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RESUMÃO DA APROVAÇÃO - FARMACOLOGIA CLÍNICA - Parte 1/3

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RESUMÃO DA APROVAÇÃO – FARMACOLOGIA CLÍNICA – PARTE 1/3 
Marcus Felipe O. B. Alencar | mfebar@gmail.com 
1 
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PARTE 1: 
1. DIURÉTICOS 
2. ANTICOAGULANTES 
3. ANTILIPEMIANTES 
4. ANTI-ANGINOSOS E IAM 
5. ANTI-HIPERTENSIVOS 
6. ANTIARRÍTIMICOS 
 
PARTE 2: 
7. ANTI-ASMÁTICOS E DPOC 
8. ANTIULCEROSOS 
9. PROCINÉTICOS E LAXATIVOS 
10. ANTIDIABÉTICOS ORAIS 
11. INSULINAS 
12. FÁRMACOS PARA TIREÓIDES 
 
PARTE 3: 
13. ANTIBIÓTICOS 
14. ANTIFÚNGICOS 
15. ANTIVIRAIS NÃO-HIV 
16. ANTIRETROVIRAIS 
17. ANTIPARASITÁRIOS 
18. QUIMIOTERÁPICOS 
 
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1. DIURÉTICOS 
 INTRODUÇÃO - REVISÃO DE FISIOLOGIA RENAL 
o OS RINS FILTRAM O SANGUE. 
o UNIDADE FUNCIONAL DOS RINS: NÉFRON 
 GLOMÉRULO (CÁPSULA DE BOWMAN) 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: ABSORVE UREIA, 
GLICOSE, AMINOÁCIDOS, SÓDIO, ÁGUA, CLORETO. 
 ALÇA DESCENDENTE: REABSORVE ÁGUA 
 ALÇA ASCENDENTE: REABSORVE Na+/CL- 
(IMPERMEÁVEL A ÁGUA E UREIA) 
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL: REABSORVE ÁGUA E 
Na+/CL- 
 TÚBULO COLETOR: EXCREÇÃO DE URÉIA, CREATININA, 
FOSFATOS, NITRATOS, ÁGUA. 
 
 
o PROCESSOS: 
 FILTRAGEM 
 REABSORÇÃO 
 SECREÇÃO 
 EXCREÇÃO 
o ESTRUTURAS RESPONSÁVEIS PELA REABSORÇÃO: 
 TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL: 
 BOMBA DE Na+/K: COLOCA Na+ PARA 
DENTRO DO SANGUE E K+ PARA DENTRO 
DA CÉLULA. 
 ENZIMA ANIDRASE CARBÔNICA: A 
ÁGUA E O CO² ENTRAM NA CÉLULA POR 
DIFUSÃO PASSIVA, SÃO UNIDOS PELA 
ANIDRASE CARBÔNICA FORMANDO 
BICARBONATO. O BICARBONATO É 
DISSOCIADO EM H+ E HCO3-; O H+ 
RETORNA A URINA E O BICARBONATO 
PARA O SANGUE JUNTO AO Na+ POR 
DIFUSÃO FACILITADA. 
 
 
 RAMO ASCENDENTE ESPESSO DA ALÇA DE HENLE: 
 
 COTRANSPORTADOR Na+/K+/2CL-: ABSORVE 2 CL, 1 Na+, 1 
K+. 
 BOMBA DE Na+/K+: ABSORVE O Na+ QUE ENTROU PELO 
COTRANSPORTADOR Na+/K+/2CL- PARA O SANGUE E COLOCA 
1 K+ PARA DENTRO DA CÉLULA. 
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 COTRANSPORTADOR K+/CL-: JOGA O K+ PARA O SANGUE, 
PORÉM NÃO CONSEGUE JOGAR TODOS E PARTE VAI PARA A 
URINA GERANDO UM POTENCIAL POSITIVO NA URINA. É 
NECESSARIO PORTANTO MANDAR ALGO POSITIVO DA URINA 
PARA A CÉLULA, QUE É O Mg2+ E Ca2+, QUE VOLTAM PELAS 
FENESTRAS OU ESPAÇOS ENTRE AS CÉLULAS. 
 
 TÚBULO CONTORCIDO DISTAL: 
 BOMBA DE Na+/K+: ABSORVE O RESTANTE DE Na+. 
 ABSORÇÃO DE Ca2+ POR TRANSPORTE ATIVO: 
INTERMEDIADA PELO PARATORMÔNIO (AUMENTA A 
ABSORÇÃO DE Ca+). 
 COTRANSPORTADOR Na+/CL-: DEIXA O TÚBULO 
ELETRONEUTRO PORQUE TRANSPORTA CARGA (+) E (-). 
 BOMBA ATIVA DE Ca2+/Na+ 
 BOMBA ATIVA DE Ca2+/H+ 
 
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 TÚBULOS COLETORES: LOCAL ONDE A ALDOSTERONA ATIVA A 
REABSORÇÃO DE Na+ DA URINA PARA A CÉLULA, E A BOMBA DE 
Na+/K+ REABSORVE PARA O SANGUE. HÁ TAMBÉM RECEPTORES DE 
ADH (HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO), QUE QUANDO ATIVADOS 
REABSORVEM ÁGUA. 
 FUNÇÃO: A ÁGUA VAI PARA ONDE O SÓDIO VAI, ENTÃO ELA 
VAI POR OSMOSE PARA O VASO SANGUÍNEO AUMENTANDO O 
VOLUME INTRAVASCULAR. 
 
o EFEITO NATRIURÉTICO: OS DIURÉTICOS ELIMINAM A ÁGUA ATRAVÉS DA 
ELIMINAÇÃO DE SÓDIO DO ORGANISMO. A ÁGUA SEM VAI PARA ONDE O 
SÓDIO VAI. 
 CLASSES DE DIURÉTICOS: 
o INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA 
 ACETAZOLAMIDA (DIAMOX) 
 BAIXO EFEITO DIURÉTICO 
o DIURÉTICOS DE ALÇA 
 FUROSEMIDA, BUMETANIDA, ÁCIDO ETACRÍNICO 
 ATUAÇÃO: INIBEM O TRANSPORTADOR Na+/K+/2CL- NO RAMO 
ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE, REDUZINDO A ABSORÇÃO DE NaCL E 
O POTENCIAL POSITIVO NO LUMEN DEVIDO A RECICLAGEM DE K+. 
ASSIM PARA DE ABSORVER Ca2+ E Mg2+, QUE SÃO EXCRETADOS. 
 NÃO PODE ASSOCIAR COM AINES, POIS ELES REDUZEM A SECREÇÃO, 
DIMINUINDO A RESPOSTA AOS DIURÉTICOS. AINE COMPETE COM 
DIURÉTICO PELA SECREÇÃO. 
 INDICAÇÕES: EDEMA AGUDO DE PULMÃO, ICC DESCOMPENSADA, 
HIPERCALCEMIA AGUDA, INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA. 
 CONTRA-INDICAÇÃO: HEPATOPATA GRAVE E INSUFICIÊNCIA RENAL 
LIMÍTROFE. 
 EFEITOS ADVERSOS: 
 ALCALOSE METABÓLICA: POR AUMENTO DE K+ E EXCREÇÃO 
DE H+. 
 OTOTOXICIDADE: SURDEZ, VERTIGEM 
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 HIPERURICEMIA:  REABSORÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO POR 
HIPOVOLEMIA. PODE CAUSAR GOTA. 
 HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA 
 REAÇÕES ALÉRGICAS CUTÂNEAS (FARMACODERMIA) 
 NEFRITE INTERSTICIAL: INFLAMAÇÃO DA PARTE INTERSTICIAL 
DO NÉFRON. 
o TIAZÍDICOS 
 HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA, INDAPAMIDA 
 ATUAÇÃO: INIBEM A REABSORÇÃO DE Na+/CL- BLOQUEANDO O 
TRANSPORTADOR NCC NO TÚBULO CONTORCIDO DISTAL. 
 PRECISA SER SECRETADO NO LÚMEN PARA FAZER SUA FUNÇÃO. 
 COMPETE COM O SECRETOR DO ÁCIDO ÚRICO, POR ISSO 
CUIDADO EM PACIENTES COM GOTA. 
 SE O CLEARENCE FOR <30ml/min É INEFICAZ E SÓ TERÁ EFEITO 
INDESEJADO. 
 INDICAÇÕES: HAS, IC, NEFROLITÍASE, DIABETES INSIPIDUS 
NEFROGÊNICO. 
 CONTRA-INDICAÇÕES: HEPATOPATAS GRAVES, INSUFICIÊNCIA RENAL 
LIMÍTROFE. 
 EFEITOS ADVERSOS: HIPONATREMIA, PARESTESIAS, ALCALOSE 
METABÓLICA, HIPERURICEMIA, ALERGIA AO MEDICAMENTO. 
o POUPADORES DE K+ 
 ESPIRONOLACTONA, AMILORIDA, TRIANTERENO 
 ATUAÇÃO: ANTAGONIZAM A ALDOSTERONA NO TUBO COLETOR. 
 A ALDOSTERONA É UM HORMÔNIO PRODUZIDO PELA 
ADRENAL QUE AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO QUANDO 
ESTE ESTÁ BAIXO NO SANGUE. 
 CUIDADO AO ASSOCIAR COM B-BLOQUEADOR, IECA, BRA, AINE, POIS 
TODOS JÁ INTERFEREM NO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA. 
 INDICAÇÕES: HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO E SECUNDÁRIO (IC, 
CIRROSE HEPÁTICA, SÍNDROME NEFRÓTICA) 
 CONTRA-INDICAÇÕES: NEFROPATIA GRAVE, HEPATOPATIA GRAVE. 
 EFEITOS ADVERSOS: HIPERCALEMIA, ACIDOSE METABÓLICA, 
GINECOMASTIA, IMPOTÊNCIA E HIPERPLASIA PROSTÁTICA MALIGNA. 
 NEFROPATAS TENDEM A FAZER HIPERCALEMIA, POIS ELES NÃO 
FILTRAM POTÁSSIO, ACUMULANDO NO SANGUE. 
 HIPERCALEMIA CAUSA ARRITMIA CARDÍACA. 
 SE POUPA POTÁSSIO, HÁ AUMENTO NA ELIMINAÇÃO DE 
BICARBONATO. POR ISSO CAUSA ACIDOSE METABÓLICA. 
 ALÉM DE INIBIR ALDOSTERONA, ELES TAMBÉM INIBEM OUTROS 
HORMÔNIOS COMO OS SEXUAIS, CAUSANDO GINECOMASTIA EM 
HOMENS. 
 NÃO SE USA EM NEFROPATAS GRAVES QUE NÃO FAZEM DIÁLISE, POIS 
ELES JÁ POUPAM POTÁSSIO. 
 
 
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2. ANTICOAGULANTES 
 RESUMO – COAGULAÇÃO: 
o FATORES PRÓ-COAGULANTES: II, VII, IX, X 
o FATORES ANTICOAGULANTES: PROTEÍNAS C e S 
o HEMOSTASIA: CONJUNTO DE MECANISMOS PELA QUAL O SANGUE SE 
MANTÉM FLUIDO DENTRO DO VASO. 
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA: AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: FORMAÇÃO DA REDE DE FIBRINA 
 FIBRINÓLISE: QUEBRA DA REDE DE FIBRINA 
o ENDOTÉLIO VASCULAR: 
 QUANDO INTACTO: ANTICOAGULANTE 
 ÓXIDO NÍTRICO 
 PROSTACICLINA (PGI2) 
 ANTITROMBINA 
 PROTEÍNA C e S 
 QUANDO LESADO: PRÓ-COAGULANTE 
 TROMBOXANO A2: FAZ VASOCONST. E AGREG. PLAQUET. 
 ADP: FAZ ADESÃO PLAQUETÁRIA 
 TROMBINA: TRANSFORMA FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA. 
o CASCATA DA COAGULAÇÃO 
 ENDOTÉLIO LESADO EXPÕE A MATRIZ SUBENDOTELIAL 
 AS PLAQUETAS CIRCULANTES SE ADEREM A MATRIZ E LIBERAM 
SUBSTÂNCIAS PRÓ-COAGULANTES. (AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA) 
 O ENDOTÉLIO PRODUZ TROMBOXANO A2 E ADP (PRÓ-COAGULANTES) O ADP SE LIGA AO RECEPTOR P2Y12 DE OUTRAS PLAQUETAS E AS 
ATIVA PARA FORMAR AGLOMERAÇÃO. 
 O FIBRINOGÊNIO SE LIGA AO AGLOMERADO PLAQUETÁRIO, SENDO 
TRANSFORMADO EM FIBRINA PELOS FATORES DA COAGULAÇÃO. 
 APÓS O REPARO CELULAR, A REDE DE FIBRINA É DESTRUÍDA, 
FORMANDO COÁGULO, E DEPOIS UM TROMBO (FIBRINÓLISE) 
o PARA SABER SE O PACIENTE ESTÁ COAGULANDO MUITO OU POUCO, DOSA-SE 
O D-DÍMERO, QUE É O PRODUTO DA DEGRADAÇÃO DA REDE DE FIBRINA. 
 TIPOS DE FÁRMACOS UTILIZADOS: 
o ANTI-AGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
o ANTICOAGULANTES 
o FIBRINOLÍTICOS 
 FÁRMACOS: 
o ANTI-AGREGANTES PLAQUETÁRIOS: 
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS): ASPIRINA, SOMALGIN CARDIO. 
 AÇÃO: INIBE A SÍNTESE DE PROSTAGLANDINAS E 
TROMBOXANO A2 (BLOQUEIA A COX) NA PLAQUETA. A 
PLAQUETA ATIVADA NÃO CONSEGUE RECRUTAR OUTRAS 
PLAQUETAS, EVITANDO ASSIM A AGREGAÇÃO. (IRREVERSÍVEL) 
 MEIA-VIDA: 7-10 DIAS (TEMPO DE VIDA DE UMA PLAQUETA) 
 INDICAÇÕES: INFARTO, AVE. 
 CONTRA-INDICAÇÕES: ALERGIA 
 EFEITO ADVERSO: ASMA. 
DEPENDENTES DA 
ATIVAÇÃO DE VIT. K 
COAGULAÇÃO 
ANTI-COAGULAÇÃO 
VASODILATADORES 
COAGULAÇÃO 
ANTICOAGULAÇÃO 
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o QUANDO INIBE A FORMAÇÃO DE TROMBOXANO A2, A 
VIA DO LEUCOTRIENO FICA MAIS ATIVADA. A ASMA 
ANALGÉSICA É CAUSADA POR HIPERATIVAÇÃO DE 
LEUCOTRIENO, EOSINÓFILOS E IgE. 
 
 CLOPIDOGREL: 
 AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS. QUANDO 
INIBIDO ELE NÃO CONSEGUE SOFRER AÇÃO DO ADP PARA 
ATIVAR OUTRAS PLAQUETAS. (IRREVERSÍVEL) 
 É UM PRÓFARMACO. 
 MEIA-VIDA: 7-10 DIAS. (LENTO) 
 INDICAÇÃO: INFARTO, AVE. 
 CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, HEPATOPATA GRAVE. 
 EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO 
 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: NÃO PODE ASSOCIAR AO USO 
DE OMEPRAZOL, POIS ELE INIBE O CLOPIDOGREL. USAR 
RANITIDINA. 
 TICAGRELOR: BRILINTA 
 AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS 
(REVERSÍVEL). 
 É MAIS USADO QUE O CLOPIDOGREL, POR TER AÇÃO MAIS 
RÁPIDA. 
 INDICAÇÃO: INFARTO, AVE. 
 CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, HEPATOPATAS. 
 EFEITO ADVERSO: DISPNÉIA 
 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: NÃO PODE ASSOSCIAR AO 
USO DE SINVASTATINA E LOVASTATINA, POIS ELES 
AUMENTAM OS EFEITOS ADVERSOS COMO A MIOPATIA. 
 
 
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 PRASUGREL: 
 AÇÃO: INIBE O RECEPTOR P2Y12 DAS PLAQUETAS 
 É UM PRÓ-FÁRMACO. 
 EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO 
 INDICAÇÃO: INFARTO AGUDO (SOMENTE QUANDO 
SUBMETIDO A CATETERISMO) 
 CONTRA-INDICAÇÃO: IDOSOS >75 ANOS, AVC, HEPATOPATAS. 
o ANTICOAGULANTES: 
DIVIDEM-SE EM 4 CLASSES: 
1. INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA. 
2. INIBIDORES ORAIS DIRETOS DO FATOR Xa. 
3. INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA. 
4. VARFARINA E OUTROS CUMARÍNICOS. 
 
 INIBIDORES INDIRETOS DA TROMBINA: 
 HEPARINA: HEPAMAX-S 
o EXCLUSIVAMENTE INJETÁVEL. USADO EM HOSPITAL. 
o AÇÃO: SE LIGA À ANTITROMBINA E POTENCIALIZA SUA 
AÇÃO. A ANTITROMBINA INIBE A TROMBINA. 
 ANTITROMBINA É UM ANTICOAGULANTE 
ENDÓGENO. 
o INIBE OS FATORES IIa (TROMBINA) E Xa. 
o EXISTEM 2 TIPOS: 
 HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF): 
APRESENTA TANTO HEPARINA DE BAIXO PESO 
QUANTO DE ALTO PESO MOLECULAR. TEM 
EFEITO 1:1 TANTO NO FATOR IIa QUANTO Xa 
(PRA CADA 1 FATOR IIa, 1 FATOR Xa É INIBIDO) 
 HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR 
(HBPM): EXCLUSIVAMENTE DE BAIXO PESO 
MOLECULAR. EFEITO 3:1 (PRA CADA 3 FATOR 
Xa, 1 FATOR IIa É INIBIDO) 
o VANTAGEM DA HBPM EM RELAÇÃO A HNF: NÃO É 
NECESSÁRIO FAZER DOSAGEM SANGUÍNEA QUANDO 
O FATOR Xa É INIBIDO, POIS COMO SABE-SE, A HBPM 
TEM MAIOR PREDILEÇÃO PELO FATOR Xa. NA HNF É 
NECESSÁRIO FAZER A DOSAGEM PARA DESCOBRIR 
QUAL FATOR SERÁ INIBIDO EM MAIOR QUANTIDADE. 
o NÃO EXISTE HEPARINA ORAL, APENAS PARENTERAL 
(SC E IV) 
o A HNF TEM MAIS AFINIDADE PELA ANTITROMBINA 
QUE A HBPM. 
o A HEPARINA É DEGRADADA PELO SISTEMA RETÍCULO 
ENDOTELIAL: BAÇO, LINFONODOS, MEDULA ÓSSEA. 
o INDICAÇÃO: TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
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o CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, SANGRAMENTO 
ATÍPICO, HISTÓRICO DE TROMBOCITOPENIA, 
HEMOFILIA, HEPATOPATAS, GESTANTES. 
o EFEITOS ADVERSOS: SANGRAMENTO, ANAFILAXIA, 
OSTEOPOROSE, TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR 
HEPARINA (TIH). 
o ANTÍDOTO: PROTAMINA 
 TEM MUITA AFINIDADE PELA HEPARINA, 
ONDE SE LIGA E FORMA UM SAL SEM 
ATIVIDADE ANTICOAGULANTE. 
 FONDAPARINUX: 
o AÇÃO: SE LIGA AO FATOR Xa PARA INIBI-LO. 
o ANTI-FATOR Xa. 
o TEM MAIS SELETIVIDADE AO FATOR Xa QUE A HBPM, 
POIS SUA SEQUÊNCIA SÓ TEM 5 COMPOSTOS. 
o INDICAÇÃO: COMO PROFILAXIA DE TROMBOSE EM 
CIRURGIAS ORTOPÉDICAS. 
o CONTRA-INDICAÇÃO: ALERGIA, SANGRAMENTO, 
HEMOFILIA, DOENÇA RENAL, HEPATOPATAS, TIH, 
GESTANTES. 
 INIBIDORES ORAIS DIRETOS DO FATOR Xa: 
 ANTICOAGULANTES MAIS RECENTES 
 AÇÃO: INIBEM A VIA FINAL COMUM (FATOR Xa) 
 ADMINISTRAÇÃO POR VIA ORAL. 
 TENDÊNCIA A ASSUMIR O LUGAR DA VARFARINA, PORQUE 
ESSA PRECISA FAZER O EXAME INR POR TODA A VIDA E NÃO 
PODE SER ADMINISTRADA VIA ORAL. 
 ANTÍDOTO: ANDEXANET ALFA (ANDEXXA) 
 
 RIVAROXABANA: XARELTO 
o BIODISPONIBILIDADE ALTA. 
o PODE SER ADMINISTRADO COM ALIMENTOS E 
FRAGMENTADO. 
o INDICAÇÕES: TVP 
o CONTRA-INDICAÇÕES: SANGRAMENTO, ALERGIA, 
HEPATOPATA GRAVE. 
 
 
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 APIXABANA: 
o BIODISPONIBILIDADE MENOR. 
o MUITO CARO. 
o VANTAGEM: HÁ MAIOR CONHECIMENTO SOBRE SEU 
METABOLISMO E FORMAS DE REMANEJAR. PODE-SE 
FAZER REDUÇÃO DE DOSE DE FORMA MAIS SEGURA 
QUE O RIVAROXABANA. 
o INIDICADO EM IDOSOS COM CREATININA ELEVADA. 
 INIBIDORES PARENTERAIS DIRETOS DA TROMBINA: 
 AÇÃO: LIGAÇÃO DIRETA AO SÍTIO ATIVO DA TROMBINA, 
INIBINDO SEUS EFEITOS. 
 HIRUDINA, BIVALIRUDINA, ARGATROBANA, MELAGATRANA, 
LEPIRUDINA. 
 PCTE COM DISFUNÇÃO RENAL: ARGATROBANA 
 PCTE DISFUNÇÃO HEPÁTICA: LEPIRUDINA 
 MONITORIZAÇÃO: TTPa 
 
 INIBIDORES ORAIS DIRETOS DA TROMBINA: 
 DABIGATRANA: PRADAXA 
o É UM PRÓ-FARMACO 
o ANTÍDOTO: IDARUCIZUMAB (PRAXBIND) 
o EFEITO ADVERSO: SANGRAMENTO 
o VANTAGENS: ORAL E NÃO PRECISA FAZER TTPa. 
 VARFARINA (CUMARÍNICOS): 
 ADMINISTRAÇÃO ORAL OU RETAL. 
o NÃO PODE SER ADMINISTRADA COM ALIMENTOS. 
 AÇÃO REDUZIDA COM PRESENÇA DE VIT. K. 
 AÇÃO: BLOQUEIA A CARBOXILAÇÃO DO GLUTAMATO NO 
FATOR IIa (TROMBINA), XII, IX, X, E NAS PROTEÍNAS 
ANTICOAGULANTES C e S. REAÇÃO ACOPLADA A OXIDAÇÃO 
DA VIT. K, FORMANDO MOLÉCULAS INCOMPLETAS OU 
REDUZIDAS. 
 ALIMENTOS RICOS EM VIT. K (FOLHAS VERDES ESCURAS) 
GERA BAIXA EFICÁCIA DA VARFARINA, POIS ELA NÃO 
CONSEGUE BLOQUEAR TODA A VIT. K. 
 EFEITO: INÍCIO DE AÇÃO: 8-12HORAS. EFEITO 
ANTICOAGULANTE: 4-5 DIAS. 
 NÃO PODE FAZER DOSE DE ATAQUE DE VARFARINA!!! 
o DOSES DE ATAQUE PODEM ANTICOAGULAR DEMAIS E 
GERAR HEMORRAGIAS. 
 A VARFARINA TEM EFEITO PRÓ-COAGULANTE INICIALMENTE 
PORQUE OS FATORES POSSUEM ENTRE 6, 24, 36, 50 HORAS 
DE MEIA-VIDA. AS PROTEÍNAS NO MÁXIMO 24H. OU SEJA, A 
ANTICOAGULAÇÃO PRIMEIRO É INIBIDA E SÓ DEPOIS SE 
INICIA. 
o POR ISSO NÃO SE ADMINISTRA VARFARINA ORAL 
AMBULATORIAL INICIALMENTE. DEVE-SE USAR 
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HEPARINA JUNTO PELO MENOS POR 5 DIAS ANTES DE 
USAR SOMENTE VARFARINA. 
 A VARFARINA É MONITORADA ATRAVÉSDO EXAME INR. 
o QUANTIDADE IDEAL: 2,5mg 
o SE O PACIENTE TIVER INR DE 2 SIGNIFICA QUE ELE 
TEM 2x MAIS DIFICULDADE DE COAGULAR QUE 
ALGUEM QUE NÃO USA VARFARINA. 
o RECOMENDA-SE FICAR ENTRE 2 E 3. 
 
 INDICAÇÕES: PACIENTES QUE PRECISAM ANTICOAGULAR EM 
LONGA DATA. EX: FIBRILAÇÃO ATRIAL 
o PACIENTE COM FA TEM BATIMENTOS CARDÍACOS 
ANÁRQUICOS, QUE GERA FLUXO TURBILHONADO, 
QUE CAUSA LESÃO VASCULAR E 
CONSEQUENTEMENTE TROMBOS. 
 CONTRA-INDICAÇÕES: ALERGIA, GESTANTES. 
o HEPARINA PARA GESTANTES: HNF – C / HBPM – B 
 ANTÍDOTO: VIT. K 
o FIBRINOLÍTICOS: 
 t-PA RECOMBINANTE (ALTEPLASE): ÚNICO APROVADO PARA USO EM 
NEURO. 
 UROQUINASE. 
 ESTREPTOQUINASE: USO EM CARDIO. 
 AÇÃO: LISAM OS TROMBOS AO CATALISAR A FORMAÇÃO DA 
PLASMINA A PARTIR DO PLASMINOGÊNIO. 
 EFEITOS ADVERSOS: HEMORRAGIA, ANAFILAXIA 
 
 
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3. ANTILIPEMIANTES 
o FARMACOLOGIA DAS DISLIPIDEMIAS: 
 DISLIPIDEMIAS: ALTERAÇÕES DECORRENTES DE DISTÚRBIOS EM 
QUALQUER FASE DO METABOLISMO LIPÍDICO, QUE OCASIONAM 
REPERCURSSÕES NOS NÍVEIS SÉRICOS DE LIPOPROTEÍNAS. 
 QUILOMÍCRONS, VLDLc, LDLc, HDLc 
 APOLIPOPROTEÍNA: É UMA PROTEÍNA QUE LIGA LIPÍDEOS, 
FORMANDO UMA LIPOPROTEÍNA. 
 APOLIPOPROTEÍNA-A: HDL 
 APOLIPOPROTEÍNA-B: LDL 
 ESTRUTURA: 
 QUILOMÍCRON É RICO EM 
TRIGLICÉRIDEOS/GORDURA/COLESTEROL NO SEU INTERIOR. À 
MEDIDA QUE OCORRE O SEQUESTRO DE PARTE DO 
COLESTEROL QUE ESTÁ DENTRO ELE VAI SE TORNANDO UMA 
LIPOPROTEÍNA DE MUITO BAIXA DENSIDADE ATÉ VIRAR O 
HDLc. 
 
 PORQUE O HDLc É BOM: PORQUE ELE CONSEGUE CAPTURAR 
MAIOR QUANTIDADE DE GORDURA POSSÍVEL. 
 PROPORÇÃO TRIGLICERÍDOS x COLESTEROL: 
 
 OBS: NÃO É 100% POIS O RESTANTE É PROTEÍNA. 
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 É PRECISO INÚMERAS MOLÉCULAS DE HDL EXERCENDO SUA 
FUNÇÃO PARA EXCRETAR UMA ÚNICA MOLÉCULA DE 
QUILOMÍCRON. 
 A INGESTÃO DE COLESTEROL GERA ACÚMULO DE GORDURA 
QUE VAI PARA O FÍGADO NA FORMA DE QUILOMÍCRON. 
 TUDO QUE É ABSORVIDO É INTERMEDIADO PELA LIPASE 
LIPOPROTEICA, QUE TRANSFORMA AS MOLÉCULAS EM ÁCIDO 
GRAXO LIVRES E VÃO PARA O TECIDO ADIPOSO OU MÚSCULO. 
o POR ISSO SE RECOMENDA DIETA E EXERCÍCIO FÍSICO 
PARA QUE O ÁCIDO GRAXO SEJA METABOLIZADO E 
NÃO SE ACUMULE NO TECIDO ADIPOSO. 
 BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL: 
 
 FUNÇÃO DO COLESTEROL NO ORGANISMO: 
o FORMAR HORMÔNIOS SEXUAIS, ESTERÓIDES E 
GLICOCORTICOIDES. 
 A HMG-CoA REDUTASE É A GRANDE PRECURSORA DA 
BIOSSÍNTESE DE COLESTEROL. 
 A ABSORÇÃO DE COLESTEROL NO INTESTINO É MEDIADA PELA 
PROTEÍNA NPC1L1. 
 
MEDICAMENTOS AGEM 
INIBINDO A BIOSSÍNTESE 
OU A ABSORÇÃO DE 
COLESTEROL DA DIETA. 
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 QUILOMÍCRON: 
 MAIORES E MENOS DENSAS LIPOPROTEÍNAS. 
 FORMADOS NO INTESTINO E TANSPORTAM TG E COLESTEROL. 
 ABSORÇÃO DE COLESTEROL MEDIADA PELA NPC1L1. 
 VLDLc: 
 MUITO BAIXA DENSIDADE. 
 SECRETADAS PELO FÍGADO E EXPORTAM TG PARA TECIDOS 
PERIFÉRICOS. 
 OS TG DAS VLDLc SÃO HIDROLISADOS PELA LIPASE 
LIPOPROTEICA PRODUZINDO ÁCIDOS GRAXOS LIVRES PARA 
ARMAZENAMENTO NO TECIDO ADIPOSO OU OXIDAÇÃO EM 
MÚSCULO CARDÍACO E ESQUELÉTICO. 
o DESVIO BETA: ELEVAÇÃO DO LDL NO SORO À MEDIDA QUE A 
HIPERTRIGLICERIDEMIA REGRIDE. PACIENTE EM TRATAMENTO DE TG ALTO, 
REDUZ VIRANDO LDL POR CONTA DA ENZIMA LIPASE HEPÁTICA. 
 
 LDLc: 
 BAIXA DENSIDADE. 
 CATABOLIZADA NOS HEPATÓCITOS. 
 SECRETADOS NA BILE PARA AUXILIAR NA ABSORÇÃO DE MAIS 
GORDURA. 
 HDLc: 
 ALTA DENSIDADE. 
 TRANSPORTE REVERSO DO COLESTEROL DOS TECIDOS PARA O 
FÍGADO. 
 EFEITO ANTIAGREGANTE PLAQUETÁRIO, ANTI-INFLAMATÓRIO, 
FIBRINOLÍTICO, ANTIOXIDANTE. 
 
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 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS DISLIPIDEMIAS: 
 DIETA 
 INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE 
 ÁCIDO NICOTÍNICO 
 FIBRATOS 
 RESINAS DE LIGAÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES 
 INIBIDOR DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE ESTERÓIS. 
 ÔMEGA-3 
 
 INIBIDORES COMPETITIVOS DA HMG-CoA REDUTASE: 
ESTATINAS. 
o INIBEM A SÍNTESE DE COLESTEROL ENDÓGENO. 
o NÃO COMBATE OS TG, APENAS O COLESTEROL. 
o SINVASTATINA, ROSUVASTATINA, ATORVASTATINA, 
PRAVASTATINA, FLUVASTATINA, PITAVASTATINA, 
LOVASTATINA. 
o AÇÃO: INIBEM A ENZIMA HMG-CoA REDUTASE  
REDUZ LDLc (COLESTEROL) 
o DIMINUI O ESTRESSE OXIDATIVO, INFLAMAÇÃO 
VASCULAR, ESTABILIZA AS PLACAS 
ATEROSCLERÓTICAS. 
 MESMO COM COLESTEROL NORMAL, TODO 
PACIENTE QUE INFARTOU/AVC PRECISA USAR 
ESTATINA COMO BENEFÍCIO. 
o ABSORÇÃO: 40-75% (FLUVASTATINA: 100%. NÃO TEM 
NO BRASIL) 
o MEIA-VIDA: 1-3h (ATORVASTATINA: 14h, 
ROSUVASTATINA: 19h) 
 QUANTO MAIOR A MEIA-VIDA, MAIS 
VANTAJOSO PARA O PACIENTE POR CONTA 
DO CONFORTO POSOLÓGICO. 
 OBS: A HMG-CoA TEM MAIOR AUMENTO POR 
VOLTA DAS 2 HORAS DA MANHÃ, POR ISSO SE 
DEVE PRESCREVER O MEDICAMENTO À NOITE 
PARA ATINGIR O PICO DE AÇÃO. 
o OBJETIVO DAS ESTATINAS: REDUZIR LDLc 
o A DEPENDER DO NÍVEL DE COLESTEROL DO PACIENTE, 
É NECESSÁRIO TROCAR A ESTATINA POR UMA MAIS 
POTENTE. CADA VEZ QUE DOBRA A POTÊNCIA DA 
ESTATINA, REDUZ APENAS 6% DO LDL. 
o EFEITOS ADVERSOS: MIALGIA, MIOPATIA 
NECROTIZANTE. 
o CONTRA-INDICAÇÃO: > 80 ANOS, NEFROPATAS, 
HEPATOPATAS, GESTANTES. 
 EM NEFROPATAS PREFERIR ATORVASTATINA. 
 ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA OU VIT. B3): 
o AÇÃO: REDUZ A AÇÃO DA LIPASE TECIDUAL NOS 
ADIPÓCITOS + INIBE A SECREÇÃO DE VLDLc  
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DIMINUI O LDLc (DESVIA A ROTA PARA MAIS 
PRODUÇÃO DE HDLc. 
 MENOR LIBERAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS 
LIVRES NA CIRCULAÇÃO. 
o QUANDO ASSOCIADA A UMA ESTATINA OU RESINA, 
NORMALIZA OS NÍVEIS DE LDL. 
o OBJETIVO DA NIACINA: AUMENTAR O HDLc 
o USADO EM PACIENTES INTOLERANTES A ESTATINAS 
(EX: MIOPATIA NECROTIZANTE) 
o EFEITOS ADVERSOS: VASODILATAÇÃO CUTÂNEA 
(FLUSHING) E SENSAÇÃO DE CALOR QUANDO SE 
INICIA OU AUMENTA A DOSE, PRURIDO, ACANTOSE 
NIGRICANS, HIPERURICEMIA, HEPATOTOXICIDADE 
GRAVE, PLAQUETOPENIA. 
o CONTRA-INDICAÇÃO: GESTANTES. 
 FIBRATOS: 
o FENOFIBRATO, CIPROFIBRATO, GENFIBROZILA. 
o AÇÃO: 
 LIGAM-SE AO RECEPTOR DE TRANSCRIÇÃO 
NUCLEAR (PPAR-ALFA):  TG. 
 AUMENTA A SÍNTESE DE LIPASE LIPOPROTEICA 
(LPL): QUEBRA DE GORDURA, QUILOMÍCRON 
E TG. 
  SÍNTESE DE APO C-III: INIBIDOR DA LIPÓLISE. 
  SÍNTESE DE APO A-I E APO A-II:  HDLc 
o NÃO PODE ASSOCIAR GENFIBROZILA COM ESTATINA! 
 RISCO MUSCULAR ELEVADO. 
 SE TIVER QUE ASSOCIAR COM ESTATINA, 
PREFERIR: FENOFIBRATO. 
o EFEITOS ADVERSOS: SINTOMAS GASTROINTESTINAIS 
(DIARRÉIA, NÁUSEAS, ESTEATORRÉIA), 
RABDOMIÓLISE,  RISCO DE CÁLCULO BILIAR. 
o POTENCIALIZA A VARFARINA!!! 
 RISCO DE SANGRAMENTO ELEVADO QUANDO 
ASSOCIADO A FIBRATOS. 
o CONTRA-INDICAÇÃO: GESTANTES 
 RESINAS: 
o AÇÃO: SE LIGAM NO ÁCIDO BILIAR DERIVADO DO 
COLESTEROL E JOGADO NAS FEZES. 
o SÃO DEPENDENTES DA DIETA: TOMADAS EM 2-3 
DOSES COM AS REFEIÇÕES. 
 O ÁCIDO BILIAR TENDE A FAZER 
RECIRCULAÇÃO: VESÍCULA  INTESTINO  
FÍGADO  VESÍCULA. 
 ESCOLHER UMA REFEIÇÃO QUE O PACIENTE 
NÃO FAÇA USO DE OUTRA MEDICAÇÃO NO 
HORÁRIO (EX: AAS NO ALMOÇO). PREFERIR 
NO CAFÉ DA MANHÃ OU LANCHE. 
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o COLESTIPOL, COLESTIRAMINA, COLESEVELAM. 
o NUNCA SE USA APENAS RESINA COMO 
MONOTERAPIA. DEVE-SE ASSOCIAR SEMPRE. 
o ÚNICA MEDICAÇÃO ANTILIPEMIANTE LIBERADA PARA 
MULHERES EM IDADE REPRODUTIVA SEM MÉTODO 
CONTRACEPTIVO EFETIVO. 
o EFEITOS ADVERSOS: CONSTIPAÇÃO E DISTENSÃO 
ABDOMINAL. 
o CONTRA-INDICAÇÃO: HIPERTRIGLICERIDEMIA 
SEVERA. 
o INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA:  ABSORÇÃO DE 
DIGITÁLICOS, TIAZÍDICOS, VARFARINA, TETRACICLINA, 
ESTATINAS, AAS. 
 DAR MEDICAÇÃO 1h ANTES OU 3h DEPOIS DA 
RESINA. 
 
 
 
 INIBIDOR DA ABSORÇÃO INTESTINAL DE ESTEROIS: 
o EZETIMIBA 
o AÇÃO: INIBIDOR SELETIVO DA ABSORÇÃO INTESTINAL 
DE COLESTEROL E FITOSTERÓIS, ATRAVÉS DA NPC1L1. 
o PODE ADMINISTRAR SEM ALIMENTOS. 
o OBETIVO DA EZETIMIBA: REDUÇÃO DE LDL 
o QUANDO USADO COM ESTATINAS, POTENCIALIZA O 
EFEITO. ( LDLc 25%) 
o EZETIMIBA ISOLADA NÃO É INDICADO PARA 
NINGUÉM, POIS O FÍGADO ENTENDE QUE VOCÊ ESTÁ 
ABSORVENDO POUCO (COMO NA DIETA POBRE EM 
GORDURA) E PASSA A PRODUZIR MAIS COLESTEROL 
ENDÓGENO. 
o EFEITOS ADVERSOS: MIOPATIA, DISFUNÇÃO 
HEPÁTICA LEVE REVERSÍVEL. 
 ÁCIDOS GRAXOS – ÔMEGA 3: 
o AÇÃO: REDUÇÃO DE VLDL. 
o EFEITOS ADVERSOS: ERUCTAÇÕES COM GOSTO DE 
PEIXE, ARTRALGIA, DISPEPSIA,  LDLc,  TEMPO DE 
SANGRAMENTO. 
o COMBINAÇÕES DE FÁRMACOS: 
 FIBRATOS + RESINAS 
 ESTATINAS + RESINAS (ESTATINAS 1H ANTES OU 2H DEPOIS) 
 NIACINA + RESINAS (PODE TOMAR AO MESMO TEMPO) 
 NIACINA + ESTATINAS (ESQUEMA MAIS EFETIVO PARA 
HIPERCOLESTEROLEMIA) 
 ESTATINAS + EZETIMIBA 
 ESTATINAS + FIBRATO (ELEVAÇÕES DE LDL + VLDL: VIGIAR FÍGADO E 
MÚSCULO) 
 RESINAS + EZETIMIBA + NIACINA + ESTATINAS 
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o O NÍVEL DE TG ORIENTA A ESCOLHA!!! 
 SE TG > 500mg/dL: INICIAR TRATAMENTO COM FIBRATO (+/- NIACINA) 
  POTENCIAL DE LIMPEZA DE GORDURA. 
 SE TG < 500mg/dL: INICIAR TRATAMENTO COM ESTATINA (+/- 
EZETIMIBA). 
 TRATA O LDLc. 
 
o CLASSE DE ANTILIPEMIANTES MAIS RECENTE EM DESTAQUE: INIBIDORES DA 
PCSK9. 
 A PCSK9 É UMA PROTEÍNA QUE DEGRADA OS RECEPTORES DE LDL NO 
FÍGADO, CAUSANDO HIPERCOLESTEROLEMIA. 
 OS INIBIDORES DESSA PROTEÍNA SÃO ANTICORPOS MONOCLONAIS 
QUE AUMENTAM A DISPONIBILIDADE DE RECEPTORES LDL, 
AUMENTANDO ASSIM A CAPTAÇÃO DE LDL NOS HEPATÓCITOS, 
DIMINUINDO OS NÍVEIS SÉRICOS E PLASMÁTICOS DO LDL. 
 
4. ANGINA E INFARTO DO MIOCÁRDIO 
o ANGINA PECTORIS: DOR CAUSADA PELO ACÚMULO DE METABÓLITOS 
DECORRENTES DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA (FALTA DE SANGUE). 
  DEMANDA MIOCÁRDICA DE O²  APORTE DE O² = DOR 
 CAUSA + COMUM: D.A.C (DOENÇA 
ARTERIAL CORONARIANA) 
 ATEROSCLEROSE 
 SINTOMAS: SENSAÇÃO DE APERTO, 
PRESSÃO, PESO OU DOR NO PEITO. PODE 
IRRADIAR PARA MANDÍBULA, BRAÇOS E 
COSTA. 
 PIORA AO ESFORÇO FÍSICO E MELHORA 
AO REPOUSO. 
 FRIO:  METABOLISMO,  CALOR = ANGINA, INFARTO. 
 ANGINA NÃO É INFARTO, MAS PODE SER CONSIDERADA UM PRÉ-
INFARTO DO MIOCÁRDIO, PORQUE HÁ ISQUEMIA MAS NÃO HÁ 
NECROSE. 
 
 
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 ANGINA ESTÁVEL: DOR TÍPICA E PREVISÍVEL, AO ESFORÇO FÍSICO, 
CURTA DURAÇÃO (<20min) 
 ANGINA INSTÁVEL: DOR IMPREVISÍVEL, AO REPOUSO, LONGA 
DURAÇÃO (>20min). 
 MAIOR RISCO DE EVOLUIR PARA IAM (INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO) A CURTO/MÉDIO PRAZO. 
 CAUSA: RESISTÊNCIA AUMENTADA DA ART. CORONÁRIA 
EPICÁRDICA. 
 ANGINA VARIANTE (PRINZMETAL): DOR ATÍPICA CAUSADA POR 
ESPAMOS SÚBITOS DA ARTÉRIA QUE PROVOCAM REDUÇÃO DO FLUXO 
SANGUÍNEO. (DURA 2-5min) 
o FISIOPATOLOGIA DA ANGINA: 
 ESTRESSE DA PAREDE VENTRICULAR 
  DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR   CONTRATILIDADE 
  DO RAIO VENTRICULAR (VOLUME)   CONTRATILIDADE 
  DA ESPESSURA DA PAREDE   CONSUMO DE O² 
 FREQUÊNCIA CARDÍACA: QUANTO MAIS RÁPIDO A CÉLULA CONTRAIR, 
MAIS O² DEVE SER FORNECIDO PARA O CONSUMO DE ATP. 
 CONTRATILIDADE: QUANTO MAIOR A FORÇA DE CONTRAÇÃO DO 
MIOCÁRDIO, MAIS ATP E O² É NECESSÁRIO. 
o TERAPIA MEDICAMENTOSA: NITROGLICERINA, BLOQUEADORES DO CANAL DE 
CÁLCIO, B-BLOQUEADORES. 
o A TERAPIA MEDICAMENTOSA CONSISTE EM REDUZIR A ESPESSURA 
MIOCÁRDICA, A FREQUÊNCIA DE CONTRATILIDADE OU A FORÇA DE 
CONTRAÇÃO. ASSIM DIMINUI A DEMANDA MIOCÁRDICA DE OXIGÊNIO. 
o FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO: 
 O CORAÇÃO É IRRIGADO NA DIÁSTOLE. 
 NA SÍSTOLE O SANGUE É EJETADO PARA FRENTE E NÃO ENTRA 
NAS ART. CORONÁRIAS. SOMENTE NA DIÁSTOLE O SANGUE 
REFLUI E ENTRA NAS CORONÁRIAS. 
 FC AUMENTADA IRÁ DIMINUIR O TEMPO DIASTÓLICO E ASSIM 
DIMINUI A PERFUSÃO DO MIOCÁRDIO. POR ISSO SÃO USADOS 
MEDICAMENTOS PARA REDUZIR A FC. 
o RESISTÊNCIA VASCULAR CORONARIANA: 
 NÃO DEVE HAVER OBSTRUÇÃO NA LUZ DAS CORONÁRIAS. 
o COMO RELAXAR O MÚSCULO LISO: VASODILATANDO! 
 ÓXIDO NÍTRICO: AUMENTA O GMPc 
 BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC) E B-BLOQUEADORES: 
DIMINUI O Ca+ DENTRO DA CÉLULA. 
  PERMEABILIDADE DOS CANAIS DE K+: INIBE A DESPOLARIZAÇÃO DA 
MEMBRANA. 
  VELOCIDADE DE INATIVAÇÃO DA CINASE DE CADEIA LEVE DE 
MIOSINA (MLCK): AUMENTA O AMPc NAS CÉLULAS. 
o FISIOLOGIA DOS MECANISMOS DE VASODILATAÇÃO DO MÚSCULO LISO: 
 Ca+/CALMODULINA: O CÁLCIO ENTRA NA CÉLULA ATRAVÉS DOS 
CANAIS DE Ca+ E SE UNE A PROTEÍNA CALMODULINA. ESSE 
COMPLEXO Ca+/CALMODULINA ATIVA A ENZIMA MLCK E ESTA 
FOSFORILA A CADEIA LEVE DE MIOSINA. A CADEIA LEVE DE MIOSINA 
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FOSFORILADA INTERAGE COM OS FILAMENTOS DE ACTINA 
PROMOVENDO CONTRAÇÃO MUSCULAR. 
 SE UTILIZAMOS UM BCC, ESSA ROTA É IMPEDIDA, CAUSANDO 
RELAXAMENTO E VASODILATAÇÃO. 
 
 B2-AGONISTAS: AUMENTAM A FORMAÇÃO DE AMPc; O AMPc 
INATIVA A MLCK, IMPEDINDO ASSIM A CONTRAÇÃO MUSCULAR E 
FACILITANDO A VASODILATAÇÃO. 
 NITRATO/ÓXIDO NÍTRICO: A ARGININA ESTÁ PRESENTE NAS CÉLULAS 
ENDOTELIAIS E A PARTIR DELA É PRODUZIDO O ÓXIDO NÍTRICO (NO), 
ATRAVÉS DA eNOS (ÓXIDO NÍTRICO SINTASE ENDOTELIAL); O NO 
ATIVA A GUANILICICLASE, QUE TRANSFORMA O GTP EM GMPc; O 
GMPc DESFOSFORILA A CADEIA LEVE DE MIOSINA, CAUSANDO 
RELAXAMENTO E VASODILATAÇÃO. 
 TEM EFEITO ANTICOAGULANTE. 
 O VIAGRA (SILDENAFILA) AGE INIBINDO A ENZIMA QUE 
DEGRADA O GMPc (PDE-5), PROMOVENDO ASSIM AUMENTO 
DOS NÍVEIS DE GMPc NOS CORPOS CARVENOSOS;  INFLUXO 
DE SANGUE; MANTENDO A EREÇÃO POR MAIS TEMPO. 
 
 
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o CLASSES DE MEDICAMENTOS PARA A ANGINA: 
 NITRATOS: VASODILATADORES E ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS. 
 BCC: VASODILATADORES. 
 ANTI-HIPERTENSIVOS:  FC;  CONTRATILIDADE (INOTROPISMO) 
o NITRATOS 
 NITROGLICERINA (TRIDIL): 
 ENDOVENOSO. 
 USADO NO INFARTO, AUMENTANDO A VASCULARIZAÇÃO 
MIOCÁRDICA E DIMINUINDO A P.A. 
 AÇÃO VASODILATADORA ( PRÉ-CARGA;  PÓS-CARGA) 
 REDISTRIBUEM O SANGUE PARA ÁREAS ISQUÊMICAS. 
o NÃO AUMENTAM O FLUXO CORONARIANO TOTAL 
 DIMINUI O VASOESPASMO NA ANGINA DE PRINZMETAL. 
 NÃO PODE SER ADMINISTRADO COM SILDENAFILA!!! 
 DINITRATO DE ISOSSORBIDA (ISORDIL): 
 SUBLINGUAL. (EVITA O METABOLISMO DE 1ª PASSAGEM) 
 USADO NA EMERGÊNCIA (FASE AGUDA) 
 INÍCIO DE AÇÃO RÁPIDO (2-5min). 
 MONONITRATO DE ISOSSORBIDA (MONOCORDIL) 
 VIA ORAL. 
 MEIA VIDA LONGA 
 USADO EM DOENÇA ARTERIAL CRÔNICA 
 NITROPRUSSIATO: 
 ENDOVENOSO. 
 NÃO É UTILIZADO NO INFARTO. 
 FENÔMENO DO ROUBO CORONARIANO:o AUMENTA O FLUXO CORONARIANO PARA ÁREAS 
SADIAS, ROUBANDO DOS LOCAIS QUE MAIS PRECISAM 
COMO NO LOCAL DO INFARTO. 
 MUITO USADO NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA. 
o NÃO DEVE SER USADO A LONGO PRAZO!!! SE USADO 
POR MAIS DE 24h PODE DAR INTOXICAÇÃO POR 
TIOCIANETO. 
 EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO GERAL E ORTOSTÁTICA, 
TAQUICARDIA, CEFALEIA. 
 CONTRA-INDICAÇÕES: GRAVIDEZ, PCTE EM USO DE VIAGRA, 
LACTENTES, HIC. 
 COMPENSAÇÃO POR BARORRECEPTORES: 
 NA VASODILATAÇÃO OCORRE AUMENTO DA FC COMO 
FORMA COMPENSATÓRIA, PORÉM É AUTOLIMITADA 
(TAQUIFILAXIA). HÁ TAMBÉM REDUÇÃO DO RETORNO 
VENOSO, REDUZINDO A TENSÃO NA PAREDE VENTRICULAR. 
o RESULTA EM EFEITO NEUTRO: TAQUICARDIA REFLEXA 
MAS QUE NÃO AUMENTA O TRABALHO MIOCÁRDICO 
PORQUE DIMINUI O RETORNO VENOSO. 
 ESTIMULA A GUANILILCICLASE NAS PLAQUETAS: 
 DIMINUI A AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 
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o BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC) 
 DIIDROPIRIDÍNICOS: MAIS EFICAZES PARA  FC. 
 NIFEDIPINO, ANLODIPINO, NICARDIPINO 
 NÃO-DIIDROPIRIDÍNICOS: MAIS EFICAZES PARA INFARTO E ANGINA 
 VERAPAMIL, DILTIAZEM 
o SÃO MAIS CARDIOSSELETIVOS. NÃO SE USA PARA 
PRESSÃO ARTERIAL. 
 É A CLASSE MAIS INDICADA PARA TRATAR ANGINA 
VASOESPÁSTICA!!! 
 PODE USAR TANTO DIIDROPERIDÍNICO COMO NÃO-
DIIDROPERIDÍNICO. 
 EFEITOS COLATERAIS: BRADICARDIA, BRADIARRITMIA, DEPRESSÃO DA 
FUNÇÃO CARDÍACA, RUBOR. 
 CONTRA-INDICAÇÃO: PCTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
DEPOIS QUE INFARTA. 
 CUIDADO: NÃO SE USA VERAPAMIL + DIGOXINA (ANTIARRÍTIMICO), 
POIS O VERAPAMIL AUMENTA OS NÍVEIS DE DIGOXINA. A DIGOXINA 
DIMINUI A CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA. 
o B-BLOQUEADORES 
  FC;  PA;  CONTRATILIDADE. 
 AUMENTA O TEMPO DE DIÁSTOLE PARA FAVORECER A 
VASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA. 
 MUITO ÚTIL NA ANGINA ESTÁVEL (ESFORÇO). 
 CONTRA-INDICAÇÃO: ASMA, BRONCOESPASMO, BRADICARDIA 
GRAVE, BRADIARRITMIA. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 DEFINIÇÃO: CONDIÇÃO EM QUE O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE SUPRIR UM DÉBITO 
CARDÍACO ADEQUADO PARA OXIGENAR OS TECIDOS. 
 DÉBITO CARDÍACO = FREQUÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO 
 O MIOCÁRDIO É IRRIGADO NO MOMENTO DA DIÁSTOLE. 
o SE A FC ESTIVER ELEVADA, NÃO HAVERÁ TEMPO SUFICIENTE PARA O 
MIOCÁRDIO SER VASCULARIZADO. 
 FATORES QUE INFLUENCIAM O DESEMPENHO DO CORAÇÃO: 
o PRÉ-CARGA: PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL. 
 É A PRESSÃO QUE OCORRE NO VENTRÍCULO QUANDO ESTE SE ENCHE 
AO MÁXIMO DURANTE A DIÁSTOLE, PARA A PRÓXIMA SÍSTOLE. 
o PÓS-CARGA: RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA. 
 É A PRESSÃO PARA EMPURRAR O SANGUE QUE ESTÁ NO VENTRÍCULO 
PARA O VASO A FRENTE. AUMENTA A RESISTÊNCIA VASCULAR 
PERIFÉRICA (RVP). 
o INOTROPISMO: CONTRATILIDADE. 
o FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC). 
 NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ICC) O PACIENTE TENDE A FAZER CARDIOMEGALIA 
(CORAÇÃO AUMENTA) DE FORMA COMPENSATÓRIA. 
 O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRAA) É INTENSAMENTE ATIVADO NA ICC. 
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o A DISFUNÇÃO VENTRICULAR CAUSA DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO RENAL. ESTA 
ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE RENINA PELAS CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES, 
QUE FORMAM A ANGIOTENSINA I E DEPOIS ANGIOTENSINA II ATRAVÉS DA 
ENZIMA ECA. 
 
o QUANDO A ANGIOTENSINA II É ATIVADA, PROMOVE: 
 TAQUICARDIA, VASOCONSTRIÇÃO E  DA PÓS-CARGA. 
  PRODUÇÃO DE ADH. 
 ESTIMULA AS CÉLULAS DA CAMADA GLOMERULAR DA SUPRA-RENAL A 
PRODUZIR ALDOSTERONA. 
 ALDOSTERONA AUMENTA A REABSORÇÃO DE Na+ =  VOL. 
PLASMÁTICO =  PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA. 
 DESSA FORMA OCORRE ALTERAÇÕES CELULARES NOS 
CARDIOMIÓCITOS E NAS CÉLULAS DO ENDOTÉLIO DAS ARTERÍOLAS, 
PROVOCANDO HIPERTROFIA/HIPERPLASIA. (CARDIOMEGALIA). 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
o DIGITÁLICOS: DIGOXINA, DESLANOSÍDEO. 
 MAIS USADO NA ICC. 
 AÇÃO: A DIGOXINA AGE INIBINDO A BOMBA DE NA+/K+ DA CÉLULA 
MUSCULAR, IMPEDINDO A SAÍDE DE Na+ E ENTRADA DE K+. COM ISSO 
O Na+ INTRACELULAR AUMENTA E INIBE A BOMBA DE Na+/Ca2+, QUE 
TROCA Ca2+ POR Na+. DESSA FORMA O Ca2+ INTRACELULAR 
AUMENTA E É CAPTURADO PELA SERCA NO RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO, ONDE VAI FACILITAR A INTERAÇÃO ENTRE 
ACTINA E MIOSINA, CAUSANDO INOTROPISMO POSITIVO, 
BRADICARDIA,  RVP. 
 INDICAÇÃO: ICC + FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA). 
 EFEITOS ADVERSOS: ANOREXIA, NÁUSEAS, VÔMITOS, DIARRÉIA, 
DESORIENTAÇÃO, ALUCINAÇÕES, DISTÚRBIOS VERBAIS. 
 ASSOCIAÇÃO MEDICAMENTOSA: EVITAR USO COM 
ESPIRONOLACTONA (POUPADOR DE K+). HIPERCALEMIA INIBE 
DIGITÁLICOS; HIPOCALEMIA FACILITA AÇÃO. HIPERCALCEMIA (Ca2+) 
E HIPERMAGNESEMIA (Mg2+) CAUSA INTOXICAÇÃO. 
 DESLANOSÍDEO: DIGITÁLICO VENOSO USADO EM FASE AGUDA 
(EMERGÊNCIA), POIS COMEÇA A AGIR EM 5min. 
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o DOBUTAMINA: 
 BETA – 1 – SELETIVO. 
  DC 
 CONTRA-INDICADO EM PACIENTES COM INFARTO AGUDO:  
CONSUMO DE O² DO MIOCÁRDIO. 
o OUTROS MEDICAMENTOS: 
 DIURÉTICOS DE ALÇA: INIBEM A VIA FINAL DA ALDOSTERONA. 
 A FUROSEMIDA É INDICADA PARA PACIENTE ICC QUE FAZ 
EDEMA. 
 EFEITOS: HIPOTENSÃO, HIPOCALEMIA, HIPOVOLEMIA. 
 POUPADORES DE POTÁSSIO: ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA. 
 A ESPIRONOLACTONA BLOQUEIA OS RECEPTORES DE 
ALDOSTERONA NAS CÉLULAS DO TÚBULO COLETOR DO 
NÉFRON, CAUSANDO AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DE ÁGUA E 
SÓDIO, E ASSIM DIMINUI O REMODELAMENTO CARDÍACO. 
 iECA: INIBEM A ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA I. 
  RVP,  RETENÇÃO DE Na+ E ÁGUA. 
 EFEITOS ADVERSOS: TOSSE, HIPERCALEMIA 
 BRA: BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA. 
 USADOS EM PACIENTES QUE NÃO PODEM UTILIZAR iECA. 
BENEFÍCIOS SEMELHANTES. 
 EFEITOS ADVERSOS: TOSSE, HIPERCALEMIA, ANGIOEDEMA 
 BETA-BLOQUEADORES. 
 CARVEDILOL, NEBIVOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL SÃO OS 
ÚNICOS BETA-BLOQ RECOMENDADOS PARA ICC. 
 EFEITOS ADVERSOS: BRONCOESPASMO, BRADICARDIA. 
 VASODILATADORES: HIDRALAZINA, NITRATOS. 
 OBS: A RAÇA NEGRA TEM MAIS BENEFÍCIOS QUANDO 
ASSOCIADAS ESSAS DUAS MEDICAÇÕES. 
 EFEITOS ADVERSOS: HIPOTENSÃO, CEFALÉIA, SÍNDROME 
LUPUS-LIKE (HIDRALAZINA) 
 
5. ANTI-HIPERTENSIVOS 
 PRESSÃO ARTERIAL: É A PRESSÃO EXERCIDA PELO SANGUE CONTRA A PAREDE DAS 
ARTÉRIAS. 
o PA = DC x RVP DC = FREQ. CARDÍACA x VOL. SIST. 
 
 
 VASOS DE CAPACITÂNCIA: VÊNULAS 
 VASOS DE RESISTÊNCIA: ATERÍOLAS 
 
 
 
 
 
 
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 LOCAIS ONDE OCORRE O CONTROLE DA PA: 
 
 
 SE HOUVER UMA DILATAÇÃO VENOSA O RETORNO VENOSO SERÁ DIMINUÍDO, 
VOLTANDO MENOS SANGUE PARA O CORAÇÃO, DIMINUÍNDO O VOLUME SISTÓLICO. 
 SE AUMENTAR A CAPADIDADE DAS VÊNULAS DE SEQUESTRAR SANGUE, PODE-SE 
REDUZIR O DÉBITO CARDÍACO. 
 SE REDUZIR O INOTROPISMO E A FC, PODEMOS DIMINUIR A PA. 
 SE CONTROLAR O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA PODEMOS CONTROLAR A PA. 
 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
o DIURÉTICOS 
o BETA-BLOQUEADORES 
o BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO 
o iECA 
o BRA 
o AGONISTAS ALFA-2- DE AÇÃO CENTRAL 
o BLOQUEADORES ALFA-1 ADRENÉRGICOS 
o VASODILATADORES DIRETOS 
o INIBIDOR DIRETO DA RENINA* 
o α¹: PREDOMINANTEMENTE NOS VASOS – VASOCONSTRIÇÃO -  RVP 
 PARA REDUZIR A PA, TEM QUE BLOQUEAR α¹ 
o α²: PREDOMINANTEMENTE NO SNC – INIBE LIBERAÇÃO DE NE 
 PARA REDUZIR A PA, TEM QUE AUMENTAR α² 
o β¹: PREDOMINANTEMENTE NO CORAÇÃO 
 PARA DIMINUIR A TAQUICARDIA, TEM QUE BLOQUEAR β¹ 
o β²: PREDOMINANTEMENTE NOS VASOS – VASODILATAÇÃO -  RVP 
 IMPORTANTE PARA EFEITOS ADVERSOS. 
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 BETA-BLOQUEADORES: 
o TEM GRANDE EFEITO ANTI-HIPERTENSIVO ATRAVÉS DO BLOQUEIO DA 
SECREÇÃO DE RENINA. 
o PROPANOLOL: BLOQUEIA β¹ E β²; POTÊNCIA MUITO PEQUENA. 
o CARVEDILOL: BLOQUEIA α¹ ADRENÉRGICO; INDICADO PARA HAS + ICC. 
o NEBIVOLOL:  SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE ÓXIDO NÍTRICO  VASODILATAÇÃO. 
o ATENOLOL, METOPROLOL, BISOPROLOL: MUITO USADO EM HAS. 
o ESMOLOL, LABETALOL: USADOS NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA. 
 
o EFEITOS ADVERSOS: 
 
 BRONCOESPASMO, HIPOTENSÃO GRAVE, BRADICARDIA, DISTÚRBIO 
DE CONDUÇÃO ATRIOVENTRICULAR, DISFUNÇÃO SEXUAL, 
HIPERTENSÃO REBOTE. 
 
 AGONISTAS α-2 DE AÇÃO CENTRAL: 
o METILDOPA: 
 INÍCIO DE AÇÃO LENTA, DURAÇÃO LONGA. 
 PODE SER ADMINISTRADO EM GESTANTES! 
o CLONIDINA: 
 MAIS POTENTE QUE A METILDOPA. 
o EFEITOS ADVERSOS: 
 HIPOTENSÃO GRAVE (REBOTE) 
 ANEMIA HEMOLÍTICA (METILDOPA) 
 GALACTORREIA (METILDOPA:  DOPAMINA NO SNC, PROLACTINA) 
 DISFUNÇÃO HEPÁTICA 
 SONOLÊNCIA, FADIGA, DEPRESSÃO 
 BLOQUEADORES ALFA-1 ADRENÉRGICOS: 
o ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DOS RECEPTORES ALFA 1 PÓS SINÁPTICOS 
  RVP 
o DOXAZOSINA, PRAZOSINA, TERAZOSINA. 
o TEM POUCO EFEITO HIPOTENSOR, POR ISSO SE ASSOCIA COM OUTROS 
MEDICAMENTOS. 
o EFEITOS ADVERSOS: TAQUICARDIA REFLEXA, FENÔMENO DE PRIMEIRA DOSE. 
 FENÔMENO DE PRIMEIRA DOSE: HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA 
BASTANTE SIGNIFICATIVA, REDUÇÃO DE RVP SEM CONSEGUIR 
COMPENSAR COM DC, ATÉ ENCONTRAR UM PONTO DE EQUILÍBRIO. 
DEVE SER ADMINISTRADO A NOITE AO DORMIR. 
 VASODILATADORES: 
o AÇÃO: REDUZEM O CÁLCIO INTRACELULAR, PROMOVENDO VASODILATAÇÃO. 
o MINOXIDIL: MUITO USADO PARA CRESCIMENTO CAPILAR POIS TEM EFEITO 
COLATERAL DE HISURTISMO. 
 EFEITOS ADVERSOS: CEFALÉIA, FLUSHING (VASODILATAÇÃO 
CUTÂNEA), HISURTISMO, TAQUICARDIA REFLEXA. 
o HIDRALAZINA: TEM MEIA VIDA CURTA E BIODISPONIBILIDADE PEQUENA. 
 EFEITOS ADVERSOS: ANEMIA HEMOLÍTICA, SÍNDROME LUPUS-LIKE, 
HIPOVITAMINOSE B6, FRAQUEZA, DORMÊNCIA,  SENSIBILIDADE. 
 PODE SER ADMINISTRADO EM GESTANTES! 
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 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: 
o AÇÃO:  RVP DEVIDO A  DO CÁLCIO INTRACELULAR NAS CÉLULAS 
MUSCULARES LISAS DAS ARTERÍOLAS. 
o ANLODIPINO, NIFEDIPINO, NITREDIPINO: + DILATAÇÃO 
o VERAPAMIL, DILTIAZEM: - DILATAÇÃO 
o EFEITOS ADVERSOS: EDEMA MALEOLAR (EDEMA GRAVITACIONAL), 
HIPERPLASIA GENGIVAL. 
 iECA / BRA: 
o AÇÃO: 
 iECA: INIBEM A CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA I EM II, 
PROMOVENDO VASODILATAÇÃO E HIPOTENSÃO. 
 BRA: PRODUZ A ANGIOTENSINA, PORÉM SEU EFEITO É BLOQUEADO 
o iECA: CAPTOPRIL, ENALAPRIL 
o BRA: LOSARTAN, VALSARTAN 
o EFEITOS ADVERSOS: TOSSE SECA, ANGIOEDEMA, HIPOCALEMIA. 
o GESTANTE NÃO PODE USAR iECA!!! 
o NÃO PODE USAR iECA E BRA JUNTOS!!! 
o iECA ESTÃO ASSOCIADOS AO APARECIMENTO DE CA DE PULMÃO, E 
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS AO CA BASOCELULAR. 
 MEDICAMENTOS SEGUROS PARA GRAVIDEZ E LACTAÇÃO: 
o METILDOPA, BETA BLOQUEADORES (EXCETO ATENOLOL), HIDRALAZINA, 
NIFEDIPINO, ANLODIPINO E VERAPAMIL. 
 MEDICAMENTOS SEGUROS PARA LACTENTES: 
o HIDROCLOROTIAZIDA, ESPIRONOLACTONA, PROPRANOLOL, HIDRALAZINA, 
MINOXIDIL, VERAPAMIL, NIFEDIPINO, NIMODIPINO, NITREDIPINO, 
BENAZEPRIL, CAPTOPRIL, ENALAPRIL. 
 
6. ANTIARRÍTMICOS 
 ARRITMIA CARDÍACA: CORRE QUANDO OS IMPULSOS ELÉTRICOS DO CORAÇÃO NÃO 
FUNCIONAM CORRETAMENTE. ALTERAÇÃO NA FC, FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO 
IMPULSO PELO MIOCÁRDIO. 
 CONSEQUÊNCIAS:  DC E EVOLUÇÃO PARA RITMOS POTENCIALMENTE FATAIS. 
 TAQUIARRITMIA: FC ACIMA DO NORMAL. 
 BRADIARRITMIA: FC ABAIXO DO NORMAL. 
o EM CASOS DE BRADIARRITMIA PODE-SE USAR ATROPINA E MARCAPASSO 
TRANSCUTÂNEO ATÉ SE RESOLVER. 
 POR QUE TRATAR A ARRITMIA: PORQUE ELA PODE DIMINUIR O DC E PROVOCAR 
MORTE SÚBITA. 
 FISIOLOGIA DA CONDUÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO: 
o O IMPULSO SE INICIA NO NÓ SINOATRIAL (MARCAPASSO FISIOLÓGICO) 
o SE ESPALHA PELO ÁTRIO ESQUERDO E NÓ ATRIOVENTRICULAR (AV). 
o DO NÓ AV SEGUE PELO SISTEMA DE HIS-PURKINJE ATRAVÉS DO RAMO 
ESQUERDO E DIREITO, FAZENDO COM QUE O VENTRÍCULO SE CONTRAIA. 
 FASES DA CONTRAÇÃO CARDÍACA: 
o GERAÇÃO DO IMPULSO 
o CONDUÇÃO DO IMPULSO 
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o CONTRAÇÃO DO MIOCÁRDIO 
 POTENCIAL DE AÇÃO: 
o SE INICIA COM O POTENCIAL DE REPOUSO (NEGATIVO: -85/-90mV) EM QUE A 
CÉLULA CARDÍACA ESTÁ RELAXADA. 
o QUANDO O IMPULSO CHEGA, OS CANAIS DEPENDENTES DE VOLTAGEM 
FAZEM O INFLUXO DE SÓDIO (FASE ZERO, DEFLEXÃO ASCENDENTE) 
o COM O SÓDIO DENTRO DA CÉLULA O POTENCIAL DE MEMBRANA AUMENTE E 
FICA POSITIVO (+20/30mV). 
o ABREM-SE OUTROS CANAIS PARA DAR INÍCIO A FASE DE REPOLARIZAÇÃO. 
FECHAM-SE OS CANAIS DE SÓDIO E ABREM OS CANAIS DE POTÁSSIO QUE 
TENDE A SAIR. 
o A MEDIDA QUE SAI POTÁSSIO, COMEÇA A ENTRAR CÁLCIO (FASE DE PLATÔ). O 
POTÁSSIO CONTINUA SAINDO. 
o QUANDO O POTÁSSIO SAI COMPLETAMENTE, A VOLTAGEM RETORNA A -85/-
90mV (POTENCIAL DE REPOUSO) 
 
 NAS TAQUIARRITMIAS O TRATAMENTO CONSISTE EM REDUZIR A DESPOLARIZAÇÃO: 
AGIR CONTRA A ENTRADA DE SÓDIO E CÁLCIO, E FACILITANDO A ENTRADA DE 
POTÁSSIO. 
 O SISTEMA ADRENÉRGICO TAMBÉM PE UM GRANDE ESTIMULADOR DESSAS FASES 
 FARMACOLOGIA DOS ANTIARRÍTIMICOS: 
o SÃO DIVIDIDOS EM CLASSES: 
 CLASSE 1: BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO 
 CLASSE 2: BETA-BLOQUEADORES 
 CLASSE 3: OS QUE AUMENTAM O PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO 
 CLASSE 4: BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO 
o TODOS OS ANTIARRÍTIMICOS AGEM REDUZINDO A FREQUÊNCIA DE DISPARO 
DO MARCAPASSO FISIOLÓGICO E REDUZINDO A CONDUÇÃO E 
EXCITABILIDADE, AUMENTANDO O PERÍODO REFRATÁRIO. 
 SE  PERÍODO REFRATÁRIO =  PERÍODO QUE A CÉLULA VAI FICAR 
SEM PODER RECEBER NOVO POTENCIAL. 
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o BLOQUEADORES DE CANAIS DE SÓDIO (CLASSE 1): 
 PROCAINAMIDA: 
 REDUZ AUTOMATICIDADE, LENTIFICA CONDUÇÃO E AUMENTA 
O PERÍODO REFRATÁRIO ATRAVÉS DE BLOQUEIO DE CANAIS 
DE Na+. 
 PROLONGA DURAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO (BLOQUEIO 
INESPECÍFICO DOS CANAIS DE K+) 
 ADMINISTRAÇÃO POR VIA ORAL, IV, IM. 
 NÃO É USADO NO BRASIL POR CONTA DE EFEITOS COLATERAIS 
A LONGO PRAZO. 
 MEIA-VIDA: 3-4h 
 É A SEGUNDA ESCOLHA NO CASO DE ARRITMIA VENTRICULAR 
ASSOCIADA AO IAM (PRIMEIRA ESCOLHA: AMIODARONA) 
 EFEITOS ADVERSOS: PROLONGAMENTO EXCESSIVO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO, PROLONGAMENTO DO INTERVALO Q-T, 
TORSADES DE POINTES, SÍNCOPE, HIPOTENSÃO, NÁUSEAS, 
DIARREIA, SÍNDROME LUPUS-LIKE. 
 LIDOCAÍNA: 
 BLOQUEIA O CANAL DE SÓDIO, PARANDO O ESTÍMULO 
SENSITIVO NERVOSO. 
 ALTA EFICÁCIA NA ARRITMIA ASSOCIADA AO IAM. 
 ADMINISTRADO POR VIA PARENTERAL. 
 MEIA-VIDA: 1-2h 
 EFEITOS ADVERSOS: PARESTESIAS, TREMORES, NÁUSEAS, 
VERTIGEM, CONVULSÕES, NISTAGMO. 
 PROPAFENONA: 
 BLOQUEIA O CANAL DE SÓDIO E POTÁSSIO. 
 LENTIFICA CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO, PROLONGA 
DURAÇÃO DO Q-R-S. 
 MEIA-VIDA: 5-7h 
 USADA EM ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES EM PACIENTES 
SEM CARDIOPATIA PRÉVIA 
 EFEITOS ADVERSOS: PALADAR METÁLICO, CONSTIPAÇÃO, 
PIORA DA ARRITMIA, BRONCOESPASMO, IC. 
o BETA-BLOQUEADORES (B-ADRENÉRGICOS) CLASSE 2: 
 PROPANOLOL, METOPROLOL: MAIS USADOS 
 ESMOLOL: AÇÃO CURTA (USADO EM ARRITMIAS INTRA-
OPERATÓRIAS) 
 SOTALOL 
 EFEITOS ADVERSOS: BRADICARDIA, HIPOTENSÃO, BRONCOESPASMOS, 
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA. 
o FÁRMACOS QUE AUMENTAM O PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO (CLASSE 3): 
 BLOQUEIAM OS CANAIS DE POTÁSSIO PARA PROLONGAR O 
POTENCIALDE AÇÃO. 
 AMIODARONA: 
 SEGURO PARA CARDIOPATAS. 
 TEM SEMELHANÇA ESTRUTURAL COM HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS. 
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 EFEITOS ADVERSOS: LENTIFICAÇÃO DA FC E CONDUÇÃO DO 
NÓ AV, BRADICARDIA, HIPOTIREOIDISMO A LONGO PRAZO E 
HIPERTIREOIDISMO A CURTO PRAZO, FIBROSE PULMONAR, 
HEPATITE, FOTODERMATOSE, MICRODEPÓSITOS CORNEANOS. 
 INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA: 
o ESTATINAS: MIALGIAS 
o DIGOXINA: RISCO DE PARADA CARDÍACA 
o VARFARIN: RISCO DE SANGRAMENTO 
 CUIDADO AO USAR EM NEFROPATAS! 
 SOTALOL: TAMBÉM UTILIZADO EM CLASSE 3 PARA AUMENTO DO 
PERÍODO REFRATÁRIO EFETIVO. 
o BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (CLASSE 4): 
 REDUZEM O INFLUXO DE CÁLCIO, PROLONGANDO A FASE DE PLATÔ 
(QUE É DEPENDENTE DE CÁLCIO) E COM ISSO TENDO MUITO MENOS 
POTENCIAIS, REDUZINDO A FREQUÊNCIA CARDÍACA. 
 MAIS UTILIZADOS: VERAPAMIL E DILTIAZEM. 
 INDICADOS EM PACIENTES COM O CORAÇÃO SAUDÁVEL. 
 
o ANTIARRÍTMICOS MISTOS: 
 ADENOSINA: PRIMEIRA OPÇÃO EM CASO DE TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULAR (TSV). SEGUNDA OPÇÃO: CLASSE 4. 
 ADMINISTRADA IV EM DOSE ALTA PARA “REINICIAR O 
CORAÇÃO”. 
 O PACIENTE FAZ BRADICARDIA GRAVE, BREVE PERÍODO DE 
PARADA E DEPOIS VOLTA. 
 BLOQUEIA POR ALGUM TEMPO QUALQUER ESTÍMULO DO NÓ 
SINOATRIAL, MAS COMO TEM UMA MEIA VIDA DE 
SEGUNDOS, AO SER ELIMINADA, O NÓ SA COMEÇA A FAZER 
NOVOS IMPULSOS. 
 EFEITOS ADVERSOS: RUBOR, DISPNÉIA, QUEIMAÇÃO NO 
TÓRAX, SENSAÇÃO DE QUASE-MORTE, BRONCOESPASMO, 
CEFALEIA, HIPOTENSÃO, NÁUSEAS, PARESTESIAS. 
 É UM MEDICAMENTO EXTREMAMENTE EFICAZ NA 
EMERGÊNCIA! 
 
 
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