: Stress / ambiental. 
hormônios cortisol e adrenalina 
as glândulas adrenais podem ficar diminuídas porque produz muita adrenalina 
Causa cistite inflamatória porque essa bexiga terá deficiência de Glicosaminoglicanos (GGD) u 
antiinflaamotio natural 
Stress> descarga adrenerghica> vai para a bexiga > abaixa GGD > cistite inflamatória 
Tratamento: Enriquecimento ambiental 
Tratamento farmacêutico: AINES > Meloxican 3 a 7 dias 
antidepressivo: fluoxetina 
Analgesico: tramadol, metadona 
Cat Nip
ENDOCRINOLOGIA 
 
HIPOTIROIDISMO 
T4 tem sua produção 100% tiroideana e T3 20% sendo T3 
 biologicamente ativo 
Regulados pelo eixo HHT, Hipotálamo, hipófise tireoide 
Hipotálamo > TRH > Hipófise > TRH > Tireoide > tironinas 
em cães hipotireoideos devemos encontrar aumento do TSH e T4 total e livre diminuídos 
3ª endocrinopatia mais comum na clinica 
causada por uma deficiência de hormônios da tireoide , Beagle (GdeP) entre 4 a 10 anos 
Sintomas: mixedema facial, ganho de peso, intolerância ao exercício, bradicardia letargia, 
fraqueza (alterações neurológicas e reprodutivas) 
Alterações laboratoriais: 
Hemograma: hematócrito baixo (anemia arregenerativa normocítica homocrômica) 
Bioquímico: hipercoloesteronemia, hipertrigliceridemia, aumento de CPK (creatina fosfoquinase) e TSH , diminuição T4 livre (pode ter aumento de FA e frutosamina) 
Leucograma: linfopenia e leucopenia 
Diagnostico: T4 livre por dialise (ou bifásico) (concentração de TSH e t4 basal sérico) 
Tratamento : Levotiroxina sódica em jejum SID 
Controle: Post Pill, dosagem hormonal de T4 em jejum e depois de 6h dosar pós-hormônio.
Classificações 
Primário: é o mais comum sendo 90% dos casos resultante de problemas na própria glândula 
tireoide causas: tireoide linfocítica, atrofia folicular idiopática, deficiência de iodo na dieta, 
neoplasia, infecção ou destruição iatrogênica. Prognostico bom 
Secundário: deficiência da produção de TSH levando a deficiência secundária da síntese e 
secreção do hormônio tiroideano / É incomum e pode ser causado por neoplasia hipofisária, 
supressão da função tireotrópica por hormônios os fármacos (corticoides ) prognostico 
reservado 
Terciário: deficiência do hormônio TRH, pode causar deficiência na secreção de TSH e atrofia 
folicular secundária da tireoide /é detectado não respondendo a teste de estimulação por TRH 
Síndrome do eutiroideano doente: pode ser causada por doenças graves e pincipalmente 
hiperadrenocorticismo levando a diminuição dos níveis de TSH e T4 
caracterizado por Maior conversão do T4 para o T3 reverso (fo rma inativa do hormônio 
tiroideano que ocorre com frequência em pacientes críticos ou doentes ) sendo um 
mecanismo compensatório para poupar energia 
tireotoxicose: perda de peso, poliúria, polidpsia e agressividade
HIPERADRENOCORTICISMO (SINDROME DE CUSHING) 
Eixo HHA 
(estresse e ambiente)>> 
Hipotálamo > CRH > Hipófise*> ACTH > Adrenal *> Glicocorticoide*e mineralocorticoides 
*ADH faz feedback positivo na hipófise 
* SRAA faz feedback positivo na adrenal 
* glicocorticoides fazem feedback negativo no hipotálamo e hipófise 
Tumor na hipófise (adenoma) é 85% (secretor de ACTH) da causa de hiperadrenocorticismo e 15% tumor no córtex da adrenal (adrenocorticais) que estimula a zona fasciculada a produzir cortisona pode causar resistência insulínica e pode desencadear diabetes e gastrite 
Hiperadrenocorticismo endógeno: tumor hiposifário ou tumor adrenal 
Hiperadrenocorticismo exógeno: iatrogênico (causado por administração de cortisol)
Acomete mais fêmeas de raças pequenas cão adulto/idoso (7 anos, F, Beagle) 
Sintomas: Poliúria (inibição ADH), Polidpsia, Polifagia e Ganho de Peso, alopecia, abdômen 
pendular, intolerância ao exercício, perda de massa muscular , veias evidentes 
Alterações Laboratoriais: 
Hemograma: policitemia, ertitrocitose e trombocitose / glicemia alta diabetes?? 
Leucograma: leucopenia e eosinopenia 
Bioquímico: FA e triglicérides muito aumentados, colesterol aumentado e cálcio levemente alterado ou normal 
Urinálise: baixa densidade, proteinúria (talvez cistite), ??glicosuria(diabete)?? 
Exame complementar: Ultrassom e Tomografia Computadorizada 
Diagnostico: Teste de Supressão com Dexametasona: Administrar 2 dosagens de Dexametasona com intervalo de 8horas, sendo a primeira em jejum , na segunda dosagem o 
valor deve estar 50% menor que a primeira indicando que diminuiu a produção suprimindo o 
eixo , em caso de ficar acima do limiar o eixo não é suprimido e indica hiperadrenocorticismo 
Controle: Teste de Estimulação por ACTH : Administrar ACTH e dosar depois de uma hora, se 
estiver acima do limiar significa que o medicamento não esta funcionando e deve-se aumentar 
a dose 
Complicações: Tromboembolismo pulmonar, alopecia e hipertensão 
Tratamento: 
Tumor Hipofisário (adenoma): Trilostano 
Tumor bilateral adrenal: Mitotano 
Tumor unilateral adrenal: Adrenelectomia 
Iatrogênico: retirar o cortisol de forma gradativa 
*anticoagulante pode ser associado ao tratamento na fase de trombo. 
*rotina: plaquetas, ALT e FA, colesterol, triglicérides e PAS.
DIABETES MELLITUS 
Doença metabólica secundária a deficiência rela8va ou absoluta de insulina, que se caracteriza 
por hiperglicemia pós jejunal e pela tendência a desenvolver catabolismo proteico e lipídico.. 
Diabéticos formam ateromas (placas de gordura) para abastecer as células . (fígado, cérebro, 
músculos e tecido adiposo usam glicose) 
Funções da insulina: hormônio hipoglicemiante que faz anabolismo do fígado (lipídeos, 
gordura), tecido adiposo (gordura) e musculo (proteína) e estoca com a função de fazer 
glicogenolise (reserva) 
Hormônio hiperglicemiante: GH, glucagon , adrenalina 
Hormônio Hipoglicemiante: Insulina 
Nosso corpo produz muito mais hormônios hiperglicemiantes, sendo assim, mesmo em jejum 
é muito difícil ter hipoglicemia. 
O receptor de hormônio proteico (insulina) é de membrana, e quando estase l iga ao receptor 
há uma fosforilação que transporta o GLUT 4 (carreador de glicose) para dentro da célula / o 
lugar do corpo que precisa de insulina é o centro de saciedade 
>>>>> PRINCIPAL MORTE DE GATOS NA UTI: HIPOCALEMIA : sempre que for administrar 
glicose deve-se medir o potássio, pois assim como entra glicose entra potássio junto, podendo 
causar hipocalemia seguido de bradicardia e morte.
>>> Diabetes 
(Schnauzer 10 A) ou Burmes (gato) 
è hereditário, causado por corticoides , ou fatores de resistência insulínicos (obesidade, 
infecção/inflamação, endocrinopatias, neoplasias, stress>cortisona) 
Tipo I: resistência a Insulina / dependente de insulina, autoimune, 
Tipo II: não tem resistência a insulina / resistência a ação de insulina, disfunção de cél. Beta. 
Insulinite imuno-mediada: anticorpo que destrói a célula beta 
Sintomas: polifagia, polidpsia, poliúria e perda de peso , catarata, desidratação, taquipnéia 
(CAD), / perda de apetite e vomito: casos de cetoacidose diabética ou pancreatite 
(atendimento hospitalar ou internação) 
Alterações laboratoriais: 
Hemograma: policitemia (aumento de hemácias, hematócrito e hemoglobina) 
Bioquímico: hiperglicemia, hiperfosfatemia, aumento do colesterol, fosfatase e triglicérides. 
Azotemia pré-renal 
Urinálise: proteinúria, glicosúria e pode haver bacteriuria 
Exames laboratoriais: Ultrassom (hepatomegalia e pode ter aumento do pâncreas) 
Tratamento: 
Tipo I: Insulina NPH (cães) Glargina (gatos) BID 0,5kg , atividade física, dieta rica em fibras, 
carboidrato complexo e pouca gordura 
* administrar primeira a dieta e depois aplicar a NPH para não causar hipoglicemia 
Tipo II: corrigir causa base, dieta, castrar femeas 
Monitoramento: Sintomas 4P’s , Proteínas Glicadas (frutosamina) e curva glicêmica 
* período de mexer na dose é em media 4 a 7 dias para adaptação 
Complicações: glicosilação proteica, catarata e neuropatia diabética
CETOACIDOSE DIABETICA 
Complicação num quadro agudo e grave difícil de reverter 
> Glicemia acima de 500 
> causada pela ausência da insulina 
> Não adianta administrar uma insulina muito potente pois vai abaixar a glicemia mas 
continuará a cetoacidose com os corpos cetonicos e não se deve ficar aplicando 
demasiadamente para não causar hipoglicemia 
> Fazer uma infusão continua de soro com insulina e glicose para corrigir a cetoacidose e evitar 
a hipoglicemia 
Sintomas: náusea, anorexia, vomito, anemia desidratação intensa (= choque hipovolêmico = morte) 
Diagnostico: desidratação intensa 
Bioquímico: Hiperglicemia (>500mg/dl), hiperlipidemia e alterações eletrolíticas (K) 
Hemograma: aumento de betahidroxibutirato 
Urinálise: cetonúria 
>>>>> SEMPRE dosar potássio antes de administrar insulina pois insulina carrega glicose e potássio então se o animal estiver em hipocalemia ele não suporte e morre. 
Tratamento: Fluidoterapia com NaCl (ringer lactato em um quadro mais estável) estabilizar e 
associar com potássio (correção eletrolítica). 
Insulina Regular (de ação rápida) Via I.M ou bomba de infusão continua com soro e insulina com glicose (medir a glicemia a cada 1hr) 
Protocolo 2 – I.V (mais Usado) 
*insulina regular 0,1/kg/hr 
*glicose> 250 = mantem insulina. 
*100< glicose< 250 = mantem insulina e acrescenta dextrose 5% 
*glicose<100 = dextrose 5% e para insulina até subir um pouco a glicose 
Protocolo 1 – I.M 
*insulina regular im 0,2U/kg 
*glicose > 250 = insulina r IM 0,1U/kg 
*glicose < 250 = insulina r IM 0,1U/kg á cada 4 h 
*glicose > 500 = insulina r IM 0,2U/k
NEUROLOGIA 
ABORDAGEM DO PACIENTE NEUROLOGICO 
Primeira abordagem: Anamnese, Identificação 
Segunda abordagem: Exame físico e exame neurológico 
Lesão Hemisfério Cerebral: convulsão, andar compulsivo para o lado da lesão, head press, 
perda de visão, alteração comportamental e de estado mental, déficit de reação postural 
contralateral. 
Lesão do Cerebelo: incoordenação motora (dismetria, tremor) e desequilibrio 
Lesão de Tronco Encefálico: alteração de nervos cranianos, hemi ou tetraparesia, alteração de 
estado mental (alteração de vigília=depressão) / Deve apresentar pelo menos duas alterações 
se não é periférico 
Lesão Medular (Mielopatia): paresia(perda parcial), ou paralisia caudal a lesão, ausência de 
outros déficits neurológicos. Geralmente é bilateral 
Lesão Periférica: 
- nervo periférico: hipoesteria (sem sensibilidade) 
- junção neuromuscular: não tem ausência de atividade motora mas tem fraqueza/fadiga muscular 
Exame neurológico: 
*Estado mental: alerta, deprimido, agressivo, etc.
*Postura e marcha, reações posturais, paralisia facial, tamanho e tônus muscular, reflexos palpebrais e espinhais, avaliação sensorial e de nervos cranianos (resposta à ameaça). 
reflexos medulares - Reflexo em pinça: em nervo periférico sensitivo, motor e conexão com a medula ,se houver lesão não fará o reflexo o conjunto e chamado de Arco reflexo 
Diagnostico: VITAMIN D 
Vascular (AVC, hiperlipidemia ou hipertensão sistemixa) 
Inflamatória / Infecciosa 
Traumático / Tóxico 
Anomalia congênita 
Metabólico(encefalopatia hepática, convulsão e hipoglicemia) 
Idiopático 
Neoplásico (progressivo) 
Degenerativo (MEG , síndrome cerebral) 
Exames complementares: exames laboratoriais e de imagem 
 
Síndrome Cerebral: Síndrome degenerativa do córtex cerebral . Acomete cães Idosos
CONVULSÃO X EPLESPSIA 
Convulsão é um sintoma desencadeado por alteração na homeostasia do encéfalo 
Convulsão reativa: causas tóxicas e metabólicas 
Convulsão sintomática: secundária a doença ou lesão estrutural ativa 
Convulsão: evento único ou agrupada(2 ou mais em 24hrs)(cluster); Status Epilépticus: dura 
mais de 20 minutos ou várias em 20 minutos sem recuperação total do paciente. 
epilepsia: convulsões recorrentes não provocadas e intercaladas por um período de 
normalidade (idiopática ou sequela de lesão) 
Tipos 
Generalizada: movimentos tônico, clonicos ou ambos, perda de consciência e pode ocorrer 
sintomas autonicos (relaxamento dos esfinecters, salivação, midriase) 
Pequeno Mal: parcial complexo, pouco relatada 
Psicomotora: parcial simples ou completa, não há perda de consciência , alteração do 
comportamento ou alucinação
AC: iniciar quando tiver mais de 2-3 convulsões em 6 meses, histórico de status epileticus, 
cluster. 
*fenobarbital (1ºescolha, menos p/ hepatopatas) 
*brometo de potássio (2ºescolha) 
*nas intoxicações ou doenças metabólicas não utilizar de uso crônico ou oral 
*não utilizar preventivamente 
>> Pré-tratamento monitorar função hepática no caso de fenobarbital e função renal com 
brometo de potássio esse que será usado somente com má controle de dose sérica de 
fenobarbital ou suspeita de hepatopatia 
recomendações bRK: sempre após a alimentação, iniciar uma vez ao dia, não diminuir a dose 
de fenobarbital inicialmente 
Efeitos colaterais : fenobarbital: hepatotoxicidade e indução enzimática / brometo de 
potássio: aumenta o risco de pancreatite
STATUS EPILEPTICUS 
Obter histórico do animal e cuidados mínimos, preparar o diazepam e tentar um acesso 
venoso, no caso de não conseguir usar fazer via retal. 
1 – Diazepam 0,5mg/kg/ retal 1mg/kg e associar com fenobarbital I.V 
2 – medir glicemia, trglicerides e colesterol: hiperlipidemia 
3 – se não houver controle com a associação dar infusão com proporfol 1 a 3mg em bolos e 
continuar por 20 minutos 
DOENÇAS NEUROLOGICAS 
HIDROCEFALIA 
acúmulo de líquor nos ventrículos cerebrais, é congênita ou adquirida. Acomete raças 
pequenas e geralmente braquiocefalicos , com menos de 1 ano 
Principal causa não inflamatória/infecciosa de convulsão em animais jovens 
Sintomas: cegueira, sonolência, obnubilação, síndrome cerebral aguda 
Diagnostico: Fontanela aberta ultrassom / Fontanela fechada ou suspeita de adquirida TC ou 
RM
Tratamento: convulsão ou status epilepticus: diazepam + fenobarbital, síndrome cerebral aguda: Furosemida + Manitol + fenobarbital ,crônico: diuréticos, cortisol ou omeprazol (diminuir pressão intracraniana) 
sintomático: fenobarbital e evitar quedas não recomendado tratamento cirúrgico 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG) 
Doença inflamatória do SNC de origem desconhecida . Acomete femeas jovens adultos de pequeno porte (mas não necessariamente) 
sintomas: incoordenação e tem uma progressão lenta (diferente da cinomose que é bem 
rápida) 
Diagnostico: anamnese, histopatológico (morte do animal) 
ou Administrar dose máxima de prednisona 2mg/kg SID em 1 semana, se apresentar melhora é MEG 
Tratamento: prednisona + azatioprina
NEOPLASIAS CEREBRAIS 
primária: meningioma(+comum), tumores do plexo coroide, tumores pituitários, tumores de cél. da glia. 
metastáticas: linfoma, hemangiossarcoma 
características: geralmente animais idosos >7 anos. Efeito de massa edema peritumoral, 
convulsão e síndrome cerebral 
Diagnostico: TC e RM 
Tratamento: radioterapia e prednisona (tratamento paliativo) 
quimioterapia não é efetiva / barreira hematoencefalica