Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica DPOC (RESUMO)

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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
–
P Estado patológico caracterizado por limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível 
P Inclui: 
↳ Enfisema → Distúrbio definido anatomicamente, caracteriza por destruição e dilatação dos alvéolos pulmonares 
↳ Bronquite crônica → Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas, hipersecreção. Tosse crônica e 
expectoração purulenta 
↳ Doença das pequenas vias respiratórias (Bronquiolite crônica) → Cicatrização inflamatória, obliteração 
parcial dos bronquíolos (bronquíolos estreitados) 
P Só está presente quando há obstrução crônica do fluxo aéreo 
↳ Bronquite crônica sem obstrução crônica do fluxo aéreo não está incluída na definição de DPOC 
P Terceira maior causa de morte e afeta >10 milhões de pessoas nos Estados Unidos (EUA) em 20110 – GOLD 
P Estimativas sugerem que a DPOC passará da sexta para a terceira causa mais comum de morte no mundo até o 
ano de 2020 
Patogênese 
P Limitação do fluxo aéreo 
↳ Pode advir da obstrução das pequenas vias respiratórias e do enfisema 
↳ Pequenas vias respiratórias são estreitadas por células (hiperplasia e acúmulo), muco e fibrose 
P TGF-β 
↳ Ativação → ativa a formação de fibroblastos → na tentativa de isolar a área para não espalhar, aumenta 
colágeno → FIBROSE IRREVERSÍVEL (em fases bem iniciais pode até reverter) 
↳ Falta → pode contribuir para a inflamação do parênquima e o enfisema 
P Eventos inter-relacionados (4) 
↳ Exposição crônica à fumaça de cigarros 
▪ Recrutamento de células inflamatórias e imunes 
↳ Células inflamatórias → liberam proteinases elastolíticas e outras enzimas que destroem a matriz extracelular 
↳ Morte celular estrutural (células endoteliais e epiteliais) 
▪ Diretamente → lesão oxidativa induzida pela fumaça do cigarro e pela senescência 
▪ Indiretamente → perda proteolítica de ligação da matriz 
↳ Reparo ineficaz da elastina → e talvez de outros componentes da matriz extracelular 
▪ Alargamento dos espaços aéreos que define o enfisema pulmonar 
P O equilíbrio entre as enzimas que degradam a elastina e seus inibidores determina a suscetibilidade do pulmão à 
destruição, o que induz à dilatação dos espaços aéreos 
P Deficiência genética de ∝1-antitripsina (∝1AT) 
↳ Inibidor da serinoproteinase elastase do neutrófilo 
↳ Risco elevado de enfisema 
P A hipótese da elastase:antielastase permanece como um mecanismo prevalente para o desenvolvimento de 
enfisema 
P Exposição aos oxidantes do cigarro → macrófagos e células epiteliais se ativam → produção de proteinases e 
quimiocinas → atração de outras células inflamatórias e imunes 
P As metaloproteinases da matriz e as serinoproteinases, principalmente a elastase do neutrófilo, trabalham em 
conjunto degradando uma o inibidor da outra, levando à destruição do pulmão 
 → → → → ↑ ∝ → 
↑ → 
+ → → 
P Produtos da clivagem da elastina → FEEDBACK (+) destrutivo 
↳ Funcionam como quimiocina do macrófago 
P Mecanismos autoimunes → podem promover a progressão da doença 
↳ ↑ Linfócitos B e folículos linfoides → principalmente se doença avançada 
↳ Anticorpos contra fragmentos de elastina 
↳ Autoanticorpos IgG no epitélio pulmonar → potencial citotoxicidade 
P Perda dos cílios do epitélio das VR + comprometimento da fagocitose dos macrófagos 
↳ Predispõe a infecções bacterianas com neutrofilia 
↳ Na doença pulmonar terminal → muito tempo após a cessação do tabagismo, ainda se observa resposta 
inflamatória exuberante, sugerindo que os mecanismos inflamatórios induzidos pela fumaça do cigarro, 
responsável pela doença, sejam diferentes dos mecanismos que mantêm a inflamação após a interrupção do 
tabagismo. 
P Morte celular → mediada pela oxidação da fumaça do cigarro 
↳ Mecanismos: 
▪ RT801 inibe o alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR) → morte celular 
▪ Inflamação 
▪ Proteólise 
↳ O envolvimento de mTOR e de outros marcadores de senescência levou ao recente conceito de que o enfisema 
se parece com o envelhecimento prematuro do pulmão 
↳ Fumaça do cigarro → compromete a captação de células apoptóticas pelos macrófagos → limita o reparo 
▪ A ingestão de células apoptóticas pelos macrófagos leva à produção de fatores de crescimento e 
interrompe a inflamação, promovendo o reparo 
P Reparo ineficaz → A capacidade de reparo dos alvéolos lesionados dos pulmões adultos parece ser limitada 
↳ É difícil que um humano adulto recupere completamente a matriz extracelular apropriada, sobretudo as fibras 
elásticas funcionais 
Patologia 
P A exposição à fumaça dos cigarros pode afetar as vias respiratórias de grande e pequeno calibres (diâmetro ≤ 2 mm) 
e os alvéolos 
P Sintomas → tosse e expectoração 
P Tabagismo → dilatação das glândulas mucosas + hiperplasia das células caliciformes → sintomas (bronquite 
crônica) 
P Não estão relacionadas com a limitação do fluxo aéreo 
↳ Embora não seja tão marcante quanto se observa na asma, os pacientes podem ter hipertrofia da musculatura 
lisa e hiper-reatividade brônquica, acarretando limitação do fluxo aéreo 
P Células caliciformes → aumentam não apenas em número, mas também em extensão na árvore brônquica 
P Brônquios → sofrem metaplasia escamosa, predispondo à carcinogênese e interrompendo o clearance mucociliar 
P Influxo de neutrófilos → expectoração purulenta 
↳ A elastase dos neutrófilos é um dos estimuladores de secreção mais potente 
P Diâmetro ≤ 2 mm 
P Sintomas → alterações fisiológicas 
P Anormalidades delas e o enfisema estão presentes na maioria dos pacientes com DPOC 
P Metaplasia das células caliciformes → células secretoras de muco substituindo as células Clara secretoras de 
surfactante 
↳ ↑Tensão superficial → predispoõe ao estreitamento ou colapso das VR 
P Hipertrofia da musculatura lisa 
P Estreitamento do lúmen por fibrose + excesso de muco + edema + infiltração celular 
↳ O estreitamento e a exclusão das pequenas VR precedem o aparecimento da destruição enfisematosa 
P Acúmulo de células inflamatórias mononucleares → destruição proteolítica das fibras elásticas dos bronquíolos e 
ductos alveolares 
P Enfisema → destruição dos espaços aéreos envolvidos na troca gasosa (bronquíolos, ductos alveolares e alvéolos) 
↳ Centroacinar → mais associado ao tabagismo 
▪ Espaços aéreos dilatados encontrados (inicialmente) em associação com os bronquíolos respiratórios 
▪ Mais marcante nos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores 
▪ Em geral focal 
↳ Pan-acinar → espaços aéreos anormalmente grandes que se distribuem uniformemente dentro e ao longo das 
unidades acinares 
↳ Observado nos pacientes com deficiência de α1AT 
↳ Predileção pelos lobos inferiores 
P As paredes dessas estruturas tornam-se perfuradas → lúmen é obstruído pela coalescência de pequenos 
espaços aéreos independentes → forma espaços aéreos anormais e muito maiores 
P Os macrófagos acumulam-se nos bronquíolos respiratórios de essencialmente todos os fumantes jovens 
P Lavado broncoalveolar → ↑5x nº macrófagos comparado a não fumantes 
↳ Em fumantes → macrófagos constituem >95% das contagens totais de células 
▪ Neutrófilos → 1-2% das células. São praticamente ausentes nos lavados de não fumantes 
▪ ↑TCD8+ 
Fisiopatologia 
P  Persistente das taxas de fluxo expiratório forçado → anormalidade mais típica 
P ↑ Volumes residuais 
P ↑ Razão volume residual/capacidade pulmonar total 
P Distribuição heterogênea da ventilação 
P Desequilíbrio da ventilação-perfusão 
P Determinada pela espirometria → expiração forçada após a inspiração do indivíduo até sua capacidade pulmonar 
total 
↳ Parâmetros → volume de ar expirado durante o volume expiratório forçado em um segundo (VEF1) e o volume 
total de ar expirado durante toda a manobra espirométrica (capacidade vital forçada [CVF]) 
P  Crônicas da razão VEF1/CVF 
P Nos pulmões normais e nos afetados pela DPOC, o fluxo expiratório máximo diminui à medida que os pulmões se 
esvaziam, porque o parênquima pulmonar gera retração elástica progressivamentemenor e porque a área 
transversa das vias respiratórias diminui, elevando a resistência ao fluxo aéreo 
↳ A fluxo de ar que coincide com a volume pulmonar é facilmente detectável no componente expiratório da 
curva de fluxo-volume 
▪ DPOC inicial → anormalidade da ventilação é evidenciada apenas com volumes pulmonares situados em 
torno ou abaixo da capacidade residual funcional. Parte inferior côncava no segmento descendente da 
curva de fluxo-volume 
▪ DPOV avançada → a curva inteira mostra redução do fluxo expiratório quando comparada ao normal. 
 
Os pacientes com asma também podem 
apresentar obstrução crônica do fluxo aéreo 
(parcialmente reversível) 
Ao contrário da asma, o VEF1 reduzido na DPOC raras vezes 
mostra grandes respostas à inalação de broncodilatadores, 
embora seja comum observar melhorias de até 15%. 
 
P Teste de função pulmonar 
↳ Há “retenção de ar” → ↑volume residual e ↑razão entre volume residual/capacidade pulmonar total 
↳ Hiperinsuflação progressiva → ampliação da capacidade pulmonar total nos estágios avançados 
P Hiperinsuflação 
↳ Para tentar compensar a obstrução das VR 
↳ Pode empurrar o diafragma para uma posição retificada 
▪ Devido à redução da zona de aposição entre o diafragma e a parede do 
abdome, a pressão abdominal positiva durante a inspiração não é 
aplicada de forma tão eficiente na parede torácica, limitando os 
movimentos do gradil costal e dificultando a inspiração 
▪ Como as fibras musculares do diafragma retificado são mais curtas do 
que as do diafragma com curvatura mais normal, elas possuem menor 
capacidade de gerar pressões inspiratórias 
▪ O diafragma retificado (com o aumento do raio de curvatura, r) precisa 
gerar tensão maior (t) para desenvolver a pressão transpulmonar (p) 
necessária para produzir a respiração corrente 
↳ Gradil torácico está distendido além do seu volume de repouso normal 
▪ Os músculos inspiratórios precisam realizar esforço para suplantar a 
resistência do gradil torácico e insuflar ainda mais os pulmões 
P PaO2 permanece em geral próxima ao normal até que o VEF1 fique reduzido a 
cerca de 50% do valor previsto 
↳ Mas em repouso pode estar normal em valores menores de VEF1 
P ↑PaCO2 não é esperada até que o VEF1 seja <25% do valor previsto 
↳ Isso pode nem ocorrer 
P Hipertensão pulmonar grave → redução extrema do VEF1 (<25% do previsto) + hipoxemia crônica (PaO2 < 
55mmhg) 
↳ Causa cor pulmonale e insuficiência ventricular direita 
↳ Evidências recentes sugerem que alguns pacientes irão 
desenvolver hipertensão pulmonar significativa 
independentemente da gravidade da DPOC 
P Ventilação heterogênea 
P Desequilíbrio ventilação-perfusão 
↳ Responsável por quase toda a redução da PaO2 
P Estudos fisiológicos são compatíveis com a existência de diversos compartimentos parenquimatosos apresentando 
taxas de ventilação distintas, em razão de variações regionais na complacência e resistência das vias respiratórias 
P Volume de shunting é mínimo 
↳ Necessidade de investigar outros 
problemas além da DPOC quando for 
difícil corrigir a hipoxemia com níveis 
modestos de oxigênio suplementar. 
 
O diafragma, ao se contrair, 
desloca o tendão central no 
sentido caudal aumentando a 
Pressão Intra-Abdominal (PIA). Ela 
é transmitida ao tórax pela zona de 
aposição, para expandir a caixa 
torácica inferior. A zona de 
aposição está diretamente 
relacionada ao grau de insuflação 
pulmonar 
Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito 
secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão 
arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular 
direita. Segue-se insuficiência ventricular direita. 
Achados → edema periférico, distensão das veias do 
pescoço, hepatomegalia e impulso paraesternal. 
Diagnóstico → Clínico e ecocardiográfico. 
Tratamento → direcionado para a causa. 
Um shunt pulmonar é uma condição fisiológica que resulta quando os alvéolos 
do pulmão são perfundidos normalmente com sangue, mas a ventilação falha 
em suprir a região perfundida. 
Geralmente ocorre quando os alvéolos se enchem de líquido, fazendo com que 
partes do pulmão não sejam ventiladas embora ainda sejam perfundidas. 
Fração de shunt é a percentagem de sangue posto para fora pelo coração que 
não é completamente oxigenada 
Fatores de Risco 
P Principal FR para mortalidade por bronquite crônica e enfisema 
P Ainda que o número de maços-anos de tabagismo seja o fator preditivo mais significativo de VEF1, apenas 15% da 
variabilidade desse parâmetro são explicados pela quantidade de maços-anos 
P Isso sugere que outros fatores genéticos e/ou ambientais contribuam para o impacto do fumo 
P Charutos e cachimbos têm relação menos convincentes 
↳ Provavelmente devido às doses menores dos subprodutos do tabaco inaladas 
P Um dos aspectos que define a asma é a tendência ao agravamento da broncoconstrição em resposta a diversos 
estímulos exógenos, incluindo metacolina e histamina 
P Entretanto, muitos pacientes com DPOC também mostram essa hiper-reatividade das vias respiratórias 
P Assim, a hiper-reatividade das vias respiratórias representa um fator de risco para DPOC. 
P Impacto é controverso 
P Reduções em longo prazo e significativas da função pulmonar em geral não são detectadas após um episódio de 
bronquite ou pneumonia 
P Inexistência de dados longitudinais adequados 
P Dessa forma, embora as infecções respiratórias sejam causas importantes de exacerbações da DPOC, a 
associação entre as infecções respiratórias da infância e da idade adulta e o desenvolvimento e a 
progressão da DPOC ainda não está comprovada 
P Embora os indivíduos não fumantes com tais ocupações possam desenvolver algumas reduções do VEF1, a 
importância da exposição à poeira como fator de risco para DPOC, independentemente do tabagismo, ainda não 
está esclarecida 
P No entanto, entre os mineradores de carvão, a exposição ao pó de minas de carvão foi um fator de risco significativo 
para o enfisema, tanto em fumantes quanto em não fumantes 
P Na maioria dos casos, a magnitude dessas exposições ocupacionais no risco de DPOC parece ser 
significativamente menos importante do que o efeito do tabagismo. 
P A relação entre poluição do ar e obstrução crônica das vias respiratórias ainda não está comprovada 
P A exposição prolongada à fumaça produzida pela combustão da biomassa – uma forma comum de se cozinhar em 
alguns países – também parece ser um fator de risco significativo 
P Poluição do ar ambiente é um fator de risco muito menos importante para a DPOC do que o tabagismo 
P A exposição das crianças ao tabagismo materno causa redução significativa do crescimento pulmonar 
P A exposição intrauterina à fumaça do tabaco também contribui para as reduções significativas da função pulmonar 
P A importância desse fator de risco no desenvolvimento das limitações graves da função respiratória dos pacientes 
com DPOC permanece incerta. 
P Deficiência grave de α1AT → fator de risco genético comprovado para DPOC 
↳ Alguns indivíduos raros herdam alelos nulos, que levam à ausência de qualquer produção de α1AT decorrente 
de um conjunto heterogêneo de mutações 
↳ Os indivíduos com dois alelos Z e um alelo Z e outro nulo são descritos como PiZ, a forma mais comum e grave 
da deficiência 
▪ Apresentam DPOC de início precoce 
▪ Fumantes com deficiência grave de α1AT têm mais tendência a desenvolver DPOC com menos idade 
▪ Tratamento específico → terapia de reposição dos níveis da α1AT, para os pacientes com deficiência 
grave, por meio de infusões IV semanais 
↳ Apenas cerca de 1% dos pacientes com DPOC apresentem deficiência grave de α1AT como fator contribuinte 
para a doença 
História Natural 
P Efeitos do tabagismo sobre a função pulmonar → dependem da intensidade da exposição ao tabaco, da fase do 
crescimento na qual houve a exposição e da função pulmonar inicial do indivíduo 
P Risco de mortalidade por DPOC → relacionado com níveis reduzidos de VEF1P A taxa de declínio da função pulmonar pode ser modificada pela alteração das exposições ambientais (ex: 
cessação do tabagismo), mas a interrupção do tabagismo em uma idade menos avançada produz um melhor 
benefício do que abandoná-lo depois que já tiverem ocorrido reduções acentuadas da função pulmonar 
P Fatores genéticos → provavelmente contribuem para o nível de função pulmonar alcançado durante o crescimento 
e para a taxa de declínio em resposta ao tabagismo e possivelmente a outros fatores ambientais 
Apresentação Clínica 
P Tríade → tosse, produção de escarro e dispneia aos esforços 
↳ Dispneia aos esforços → aumento da força para respirar, sensação de peso, falta de ar ou respiração 
arquejante. 
P Embora o aparecimento de obstrução do fluxo aéreo seja um processo gradativo, muitos pacientes assinalam que o 
início da sua doença coincidiu com uma doença aguda ou exacerbação 
P Atividades que envolvem esforço significativo com os braços elevados ao nível ou acima do ombro são 
particularmente difíceis para os pacientes com DPOC 
↳ Por outro lado, atividades que permitem que o paciente estique os braços e use os músculos acessórios da 
respiração são mais bem toleradas (ex: empurrar carrinho de compras) 
P Com o avanço → principal manifestação é o agravamento da dispneia 
P Simultaneamente ao agravamento da obstrução do fluxo aéreo, há aumento na frequência das exacerbações 
P Podem ter hipoxemia em repouso 
P Inicial → normal 
↳ Fumantes podem apresentar sinais de tabagismo ativo → odor de fumaça ou manchas de nicotina nas unhas 
dos dedos da mão 
P Mais grave → Fase expiratória longa e pode incluir sibilância à expiração 
↳ Sinais de hiperinsuflação → tórax em barril e ampliação dos volumes pulmonares com limitação das 
excursões diafragmáticas avaliadas por percussão 
↳ Uso dos músculos acessórios 
↳ Sentam-se na posição típica de “tripé” para facilitar as ações dos músculos esternocleidomastóideos, escalenos 
e intercostais 
↳ Cianose, visível nos lábios e leitos ungueais 
 
A morte ou limitação física causadas pela DPOC 
podem advir de uma taxa normal de declínio após uma 
fase de crescimento reduzida (curva C), de um início 
precoce do declínio da função pulmonar após o 
crescimento normal (curva B), ou de um declínio 
acelerado após o crescimento normal (curva D). 
(Curva A) A maioria dos indivíduos segue uma 
trajetória progressiva de ampliação da função pulmonar 
com o crescimento durante a infância e adolescência, 
seguida de declínio gradativo com o envelhecimento 
“Pink puffles” 
“Sopradores rosados” 
Enfisematosos (∝1AT) 
Magros 
Não cianóticos durante repouso 
Uso importante de musculatura acessória 
“Blue bloaters” 
“Sopradores azuis” 
Inflamação intensa (bronquite crônica) 
Hiperprodução de muco – parada dos cílios, 
metaplasia (ep. Ciliado – ep. Escamoso) 
Tosse crônica 
P Evidências atuais demonstram que a maior parte dos pacientes apresenta elementos tanto de bronquite quanto de 
enfisema e que o exame físico não diferencia confiavelmente as duas entidades 
P Doença avançada → caquexia, com perda significativa de peso, depressão bitemporal e perda difusa do tecido 
adiposo subcutâneo 
↳ Associada à ingestão oral inadequada e níveis elevados de citocinas inflamatórias (TNF-α) 
↳ Fator independente de prognóstico desfavorável 
↳ Movimentos paradoxais do gradil costal para dentro durante a inspiração (Sinal de Hoover) 
P Baqueteamento digital não é um sinal de DPOC 
↳ Nessa população, o desenvolvimento de CA de pulmão é a explicação mais provável para o baqueteamento 
digital de início recente. 
P A manifestação clássica da DPOC é obstrução do fluxo aéreo 
P Teste de função pulmonar → obstrução ventilatória com VEF1 e VEF1/CVF 
P Com o agravamento → ↑volumes pulmonares → ↑capacidade pulmonar total, ↑capacidade residual funcional e 
↑volume residual 
P Pacientes com enfisema → capacidade de difusão 
↳ Reflexo da destruição parenquimatosa 
P O grau de obstrução do fluxo aéreo é um fator prognóstico importante da DPOC e constitui a base do sistema de 
classificação por gravidade da Global Initiative for Lung Disease (GOLD) 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NO DPOC BASEADO 
NO VEF1 PÓS-BRONCODILATADOR 
Em pacientes com VEF1/CVF < 0,70 
GOLD 1 Leve VEF1 ≥ 80% previsto 
GOLD 2 Moderado 50%  VEF1 < 50% previsto 
GOLD 3 Grave 30%  VEF1 < 50% previsto 
GOLD 4 Muito grave VEF1 < 30% previsto 
 
P Gasometria arterial e oximetria → podem evidenciar hipoxemia em repouso ou em situação de esforço 
↳ A gasometria arterial fornece informações adicionais quanto à ventilação alveolar e ao equilíbrio acidobásico 
pela avaliação dos níveis da PCO2 arterial e do pH 
▪ Estados agudos → alterações do pH com a PaCO2 de 0,08 unidades/10 mmHg 
▪ Estados crônicos → alterações de 0,03 unidades/10 mmHg 
▪ Insuficiência ventilatória → definida por PCO2 > 45 mmHg em ambos os estados 
P Hematócrito → elevado sugere presença de hipoxemia crônica 
P Exames radiográficos 
↳ Enfisema → Bolhas evidentes, escassez da trama parenquimatosa ou hipertransparência 
↳ Hiperinsuflação → aumento dos volumes pulmonares e o achatamento do diafragma 
P Teste para deficiência de ∝1AT → em todos os indivíduos com DPOC ou asma com obstrução crônica do fluxo 
aéreo 
↳ Se níveis baixos → determinação do tipo de inibidor de protease (IP) para o diagnóstico definitivo 
Diagnóstico
 
 
SINTOMAS
Falta de ar 
Tosse crônica 
Escarro 
FATORES DE RISCO 
Fatores do paciente
Tabaco 
Ocupação 
Poluição externa/interna 
ESPIROMETRIA 
Necessário para estabelecer o 
diagnóstico 
SatO2 <88% ou >90% + cor pulmonale = PRECISA DE O2 
TC é o exame definitivo para confirmar a presença ou ausência de enfisema, mas exerce pouca influência 
no tratamento, exceto em indivíduos nos quais se considera uma intervenção cirúrgica ou rastreamento de 
CA pulmão 
 
INDICADORES CHAVE PARA CONSIDERAR DPOC 
Considerar DPOC e performasse na espirometria se qualquer um desses indicadores estiver presente em qualquer indivíduo >40 
anos. 
Esses indicadores não são diagnósticos, mas a presença de vários indicadores-chave aumenta a probabilidade de um diagnóstico 
de DPOC. 
A espirometria é necessária para estabelecer um diagnóstico de DPOC 
DISPNEIA 
Progressiva ao longo do tempo 
Caracteristicamente pior com exercício 
Persistente 
TOSSE CRÔNICA 
Pode ser intermitente 
Pode ser improdutivo 
Sibilos recorrentes 
PRODUÇÃO CRÔNICA DE ESCARRO 
Qualquer padrão pode indicar DPOC 
INFECÇÕES RECORRENTES DO TRATO 
RESPIRATÓRIO INFERIOR 
 
HISTÓRICO DE FATORES DE RISCO 
Fatores do hospedeiro (genético, congênito/anormalidades do desenvolvimento) 
Tabaco 
Fumaça de cozinhar em casa e aquecer combustíveis 
Pós ocupacionais, vapores, fumos, gases e outros produtos químicos 
HF DPOC E/OU FATORES DA INFÂNCIA Ex: peso ao nascer, infecções respiratórias na infância 
 
P Dispneia progressiva e crônica → sintoma mais característico 
P 30% dos pacientes tem tosse com produção de escarro 
P Esses sintomas podem variar de um dia para o outro e podem preceder o desenvolvimento da limitação do fluxo 
aéreos por anos 
P Sibilo e aperto no peito → são sintomas que podem variar entre dias e ao longo de um único dia 
↳ Sibilância audível pode surgir no nível da laringe e não precisa ser acompanhada de outras anormalidades 
ouvidas na ausculta 
↳ Alternativamente, sibilos inspiratórios ou expiratórios generalizados podem estar presentes na ausculta 
↳ O aperto geralmente segue um esforço, mal localizado, de 
caráter muscular e pode surgir da contração isométrica dos 
músculos intercostais 
ESCALA DE DISPNEIA DO MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC) 
GRAU ATIVIDADE 
0 Só sinto falta de ar ao realizar exercício físico intenso 
1 Falta de ar quando ando mais rápido ou subo escadas ou ladeira 
2 
Precisa parar algumas vezes quando anda no passo normal ou anda mais devagar que outras pessoas da mesma 
idade 
3 
Precisa parar muitasvezes por causa da falta de ar quando anda cerca de 100 metros ou poucos minutos em um 
terreno plano 
4 Sem fôlego demais para sair de casa ou sem fôlego para se vestir ou despir 
 
P CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NO DPOC BASEADO NO VEF1 PÓS-
BRONCODILATADOR TABELA JÁ CITADA 
P CAT AVALIAÇÃO 
↳ Avaliação de risco de exacerbação 
↳ Exacerbações são definidas como uma piora aguda dos sintomas respiratórios que resultam em terapia 
adicional 
↳ Esses eventos são classificados como: 
▪ Leves → tratados com broncodilatadores de ação curta apenas 
▪ Moderados → tratados com broncodilatadores de ação curta + antibióticos e / ou corticosteroides orais 
▪ Graves → paciente requer hospitalização ou visita a sala de emergência 
A ausência de sibilância ou aperto no peito não 
exclui o diagnóstico de DPOC, nem a presença 
desses sintomas confirma o diagnóstico de 
asma 
 
 
 
Tratamento 
P Cessação do tabagismo 
↳ Bupropiona 
↳ Terapia de reposição da nicotina (gomas de mascar, adesivos transdérmicos, pastilhas, inaladores e spray 
nasal) 
↳ Vareniclina → agonista/antagonista do receptor do ácido nicotínico 
P Vacinação 
↳ Influenza 
↳ Pneumococos 
P Oxigenoterapia → se hipoxemia crônica 
P Cirurgia de redução do volume pulmonar → em pacientes selecionados com enfisema 
P Glicocorticoides inalatórios 
↳ Alteram mortalidade, mas não a função pulmonar 
P Usada para reduzir sintomas, diminuir a frequência e gravidade das exacerbações e melhorar a tolerância aos 
exercícios e o estado de saúde 
P Atualmente, não há evidências conclusivas de ensaios clínicos de que algum medicamento existente modifique o 
declínio da função pulmonar a longo prazo 
P Cessação do tabagismo 
BRONCODILATADORES 
P Servem para aumentar VEF1 e / ou alterar outras variáveis da espirometria 
P Eles agem alterando o tônus do músculo liso das vias aéreas e as melhorias no fluxo expiratório refletem o 
alargamento das vias aéreas, em vez de alterações no recuo elástico pulmonar 
P Tendem a reduzir a hiperinflação dinâmica em repouso e durante o exercício e melhorar o desempenho durante 
exercício 
P Broncodilatadores inalatórios → para obtenção de alívio sintomático. 
P β-agonistas → proporcionam alívio sintomático 
↳ Efeitos colaterais → tremor e taquicardia 
↳ Salmeterol ou o formoterol → inalatórios de longa duração 
↳ A principal ação é relaxar o músculo liso das vias aéreas estimulando os receptores β2-adrenégicos, que 
aumentam o AMP cíclico e produzem antagonismo funcional à broncoconstrição 
P Foi demonstrado que o acréscimo de um β-agonista ao tratamento com anticolinérgico inalatório amplia os efeitos 
benéficos 
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS 
P Bloqueiam o efeito broncoconstritor da acetilcolina no receptor muscarínico M3 expresso no músculo liso das vias 
aéreas 
P Brometo de ipratrópio → atenua os sintomas e produz uma melhora aguda no VEF1 
P Tiotrópio → anticolinérgico de ação prolongada, melhora os sintomas e diminui as exacerbações 
P Efeitos colaterais → Os efeitos colaterais são leves, e recomenda-se uma prova terapêutica com anticolinérgicos 
inalatórios aos pacientes sintomáticos 
↳ Alguns pacientes que usam ipratrópio relatam um sabor amargo e metálico 
AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS 
1. GLICOCORTICOIDES 
P Glicocorticoides inalatórios → O impacto do uso de corticosteroides inalatórios sobre as taxas de mortalidade na 
DPOC é controverso 
↳ Um teste terapêutico com glicocorticoides inalatórios deve ser considerado em pacientes com exacerbações 
frequentes, definidas como dois ou mais episódios anuais, e em pacientes que demonstrem um grau 
significativo de reversibilidade aguda em resposta aos broncodilatadores inalatórios. 
P Glicocorticoides orais → uso crônico não é recomendado por causa dos efeitos colaterais → osteoporose, ganho 
de peso, catarata, intolerância à glicose e risco aumentado de infecção 
 
2. ANTIBIÓTICOS 
P Existem fortes dados implicando a infecção bacteriana como um agente precipitador de uma porção substancial de 
exacerbações 
P Um ensaio clínico randomizado de azitromicina, escolhida tanto por suas propriedades anti-inflamatórias quanto 
antimicrobianas, administrada diariamente a indivíduos com um histórico de exacerbação de 6 meses demonstrou 
uma redução na sua frequência e um tempo maior para o surgimento da primeira exacerbação 
 
3. METILXANTINAS (INIBIDOR PDE4) 
P Teofilina → produz melhoras modestas nas taxas de fluxo expiratório e na capacidade vital, bem como uma melhora 
discreta nos níveis arteriais de O2 e CO2 em pacientes com DPOC moderada a grave 
↳ Efeito coleteral → náuseas, taquicardia, tremor 
↳ Sempre avaliar o seu nível sanguíneo para minimizar a toxicidade 
↳ É um inibidor seletivo da fosfodiesterase tipo 4 (PDE-4) 
P Em pacientes com bronquite crônica, DPOC grave a muito grave e histórico de exacerbações: 
↳ Melhora a função pulmonar e reduz a exacerbação moderada e grave 
↳ Melhora a função pulmonar e diminui exacerbações em pacientes que estão em combinação de dose fixa de 
LABA / ICS 
4. N-ACETILCISTEÍNA 
P Propriedades mucolíticas e antioxidantes 
P Um estudo prospectivo não demonstrou qualquer benefício em relação à diminuição da função pulmonar ou à 
prevenção de exacerbações 
OXIGÊNIO 
P É a única terapia farmacológica comprovadamente capaz de reduzir as taxas de mortalidade 
P Hipoxemia em repouso (saturação de O2 em repouso ≤ 88% ou < 90% com sinais de hipertensão pulmonar ou 
insuficiência cardíaca direita), mostrou-se que a administração de O2 exerce um impacto significativo sobre a taxa 
de mortalidade. 
↳ Os pacientes que preencherem esses critérios devem receber suprimento contínuo 
P Habitualmente, o O2 suplementar é prescrito para pacientes com hipoxemia aos esforços ou hipoxemia noturna 
 
 
REPOSIÇÃO IV DE ∝1AT 
↳ Critério e elegibilidade → nível sérico < 11 μM (aproximadamente 50 mg/dL) 
↳ Como apenas uma fração de indivíduos com deficiência grave de α1AT irá desenvolver DPOC, a terapia de 
reposição com α1AT não é recomendada para indivíduos que apresentem essa deficiência grave e com função 
pulmonar preservada e TC de tórax normal. 
HIPOXEMIA: 
PaO2 < 55mmHg ou SatO2 < 88% 
OU 
PaO2 > 55 mas < 60mmHg + 
insuficiência cardíaca direita ou 
eritrocitose 
Prescrever oxigênio 
suplementar e titule para 
manter SatO2 ≥ 90% 
Verificar novamente em 60-90 
dias para avaliar: 
Se a suplementação ainda é 
indicada 
Se o oxigênio foi efetivo 
 
P Vacinas 
↳ Influenza 
↳ Antipneumocócica polivalente 
P Reabilitação pulmonar → programa de tratamento que inclui educação e condicionamento cardiovascular 
↳ Reduz as taxas de internação ao longo de um período de 6 a 12 meses. 
P Cirurgia para redução do volume pulmonar (CRVP) → para pacientes com enfisema 
↳ Critérios de exclusão → se doença pleural significativa, pressão sistólica da artéria pulmonar > 45 mmHg, falta 
de condicionamento extremo, insuficiência cardíaca congestiva ou outras condições de comorbidade grave 
▪ Pacientes com VEF1 < 20% do valor previsto ou enfisema difusamente distribuído na TC, ou capacidade 
de difusão pulmonar de monóxido de carbono (DCO) < 20% do valor previsto, apresentam taxas de 
mortalidade mais altas após o procedimento e, por essa razão, não são considerados candidatos 
↳ Os pacientes com enfisema predominantemente localizado nos lobos superiores e com baixa capacidade de 
realizar esforços após a reabilitação têm maior probabilidade de melhorar com a CRVP. 
P Transplante pulmonar → DPOC é atualmente a segunda indicação para transplante de pulmão 
↳ Candidatos → limitação física grave apesar do tratamento clínico máximo e não sejam portadores de outras 
condições de comorbidade, como doenças hepática, renal ou cardíaca. 
↳ Distribuição anatômica do enfisema e a existência de hipertensão pulmonar não são contraindicações 
P Intervenções broncoscópicas – em pacientes selecionados com enfisema avançado, ele reduz volumepulmonar 
expiratório final e melhora a tolerância ao exercício, o estado de saúde e a função pulmonar em 6 a 12 meses após o 
tratamento 
 
P São episódios de aumento de dispneia e tosse, bem como alterações na quantidade e no caráter do escarro. 
P Podem ou não ser acompanhadas por outros sinais de doença, incluindo febre, mialgias e dor de garganta 
P A frequência das exacerbações aumenta com o agravamento da obstrução ventilatória 
↳ GOLD 3 ou 4 → média de 1-3 por ano 
↳ Obstrução muito grave → não apresentam exacerbações frequentes 
P A observação de uma proporção elevada do diâmetro da artéria pulmonar em relação à aorta na TC de tórax foi 
associada a um risco aumentado de exacerbação 
P Passos 
↳ Avaliação da gravidade da doença em seus componentes agudo e crônico 
↳ Tentativa de identificar o fator desencadeante da crise 
↳ Instituição do tratamento 
P Causas precipitadoras 
↳ Infecção/reinfecção bacteriana está envolvida em mais de 50% das exacerbações 
↳ Infecções respiratórias virais ocorrem em aproximadamente um terço 
↳ 20 a 35% nenhum fator precipitador pode ser identificado 
↳ Glicocorticoides inalatórios deve ser considerado em 
pacientes com exacerbações frequentes ou naqueles que 
apresentam um componente asmático 
↳ Vacina contra influenza demonstrou redução nas taxas de 
exacerbações 
↳ Administração diária de azitromicina reduz a frequência 
P Avaliação do paciente → determinar a gravidade da exacerbação, assim como a gravidade da DPOC preexistente 
↳ Anamnese → avaliação do grau de dispneia, febre?, alteração no escarro?, contato com pessoas doentes?, 
náuseas, vômitos, diarreia, mialgias e calafrios?, investigação sobre a frequência e a gravidade de 
exacerbações anteriores 
↳ EF → Avaliação do grau de desconforto do paciente. 
▪ Atenção especial a taquicardia, taquipneia, uso dos músculos acessórios, sinais de cianose perioral ou 
periférica, capacidade de proferir frases completas e estado mental do paciente 
▪ Tórax → presença ou ausência de sinais focais, a amplitude do movimento respiratório, a presença ou 
ausência de sibilos, a assimetria do exame torácico (sugerindo a obstrução das vias respiratórias de 
grande calibre ou pneumotórax imitando uma exacerbação) e a presença ou ausência de movimentos 
paradoxais da parede abdominal. 
↳ Pacientes com DPOC grave de base, que se apresentam com desconforto moderado ou grave, ou aqueles com 
sinais focais, devem realizar radiografias de tórax. 
↳ Pacientes com DPOC avançada, aqueles com história de hipercapnia, 
aqueles com alterações do estado mental (confusão, sonolência) ou 
aqueles em desconforto significativo devem se submeter a uma avaliação da gasometria arterial 
↳ Internação → Os pacientes com acidose respiratória e hipercapnia, hipoxemia significativa ou doença 
subjacente grave, ou aqueles cujas condições de vida não favoreçam a observação atenta e a adesão ao 
tratamento prescrito, devem ser internados. 
LEVE Apenas broncodilatadores de curta duração 
MODERADO Broncodilatadores de curta duração + antibióticos e/ou corticoide oral 
GRAVE Hospitalização ou emergência 
P Broncodilatadores → costumam ser tratados com um β-agonista inalatório, frequentemente com acréscimo de um 
agente anticolinérgico 
↳ Juntos ou separadamente 
↳ Frequência depende da gravidade 
↳ No início, os pacientes costumam ser tratados com nebulização (é mais fácil) 
↳ O acréscimo das metilxantinas (como a teofilina) ao esquema terapêutico pode ser considerado, embora não 
existam provas convincentes de sua eficácia 
P Antibióticos → Os pacientes com DPOC frequentemente estão 
colonizados por possíveis patógenos respiratórios 
↳ A maioria dos médicos trata os pacientes com exacerbações 
moderadas ou graves com antibióticos, mesmo que não 
existam dados implicando um patógeno específico. 
P Glicocorticoides → reduz a permanência hospitalar, acelera a 
recuperação e diminui as chances de exacerbação ou recidiva 
subsequente em um período de até 6 meses 
↳ 30 a 40 mg de prednisona oral ou seu equivalente por um 
período de 10 a 14 dias 
↳ Hiperglicemia é a complicação aguda mais relatada, principalmente em diabéticos 
P Oxigênio → administrado para manter saturações arteriais ≥ 90% 
P Suporte ventilatório mecânico → Ventilação com pressão positiva não invasiva (VPPNI) em pacientes com 
insuficiência respiratória, resulta em reduções significativas da mortalidade, necessidade de intubação, complicações 
do tratamento e duração das internações 
ASMA → reversibilidade significativa nos 
testes de função pulmonar ou melhora 
sintomática expressiva após inalação dos 
broncodilatadores 
Hipercapnia → Pco2 > 45 mmHg 
Mais frequentes 
Streptococcus pneumoniae 
Haemophilus influenzae 
Moraxella catarrhalis 
 
Mycoplasma pneumoniae ou Chlamydia 
pneumoniae são observados em 5 a 
10% das exacerbações 
Insuficiência respiratória → PaCO2 > 45 mmHg 
↳ Contraindicações → instabilidade cardiovascular, alteração do estado mental ou incapacidade de cooperar, 
secreções copiosas ou incapacidade de eliminar as secreções, anormalidades ou traumatismo craniofacial 
impedindo a adaptação da máscara, obesidade extrema ou queimaduras significativas 
↳ Ventilação mecânica invasiva (convencional) por um tubo endotraqueal está indicada para os pacientes com 
dificuldade respiratória grave apesar do tratamento inicial, hipoxemia potencialmente fatal, acidose e/ou 
hipercarbia grave, comprometimento profundo do estado mental, parada respiratória, instabilidade 
hemodinâmica ou outras complicações 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
DIAGNÓSTICO CARACTERÍSTICAS SUGESTIVAS 
DPOC 
Início na meia idade 
Sintomas lentamente progressivos 
História de tabagismo ou exposição a outros tipos de fumaça 
ASMA 
Início no início da vida (geralmente na infância) 
Sintomas viriam de dia para dia 
Piora dos sintomas à noite ou no começo da manhã 
Alergia, rinite e/ou eczema também estão presentes 
História familiar de asma 
Coexistência de obesidade 
INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
CONGESTIVA 
RX de tórax mostra dilatação do coração, edema pulmonar 
Teste de função pulmonar demonstram restrição de volume, sem limitação do fluxo 
aéreo 
BRONQUIECTASIA 
Grandes volumes de escarro purulento 
Comumente associado a infecções bacterianas 
RX tórax/TC mostra dilatação brônquica, espessamento da parede brônquica 
TUBERCULOSE 
Início em todas as idades 
RX tórax mostra infiltrado pulmonar 
Confirmação microbiológica 
Alta prevalência local de tuberculose 
BRONQUIOLITE 
OBLITERATIVA 
Início em idade mais precoce, não fumantes 
Pode ter histórico de artrite reumatoide ou exposição aguda à fumaça 
Visto após transplante de pulmão ou de medula óssea 
TC durante expiração mostra áreas hipodensas 
PANBRONQUIOLITE 
DIFUSA 
Predominantemente visto em descendentes de asiáticos 
Maioria dos pacientes são homens e não fumantes 
Quase todos têm sinusite crônica 
RX tórax e TC de alta resolução mostram pequenas opacidades nodulares 
centrolobulares difusas e hiperinflação