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RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 1 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H BIBLIOGRAFIA UTILIZADA: PARTE 1: 1. DIURÉTICOS 2. ANTICOAGULANTES 3. ANTILIPEMIANTES 4. ANTI-ANGINOSOS E IAM 5. ANTI-HIPERTENSIVOS 6. ANTIARRÍTIMICOS PARTE 2: 7. ANTI-ASMÁTICOS E DPOC 8. ANTIULCEROSOS 9. PROCINÉTICOS E LAXATIVOS 10. ANTIDIABÉTICOS ORAIS 11. INSULINAS 12. FÁRMACOS PARA TIREÓIDES PARTE 3: 13. ANTIBIÓTICOS 14. ANTIFÚNGICOS 15. ANTIVIRAIS NÃO-HIV 16. ANTIRETROVIRAIS 17. ANTIPARASITÁRIOS 18. QUIMIOTERÁPICOS https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 2 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H 1. DIURÉTICOS INTRODUÇÃO - REVISÃO DE FISIOLOGIA RENAL o OS RINS FILTRAM O SANGUE. o UNIDADE FUNCIONAL DOS RINS: NÉFRON GLOMÉRULO (CÁPSULA DE BOWMAN) TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: ABSORVE UREIA, GLICOSE, AMINOÁCIDOS, SÓDIO, ÁGUA, CLORETO. ALÇA DESCENDENTE: REABSORVE ÁGUA ALÇA ASCENDENTE: REABSORVE Na+/CL- (IMPERMEÁVEL A ÁGUA E UREIA) TÚBULO CONTORCIDO DISTAL: REABSORVE ÁGUA E Na+/CL- TÚBULO COLETOR: EXCREÇÃO DE URÉIA, CREATININA, FOSFATOS, NITRATOS, ÁGUA. o PROCESSOS: FILTRAGEM REABSORÇÃO SECREÇÃO EXCREÇÃO o ESTRUTURAS RESPONSÁVEIS PELA REABSORÇÃO: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: BOMBA DE Na+/K: COLOCA Na+ PARA DENTRO DO SANGUE E K+ PARA DENTRO DA CÉLULA. ENZIMA ANIDRASE CARBÔNICA: A ÁGUA E O CO² ENTRAM NA CÉLULA POR DIFUSÃO PASSIVA, SÃO UNIDOS PELA ANIDRASE CARBÔNICA FORMANDO BICARBONATO. O BICARBONATO É DISSOCIADO EM H+ E HCO3-; O H+ RETORNA A URINA E O BICARBONATO PARA O SANGUE JUNTO AO Na+ POR DIFUSÃO FACILITADA. RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE: COTRANSPORTADOR Na+/K+/2CL-: ABSORVE 2 CL, 1 Na+, 1 K+. BOMBA DE Na+/K+: ABSORVE O Na+ QUE ENTROU PELO COTRANSPORTADOR Na+/K+/2CL- PARA O SANGUE E COLOCA 1 K+ PARA DENTRO DA CÉLULA. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 3 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H COTRANSPORTADOR K+/CL-: JOGA O K+ PARA O SANGUE, PORÉM NÃO CONSEGUE JOGAR TODOS E PARTE VAI PARA A URINA GERANDO UM POTENCIAL POSITIVO NA URINA. É NECESSARIO PORTANTO MANDAR ALGO POSITIVO DA URINA PARA A CÉLULA, QUE É O Mg2+ E Ca2+, QUE VOLTAM PELAS FENESTRAS OU ESPAÇOS ENTRE AS CÉLULAS. TÚBULO CONTORCIDO DISTAL: BOMBA DE Na+/K+: ABSORVE O RESTANTE DE Na+. ABSORÇÃO DE Ca2+ POR TRANSPORTE ATIVO: INTERMEDIADA PELO PARATORMÔNIO (AUMENTA A ABSORÇÃO DE Ca+). COTRANSPORTADOR Na+/CL-: DEIXA O TÚBULO ELETRONEUTRO PORQUE TRANSPORTA CARGA (+) E (-). BOMBA ATIVA DE Ca2+/Na+ BOMBA ATIVA DE Ca2+/H+ https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 4 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H TÚBULOS COLETORES: LOCAL ONDE A ALDOSTERONA ATIVA A REABSORÇÃO DE Na+ DA URINA PARA A CÉLULA, E A BOMBA DE Na+/K+ REABSORVE PARA O SANGUE. HÁ TAMBÉM RECEPTORES DE ADH (HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO), QUE QUANDO ATIVADOS REABSORVEM ÁGUA. FUNÇÃO: A ÁGUA VAI PARA ONDE O SÓDIO VAI, ENTÃO ELA VAI POR OSMOSE PARA O VASO SANGUÍNEO AUMENTANDO O VOLUME INTRAVASCULAR. o EFEITO NATRIURÉTICO: OS DIURÉTICOS ELIMINAM A ÁGUA ATRAVÉS DA ELIMINAÇÃO DE SÓDIO DO ORGANISMO. A ÁGUA SEM VAI PARA ONDE O SÓDIO VAI. CLASSES DE DIURÉTICOS: o INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) BAIXO EFEITO DIURÉTICO o DIURÉTICOS DE ALÇA FUROSEMIDA, BUMETANIDA, ÁCIDO ETACRÍNICO ATUAÇÃO: INIBEM O TRANSPORTADOR Na+/K+/2CL- NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE, REDUZINDO A ABSORÇÃO DE NaCL E O POTENCIAL POSITIVO NO LUMEN DEVIDO A RECICLAGEM DE K+. ASSIM PARA DE ABSORVER Ca2+ E Mg2+, QUE SÃO EXCRETADOS. NÃO PODE ASSOCIAR COM AINES, POIS ELES REDUZEM A SECREÇÃO, DIMINUINDO A RESPOSTA AOS DIURÉTICOS. AINE COMPETE COM DIURÉTICO PELA SECREÇÃO. INDICAÇÕES: EDEMA AGUDO DE PULMÃO, ICC DESCOMPENSADA, HIPERCALCEMIA AGUDA, INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA. CONTRA-INDICAÇÃO: HEPATOPATA GRAVE E INSUFICIÊNCIA RENAL LIMÍTROFE. EFEITOS ADVERSOS: ALCALOSE METABÓLICA: POR AUMENTO DE K+ E EXCREÇÃO DE H+. OTOTOXICIDADE: SURDEZ, VERTIGEM https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 5 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H HIPERURICEMIA: REABSORÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO POR HIPOVOLEMIA. PODE CAUSAR GOTA. HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA REAÇÕES ALÉRGICAS CUTÂNEAS (FARMACODERMIA) NEFRITE INTERSTICIAL: INFLAMAÇÃO DA PARTE INTERSTICIAL DO NÉFRON. o TIAZÍDICOS HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA ATUAÇÃO: INIBEM A REABSORÇÃO DE Na+/CL- BLOQUEANDO O TRANSPORTADOR NCC NO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL. PRECISA SER SECRETADO NO LÚMEN PARA FAZER SUA FUNÇÃO. COMPETE COM O SECRETOR DO ÁCIDO ÚRICO, POR ISSO CUIDADO EM PACIENTES COM GOTA. SE O CLEARENCE FOR <30ml/min É INEFICAZ E SÓ TERÁ EFEITO INDESEJADO. INDICAÇÕES: HAS, IC, NEFROLITÍASE, DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO. CONTRA-INDICAÇÕES: HEPATOPATAS GRAVES, INSUFICIÊNCIA RENAL LIMÍTROFE. EFEITOS ADVERSOS: HIPONATREMIA, PARESTESIAS, ALCALOSE METABÓLICA, HIPERURICEMIA, ALERGIA AO MEDICAMENTO. o POUPADORES DE K+ ESPIRONOLACTONA, AMILORIDA, TRIANTERENO ATUAÇÃO: ANTAGONIZAM A ALDOSTERONA NO TUBO COLETOR. A ALDOSTERONA É UM HORMÔNIO PRODUZIDO PELA ADRENAL QUE AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO QUANDO ESTE ESTÁ BAIXO NO SANGUE. CUIDADO AO ASSOCIAR COM B-BLOQUEADOR, IECA, BRA, AINE, POIS TODOS JÁ INTERFEREM NO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA. INDICAÇÕES: HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO (IC, CIRROSE HEPÁTICA, SÍNDROME NEFRÓTICA) CONTRA-INDICAÇÕES: NEFROPATIA GRAVE, HEPATOPATIA GRAVE. EFEITOS ADVERSOS: HIPERCALEMIA, ACIDOSE METABÓLICA, GINECOMASTIA, IMPOTÊNCIA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA MALIGNA. NEFROPATAS TENDEM A FAZER HIPERCALEMIA, POIS ELES NÃO FILTRAM POTÁSSIO, ACUMULANDO NO SANGUE. HIPERCALEMIA CAUSA ARRITMIA CARDÍACA. SE POUPA POTÁSSIO, HÁ AUMENTO NA ELIMINAÇÃO DE BICARBONATO. POR ISSO CAUSA ACIDOSE METABÓLICA. ALÉM DE INIBIR ALDOSTERONA, ELES TAMBÉM INIBEM OUTROS HORMÔNIOS COMO OS SEXUAIS, CAUSANDO GINECOMASTIA EM HOMENS. NÃO SE USA EM NEFROPATAS GRAVES QUE NÃO FAZEM DIÁLISE, POIS ELES JÁ POUPAM POTÁSSIO. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 6 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H 2. ANTICOAGULANTES RESUMO – COAGULAÇÃO: o FATORES PRÓ-COAGULANTES: II, VII, IX, X o FATORES ANTICOAGULANTES: PROTEÍNAS C e S o HEMOSTASIA: CONJUNTO DE MECANISMOS PELA QUAL O SANGUE SE MANTÉM FLUIDO DENTRO DO VASO. HEMOSTASIA PRIMÁRIA: AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: FORMAÇÃO DA REDE DE FIBRINA FIBRINÓLISE: QUEBRA DA REDE DE FIBRINA o ENDOTÉLIO VASCULAR: QUANDO INTACTO: ANTICOAGULANTE ÓXIDO NÍTRICO PROSTACICLINA (PGI2) ANTITROMBINA PROTEÍNA C e S QUANDO LESADO: PRÓ-COAGULANTE TROMBOXANO A2: FAZ VASOCONST. E AGREG. PLAQUET. ADP: FAZ ADESÃO PLAQUETÁRIA TROMBINA: TRANSFORMA FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA. o CASCATA DA COAGULAÇÃO ENDOTÉLIO LESADO EXPÕE A MATRIZ SUBENDOTELIAL AS PLAQUETAS CIRCULANTES SE ADEREM A MATRIZ E LIBERAM SUBSTÂNCIAS PRÓ-COAGULANTES. (AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA) O ENDOTÉLIO PRODUZ TROMBOXANO A2 E ADP (PRÓ-COAGULANTES) O ADP SE LIGA AO RECEPTOR P2Y12 DE OUTRAS PLAQUETAS E AS ATIVA PARA FORMAR AGLOMERAÇÃO. O FIBRINOGÊNIO SE LIGA AO AGLOMERADO PLAQUETÁRIO, SENDO TRANSFORMADO EM FIBRINA PELOS FATORES DA COAGULAÇÃO. APÓS O REPARO CELULAR, A REDE DE FIBRINA É DESTRUÍDA, FORMANDO COÁGULO, E DEPOIS UM TROMBO (FIBRINÓLISE) o PARA SABER SE O PACIENTE ESTÁ COAGULANDO MUITO OU POUCO, DOSA-SE O D-DÍMERO, QUE É O PRODUTO DA DEGRADAÇÃO DA REDE DE FIBRINA. TIPOS DE FÁRMACOS UTILIZADOS: o ANTI-AGREGANTES PLAQUETÁRIOS o ANTICOAGULANTES o FIBRINOLÍTICOS FÁRMACOS: o ANTI-AGREGANTES PLAQUETÁRIOS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): ASPIRINA, SOMALGIN CARDIO. AÇÃO: INIBE A SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS E TROMBOXANO A2 (BLOQUEIA A COX) NA PLAQUETA. A PLAQUETA ATIVADA NÃO CONSEGUE RECRUTAR OUTRAS PLAQUETAS, EVITANDO ASSIM A AGREGAÇÃO. (IRREVERSÍVEL) MEIA-VIDA: 7-10 DIAS (TEMPO DE VIDA DE UMA PLAQUETA) INDICAÇÕES: INFARTO, AVE. CONTRA-INDICAÇÕES: ALERGIA EFEITO ADVERSO: ASMA. DEPENDENTES DA ATIVAÇÃO DE VIT. K COAGULAÇÃO ANTI-COAGULAÇÃO VASODILATADORES COAGULAÇÃO ANTICOAGULAÇÃO https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 7 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o QUANDO INIBE A FORMAÇÃO DE TROMBOXANO A2, A VIA DO LEUCOTRIENO FICA MAIS ATIVADA. A ASMA ANALGÉSICA É CAUSADA POR HIPERATIVAÇÃO DE LEUCOTRIENO, EOSINÓFILOS E IgE. CLOPIDOGREL: AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS. QUANDO INIBIDO ELE NÃO CONSEGUE SOFRER AÇÃO DO ADP PARA ATIVAR OUTRAS PLAQUETAS. (IRREVERSÍVEL) É UM PRÓFARMACO. MEIA-VIDA: 7-10 DIAS. (LENTO) INDICAÇÃO: INFARTO, AVE. CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, HEPATOPATA GRAVE. EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: NÃO PODE ASSOCIAR AO USO DE OMEPRAZOL, POIS ELE INIBE O CLOPIDOGREL. USAR RANITIDINA. TICAGRELOR: BRILINTA AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS (REVERSÍVEL). É MAIS USADO QUE O CLOPIDOGREL, POR TER AÇÃO MAIS RÁPIDA. INDICAÇÃO: INFARTO, AVE. CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, HEPATOPATAS. EFEITO ADVERSO: DISPNÉIA INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: NÃO PODE ASSOSCIAR AO USO DE SINVASTATINA E LOVASTATINA, POIS ELES AUMENTAM OS EFEITOS ADVERSOS COMO A MIOPATIA. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 8 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H PRASUGREL: AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS É UM PRÓ-FÁRMACO. EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO INDICAÇÃO: INFARTO AGUDO (SOMENTE QUANDO SUBMETIDO A CATETERISMO) CONTRA-INDICAÇÃO: IDOSOS >75 ANOS, AVC, HEPATOPATAS. o ANTICOAGULANTES: DIVIDEM-SE EM 4 CLASSES: 1. INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA. 2. INIBIDORES ORAIS DIRETOS DO FATOR Xa. 3. INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA. 4. VARFARINA E OUTROS CUMARÍNICOS. INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA: HEPARINA: HEPAMAX-S o EXCLUSIVAMENTE INJETÁVEL. USADO EM HOSPITAL. o AÇÃO: SE LIGA À ANTITROMBINA E POTENCIALIZA SUA AÇÃO. A ANTITROMBINA INIBE A TROMBINA. ANTITROMBINA É UM ANTICOAGULANTE ENDÓGENO. o INIBE OS FATORES IIa (TROMBINA) E Xa. o EXISTEM 2 TIPOS: HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): APRESENTA TANTO HEPARINA DE BAIXO PESO QUANTO DE ALTO PESO MOLECULAR. TEM EFEITO 1:1 TANTO NO FATOR IIa QUANTO Xa (PRA CADA 1 FATOR IIa, 1 FATOR Xa É INIBIDO) HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM): EXCLUSIVAMENTE DE BAIXO PESO MOLECULAR. EFEITO 3:1 (PRA CADA 3 FATOR Xa, 1 FATOR IIa É INIBIDO) o VANTAGEM DA HBPM EM RELAÇÃO A HNF: NÃO É NECESSÁRIO FAZER DOSAGEM SANGUÍNEA QUANDO O FATOR Xa É INIBIDO, POIS COMO SABE-SE, A HBPM TEM MAIOR PREDILEÇÃO PELO FATOR Xa. NA HNF É NECESSÁRIO FAZER A DOSAGEM PARA DESCOBRIR QUAL FATOR SERÁ INIBIDO EM MAIOR QUANTIDADE. o NÃO EXISTE HEPARINA ORAL, APENAS PARENTERAL (SC E IV) o A HNF TEM MAIS AFINIDADE PELA ANTITROMBINA QUE A HBPM. o A HEPARINA É DEGRADADA PELO SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL: BAÇO, LINFONODOS, MEDULA ÓSSEA. o INDICAÇÃO: TROMBOSE VENOSA PROFUNDA https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 9 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, SANGRAMENTO ATÍPICO, HISTÓRICO DE TROMBOCITOPENIA, HEMOFILIA, HEPATOPATAS, GESTANTES. o EFEITOS ADVERSOS: SANGRAMENTO, ANAFILAXIA, OSTEOPOROSE, TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA (TIH). o ANTÍDOTO: PROTAMINA TEM MUITA AFINIDADE PELA HEPARINA, ONDE SE LIGA E FORMA UM SAL SEM ATIVIDADE ANTICOAGULANTE. FONDAPARINUX: o AÇÃO: SE LIGA AO FATOR Xa PARA INIBI-LO. o ANTI-FATOR Xa. o TEM MAIS SELETIVIDADE AO FATOR Xa QUE A HBPM, POIS SUA SEQUÊNCIA SÓ TEM 5 COMPOSTOS. o INDICAÇÃO: COMO PROFILAXIA DE TROMBOSE EM CIRURGIAS ORTOPÉDICAS. o CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, SANGRAMENTO, HEMOFILIA, DOENÇA RENAL, HEPATOPATAS, TIH, GESTANTES. INIBIDORES ORAIS DIRETOS DO FATOR Xa: ANTICOAGULANTES MAIS RECENTES AÇÃO: INIBEM A VIA FINAL COMUM (FATOR Xa) ADMINISTRAÇÃO POR VIA ORAL. TENDÊNCIA A ASSUMIR O LUGAR DA VARFARINA, PORQUE ESSA PRECISA FAZER O EXAME INR POR TODA A VIDA E NÃO PODE SER ADMINISTRADA VIA ORAL. ANTÍDOTO: ANDEXANET ALFA (ANDEXXA) RIVAROXABANA: XARELTO o BIODISPONIBILIDADE ALTA. o PODE SER ADMINISTRADO COM ALIMENTOS E FRAGMENTADO. o INDICAÇÕES: TVP o CONTRA-INDICAÇÕES: SANGRAMENTO, ALERGIA, HEPATOPATA GRAVE. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 10 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H APIXABANA: o BIODISPONIBILIDADE MENOR. o MUITO CARO. o VANTAGEM: HÁ MAIOR CONHECIMENTO SOBRE SEU METABOLISMO E FORMAS DE REMANEJAR. PODE-SE FAZER REDUÇÃO DE DOSE DE FORMA MAIS SEGURA QUE O RIVAROXABANA. o INIDICADO EM IDOSOS COM CREATININA ELEVADA. INIBIDORES PARENTERAIS DIRETOS DA TROMBINA: AÇÃO: LIGAÇÃO DIRETA AO SÍTIO ATIVO DA TROMBINA, INIBINDO SEUS EFEITOS. HIRUDINA, BIVALIRUDINA, ARGATROBANA, MELAGATRANA, LEPIRUDINA. PCTE COM DISFUNÇÃO RENAL: ARGATROBANA PCTE DISFUNÇÃO HEPÁTICA: LEPIRUDINA MONITORIZAÇÃO: TTPa INIBIDORES ORAIS DIRETOS DA TROMBINA: DABIGATRANA: PRADAXA o É UM PRÓ-FARMACO o ANTÍDOTO: IDARUCIZUMAB (PRAXBIND) o EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO o VANTAGENS: ORAL E NÃO PRECISA FAZER TTPa. VARFARINA (CUMARÍNICOS): ADMINISTRAÇÃO ORAL OU RETAL. o NÃO PODE SER ADMINISTRADA COM ALIMENTOS. AÇÃO REDUZIDA COM PRESENÇA DE VIT. K. AÇÃO: BLOQUEIA A CARBOXILAÇÃO DO GLUTAMATO NO FATOR IIa (TROMBINA), XII, IX, X, E NAS PROTEÍNAS ANTICOAGULANTES C e S. REAÇÃO ACOPLADA A OXIDAÇÃO DA VIT. K, FORMANDO MOLÉCULAS INCOMPLETAS OU REDUZIDAS. ALIMENTOS RICOS EM VIT. K (FOLHAS VERDES ESCURAS) GERA BAIXA EFICÁCIA DA VARFARINA, POIS ELA NÃO CONSEGUE BLOQUEAR TODA A VIT. K. EFEITO: INÍCIO DE AÇÃO: 8-12HORAS. EFEITO ANTICOAGULANTE: 4-5 DIAS. NÃO PODE FAZER DOSE DE ATAQUE DE VARFARINA!!! o DOSES DE ATAQUE PODEM ANTICOAGULAR DEMAIS E GERAR HEMORRAGIAS. A VARFARINA TEM EFEITO PRÓ-COAGULANTE INICIALMENTE PORQUE OS FATORES POSSUEM ENTRE 6, 24, 36, 50 HORAS DE MEIA-VIDA. AS PROTEÍNAS NO MÁXIMO 24H. OU SEJA, A ANTICOAGULAÇÃO PRIMEIRO É INIBIDA E SÓ DEPOIS SE INICIA. o POR ISSO NÃO SE ADMINISTRA VARFARINA ORAL AMBULATORIAL INICIALMENTE. DEVE-SE USAR https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 11 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H HEPARINA JUNTO PELO MENOS POR 5 DIAS ANTES DE USAR SOMENTE VARFARINA. A VARFARINA É MONITORADA ATRAVÉSDO EXAME INR. o QUANTIDADE IDEAL: 2,5mg o SE O PACIENTE TIVER INR DE 2 SIGNIFICA QUE ELE TEM 2x MAIS DIFICULDADE DE COAGULAR QUE ALGUEM QUE NÃO USA VARFARINA. o RECOMENDA-SE FICAR ENTRE 2 E 3. INDICAÇÕES: PACIENTES QUE PRECISAM ANTICOAGULAR EM LONGA DATA. EX: FIBRILAÇÃO ATRIAL o PACIENTE COM FA TEM BATIMENTOS CARDÍACOS ANÁRQUICOS, QUE GERA FLUXO TURBILHONADO, QUE CAUSA LESÃO VASCULAR E CONSEQUENTEMENTE TROMBOS. CONTRA-INDICAÇÕES: ALERGIA, GESTANTES. o HEPARINA PARA GESTANTES: HNF – C / HBPM – B ANTÍDOTO: VIT. K o FIBRINOLÍTICOS: t-PA RECOMBINANTE (ALTEPLASE): ÚNICO APROVADO PARA USO EM NEURO. UROQUINASE. ESTREPTOQUINASE: USO EM CARDIO. AÇÃO: LISAM OS TROMBOS AO CATALISAR A FORMAÇÃO DA PLASMINA A PARTIR DO PLASMINOGÊNIO. EFEITOS ADVERSOS: HEMORRAGIA, ANAFILAXIA https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 12 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H 3. ANTILIPEMIANTES o FARMACOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS: DISLIPIDEMIAS: ALTERAÇÕES DECORRENTES DE DISTÚRBIOS EM QUALQUER FASE DO METABOLISMO LIPÍDICO, QUE OCASIONAM REPERCURSSÕES NOS NÍVEIS SÉRICOS DE LIPOPROTEÍNAS. QUILOMÍCRONS, VLDLc, LDLc, HDLc APOLIPOPROTEÍNA: É UMA PROTEÍNA QUE LIGA LIPÍDEOS, FORMANDO UMA LIPOPROTEÍNA. APOLIPOPROTEÍNA-A: HDL APOLIPOPROTEÍNA-B: LDL ESTRUTURA: QUILOMÍCRON É RICO EM TRIGLICÉRIDEOS/GORDURA/COLESTEROL NO SEU INTERIOR. À MEDIDA QUE OCORRE O SEQUESTRO DE PARTE DO COLESTEROL QUE ESTÁ DENTRO ELE VAI SE TORNANDO UMA LIPOPROTEÍNA DE MUITO BAIXA DENSIDADE ATÉ VIRAR O HDLc. PORQUE O HDLc É BOM: PORQUE ELE CONSEGUE CAPTURAR MAIOR QUANTIDADE DE GORDURA POSSÍVEL. PROPORÇÃO TRIGLICERÍDOS x COLESTEROL: OBS: NÃO É 100% POIS O RESTANTE É PROTEÍNA. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 13 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H É PRECISO INÚMERAS MOLÉCULAS DE HDL EXERCENDO SUA FUNÇÃO PARA EXCRETAR UMA ÚNICA MOLÉCULA DE QUILOMÍCRON. A INGESTÃO DE COLESTEROL GERA ACÚMULO DE GORDURA QUE VAI PARA O FÍGADO NA FORMA DE QUILOMÍCRON. TUDO QUE É ABSORVIDO É INTERMEDIADO PELA LIPASE LIPOPROTEICA, QUE TRANSFORMA AS MOLÉCULAS EM ÁCIDO GRAXO LIVRES E VÃO PARA O TECIDO ADIPOSO OU MÚSCULO. o POR ISSO SE RECOMENDA DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO PARA QUE O ÁCIDO GRAXO SEJA METABOLIZADO E NÃO SE ACUMULE NO TECIDO ADIPOSO. BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL: FUNÇÃO DO COLESTEROL NO ORGANISMO: o FORMAR HORMÔNIOS SEXUAIS, ESTERÓIDES E GLICOCORTICOIDES. A HMG-CoA REDUTASE É A GRANDE PRECURSORA DA BIOSSÍNTESE DE COLESTEROL. A ABSORÇÃO DE COLESTEROL NO INTESTINO É MEDIADA PELA PROTEÍNA NPC1L1. MEDICAMENTOS AGEM INIBINDO A BIOSSÍNTESE OU A ABSORÇÃO DE COLESTEROL DA DIETA. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 14 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H QUILOMÍCRON: MAIORES E MENOS DENSAS LIPOPROTEÍNAS. FORMADOS NO INTESTINO E TANSPORTAM TG E COLESTEROL. ABSORÇÃO DE COLESTEROL MEDIADA PELA NPC1L1. VLDLc: MUITO BAIXA DENSIDADE. SECRETADAS PELO FÍGADO E EXPORTAM TG PARA TECIDOS PERIFÉRICOS. OS TG DAS VLDLc SÃO HIDROLISADOS PELA LIPASE LIPOPROTEICA PRODUZINDO ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA ARMAZENAMENTO NO TECIDO ADIPOSO OU OXIDAÇÃO EM MÚSCULO CARDÍACO E ESQUELÉTICO. o DESVIO BETA: ELEVAÇÃO DO LDL NO SORO À MEDIDA QUE A HIPERTRIGLICERIDEMIA REGRIDE. PACIENTE EM TRATAMENTO DE TG ALTO, REDUZ VIRANDO LDL POR CONTA DA ENZIMA LIPASE HEPÁTICA. LDLc: BAIXA DENSIDADE. CATABOLIZADA NOS HEPATÓCITOS. SECRETADOS NA BILE PARA AUXILIAR NA ABSORÇÃO DE MAIS GORDURA. HDLc: ALTA DENSIDADE. TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL DOS TECIDOS PARA O FÍGADO. EFEITO ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO, ANTI-INFLAMATÓRIO, FIBRINOLÍTICO, ANTIOXIDANTE. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 15 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS DISLIPIDEMIAS: DIETA INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE ÁCIDO NICOTÍNICO FIBRATOS RESINAS DE LIGAÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES INIBIDOR DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE ESTERÓIS. ÔMEGA-3 INIBIDORES COMPETITIVOS DA HMG-CoA REDUTASE: ESTATINAS. o INIBEM A SÍNTESE DE COLESTEROL ENDÓGENO. o NÃO COMBATE OS TG, APENAS O COLESTEROL. o SINVASTATINA, ROSUVASTATINA, ATORVASTATINA, PRAVASTATINA, FLUVASTATINA, PITAVASTATINA, LOVASTATINA. o AÇÃO: INIBEM A ENZIMA HMG-CoA REDUTASE REDUZ LDLc (COLESTEROL) o DIMINUI O ESTRESSE OXIDATIVO, INFLAMAÇÃO VASCULAR, ESTABILIZA AS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS. MESMO COM COLESTEROL NORMAL, TODO PACIENTE QUE INFARTOU/AVC PRECISA USAR ESTATINA COMO BENEFÍCIO. o ABSORÇÃO: 40-75% (FLUVASTATINA: 100%. NÃO TEM NO BRASIL) o MEIA-VIDA: 1-3h (ATORVASTATINA: 14h, ROSUVASTATINA: 19h) QUANTO MAIOR A MEIA-VIDA, MAIS VANTAJOSO PARA O PACIENTE POR CONTA DO CONFORTO POSOLÓGICO. OBS: A HMG-CoA TEM MAIOR AUMENTO POR VOLTA DAS 2 HORAS DA MANHÃ, POR ISSO SE DEVE PRESCREVER O MEDICAMENTO À NOITE PARA ATINGIR O PICO DE AÇÃO. o OBJETIVO DAS ESTATINAS: REDUZIR LDLc o A DEPENDER DO NÍVEL DE COLESTEROL DO PACIENTE, É NECESSÁRIO TROCAR A ESTATINA POR UMA MAIS POTENTE. CADA VEZ QUE DOBRA A POTÊNCIA DA ESTATINA, REDUZ APENAS 6% DO LDL. o EFEITOS ADVERSOS: MIALGIA, MIOPATIA NECROTIZANTE. o CONTRA-INDICAÇÃO: > 80 ANOS, NEFROPATAS, HEPATOPATAS, GESTANTES. EM NEFROPATAS PREFERIR ATORVASTATINA. ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA OU VIT. B3): o AÇÃO: REDUZ A AÇÃO DA LIPASE TECIDUAL NOS ADIPÓCITOS + INIBE A SECREÇÃO DE VLDLc https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 16 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H DIMINUI O LDLc (DESVIA A ROTA PARA MAIS PRODUÇÃO DE HDLc. MENOR LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS LIVRES NA CIRCULAÇÃO. o QUANDO ASSOCIADA A UMA ESTATINA OU RESINA, NORMALIZA OS NÍVEIS DE LDL. o OBJETIVO DA NIACINA: AUMENTAR O HDLc o USADO EM PACIENTES INTOLERANTES A ESTATINAS (EX: MIOPATIA NECROTIZANTE) o EFEITOS ADVERSOS: VASODILATAÇÃO CUTÂNEA (FLUSHING) E SENSAÇÃO DE CALOR QUANDO SE INICIA OU AUMENTA A DOSE, PRURIDO, ACANTOSE NIGRICANS, HIPERURICEMIA, HEPATOTOXICIDADE GRAVE, PLAQUETOPENIA. o CONTRA-INDICAÇÃO: GESTANTES. FIBRATOS: o FENOFIBRATO, CIPROFIBRATO, GENFIBROZILA. o AÇÃO: LIGAM-SE AO RECEPTOR DE TRANSCRIÇÃO NUCLEAR (PPAR-ALFA): TG. AUMENTA A SÍNTESE DE LIPASE LIPOPROTEICA (LPL): QUEBRA DE GORDURA, QUILOMÍCRON E TG. SÍNTESE DE APO C-III: INIBIDOR DA LIPÓLISE. SÍNTESE DE APO A-I E APO A-II: HDLc o NÃO PODE ASSOCIAR GENFIBROZILA COM ESTATINA! RISCO MUSCULAR ELEVADO. SE TIVER QUE ASSOCIAR COM ESTATINA, PREFERIR: FENOFIBRATO. o EFEITOS ADVERSOS: SINTOMAS GASTROINTESTINAIS (DIARRÉIA, NÁUSEAS, ESTEATORRÉIA), RABDOMIÓLISE, RISCO DE CÁLCULO BILIAR. o POTENCIALIZA A VARFARINA!!! RISCO DE SANGRAMENTO ELEVADO QUANDO ASSOCIADO A FIBRATOS. o CONTRA-INDICAÇÃO: GESTANTES RESINAS: o AÇÃO: SE LIGAM NO ÁCIDO BILIAR DERIVADO DO COLESTEROL E JOGADO NAS FEZES. o SÃO DEPENDENTES DA DIETA: TOMADAS EM 2-3 DOSES COM AS REFEIÇÕES. O ÁCIDO BILIAR TENDE A FAZER RECIRCULAÇÃO: VESÍCULA INTESTINO FÍGADO VESÍCULA. ESCOLHER UMA REFEIÇÃO QUE O PACIENTE NÃO FAÇA USO DE OUTRA MEDICAÇÃO NO HORÁRIO (EX: AAS NO ALMOÇO). PREFERIR NO CAFÉ DA MANHÃ OU LANCHE. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIACLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 17 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o COLESTIPOL, COLESTIRAMINA, COLESEVELAM. o NUNCA SE USA APENAS RESINA COMO MONOTERAPIA. DEVE-SE ASSOCIAR SEMPRE. o ÚNICA MEDICAÇÃO ANTILIPEMIANTE LIBERADA PARA MULHERES EM IDADE REPRODUTIVA SEM MÉTODO CONTRACEPTIVO EFETIVO. o EFEITOS ADVERSOS: CONSTIPAÇÃO E DISTENSÃO ABDOMINAL. o CONTRA-INDICAÇÃO: HIPERTRIGLICERIDEMIA SEVERA. o INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: ABSORÇÃO DE DIGITÁLICOS, TIAZÍDICOS, VARFARINA, TETRACICLINA, ESTATINAS, AAS. DAR MEDICAÇÃO 1h ANTES OU 3h DEPOIS DA RESINA. INIBIDOR DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE ESTEROIS: o EZETIMIBA o AÇÃO: INIBIDOR SELETIVO DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE COLESTEROL E FITOSTERÓIS, ATRAVÉS DA NPC1L1. o PODE ADMINISTRAR SEM ALIMENTOS. o OBETIVO DA EZETIMIBA: REDUÇÃO DE LDL o QUANDO USADO COM ESTATINAS, POTENCIALIZA O EFEITO. ( LDLc 25%) o EZETIMIBA ISOLADA NÃO É INDICADO PARA NINGUÉM, POIS O FÍGADO ENTENDE QUE VOCÊ ESTÁ ABSORVENDO POUCO (COMO NA DIETA POBRE EM GORDURA) E PASSA A PRODUZIR MAIS COLESTEROL ENDÓGENO. o EFEITOS ADVERSOS: MIOPATIA, DISFUNÇÃO HEPÁTICA LEVE REVERSÍVEL. ÁCIDOS GRAXOS – ÔMEGA 3: o AÇÃO: REDUÇÃO DE VLDL. o EFEITOS ADVERSOS: ERUCTAÇÕES COM GOSTO DE PEIXE, ARTRALGIA, DISPEPSIA, LDLc, TEMPO DE SANGRAMENTO. o COMBINAÇÕES DE FÁRMACOS: FIBRATOS + RESINAS ESTATINAS + RESINAS (ESTATINAS 1H ANTES OU 2H DEPOIS) NIACINA + RESINAS (PODE TOMAR AO MESMO TEMPO) NIACINA + ESTATINAS (ESQUEMA MAIS EFETIVO PARA HIPERCOLESTEROLEMIA) ESTATINAS + EZETIMIBA ESTATINAS + FIBRATO (ELEVAÇÕES DE LDL + VLDL: VIGIAR FÍGADO E MÚSCULO) RESINAS + EZETIMIBA + NIACINA + ESTATINAS https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 18 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o O NÍVEL DE TG ORIENTA A ESCOLHA!!! SE TG > 500mg/dL: INICIAR TRATAMENTO COM FIBRATO (+/- NIACINA) POTENCIAL DE LIMPEZA DE GORDURA. SE TG < 500mg/dL: INICIAR TRATAMENTO COM ESTATINA (+/- EZETIMIBA). TRATA O LDLc. o CLASSE DE ANTILIPEMIANTES MAIS RECENTE EM DESTAQUE: INIBIDORES DA PCSK9. A PCSK9 É UMA PROTEÍNA QUE DEGRADA OS RECEPTORES DE LDL NO FÍGADO, CAUSANDO HIPERCOLESTEROLEMIA. OS INIBIDORES DESSA PROTEÍNA SÃO ANTICORPOS MONOCLONAIS QUE AUMENTAM A DISPONIBILIDADE DE RECEPTORES LDL, AUMENTANDO ASSIM A CAPTAÇÃO DE LDL NOS HEPATÓCITOS, DIMINUINDO OS NÍVEIS SÉRICOS E PLASMÁTICOS DO LDL. 4. ANGINA E INFARTO DO MIOCÁRDIO o ANGINA PECTORIS: DOR CAUSADA PELO ACÚMULO DE METABÓLITOS DECORRENTES DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA (FALTA DE SANGUE). DEMANDA MIOCÁRDICA DE O² APORTE DE O² = DOR CAUSA + COMUM: D.A.C (DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA) ATEROSCLEROSE SINTOMAS: SENSAÇÃO DE APERTO, PRESSÃO, PESO OU DOR NO PEITO. PODE IRRADIAR PARA MANDÍBULA, BRAÇOS E COSTA. PIORA AO ESFORÇO FÍSICO E MELHORA AO REPOUSO. FRIO: METABOLISMO, CALOR = ANGINA, INFARTO. ANGINA NÃO É INFARTO, MAS PODE SER CONSIDERADA UM PRÉ- INFARTO DO MIOCÁRDIO, PORQUE HÁ ISQUEMIA MAS NÃO HÁ NECROSE. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 19 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H ANGINA ESTÁVEL: DOR TÍPICA E PREVISÍVEL, AO ESFORÇO FÍSICO, CURTA DURAÇÃO (<20min) ANGINA INSTÁVEL: DOR IMPREVISÍVEL, AO REPOUSO, LONGA DURAÇÃO (>20min). MAIOR RISCO DE EVOLUIR PARA IAM (INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO) A CURTO/MÉDIO PRAZO. CAUSA: RESISTÊNCIA AUMENTADA DA ART. CORONÁRIA EPICÁRDICA. ANGINA VARIANTE (PRINZMETAL): DOR ATÍPICA CAUSADA POR ESPAMOS SÚBITOS DA ARTÉRIA QUE PROVOCAM REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO. (DURA 2-5min) o FISIOPATOLOGIA DA ANGINA: ESTRESSE DA PAREDE VENTRICULAR DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR CONTRATILIDADE DO RAIO VENTRICULAR (VOLUME) CONTRATILIDADE DA ESPESSURA DA PAREDE CONSUMO DE O² FREQUÊNCIA CARDÍACA: QUANTO MAIS RÁPIDO A CÉLULA CONTRAIR, MAIS O² DEVE SER FORNECIDO PARA O CONSUMO DE ATP. CONTRATILIDADE: QUANTO MAIOR A FORÇA DE CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO, MAIS ATP E O² É NECESSÁRIO. o TERAPIA MEDICAMENTOSA: NITROGLICERINA, BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO, B-BLOQUEADORES. o A TERAPIA MEDICAMENTOSA CONSISTE EM REDUZIR A ESPESSURA MIOCÁRDICA, A FREQUÊNCIA DE CONTRATILIDADE OU A FORÇA DE CONTRAÇÃO. ASSIM DIMINUI A DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXIGÊNIO. o FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO: O CORAÇÃO É IRRIGADO NA DIÁSTOLE. NA SÍSTOLE O SANGUE É EJETADO PARA FRENTE E NÃO ENTRA NAS ART. CORONÁRIAS. SOMENTE NA DIÁSTOLE O SANGUE REFLUI E ENTRA NAS CORONÁRIAS. FC AUMENTADA IRÁ DIMINUIR O TEMPO DIASTÓLICO E ASSIM DIMINUI A PERFUSÃO DO MIOCÁRDIO. POR ISSO SÃO USADOS MEDICAMENTOS PARA REDUZIR A FC. o RESISTÊNCIA VASCULAR CORONARIANA: NÃO DEVE HAVER OBSTRUÇÃO NA LUZ DAS CORONÁRIAS. o COMO RELAXAR O MÚSCULO LISO: VASODILATANDO! ÓXIDO NÍTRICO: AUMENTA O GMPc BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC) E B-BLOQUEADORES: DIMINUI O Ca+ DENTRO DA CÉLULA. PERMEABILIDADE DOS CANAIS DE K+: INIBE A DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA. VELOCIDADE DE INATIVAÇÃO DA CINASE DE CADEIA LEVE DE MIOSINA (MLCK): AUMENTA O AMPc NAS CÉLULAS. o FISIOLOGIA DOS MECANISMOS DE VASODILATAÇÃO DO MÚSCULO LISO: Ca+/CALMODULINA: O CÁLCIO ENTRA NA CÉLULA ATRAVÉS DOS CANAIS DE Ca+ E SE UNE A PROTEÍNA CALMODULINA. ESSE COMPLEXO Ca+/CALMODULINA ATIVA A ENZIMA MLCK E ESTA FOSFORILA A CADEIA LEVE DE MIOSINA. A CADEIA LEVE DE MIOSINA https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 20 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H FOSFORILADA INTERAGE COM OS FILAMENTOS DE ACTINA PROMOVENDO CONTRAÇÃO MUSCULAR. SE UTILIZAMOS UM BCC, ESSA ROTA É IMPEDIDA, CAUSANDO RELAXAMENTO E VASODILATAÇÃO. B2-AGONISTAS: AUMENTAM A FORMAÇÃO DE AMPc; O AMPc INATIVA A MLCK, IMPEDINDO ASSIM A CONTRAÇÃO MUSCULAR E FACILITANDO A VASODILATAÇÃO. NITRATO/ÓXIDO NÍTRICO: A ARGININA ESTÁ PRESENTE NAS CÉLULAS ENDOTELIAIS E A PARTIR DELA É PRODUZIDO O ÓXIDO NÍTRICO (NO), ATRAVÉS DA eNOS (ÓXIDO NÍTRICO SINTASE ENDOTELIAL); O NO ATIVA A GUANILICICLASE, QUE TRANSFORMA O GTP EM GMPc; O GMPc DESFOSFORILA A CADEIA LEVE DE MIOSINA, CAUSANDO RELAXAMENTO E VASODILATAÇÃO. TEM EFEITO ANTICOAGULANTE. O VIAGRA (SILDENAFILA) AGE INIBINDO A ENZIMA QUE DEGRADA O GMPc (PDE-5), PROMOVENDO ASSIM AUMENTO DOS NÍVEIS DE GMPc NOS CORPOS CARVENOSOS; INFLUXO DE SANGUE; MANTENDO A EREÇÃO POR MAIS TEMPO. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 21 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o CLASSES DE MEDICAMENTOS PARA A ANGINA: NITRATOS: VASODILATADORES E ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS. BCC: VASODILATADORES. ANTI-HIPERTENSIVOS: FC; CONTRATILIDADE (INOTROPISMO) o NITRATOS NITROGLICERINA (TRIDIL): ENDOVENOSO. USADO NO INFARTO, AUMENTANDO A VASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA E DIMINUINDO A P.A. AÇÃO VASODILATADORA ( PRÉ-CARGA; PÓS-CARGA) REDISTRIBUEM O SANGUE PARA ÁREAS ISQUÊMICAS. o NÃO AUMENTAM O FLUXO CORONARIANO TOTAL DIMINUI O VASOESPASMO NA ANGINA DE PRINZMETAL. NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM SILDENAFILA!!! DINITRATO DE ISOSSORBIDA (ISORDIL): SUBLINGUAL. (EVITA O METABOLISMO DE 1ª PASSAGEM) USADO NA EMERGÊNCIA (FASE AGUDA) INÍCIO DE AÇÃO RÁPIDO (2-5min). MONONITRATO DE ISOSSORBIDA (MONOCORDIL) VIA ORAL. MEIA VIDA LONGA USADO EM DOENÇA ARTERIAL CRÔNICA NITROPRUSSIATO: ENDOVENOSO. NÃO É UTILIZADO NO INFARTO. FENÔMENO DO ROUBO CORONARIANO:o AUMENTA O FLUXO CORONARIANO PARA ÁREAS SADIAS, ROUBANDO DOS LOCAIS QUE MAIS PRECISAM COMO NO LOCAL DO INFARTO. MUITO USADO NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA. o NÃO DEVE SER USADO A LONGO PRAZO!!! SE USADO POR MAIS DE 24h PODE DAR INTOXICAÇÃO POR TIOCIANETO. EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO GERAL E ORTOSTÁTICA, TAQUICARDIA, CEFALEIA. CONTRA-INDICAÇÕES: GRAVIDEZ, PCTE EM USO DE VIAGRA, LACTENTES, HIC. COMPENSAÇÃO POR BARORRECEPTORES: NA VASODILATAÇÃO OCORRE AUMENTO DA FC COMO FORMA COMPENSATÓRIA, PORÉM É AUTOLIMITADA (TAQUIFILAXIA). HÁ TAMBÉM REDUÇÃO DO RETORNO VENOSO, REDUZINDO A TENSÃO NA PAREDE VENTRICULAR. o RESULTA EM EFEITO NEUTRO: TAQUICARDIA REFLEXA MAS QUE NÃO AUMENTA O TRABALHO MIOCÁRDICO PORQUE DIMINUI O RETORNO VENOSO. ESTIMULA A GUANILILCICLASE NAS PLAQUETAS: DIMINUI A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 22 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) DIIDROPIRIDÍNICOS: MAIS EFICAZES PARA FC. NIFEDIPINO, ANLODIPINO, NICARDIPINO NÃO-DIIDROPIRIDÍNICOS: MAIS EFICAZES PARA INFARTO E ANGINA VERAPAMIL, DILTIAZEM o SÃO MAIS CARDIOSSELETIVOS. NÃO SE USA PARA PRESSÃO ARTERIAL. É A CLASSE MAIS INDICADA PARA TRATAR ANGINA VASOESPÁSTICA!!! PODE USAR TANTO DIIDROPERIDÍNICO COMO NÃO- DIIDROPERIDÍNICO. EFEITOS COLATERAIS: BRADICARDIA, BRADIARRITMIA, DEPRESSÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA, RUBOR. CONTRA-INDICAÇÃO: PCTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA DEPOIS QUE INFARTA. CUIDADO: NÃO SE USA VERAPAMIL + DIGOXINA (ANTIARRÍTIMICO), POIS O VERAPAMIL AUMENTA OS NÍVEIS DE DIGOXINA. A DIGOXINA DIMINUI A CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA. o B-BLOQUEADORES FC; PA; CONTRATILIDADE. AUMENTA O TEMPO DE DIÁSTOLE PARA FAVORECER A VASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA. MUITO ÚTIL NA ANGINA ESTÁVEL (ESFORÇO). CONTRA-INDICAÇÃO: ASMA, BRONCOESPASMO, BRADICARDIA GRAVE, BRADIARRITMIA. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DEFINIÇÃO: CONDIÇÃO EM QUE O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE SUPRIR UM DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO PARA OXIGENAR OS TECIDOS. DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO O MIOCÁRDIO É IRRIGADO NO MOMENTO DA DIÁSTOLE. o SE A FC ESTIVER ELEVADA, NÃO HAVERÁ TEMPO SUFICIENTE PARA O MIOCÁRDIO SER VASCULARIZADO. FATORES QUE INFLUENCIAM O DESEMPENHO DO CORAÇÃO: o PRÉ-CARGA: PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL. É A PRESSÃO QUE OCORRE NO VENTRÍCULO QUANDO ESTE SE ENCHE AO MÁXIMO DURANTE A DIÁSTOLE, PARA A PRÓXIMA SÍSTOLE. o PÓS-CARGA: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA. É A PRESSÃO PARA EMPURRAR O SANGUE QUE ESTÁ NO VENTRÍCULO PARA O VASO A FRENTE. AUMENTA A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA (RVP). o INOTROPISMO: CONTRATILIDADE. o FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC). NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ICC) O PACIENTE TENDE A FAZER CARDIOMEGALIA (CORAÇÃO AUMENTA) DE FORMA COMPENSATÓRIA. O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRAA) É INTENSAMENTE ATIVADO NA ICC. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 23 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o A DISFUNÇÃO VENTRICULAR CAUSA DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO RENAL. ESTA ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE RENINA PELAS CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES, QUE FORMAM A ANGIOTENSINA I E DEPOIS ANGIOTENSINA II ATRAVÉS DA ENZIMA ECA. o QUANDO A ANGIOTENSINA II É ATIVADA, PROMOVE: TAQUICARDIA, VASOCONSTRIÇÃO E DA PÓS-CARGA. PRODUÇÃO DE ADH. ESTIMULA AS CÉLULAS DA CAMADA GLOMERULAR DA SUPRA-RENAL A PRODUZIR ALDOSTERONA. ALDOSTERONA AUMENTA A REABSORÇÃO DE Na+ = VOL. PLASMÁTICO = PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA. DESSA FORMA OCORRE ALTERAÇÕES CELULARES NOS CARDIOMIÓCITOS E NAS CÉLULAS DO ENDOTÉLIO DAS ARTERÍOLAS, PROVOCANDO HIPERTROFIA/HIPERPLASIA. (CARDIOMEGALIA). TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: o DIGITÁLICOS: DIGOXINA, DESLANOSÍDEO. MAIS USADO NA ICC. AÇÃO: A DIGOXINA AGE INIBINDO A BOMBA DE NA+/K+ DA CÉLULA MUSCULAR, IMPEDINDO A SAÍDE DE Na+ E ENTRADA DE K+. COM ISSO O Na+ INTRACELULAR AUMENTA E INIBE A BOMBA DE Na+/Ca2+, QUE TROCA Ca2+ POR Na+. DESSA FORMA O Ca2+ INTRACELULAR AUMENTA E É CAPTURADO PELA SERCA NO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO, ONDE VAI FACILITAR A INTERAÇÃO ENTRE ACTINA E MIOSINA, CAUSANDO INOTROPISMO POSITIVO, BRADICARDIA, RVP. INDICAÇÃO: ICC + FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA). EFEITOS ADVERSOS: ANOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, DIARRÉIA, DESORIENTAÇÃO, ALUCINAÇÕES, DISTÚRBIOS VERBAIS. ASSOCIAÇÃO MEDICAMENTOSA: EVITAR USO COM ESPIRONOLACTONA (POUPADOR DE K+). HIPERCALEMIA INIBE DIGITÁLICOS; HIPOCALEMIA FACILITA AÇÃO. HIPERCALCEMIA (Ca2+) E HIPERMAGNESEMIA (Mg2+) CAUSA INTOXICAÇÃO. DESLANOSÍDEO: DIGITÁLICO VENOSO USADO EM FASE AGUDA (EMERGÊNCIA), POIS COMEÇA A AGIR EM 5min. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 24 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o DOBUTAMINA: BETA – 1 – SELETIVO. DC CONTRA-INDICADO EM PACIENTES COM INFARTO AGUDO: CONSUMO DE O² DO MIOCÁRDIO. o OUTROS MEDICAMENTOS: DIURÉTICOS DE ALÇA: INIBEM A VIA FINAL DA ALDOSTERONA. A FUROSEMIDA É INDICADA PARA PACIENTE ICC QUE FAZ EDEMA. EFEITOS: HIPOTENSÃO, HIPOCALEMIA, HIPOVOLEMIA. POUPADORES DE POTÁSSIO: ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA. A ESPIRONOLACTONA BLOQUEIA OS RECEPTORES DE ALDOSTERONA NAS CÉLULAS DO TÚBULO COLETOR DO NÉFRON, CAUSANDO AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO, E ASSIM DIMINUI O REMODELAMENTO CARDÍACO. iECA: INIBEM A ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA I. RVP, RETENÇÃO DE Na+ E ÁGUA. EFEITOS ADVERSOS: TOSSE, HIPERCALEMIA BRA: BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA. USADOS EM PACIENTES QUE NÃO PODEM UTILIZAR iECA. BENEFÍCIOS SEMELHANTES. EFEITOS ADVERSOS: TOSSE, HIPERCALEMIA, ANGIOEDEMA BETA-BLOQUEADORES. CARVEDILOL, NEBIVOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL SÃO OS ÚNICOS BETA-BLOQ RECOMENDADOS PARA ICC. EFEITOS ADVERSOS: BRONCOESPASMO, BRADICARDIA. VASODILATADORES: HIDRALAZINA, NITRATOS. OBS: A RAÇA NEGRA TEM MAIS BENEFÍCIOS QUANDO ASSOCIADAS ESSAS DUAS MEDICAÇÕES. EFEITOS ADVERSOS: HIPOTENSÃO, CEFALÉIA, SÍNDROME LUPUS-LIKE (HIDRALAZINA) 5. ANTI-HIPERTENSIVOS PRESSÃO ARTERIAL: É A PRESSÃO EXERCIDA PELO SANGUE CONTRA A PAREDE DAS ARTÉRIAS. o PA = DC x RVP DC = FREQ. CARDÍACA x VOL. SIST. VASOS DE CAPACITÂNCIA: VÊNULAS VASOS DE RESISTÊNCIA: ATERÍOLAS https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 25 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H LOCAIS ONDE OCORRE O CONTROLE DA PA: SE HOUVER UMA DILATAÇÃO VENOSA O RETORNO VENOSO SERÁ DIMINUÍDO, VOLTANDO MENOS SANGUE PARA O CORAÇÃO, DIMINUÍNDO O VOLUME SISTÓLICO. SE AUMENTAR A CAPADIDADE DAS VÊNULAS DE SEQUESTRAR SANGUE, PODE-SE REDUZIR O DÉBITO CARDÍACO. SE REDUZIR O INOTROPISMO E A FC, PODEMOS DIMINUIR A PA. SE CONTROLAR O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA PODEMOS CONTROLAR A PA. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: o DIURÉTICOS o BETA-BLOQUEADORES o BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO o iECA o BRA o AGONISTAS ALFA-2- DE AÇÃO CENTRAL o BLOQUEADORES ALFA-1 ADRENÉRGICOS o VASODILATADORES DIRETOS o INIBIDOR DIRETO DA RENINA* o α¹: PREDOMINANTEMENTE NOS VASOS – VASOCONSTRIÇÃO - RVP PARA REDUZIR A PA, TEM QUE BLOQUEAR α¹ o α²: PREDOMINANTEMENTE NO SNC – INIBE LIBERAÇÃO DE NE PARA REDUZIR A PA, TEM QUE AUMENTAR α² o β¹: PREDOMINANTEMENTE NO CORAÇÃO PARA DIMINUIR A TAQUICARDIA, TEM QUE BLOQUEAR β¹ o β²: PREDOMINANTEMENTE NOS VASOS – VASODILATAÇÃO - RVP IMPORTANTE PARA EFEITOS ADVERSOS. https://go.hotmart.com/T10040394HRESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 26 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H BETA-BLOQUEADORES: o TEM GRANDE EFEITO ANTI-HIPERTENSIVO ATRAVÉS DO BLOQUEIO DA SECREÇÃO DE RENINA. o PROPANOLOL: BLOQUEIA β¹ E β²; POTÊNCIA MUITO PEQUENA. o CARVEDILOL: BLOQUEIA α¹ ADRENÉRGICO; INDICADO PARA HAS + ICC. o NEBIVOLOL: SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO VASODILATAÇÃO. o ATENOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL: MUITO USADO EM HAS. o ESMOLOL, LABETALOL: USADOS NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA. o EFEITOS ADVERSOS: BRONCOESPASMO, HIPOTENSÃO GRAVE, BRADICARDIA, DISTÚRBIO DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR, DISFUNÇÃO SEXUAL, HIPERTENSÃO REBOTE. AGONISTAS α-2 DE AÇÃO CENTRAL: o METILDOPA: INÍCIO DE AÇÃO LENTA, DURAÇÃO LONGA. PODE SER ADMINISTRADO EM GESTANTES! o CLONIDINA: MAIS POTENTE QUE A METILDOPA. o EFEITOS ADVERSOS: HIPOTENSÃO GRAVE (REBOTE) ANEMIA HEMOLÍTICA (METILDOPA) GALACTORREIA (METILDOPA: DOPAMINA NO SNC, PROLACTINA) DISFUNÇÃO HEPÁTICA SONOLÊNCIA, FADIGA, DEPRESSÃO BLOQUEADORES ALFA-1 ADRENÉRGICOS: o ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DOS RECEPTORES ALFA 1 PÓS SINÁPTICOS RVP o DOXAZOSINA, PRAZOSINA, TERAZOSINA. o TEM POUCO EFEITO HIPOTENSOR, POR ISSO SE ASSOCIA COM OUTROS MEDICAMENTOS. o EFEITOS ADVERSOS: TAQUICARDIA REFLEXA, FENÔMENO DE PRIMEIRA DOSE. FENÔMENO DE PRIMEIRA DOSE: HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA BASTANTE SIGNIFICATIVA, REDUÇÃO DE RVP SEM CONSEGUIR COMPENSAR COM DC, ATÉ ENCONTRAR UM PONTO DE EQUILÍBRIO. DEVE SER ADMINISTRADO A NOITE AO DORMIR. VASODILATADORES: o AÇÃO: REDUZEM O CÁLCIO INTRACELULAR, PROMOVENDO VASODILATAÇÃO. o MINOXIDIL: MUITO USADO PARA CRESCIMENTO CAPILAR POIS TEM EFEITO COLATERAL DE HISURTISMO. EFEITOS ADVERSOS: CEFALÉIA, FLUSHING (VASODILATAÇÃO CUTÂNEA), HISURTISMO, TAQUICARDIA REFLEXA. o HIDRALAZINA: TEM MEIA VIDA CURTA E BIODISPONIBILIDADE PEQUENA. EFEITOS ADVERSOS: ANEMIA HEMOLÍTICA, SÍNDROME LUPUS-LIKE, HIPOVITAMINOSE B6, FRAQUEZA, DORMÊNCIA, SENSIBILIDADE. PODE SER ADMINISTRADO EM GESTANTES! https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 27 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: o AÇÃO: RVP DEVIDO A DO CÁLCIO INTRACELULAR NAS CÉLULAS MUSCULARES LISAS DAS ARTERÍOLAS. o ANLODIPINO, NIFEDIPINO, NITREDIPINO: + DILATAÇÃO o VERAPAMIL, DILTIAZEM: - DILATAÇÃO o EFEITOS ADVERSOS: EDEMA MALEOLAR (EDEMA GRAVITACIONAL), HIPERPLASIA GENGIVAL. iECA / BRA: o AÇÃO: iECA: INIBEM A CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA I EM II, PROMOVENDO VASODILATAÇÃO E HIPOTENSÃO. BRA: PRODUZ A ANGIOTENSINA, PORÉM SEU EFEITO É BLOQUEADO o iECA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL o BRA: LOSARTAN, VALSARTAN o EFEITOS ADVERSOS: TOSSE SECA, ANGIOEDEMA, HIPOCALEMIA. o GESTANTE NÃO PODE USAR iECA!!! o NÃO PODE USAR iECA E BRA JUNTOS!!! o iECA ESTÃO ASSOCIADOS AO APARECIMENTO DE CA DE PULMÃO, E DIURÉTICOS TIAZÍDICOS AO CA BASOCELULAR. MEDICAMENTOS SEGUROS PARA GRAVIDEZ E LACTAÇÃO: o METILDOPA, BETA BLOQUEADORES (EXCETO ATENOLOL), HIDRALAZINA, NIFEDIPINO, ANLODIPINO E VERAPAMIL. MEDICAMENTOS SEGUROS PARA LACTENTES: o HIDROCLOROTIAZIDA, ESPIRONOLACTONA, PROPRANOLOL, HIDRALAZINA, MINOXIDIL, VERAPAMIL, NIFEDIPINO, NIMODIPINO, NITREDIPINO, BENAZEPRIL, CAPTOPRIL, ENALAPRIL. 6. ANTIARRÍTMICOS ARRITMIA CARDÍACA: CORRE QUANDO OS IMPULSOS ELÉTRICOS DO CORAÇÃO NÃO FUNCIONAM CORRETAMENTE. ALTERAÇÃO NA FC, FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO PELO MIOCÁRDIO. CONSEQUÊNCIAS: DC E EVOLUÇÃO PARA RITMOS POTENCIALMENTE FATAIS. TAQUIARRITMIA: FC ACIMA DO NORMAL. BRADIARRITMIA: FC ABAIXO DO NORMAL. o EM CASOS DE BRADIARRITMIA PODE-SE USAR ATROPINA E MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO ATÉ SE RESOLVER. POR QUE TRATAR A ARRITMIA: PORQUE ELA PODE DIMINUIR O DC E PROVOCAR MORTE SÚBITA. FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO: o O IMPULSO SE INICIA NO NÓ SINOATRIAL (MARCAPASSO FISIOLÓGICO) o SE ESPALHA PELO ÁTRIO ESQUERDO E NÓ ATRIOVENTRICULAR (AV). o DO NÓ AV SEGUE PELO SISTEMA DE HIS-PURKINJE ATRAVÉS DO RAMO ESQUERDO E DIREITO, FAZENDO COM QUE O VENTRÍCULO SE CONTRAIA. FASES DA CONTRAÇÃO CARDÍACA: o GERAÇÃO DO IMPULSO o CONDUÇÃO DO IMPULSO https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 28 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO POTENCIAL DE AÇÃO: o SE INICIA COM O POTENCIAL DE REPOUSO (NEGATIVO: -85/-90mV) EM QUE A CÉLULA CARDÍACA ESTÁ RELAXADA. o QUANDO O IMPULSO CHEGA, OS CANAIS DEPENDENTES DE VOLTAGEM FAZEM O INFLUXO DE SÓDIO (FASE ZERO, DEFLEXÃO ASCENDENTE) o COM O SÓDIO DENTRO DA CÉLULA O POTENCIAL DE MEMBRANA AUMENTE E FICA POSITIVO (+20/30mV). o ABREM-SE OUTROS CANAIS PARA DAR INÍCIO A FASE DE REPOLARIZAÇÃO. FECHAM-SE OS CANAIS DE SÓDIO E ABREM OS CANAIS DE POTÁSSIO QUE TENDE A SAIR. o A MEDIDA QUE SAI POTÁSSIO, COMEÇA A ENTRAR CÁLCIO (FASE DE PLATÔ). O POTÁSSIO CONTINUA SAINDO. o QUANDO O POTÁSSIO SAI COMPLETAMENTE, A VOLTAGEM RETORNA A -85/- 90mV (POTENCIAL DE REPOUSO) NAS TAQUIARRITMIAS O TRATAMENTO CONSISTE EM REDUZIR A DESPOLARIZAÇÃO: AGIR CONTRA A ENTRADA DE SÓDIO E CÁLCIO, E FACILITANDO A ENTRADA DE POTÁSSIO. O SISTEMA ADRENÉRGICO TAMBÉM PE UM GRANDE ESTIMULADOR DESSAS FASES FARMACOLOGIA DOS ANTIARRÍTIMICOS: o SÃO DIVIDIDOS EM CLASSES: CLASSE 1: BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO CLASSE 2: BETA-BLOQUEADORES CLASSE 3: OS QUE AUMENTAM O PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO CLASSE 4: BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO o TODOS OS ANTIARRÍTIMICOS AGEM REDUZINDO A FREQUÊNCIA DE DISPARO DO MARCAPASSO FISIOLÓGICO E REDUZINDO A CONDUÇÃO E EXCITABILIDADE, AUMENTANDO O PERÍODO REFRATÁRIO. SE PERÍODO REFRATÁRIO = PERÍODO QUE A CÉLULA VAI FICAR SEM PODER RECEBER NOVO POTENCIAL. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 29 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H o BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO (CLASSE 1): PROCAINAMIDA: REDUZ AUTOMATICIDADE, LENTIFICA CONDUÇÃO E AUMENTA O PERÍODO REFRATÁRIO ATRAVÉS DE BLOQUEIO DE CANAIS DE Na+. PROLONGA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO (BLOQUEIO INESPECÍFICO DOS CANAIS DE K+) ADMINISTRAÇÃO POR VIA ORAL, IV, IM. NÃO É USADO NO BRASIL POR CONTA DE EFEITOS COLATERAIS A LONGO PRAZO. MEIA-VIDA: 3-4h É A SEGUNDA ESCOLHA NO CASO DE ARRITMIA VENTRICULAR ASSOCIADA AO IAM (PRIMEIRA ESCOLHA: AMIODARONA) EFEITOS ADVERSOS: PROLONGAMENTO EXCESSIVO DO POTENCIAL DE AÇÃO, PROLONGAMENTO DO INTERVALO Q-T, TORSADES DE POINTES, SÍNCOPE, HIPOTENSÃO, NÁUSEAS, DIARREIA, SÍNDROME LUPUS-LIKE. LIDOCAÍNA: BLOQUEIA O CANAL DE SÓDIO, PARANDO O ESTÍMULO SENSITIVO NERVOSO. ALTA EFICÁCIA NA ARRITMIA ASSOCIADA AO IAM. ADMINISTRADO POR VIA PARENTERAL. MEIA-VIDA: 1-2h EFEITOS ADVERSOS: PARESTESIAS, TREMORES, NÁUSEAS, VERTIGEM, CONVULSÕES, NISTAGMO. PROPAFENONA: BLOQUEIA O CANAL DE SÓDIO E POTÁSSIO. LENTIFICA CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO, PROLONGA DURAÇÃO DO Q-R-S. MEIA-VIDA: 5-7h USADA EM ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA PRÉVIA EFEITOS ADVERSOS: PALADAR METÁLICO, CONSTIPAÇÃO, PIORA DA ARRITMIA, BRONCOESPASMO, IC. o BETA-BLOQUEADORES (B-ADRENÉRGICOS) CLASSE 2: PROPANOLOL, METOPROLOL: MAIS USADOS ESMOLOL: AÇÃO CURTA (USADO EM ARRITMIAS INTRA- OPERATÓRIAS) SOTALOL EFEITOS ADVERSOS: BRADICARDIA, HIPOTENSÃO, BRONCOESPASMOS, RESISTÊNCIA INSULÍNICA. o FÁRMACOS QUE AUMENTAM O PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO (CLASSE 3): BLOQUEIAM OS CANAIS DE POTÁSSIO PARA PROLONGAR O POTENCIALDE AÇÃO. AMIODARONA: SEGURO PARA CARDIOPATAS. TEM SEMELHANÇA ESTRUTURAL COM HORMÔNIOS TIREOIDIANOS. https://go.hotmart.com/T10040394H RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 30 Adquira todos os resumos pelo link: https://go.hotmart.com/T10040394H EFEITOS ADVERSOS: LENTIFICAÇÃO DA FC E CONDUÇÃO DO NÓ AV, BRADICARDIA, HIPOTIREOIDISMO A LONGO PRAZO E HIPERTIREOIDISMO A CURTO PRAZO, FIBROSE PULMONAR, HEPATITE, FOTODERMATOSE, MICRODEPÓSITOS CORNEANOS. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: o ESTATINAS: MIALGIAS o DIGOXINA: RISCO DE PARADA CARDÍACA o VARFARIN: RISCO DE SANGRAMENTO CUIDADO AO USAR EM NEFROPATAS! SOTALOL: TAMBÉM UTILIZADO EM CLASSE 3 PARA AUMENTO DO PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO. o BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE 4): REDUZEM O INFLUXO DE CÁLCIO, PROLONGANDO A FASE DE PLATÔ (QUE É DEPENDENTE DE CÁLCIO) E COM ISSO TENDO MUITO MENOS POTENCIAIS, REDUZINDO A FREQUÊNCIA CARDÍACA. MAIS UTILIZADOS: VERAPAMIL E DILTIAZEM. INDICADOS EM PACIENTES COM O CORAÇÃO SAUDÁVEL. o ANTIARRÍTMICOS MISTOS: ADENOSINA: PRIMEIRA OPÇÃO EM CASO DE TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (TSV). SEGUNDA OPÇÃO: CLASSE 4. ADMINISTRADA IV EM DOSE ALTA PARA “REINICIAR O CORAÇÃO”. O PACIENTE FAZ BRADICARDIA GRAVE, BREVE PERÍODO DE PARADA E DEPOIS VOLTA. BLOQUEIA POR ALGUM TEMPO QUALQUER ESTÍMULO DO NÓ SINOATRIAL, MAS COMO TEM UMA MEIA VIDA DE SEGUNDOS, AO SER ELIMINADA, O NÓ SA COMEÇA A FAZER NOVOS IMPULSOS. EFEITOS ADVERSOS: RUBOR, DISPNÉIA, QUEIMAÇÃO NO TÓRAX, SENSAÇÃO DE QUASE-MORTE, BRONCOESPASMO, CEFALEIA, HIPOTENSÃO, NÁUSEAS, PARESTESIAS. É UM MEDICAMENTO EXTREMAMENTE EFICAZ NA EMERGÊNCIA! https://go.hotmart.com/T10040394H
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